Дифференциальная диагностика аритмий

УДК 616.12-008.313-07

Дифференциальная диагностика желудочковых аритмий, индуцированных физической нагрузкой

а.ю. терегулов

Республиканская клиническая больница, г. Казань Казанский государственный медицинский университет

Проведено изучение желудочковых аритмий сердца индуцированных пробой с физической нагрузкой. Электро-топографическое расположение очага желудочковой аритмии было сопоставлено с зоной кровоснабжения стенозированной коронарной артерии. Выявлено, что стресс-индуцированные желудочковые аритмии при пробе с физической нагрузкой могут быть ишемического и неишемического генеза (идиопатические). При тесте с физической нагрузкой к признакам коронарогенного генеза желудочковых аритмий можно отнести появление желудочковых аритмий вместе с депрессией ST коронарного типа и совпадение очага желудочковых аритмий с зоной кровоснабжения стенозированной коронарной артерии. Желудочковые аритмии при пробе с физической нагрузкой из очага, совпадающего с зоной кровоснабжения стенозированной коронарной артерии, могут рассматриваться как признак коронарной недостаточности даже при отсутствии изменений сегмента STна ЭКГ.


Ключевые слова; желудочковая аритмия, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, коронароангио-графия, ишемическая болезнь сердца, нагрузочные тесты, идиопатическая желудочковая тахикардия.

Differential diagnostics of ventricular arrhythmias induced by exercise stress

Studying of ventricular arrhythmias of heart induced by exercise testing is carried out. The electrotopographical arrangement of the focus of ventricular arrhythmia was compared with a zone of a stenotic coronary artery. It is revealed that the stress induced ventricular arrhythmias at test with physical activity can be ischemic and not ischemic genesis (idiopathic). At the test with physical activity it is possible to refer emergence of ventricular arrhythmias to signs of ischemic genesis of ventricular arrhythmias together with a depression of ST of coronary type and coincidence of the focus of ventricular arrhythmias to a zone of blood supply of a stenotic coronary artery. Ventricular arrhythmias at the exercise testing from the focus coinciding with a zone of blood supply of a stenotic coronary artery, can be considered as a sign of coronary insufficiency, even in the absence ST-segment changes on ECG.

Key words: ventricular arrhythmia, ventricular exstrasystoles, ventricular tachycardia, coronaroangiography, coronary heart disease, load tests, idiopathic ventricular tachycardia.


A.Y. TEREGULOV

Republican Clinical Hospital of MH of RT, Kazan Kazan State Medical University

Терегулов Андрей Юрьевич

аспирант кафедры онкологии, лучевой диагностики и лучевой терапии

420064, г. Казань, ул. Оренбургский Тракт, д. 138 тел. (843) 264-54-14, e-mail: [email protected]

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) относится к самым распространенным нарушениям ритма сердца. Ее выявляемость зависит от метода исследования, при холтеровском мониторировании она достигает 90%. [1]. ЖЭ может быть безобидным явлением, не влияя ни на качество, ни на продолжительность жизни. В то же время известно, что при доказанной ишемической причине аритмий прогноз заболевания существенно ухудшается и она может быть причиной развития внезапной сердечной смерти [2]. Таким образом, для оценки риска больных с ИБС и ЖЭ необходимо найти патогенетическую связь между ишемией миокарда и развитием желудочковых аритмий (ЖА) у больных ИБС.

Одним из стандартов диагностики ИБС являются нагрузочные ЭКГ-тесты. По данным исследования Н.П. Ляминой (1998), у больных ИБС при дозированной физической нагрузке аритмогенная реакция встречалась в 29% случаев и сочеталась с изменением сегмента ST у 68% обследуемых лиц. ЖЭ, которая возникала при велоэргометрической пробе, трактовалась как коро-нарогенная, даже когда она не сопровождалась изменением сегмента ST на ЭКГ (32% пациентов) [3].


то же время группой японских кардиологов по программе скрининга выполнены нагрузочные пробы у 4000 мужчин в возрасте от 18 до 60 лет. ИБС диагностирована у 0,8% обследованных. Нарушения ритма сердца возникли в ходе пробы у 3%. Среди лиц с положительным ишемическим тестом аритмии зафиксированы только у 5% [4]. Таким образом, по результатам этого исследования можно сделать вывод, что при нагрузочных тестах по программе скрининга не менее чем у 2,2% обследованных лиц стресс-индуцированные аритмии были некоронарогенного происхождения.

От 2 до 10 % всех желудочковых тахикардий возникают у лиц, не имеющих по данным инвазивных и неинвазивных методов исследования структурных заболеваний сердца. Наиболее распространенными из них являются аритмии из области выходного отдела правого желудочка (ВОПЖ). Они составляют 70% всех правожелудочковых тахикардий [5]. ЖА этой локализации наиболее часто представлены в виде мономорф-ной ЖЭ или неустойчивой ЖТ, реже устойчивой ЖТ. Эти нарушения ритма имеют доброкачественное течение, традиционно рассматриваются как первичная электрическая болезнь сердца [6]. Данные аритмии часто являются катехоламинзависимыми, индуцируются физической или психоэмоциональной нагрузкой, успешно купируются аденозином, верапамилом [7]. Таким образом, существует два механизма возникновения ЖЭ и ЖТ при проведении теста с физической нагрузкой. Они могут возникать непосредственно из ишемизированного участка миокарда или за счет активации катехоламинами аритмического очага, не связанного с зоной ишемии (идиопатические).


