Синдром аритмии


Нормой сокращения сердечной мышцы принято считать 60–80 ударов в минуту. Прохождение импульсов происходит в одинаковые временные промежутки. Проводимость и автоматизм контролируются пейсмекерными клетками синусового узла. Синдром нарушения ритма сердца (аритмия) характеризуется повышенным пульсом – тахикардией – или понижением сократительной функции миокарда – брадикардией.

Патологическое состояние предполагает наличие клинического течения одного или нескольких заболеваний. Нарушение сердцебиения отмечается в любом возрасте без половой предрасположенности. В зависимости от механизма, аритмия может иметь безобидный характер или нести угрозу для жизни.

Классификация и основные симптомы нарушений ритма сердца

Аномалия, связанная с нарушением ритма сокращений сердечной мышцы, определяется несколькими видами:

  1. Тахикардия – частота пульса достигает  140 и выше ударов в минуту. Если в основе болезни нет патологии синусового узла или миокарда, возникает на фоне стрессовых ситуаций, физической нагрузки, потери крови.

  2. Брадикардия характеризуется снижением сердцебиения до 60 ударов и меньше. Предпосылкой для развития заболевания служит неспособность выработки и распределения электрических импульсов синусовым узлом. Нарушение отмечается во время сна или в состоянии покоя. Если брадикардия является постоянной, необходимо лечение.
  3. Тахикардия пароксизмальная – аномальный феномен, в основе которого иногда лежит заболевание сердца. Чаще ее выявляют у совершенно здоровых людей. Наблюдается скачкообразный пульс, начало приступа ощущается как синдром внезапной остановки сердца, затем ритм ускоряется, может достигать до 200 ударов в минуту. Заканчивается тахикардия внезапно, как и началась, без видимых причин.
  4. Экстрасистолия возникает при несвоевременном сокращении отделов сердца. В основе аномалии лежит длительный прием или передозировка лекарственных препаратов, интоксикация наркотическими средствами или этанолом. У детей экстрасистолия может привести к остановке сердца.
  5. Мерцание предсердий, при котором импульсы поступают из эктопического (смещенного от нормального) центра. Вследствие этого предсердия сокращаются нестабильно, волнообразно. Ритм нерегулярный, беспорядочный.
  6. Трепетание, при котором из синусового отдела исходит 200 и более импульсов, вызывая временную вибрацию мускулатуры предсердий. Достигая атриовентрикулярного узла, аномальное возбуждение частично убирается. Эти нарушения нельзя установить прощупыванием пульса, они определяются при помощи электрокардиограммы.

  7. Атриовентрикулярная блокада сердца (АВ) поражает внутреннюю систему передачи возбуждения, подразделяется на 1, 2, 3 степени. Все три типа возникают фазами или непрерывно, способны переходить в последующую стадию. Аномалия может привести к тяжелым осложнениям, например, к синдрому Морганьи-Адамса-Стокса, при котором приступ носит эпилептический характер с потерей сознания.
  8. Хроническая сердечная недостаточность формируется на фоне второй и третьей степени АВ блокады, при которой ритм резко замедлен.
  9. Мерцание желудочков относится к тяжелым нарушениям. Если меры не приняты сразу, наступает остановка сердца и скоропостижная смерть.

Иногда аритмия никак себя не проявляет – патологическое изменение обнаруживается при профилактическом осмотре.

Аритмия

Симптоматика

Признаки нарушения сердечного ритма сопровождаются:

  • учащенным пульсом в виде приступов при тахикардии;
  • снижением частоты сокращений миокарда (брадикардия);
  • слабостью, повышенным потоотделением, быстрой утомляемостью;
  • тошнотой, головокружением;
  • ощущением нехватки воздуха (пациент не может сделать полный вдох);
  • одышкой;
  • нарушением зрения (потемнение в глазах);
  • ребенок становится вялым неактивным;
  • болевым синдромом в области сердца, проявляющимся давящим или колющим ощущением;
  • предобморочным состоянием.

При продолжительном приступе нормальный показатель артериального давления изменяется в сторону увеличения или понижения. Появляется полиурия, при этом моча имеет светлый цвет и низкую плотность. Пациент ощущает страх, становится беспокойным.

Причины возникновения патологий

Этиология аритмии может носить разносторонний характер как патологического, так и физиологического фактора воздействия. Аномалии сердечно-сосудистой системы:

  • врожденные и приобретенные пороки;
  • инфаркт;
  • миокардит, кардиомиопатия;
  • повышенное артериальное давление;
  • кардиосклероз, ревмокардит;
  • ишемия;
  • увеличение объема массы желудочков за счет жировой ткани.

Сахарный диабет

Со стороны центральной нервной системы:

  • вегетососудистая дистония;
  • нарушение внутричерепного кровообращения;
  • неврозы различного характера;
  • новообразования в мозге (киста, опухоль);
  • травмы головы.

Аритмию способны вызвать хронические заболевания:

  • дисфункция щитовидной железы;
  • недостаточное производство гормонов надпочечниками;
  • сахарный диабет;
  • язва желудка, поражение диафрагмы;
  • заболевания органов дыхания.

К физиологическим причинам относятся:

  • предменструальный период;
  • беременность;
  • климакс;
  • стресс, длительное нервное напряжение;
  • некорректно организованный рацион и распорядок дня;
  • перегрев или переохлаждение;
  • бесконтрольный прием антидепрессантов, гормональных средств, антибиотиков.

Нарушение частоты сокращения сердечной мышцы у детей и подростков обусловлено:

  • клиническим синдромом врожденного порока сердца;
  • наследственностью;
  • интоксикацией продуктами питания;
  • заболеваниями инфекционного характера;
  • побочным эффектом от ряда медикаментов.