Прогностическое значение этих разных по генезу ЖА будет, несомненно, отличатся у больных ИБС. Поэтому крайне важно найти критерии, которые позволят нам дифференцировать происхождение ЖА, связанных с ишемией миокарда, и некоронарогенного характера.

целью работы явилось разработка методов дифференциальной диагностики коронарогенных и неко-ронарогенных ЖА на основе изучения электротопо-графического расположения очага ЖА (ЖЭ, ЖТ), индуцированных физической нагрузкой при проведении тредмил-теста и сопоставление его с локализацией стенотического поражения коронарных артерий.

Материалы и методы

В исследование вошли 14 мужчин в возрасте от 48 до 72 лет, (56,9±7,4 года), которым с целью диагностики ИБС была проведена ЭКГ проба с физической нагрузкой (тредмил-тест, протокол Bruce) и вызвана ЖА. Тредмил-тест проводился у больных, не получающих лекарственной терапии, до достижения субмак-симальной ЧСС или стандартных критериев прекращения пробы.

Электротопографическую оценку расположения очага желудочковой экстрасистолии проводили в два этапа по ЭКГ в 12 отведениях, зарегистрированной при тредмил тесте. На первом этапе использовали алгоритм Е.З. Голуховой (1996) [8], основной задачей которого было определение расположения очага экс-трасистолии в правом или в левом желудочке. Затем применяли алгоритмы D. Kuchar с соавт. (1989) для левого желудочка [9] и А.Ш. Ревишвили с соавт. (2007) [10] для правого желудочка. Это позволило определить электротопографическое расположение очага ЖЭ в соответствии с рентгенанатомической классификацией D.Wilber (1993 г.) — в левой косой проекции 60 градусов и в правой косой 30 градусов, как для левого, так и для правого желудочков [11].


Коронароангиография (КГ) проводилась селективно для правой и левой коронарных артерий по стандартной методике в следующих проекциях:

1. Левая коронарная артерия: правая косая проекция 30 градусов, каудальная ангуляция; правая косая проекция 12 градусов, краниальная ангуляция; левая косая проекция 40 градусов, краниальная ангуляция; левая косая проекция 45 градусов, каудальная ангуляция; боковая проекция; левая косая проекция 60 градусов; правая косая проекция 30 градусов.

2. Правая коронарная: артерия левая косая проекция 60 градусов; правая косая проекция 30 градусов; левая косая проекция 12 градусов, краниальная ангуляция.

Деление коронарных артерий по сегментам проводилось в соответствии с Руководством по коронаро-графии ACC/AHA [12].

Сопоставляя зону кровоснабжения пораженной артерии с электротопографическим расположением очага ЖЭ, оценивали возможную взаимосвязь между нарушением коронарного кровотока и ЖЭ.

результаты исследования и обсуждение

По данным КГ все пациенты были разделены на 2 группы. В 1-ю вошли 10 (71%) пациентов с гемодинамически значимыми стенозами коронарных артерий (>70%), во 2-ю — 4 (29%) пациента, которые не имели стенотического поражения коронарных артерий. Средний возраст пациентов 1-й группы составил 59±7,8 года, 2-й группы — 51, 8±6,1 года. Статистически значимых различий по возрасту у пациентов 1-й и 2-й групп не было (р=0,124). Всем больным 1-й группы на основании клинической картины, данных КГ и инструментальных лабораторных методов исследования был установлен диагноз «ИБС». У пациентов 2-й группы диагностирована идиопатическая ЖЭ из правого желудочка.


ЭКГ признаки коронарной недостаточности (горизонтальная депрессия ST более 1мм) были достигнуты у 7 (50%) пациентов (положительная проба) и 50% больных изменения ST при проведении тредмил-теста не выявлено (отрицательная проба).

ЖЭ была индуцирована тредмил-тестом у 13 (93%) пациентов и у 1 (7%) ЖЭ трансформировалась в ЖТ.

У больных ИБС (I группа) тредмил тест был положительный у 7 пациентов (70%), но совпадение очага ЖЭ

хирургия. онкология |

с зоной кровоснабжения стенозированной коронарной артерии было только у 6 пациентов, в одном случае локализация очага ЖЭ была другой (из ВОПЖ). Вероятно, это связано с наличием у данного пациента сочетания ИБС и идиопатической ЖЭ. У 3 пациентов (30%) критериев коронарной недостаточности по сегменту ST выявлено не было, но зарегистрирована ЖЭ из зоны стенотического поражения коронарной артерии, количество которых нарастало с увеличением нагрузки. В связи с этим можно предполагать, что в этих случаях появление ЖЭ из зоны стенотического поражения коронарной артерии во время физической нагрузки является самостоятельным признаком коронарной недостаточности. ЖЭ может сопровождаться депрессией ST, а может возникать и без депрессии ST как более ранний признак. Это совпадает с мнением


Н.П. Ляминой (1998), которая считает, что ЖЭ может быть более ранним признаком коронарной недостаточности, чем изменения ST [3].

У всех пациентов 2-й группы тредмил-тест был отрицательным, очаги ЖЭ находились в ВОПЖ. Это соответствует общепринятому мнению о расположении очагов идиопатических ЖА в ВОПЖ.

Клинические примеры больных с ИБС представлены на рис. 1 -6.

Пациент Х., 60 лет. Диагноз: ИБС, впервые выявленная стенокардия напряжения, гипертоническая болезнь III стадии, 2-й степени, коронарогенная ЖЭ и ЖТ, ХСН I ФК,.

На КГ левый тип кровоснабжения, субтотальный стеноз дистальной части проксимального сегмента передней межжелудочковой артерии (рис. 1). При тредмил-тесте при ЧСС 130 ударов в мин., АД 170/96 возникла ЖЭ из переднебоковых отделов левого желудочка с трансформацией в ЖТ. ЖА сопровождалась депрессией ST в отведениях У3_6 до 2 мм в синусовых сокращениях (рис. 2). После прекращения нагрузки ЖТ самостоятельно купировалась. На основании проведенных исследований и клинических данных найдена взаимосвязь между индукцией ЖЭ и ЖТ и ишеми-

рисунок 1.

Левая косая краниальная проекция «рыбья кость» кг. Субтотальный стеноз дистальной части проксимального сегмента передней межжелудочковой артерии

рисунок 2.

Желудочковая тахикардия из переднебоковых отделов левого желудочка при тредмил-тесте


™ 09:39 ТЕСТ 2.5 миля/ч ЧСС 136 ^ ^ 00:09 ФДЗА5 12.0 X АП 171/96 ТЕСТ 0М1 . І VI I 1 • 00 и , , 1 , м 0-°

■ "'■-■'-"'/-у- ЛуЛуЛ^' $

'п'VV~V-yчrY і іУ —

-Зі

і *' і і ууу ЛА -ОД -гЬ -А * 1 і У- г

' « .а! а»

піи А л А І учдучд4 і і ■'). І 1 їм. V*

■ г — 1 V Л У Л І V '

а и и ї У «І

-и ол Ц у-

ПИК теста V

рисунок 3.

Правая косая каудальная проекция кг. Субтотальный стеноз дистальной части проксимального сегмента передней межжелудочковой артерии

ей миокарда при физической нагрузке, о чем говорят возникновение ЖЭ параллельно с депрессией ST и совпадение зоны кровоснабжения пораженной коронарной артерии.

Пациент Н., 50 лет. Диагноз: ИБС, стенокардия напряжения, ФКМ коронарогенная ЖЭ, ХСН I Ф^ .

На КГ левый тип кровоснабжения, субтотальный стеноз дистальной части проксимального отдела передней межжелудочковой артерии (рис. 3). При тердмил-тесте при ЧСС 130 в мин. на фоне начала депрессии ST в У5_6 отведениях появилась единичная ЖЭ из переднеперегородочной области ВОПЖ, при ЧСС 140 в мин. ЖЭ достигла степени бигемении, горизонтальная депрессия ST до 2 мм (рис. 4). После остановки тредмила ЖЭ прекратилась. Данный случай демонстрирует возможность появления коронарогенных ЖЭ из ВОПЖ. Этот отдел чаще служит источником некоронарогенных идиопати-ческих либо ЖЭ на фоне аритмогенной дисплазии правого желудочка [9]. В данном наблюдении ЖЭ возникла


Рисунок 4.

Желудочковая бигемения из переднеперегородочной области ВОПЖ при тредмил-тесте

Рисунок 6.

Желудочковая экстрасистолия из заднеперегородочной области ВОПЖ при тредмил-тесте

Рисунок 5.

Правая косая каудальная проекция КГ. Стеноз 80% проксимального сегмента левой огибающей артерии

одновременно с депрессией ST и зона кровоснабжения стенозированной коронарной артерии совпала с зоной очага ЖЭ, что доказывает ее «ишемическое» происхождение.

Пациент С., 49 лет. Диагноз: ИБС, впервые выявленная

стенокардия напряжения, идиопатическая ЖЭ, ХСН0-|.

На КГ левый тип кровоснабжения, стеноз левой огибающей артерии в проксимальном сегменте до 80% (рис. 5). При тредмил-тесте при ЧСС 90 в мин., АД 128/80 мм рт. ст. появилась мономорфная ЖЭ из за-днесептальной области ВОПЖ, депрессия ST не зарегистрирована во время всего теста (рис. 6). Отсутствие депрессии ST во время проведения теста и несовпадение зоны кровоснабжения стенозированной коронарной артерии с очагом ЖЭ позволили нам исключить коронарный генез ЖЭ. Вероятно, у больного ИБС сочетается с идиопатической ЖЭ из ВОПЖ.

Выводы

1. Стресс-индуцированные ЖА при пробе с физической нагрузкой могут быть ишемического и неишемического генеза (идиопатические).

2. При тесте с физической нагрузкой к признакам коронарогенного генеза ЖА можно отнести появление ЖА вместе с депрессией ST коронарного типа и совпадение очага ЖА с зоной кровоснабжения стенозированной коронарной артерии.


3. Появление ЖА при пробе с физической нагрузкой из очага, совпадающего с зоной кровоснабжения стенозированной коронарной артерии, может рассматриваться как признак коронарной недостаточности, даже при отсутствии изменений сегмента ST на ЭКГ.