Основная группа риска – люди с избыточным весом старше 45 лет.

Заболевания, вызывающие нарушения ритма

К основным аномалиям, влияющим на нормальную функцию синусового узла, относятся:


  1. Синдром праздничного сердца возникает на фоне чрезмерного употребления спиртосодержащих напитков. Этанол и ацетальдегид, являющийся его метаболитом, вызывают алкогольную кардиомиопатию, способствующую нарушению ритма. Существует повышенный риск развития фибрилляции предсердий, инфаркта и летального исхода. Аномалию также вызывают энергетические напитки, кофеин, никотин и наркотические средства.
  2. Синдром открытого сердца – пространство между правым и левым предсердием. Это нормальное состояние в эмбриональном развитии. На левой стороне расположен небольшой клапан, который перекрывает щель в момент первого крика ребенка. Обычно патология исчезает при достижении пятилетнего возраста. У взрослых наличие канала между предсердиями вызвано генетической предрасположенностью, физическими нагрузками, тяжелыми видами спорта. Патология вызывает перепады артериального давления, аритмию.
  3. Синдром «солдатское сердце» (френокардия) – вид кардионевроза, проявляющийся отдышкой, учащенным пульсом, тревожным состоянием. У пациентов наблюдаются отсутствие сна, усталость после пробуждения, боль за грудиной с левой стороны. Мышечное утомление сердца свойственно людям чувствительным, переживающим чужие страдания, как свои.
  4. Синдром пивного сердца вызван частым и длительным употреблением хмельного напитка. Пагубное пристрастие блокирует достаточное поступление витамина B (тиамина), что приводит к увеличению объема мышечной массы сердца. Недуг отражается на функциональности нервной системы, способствует гормональному нарушению. У пациентов отмечаются варикозное изменение вен, сбой в ритме сокращения миокарда.

  5. Синдром дилатированного сердца характеризуется расширением полостей. При патологии размер органа увеличивается, мышечный слой остается неизменным. Анатомическое нарушение приводит к угнетению насосной способности, сократительной активности. В момент систолы поступает уменьшенный объем крови, негативный процесс охватывает все отделы сердца, которые страдают от кислородной недостаточности.

Одной из причин проявления аритмии является психологический фактор, так называемый синдром чужого сердца. Возникает на фоне перенесенного инфаркта, трансплантации донорского или искусственного органа. В редких случаях в основе лежит шизофрения.

Диагностика патологии

При таких симптомах, как учащенное сердцебиение или замирание, нестабильность артериального давления, быстрая утомляемость, необходимо обратиться к врачу для прохождения обследования. Диагностика аритмии включает активную и пассивную методики. Инерционный способ основан на применении:

  1. Забора крови на определение электролитного состава, уровень холестерина, количество ферментов.
  2. Электрокардиограмма (ЭКГ) фиксирует длительность интервала сердечных сокращений.
  3. Фонокардиография (ФКГ) прослушивает шумы в клапанах.
  4. Эхокардиография помогает определить размер сердечных камер и толщину стенок при помощи ультразвуковых датчиков.
  5. Рентгена грудной клетки.
  6. Мониторинга по методу Холтера, суточной ЭКГ портативным регистратором во время привычного ритма жизни пациента.
  7. При подозрении на патологию в области желудочно-кишечного тракта дополнительно проводится фиброгастроскопия или холецистография.

Активная диагностика предполагает индуцирование (усиление признаков) патологического состояния, ссылаясь на специально разработанные тесты:

  • физическая нагрузка;
  • электрофизиологический мониторинг;
  • тест наклонного стола.

Основная задача диагностики – выявить причину, вызвавшую аномалию, и выстроить схему адекватного ее устранения.

Лечение нарушения ритма

Выбор терапии зависит от клинической картины аритмии, поэтому назначение препаратов будет различаться. Если у пациента тахикардия, применяются средства, тормозящие частоту сокращений. При брадикардии, напротив, медикаменты способствуют увеличению сердечного ритма. Основное направление при лечении заболевания основано на применении блокаторов каналов:

  • калиевых – «Сотагексал», «Кордарон»;
  • кальциевых – «Дилтиазем», «Верапамил»;
  • натриевых – «Лидокаин», «Новокаинамид»;
  • бета-блокаторов: «Атенолол», «Метопролол», «Бисопролол»;
  • гликозидов – «Аденозин», соли магния или калия.

Массаж шеи

Если необходима экстренная медицинская помощь, используют:

  • потеря сознания при брадикардии: «Дофамин», «Атропин», «Адреналин»;
  • суправентрикулярная тахикардия – «АТФ», «Верапамил»;
  • учащенное сокращение желудочкового типа – «Лидокаин», «Кордарон».

Стабилизировать состояние пациента во время приступа пароксизмальной аритмии можно рефлекторным воздействием. Оно осуществляется следующим образом:

  • массаж области шеи круговыми движениями;
  • дыхательная гимнастика предусматривает глубокий вдох и незначительный выдох;
  • давление на глазные яблоки в течение двух или трех минут, такие же манипуляции проводятся в области брюшного пресса;
  • при необходимости вызвать рвоту.

Рефлекторная методика помогает переключить центральную нервную систему от сердца на точки воздействия и в большинстве случаев дает положительный результат.

Возможные осложнения и прогноз

Синдром нарушения ритма сердца может протекать длительное время, не влияя на качество жизни, оставаясь незамеченным. В этом заключается его опасность. Снижение циркуляции крови из-за недостаточного выброса способно спровоцировать ряд серьезных осложнений. На фоне