4. Идиопатические ЖЭ не связаны с зоной кровоснабжения стенозированной коронарной артерии.

ЛИТЕРАТУРА

1. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование (3-е издание).— М.: Медпрактика-М», 2008. — 456 с.

2. Juul-Moller S., Hedbland B., Janzon L. Johansson B.W. Increased occurrence of arrhythmias in men with ischemic type ST-segment depression during long-term ECG re-cording. Prognostic impact on ischemic heart diseases: results from the prospective population study «Men born in 1914», Malmo, Sweden // J. Intern. Med. — 1991. — Vol. 230, № 2. — Р 143-149.

3. Лямина Н.П. Экстрасистолическая аритмия на фоне психоэмоционального стресса: автореф. дис. … докт. мед. наук. — СПб,1998. — С. 41.

4. Iwane M., Shibe Y., Itoh K. et al. Silent myocardial ischemia and exrcise-inducer arrhythmia detected by the exercise test in the total health promotion plan (THP) // Sangyo Eiseigaku Zasshi. — 2001. — Vol. 43, № 2. — P. 32-39.

5. Бойцов С.А., Дерюгин М.В. Современные возможности диагностики неревматических миокардитов // Consillium medicum. — 2002. — Vol. 3. — С. 117-124.

6. Носкова М.В. Этиология, топическая диагностика и результаты радиочастотной аблации некоронарогенных желудочковых аритмий: автореф.

дис. . канд. мед. наук. — Москва, 2004.

7. Рекомендации по проведению клинических электрофизиологических исследований, катетерной аблации и имплантации антиаритмических устройств / под ред. Л.А. Бокерия, Р.Г. Оганова, А.Ш. Ревишвили и др. — Москва, 2011. — 518 с.

8. Голухова Е.З. Желудочковые аритмии // Современные аспекты диагностики и лечения. — М.: НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева, 1996.

9. Kuchar D.L., Ruskin J.N., Geran H. Electrocardiographic localization of the site of origin of ventricular tachycardia in patients with prior myocardial infarction // Int. J. Am. Coll. Cardiol. — 1989. — Vol. 13. — P. 893-903.

10. Ревишвили А.Ш., Рзаев Ф.Г., Снегур РЮ. Алгоритм топической диагностики правожелудочковых аритмии // Вестник аритмологии. — 2007. — № 46. — С. 5-11.

11. Wilber D.J., Baerman J., Olshansky B. et al. Adenosine-sensitive ventricular tachycardia: clinical characteristics and response to catheter ablation // Circulation. — 1993. — P. 126-134.

12. Scanlon P.J. Faxon D.P. Audet A.M. et al. ACC/AHA Guidelines for coronary arteriography // Ibid. — 1999. — Vol. 33. — P. 1756-1823.

Источник: cyberleninka.ru

     Синусовый узел (синоаурикулярный узел, узел Киса – Флака) (СУ) является нормальным водителем ритма сердца. Пейсмейкерные клетки СУ (водителя ритма первого порядка) обладают наибольшим автоматизмом, они генерируют 60–90 импульсов в минуту.
     Нарушения функции автоматизма СУ можно подразделить на виды, имеющие и не имеющие гемодинамическую значимость, что, в свою очередь, делает крайне актуальной своевременную и правильную их диагностику, что позволяет назначить адекватную терапию, избежать (в т. ч. и ятрогенных) ошибок в процессе лечения, проводить профилактику развития внезапной смерти и других осложнений. В таблице 1 представлена классификация нарушений ритма и проводимости [1–5].

Таблица 1. Классификация нарушений сердечного ритма и проводимости

     По этиологии нарушения ритма сердца можно разделить на следующие основные виды:
1. Дисрегуляторные или функциональные: связанные с нарушениями нейроэндокринной регуляции, вегетативной дисфункцией, психогенными воздействиями, переутомлением, рефлекторными влияниями (гастрит, язвенная болезнь, аэрофагия, синдром Ремхельда, желчнокаменная болезнь, нефроптоз, мочекаменная болезнь, колит, запор, метеоризм, панкреатит, межпозвоночная грыжа, эмболия в систему легочной артерии, опухоли средостения, бронхолегочные процессы, плевральные спайки, грудные операции, заболевания половых органов, травмы черепа, опухоли мозга, рассеянный склероз).
2. Миогенные или органические: связанные с болезнями миокарда (кардиомиопатия, миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, дистрофия миокарда), с повреждениями кардиомиоцитов, возникающими на фоне ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда, ишемическая кардиомиопатия), гипертонической болезни, пороков сердца.
3. Токсические: возникающие под воздействием лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, анестетики, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, эуфиллин и его аналоги, адреномиметики (адреналин, нор-адреналин, мезатон, добутамин, дофамин, сальбутамол), ацетилхолин, ваголитики (атропин), глюкокортикостероиды, АКТГ, антиаритмические препараты, цитостатики, противовирусные препараты, противогрибковые препараты, антибиотики, диуретики, эфир, алкоголь, кофеин, никотин, соли тяжелых металлов, бензолы, угарный газ, отравление грибами, инфекции, эндогенная интоксикация при онкопатологии, уремия, желтуха и т. д.
4. Электролитные: гипокалиемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперкальциемия, гипомагнезиемия.
5. Дисгормональные: тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома, пубертатный возраст, климакс, беременность, гипопитуитаризм, дисфункция яичников, предменструальный синдром, тетания.
6. Врожденные: врожденные нарушения атриовентрикулярного (АВ) проведения, синдром удлиненного QT, синдромы предвозбуждения желудочков (WPW, CLC и др.).
7. Механические: катетеризация сердца, ангиография, операции на сердце, травмы сердца.
8. Идиопатические.
ЭКГ-диагностика аритмий, обусловленных нарушением функции автоматизма синусового узла, осуществляется с помощью электрокардиографического исследования, которое позволяет выделить следующие основные их типы [1, 2, 4–16].
1. Синусовая тахикардия – это правильный ритм с неизмененными зубцами ЭКГ (зубец Р, интервал PQ, комплекс QRS и зубец T не отличаются от нормы) из синусового узла с частотой > 90 в 1 мин. Синусовая тахикардия в состоянии покоя редко превышает 150–160 сокращений в 1 мин (рис. 1) [1, 16].

Рис. 1. ЭКГ при синусовой тахикардии.

Дифференциальный диагноз:
– суправентрикулярная непароксизмальная тахикардия;
– суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия;
– трепетание предсердий 2:1;
– мерцание предсердий с тахисистолией желудочков;
– желудочковая пароксизмальная тахикардия.
Этиология:
– физиологическая тахикардия: физическая нагрузка, эмоции, страх, ортостатическая, врожденные особенности;
– неврогенная тахикардия: невроз, нейроциркуляторная астения;
– ССЗ: воспалительные и дегенеративные заболевания миокарда, пороки клапанов, коллапс, сердечная недостаточность, легочное сердце, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия;
– медикаментозная и токсическая тахикардия: ваголитики (атропин), симпатикотоники (адреналин, норадреналин, мезатон, добутамин, дофамин), эуфиллин, кортикостероиды, АКТГ, кофеин, кофе, чай, алкоголь, никотин;
– инфекционные заболевания: ОРВИ, сепсис, пневмония, туберкулез и т. д.;
– прочее: кровопотеря, анемия.
2. Синусовая брадикардия – замедление синусового ритма с ЧСС < 60 в 1 мин вследствие пониженного автоматизма синусового узла. Синусовая брадикардия с ЧСС < 40 сокращений в 1 мин встречается редко (рис. 2) [1, 16].

Рис. 2. ЭКГ при синусовой брадикардии.

Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II ст. 2:1 или 3:1;
– АВ-блокада III ст.;
– предсердные ритмы;
– узловой ритм;
– мерцание предсердий с брадисистолией желудочков, синдром Фредерика;
– трепетание предсердий с проведением 4:1, 5:1;
– СА-блокада, отказ СУ;
– предсердная экстрасистолия.
Этиология:
– физиологическая брадикардия: конституциональная, у спортсменов и людей, занятых физической работой, во время сна, при проведении вагусных проб (нажим на глазные яблоки, солнечное сплетение и каротидный синус, проба Вальсальвы), при задержке дыхания, иногда при испуге, эмоциях, во второй половине беременности, при рвоте и переохлаждении;
– экстракардиальная вагусная брадикардия: невроз с ваготонией, депрессия, язвенная болезнь, повышенное внутричерепное давление при отеке мозга, менингите, опухоли мозга, кровоизлиянии в мозг, заболевания лабиринта, синдром Меньера, сверхчувствительный каротидный синус, шок, повышение артериального давления, ваго-вагальные рефлексы при почечных, желчных, желудочных и кишечных коликах, кишечная непроходимость, микседема, гипопитуитаризм;
– медикаментозная и токсическая брадикардия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, кордарон, соталол, антагонисты кальция, анестетики, транквилизаторы, нейролептики, пилокарпин. Уремия, желтуха, отравление грибами, гиперкалиемия;
– инфекционные заболевания: вирусные инфекции (вирусные гепатиты, грипп), брюшной тиф, дифтерия, холера;
– ССЗ: ИБС, дифтерийный миокардит, ревматизм, кардиомиопатии.
3. Синусовая аритмия – нерегулярная деятельность СУ, приводящая к чередованию периодов учащения и урежения ритма. Различают дыхательную и недыхательную синусовую аритмию [1, 16].
При дыхательной синусовой аритмии на вдохе частота сердечных сокращений постепенно увеличивается, а при выдохе – замедляется.
Недыхательная синусовая аритмия сохраняется при задержке дыхания и не связана с фазами дыхания. Недыхательная синусовая аритмия в свою очередь делится на 2 формы: периодическую (периодическое, постепенное чередование ускорения и замедления сердечной деятельности) и апериодическую (отсутствие постепенного чередования фаз ускорения и замедления сердечной деятельности) (рис. 3).
Этиология:
– физиологическая аритмия: подростки, пожилые люди;
– экстракардиальные заболевания: инфекционные заболевания, температурные реакции, ожирение, плевро-перикардиальные спайки, повышенное внутричерепное давление;
– ССЗ: ревматизм, ИБС, пороки сердца, сердечная недостаточность;
– медикаментозная и токсическая аритмия: опиаты, сердечные гликозиды, ваготоники.
Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II ст.; 
– СА-блокада, отказ СУ; 
– миграция водителя ритма по предсердиям; 
– мерцание предсердий; 
– трепетание предсердий (неправильная форма); 
– предсердная экстрасистолия.
4. Остановка СУ (отказ СУ, sinus arrest, sinus pause, sinus-inertio) – периодическая потеря СУ способности вырабатывать импульсы. Это приводит к выпадению возбуждения и сокращения предсердий и желудочков [1, 16, 17]. На ЭКГ наблюдается длительная пауза, во время которой не регистрируются зубцы PQRST и записывается изолиния. Пауза при остановке УЗ не кратна 1 интервалу R-R (P-P) (рис. 4).

Рис. 3. ЭКГ при синусовой аритмии.

Этиология:
– рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы;
– медикаментозная и токсическая остановка СУ: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гипокалиемия, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ.
Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II-III ст.; 
– блокированные предсердные экстрасистолы; 
– СА-блокада II ст.; 
– мерцание предсердий с брадисистолией желудочков, синдром Фредерика; 
– узловой ритм; 
– синусовая аритмия; 
– синусовая брадикардия; 
– асистолия предсердий.
5. Асистолия предсердий (парциальная асистолия) – отсутствие возбуждения предсердий, которое наблюдается в течение 1 или (чаще) большего числа сердечных циклов [1, 12, 16]. Предсердная асистолия может сочетаться с асистолией желудочков, в таких случаях возникает полная асистолия сердца. Однако во время предсердной асистолии обычно начинают функционировать водители ритма II, III, IV порядка, которые вызывают возбуждение желудочков (рис. 5).

Рис. 5. ЭКГ при асистолии предсердий

Этиология:
– рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, интубация, глубокое дыхание, вследствие раздражения глотки;
– медикаментозная и токсическая: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гиперкалиемия, интоксикация, гипоксемия;
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ, терминальное состояние сердца.
Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II-III ст.; 
– СА-блокада II ст.; 
– блокированные предсердные экстрасистолы; 
– мерцание предсердий с брадисистолией желудочков; 
– синдром Фредерика; 
– узловой ритм; 
– синусовая аритмия, синусовая брадикардия; 
– остановка СУ.
6. Синдром слабости синусового узла (СССУ) (дисфункция СУ, синдром брадикардий и тахикардий, больной СУ, синдром Шорта, sick sinus syndrome, lazy sinus syndrome, sluggish sinus syndrome) – это наличие одного или нескольких нижеуказанных признаков [1, 3–5, 11, 12, 16, 17]:
– упорная выраженная синусовая брадикардия (рис. 2);
– определяемая при суточном мониторировании ЭКГ минимальная ЧСС в течение 1 сут <40 в 1 мин, а ее рост во время физической нагрузки не превышает 90 в 1 мин;
– брадисистолическая форма мерцательной аритмии;
– миграция предсердного водителя ритма (рис. 12);
– остановка СУ и замена его другими эктопическими ритмами (рис. 6–10, 13);
– синоаурикулярная блокада;
– паузы >2,5 с, возникающие вследствие остановки СУ, СА-блокады либо редких замещающих ритмов (рис. 6);

Рис. 6. ЭКГ при СССУ

– синдром тахи-бради, чередование периодов тахикардии и брадикардии (рис. 6);
– редко приступы желудочковой тахикардии и/или мерцания желудочков;
– медленное и нестойкое восстановление функции СУ после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца (посттахикардиальная пауза, не превышающая в норме 1,5 с, при СССУ может достигать 4–5 с);
– неадекватное урежение ритма при использовании даже небольших доз бета-блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой.

Классификация
Единой классификации СССУ не существует. В зависимости от характера поражения выделяют истинный (органический), регуляторный (вагусный), лекарственный (токсический) и идиопатический СССУ (рис. 6).
По клиническим проявлениям выделяют:
– латентный СССУ: изменений на ЭКГ нет, а патология СУ выявляется дополнительными функциональными методами исследования (ЭФИ);
– компенсированный СССУ: клинические изменения отсутствуют, есть изменения на ЭКГ;
– декомпенсированный СССУ: есть клинические и ЭКГ-проявления заболевания.
По ЭКГ-признакам выделяют:
– брадиаритмический вариант СССУ.
– синдром тахикардии-брадикардии.
Этиология:
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, ревматизм, врожденные пороки;
– рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, рефлекторные влияния при язвенной болезни, желчнокаменной болезни, грыже пищеводного отверстия диафрагмы;
– медикаментозная и токсическая: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гиперкалиемия, интоксикация, гипоксемия;
– идиопатические формы.

Пассивные эктопические комплексы и ритмы
Пониженная активность СУ или полная блокада синусовых импульсов вследствие функционального или органического повреждения СУ вызывает включение в действие автоматических центров II порядка (клетки водителей ритма предсердий, АВ соединение), III порядка (система Гиса) и IV порядка (волокна Пуркинье, мускулатура желудочков).
     Автоматические центры II порядка вызывают неизмененные желудочковые комплексы (наджелудочковый тип), тогда как центры III и IV порядка генерируют расширенные и деформированные желудочковые комплексы (желудочкового, идиовентрикулярного типа). Замещающий характер имеют следующие нарушения ритма: предсердные, узловые, миграция водителя ритма по предсердиям, желудочковые (идиовентрикулярный ритм), выскакивающие сокращения [1, 5, 16].
7. Предсердный ритм (медленный предсердный ритм) – очень медленный эктопический ритм с очагами генерирования импульсов в предсердиях (табл. 2).

Таблица 2. Топическая диагностика предсердныхритмов

     Правопредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в правом предсердии. На ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р в V1-V6, II, III, aVF отведениях. Интервал PQ – обычной продолжительности, комплекс QRST не изменен.
     Ритм коронарного синуса (ритм венечной пазухи) – импульсы для возбуждения сердца исходят из клеток, расположенных в нижней части правого предсердия и коронарной синусной вены. Импульс распространяется по предсердиям ретроградно снизу вверх. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P во II, III, aVF отведениях. Зубец РaVR положительный. В отведениях V1-V6 зубец Р положительный либо 2-фазный. Интервал PQ укорочен и обычно < 0,12 с. Комплекс QRST не изменен. Ритм коронарного синуса может отличаться от правопредсердного эктопического ритма только укорочением интервала PQ.
     Левопредсердный эктопический ритм – импульсы для возбуждения сердца исходят из левого предсердия. При этом на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец P во II, III, aVF, V3-V6 отведениях. Возможно также появление отрицательных зубцов P в I, aVL; зубец P в aVR положительный. Характерным признаком левопредсердного ритма является зубец Р в отведении V1 с начальной округлой куполообразной частью, за которой следует заостренный пик – «щит и меч» («купол и шпиль», «лук и стрела»). Зубец P предшествует комплексу QRS с нормальным интервалом P-R = 0,12–0,2 с. Частота предсердного ритма – 60–100 в 1 мин, редко < 60 (45–59) в 1 мин или > 100 (101–120) в 1 мин. Ритм правильный, комплекс QRS не изменен (рис. 7).

Рис. 7. ЭКГ при левопредсердном ритме

     Регулярный ритм с отрицательным зубцом P I, II, III, aVF, V3-V6 перед комплексом QRS. Зубец Р в отведении V1 с начальной округлой куполообразной частью, за которой следует заостренный пик – «щит и меч». Нормальный интервал P-R=0,12-0,2 с.
     Нижнепредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в нижних отделах правого либо левого предсердий. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P во II, III, aVF отведениях и положительного зубца Р в aVR. Интервал PQ – укорочен (рис. 8).
Дифференциальный диагноз:
– синусовая аритмия;
– узловой ритм;
– миграция водителя ритма по предсердиям;
– трепетание предсердий;
– политопная предсердная экстрасистолия;
– предсердные ритмы (правопредсердный, левопредсердный, нижнепредсердный, ритм коронарного синуса).
8. Узловой ритм (АВ-ритм, замещающий АВ узловой ритм) – сердечный ритм под действием импульсов из АВ-соединения с частотой 40–60 в 1 мин. Различают 2 основных типа АВ-ритма [1]:
– узловой ритм с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (узловой ритм без зубца P, узловой ритм с АВ-диссоциацией без зубца P): на ЭКГ регистрируется неизмененный либо незначительно деформированный комплекс QRST, зубец Р отсутствует (рис. 9);

Рис. 8. ЭКГ при нижнепредсердном ритме.

– узловой ритм с разновременным возбуждением желудочков, а затем предсердий (узловой ритм с ретроградным зубцом Р, изолированная форма АВ-ритма): на ЭКГ регистрируется неизмененный комплекс QRST, за которым следует отрицательный зубец P (рис. 10).

Рис. 10. ЭКГ при узловом ритме с разновременнымвозбуждением желудочков и предсердий.

Дифференциальный диагноз:
– синусовая брадикардия;
– предсердный ритм;
– миграция водителя ритма по предсердиям;
– политопная предсердная экстрасистолия;
– идиовентрикулярный ритм.
9. Миграция водителя ритма по предсердиям (блуждающий ритм, скользящий ритм, мигрирующий ритм, миграция водителя сердечного ритма, wandering pacemaker). Различают несколько вариантов блуждающего (странствующего) ритма [1, 5,15]:
Блуждающий ритм в СУ. Зубец Р имеет синусовое происхождение (положительный во II, III, аVF), но его форма изменяется при различных сердечных сокращениях. Интервал P-R остается относительно постоянным. Всегда налицо выраженная синусовая аритмия.
Блуждающий ритм в предсердиях. Зубец Р положительный во II, III, аVF, форма и размер его изменяются при различных сердечных сокращениях. Наряду с этим изменяется продолжительность интервала P-R.
Блуждающий ритм между синусовым и атриовентрикулярными узлами. Это наиболее частый вариант блуждающего ритма. При нем сердце сокращается под влиянием импульсов, периодически меняющих свое место: постепенно перемещаются от СУ, предсердной мускулатуры до АВ-соединения и снова возвращаются в СУ. ЭКГ критерии миграции водителя ритма по предсердиям – это ≥ 3 различных зубцов Р на серии сердечных циклов, изменение продолжительности интервала P-R. Комплекс QRS не изменяется (рис. 11, 12).

Рис. 11. Схема миграции предсердного ритма между синусовым и АВ-узлами

Этиология:
– рефлекторная: здоровые люди с ваготонией, чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, интубация, глубокое дыхание;
– медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, ревматизм, пороки сердца, операции на сердце.
Дифференциальный диагноз:
– СА-блокада II ст., отказ СУ;
– АВ-блокада II ст.;
– мерцание предсердий; 
– синусовая аритмия;
– политопная предсердная экстрасистолия.
10. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм (собственный желудочковый ритм, желудочковый автоматизм, внутрижелудочковый ритм) – импульсы сокращения желудочков возникают в самих желудочках. ЭКГ-критерии: уширенный и деформированный комплекс QRS (>0,12 с), ритм с ЧСС < 40 в 1 мин (20–30 в 1 мин). Терминальный идиовентрикулярный ритм – очень медленный и неустойчивый. Ритм чаще правильный, но может быть неправильным при наличии нескольких эктопических очагов в желудочках или наличии 1 очага с различной степенью образования импульсов или блокады на выходе (exit block). Если присутствует предсердный ритм (синусовый ритм, мерцание / трепетание предсердий, эктопический предсердный ритм), то он не зависит от желудочкового ритма (АВ-диссоциация) (рис. 13, 14) [1, 5, 16, 17].

Рис. 13. ЭКГ при ускоренном желудочковом ритме.Рис. 14. ЭКГ при синдроме Фредерика

Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада III ст.;
– СА-блокада II-III ст.;
– мерцание предсердий с брадисистолией желудочков, синдром Фредерика;
– узловой ритм;
– синусовая брадикардия;
– выскакивающие сокращения.
Этиология:
– медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ, терминальное состояние сердца.
11. Выскакивающие сокращения (замещающие систолы, escape systoles, ersatzsystolen, echappements ventriculaires, отдельные автоматические сокращения желудочков) – одиночные импульсы из АВ-соединения либо желудочков. Отличием выскакивающих сокращений от узлового или идиовентрикулярного ритма является отсутствие длительного периода сокращений [1, 16].
     Узловые выскакивающие сокращения (комплекс QRS не изменен и по форме совпадает с остальными желудочковыми комплексами. Выскакивающее сокращение можно узнать по положению отрицательного зубца Р или по его отсутствию) (рис. 15).
Желудочковые выскакивающие сокращения (комплекс QRS деформирован и расширен) (рис. 16).

Рис. 15. ЭКГ при выскакивающих узловых сокращениях

ЭКГ-критерии: интервал R-R перед выскакивающим сокращением всегда длиннее 1 целого интервала, а не укорочен, как при экстрасистолии. Интервал R-R после выскакивающего сокращения нормальной длины, а не удлинен, как при экстрасистолии, и во всех случаях короче интервала, предшествующего выскакивающему сокращению.
Этиология:
– медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ, терминальное состояние сердца.
Дифференциальный диагноз:
– синусовая аритмия; 
– предсердная экстрасистолия; 
– желудочковая экстрасистолия; 
– миграция предсердного водителя ритма; 
– СА-блокада II ст., отказ СУ; 
– АВ-блокада II ст.; 
– узловой ритм; 
– идиовентрикулярный ритм.

Заключение
Многообразие нарушений функции автоматизма СУ значительно затрудняет их диагностику. Тем не менее актуальность адекватной оценки дисфункции СУ не вызывает сомнений. 

Источник: www.rmj.ru

Описание: Нарушения сердечного ритма и проводимости относятся к одному из наиболее сложных разделов современной кардиологии и терапии. Диагностика аритмий и блокад осуществляется почти исключительно по данным электрокардиографии, а в сложных случаях — с использованием чреспищеводных и эндокардиальных электрограмм. В настоящем руководстве представлено 250 электрокардиограмм, зарегистрированных у больных с нарушениями сердечного ритма и проводимости, охватывающих большинство вариантов аритмий. Практически все они зарегистрированы синхронно с внутрисердечны-ми электрограммами — предсердий, пучка Тиса, реже — с чреспище-водными электрокардиограммами. Поскольку большинство практикующих врачей в своей повседневной деятельности не сталкивается с такими записями, в начале книги даны основные сведения, позволяющие более свободно ориентироваться в них. Сравнение обычной ЭКГ с внутрисердечными электрограммами позволит читателю понять особенности формирования обычной поверхностной ЭКГ при сложных нарушениях ритма.
Книга разделена на несколько глав, каждая из которых посвящена отдельной группе аритмий. Все главы построены одинаково: вначале даются основные электрокардиографические (и электрофизиологические) характеристики аритмий и блокад, далее приводятся электрокардиограммы, после чего для каждой из этих электрокардиограмм даются подробные комментарии. Номер ЭКГ и номер комментария совпадают. Все ЭКГ записаны на скорости 50мм/с, на каждой электрокардиограмме указаны величины интервалов в долях секунды и в миллисекундах (мс). На каждой ЭКГ имеется масштабная линейка, позволяющая, при желании, измерить любой интервал самостоятельно.
При работе с книгой вначале желательно ознакомиться с ЭКГ характеристиками аритмий, входящих в данную главу, затем составить собственное впечатление по каждой электрокардиограмме, и лишь после этого сравнить свое заключение с приводимыми комментариями к каждой конкретной электрокардиограмме.
Книга рассчитана на терапевтов, кардиологов, врачей функциональной диагностики, а также на электрофизиологов. Надеюсь, что данное руководство будет полезным в деле улучшения диагностики, а, следовательно, и терапии нарушений сердечного ритма и проводимости.

Источник: www.BooksMed.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector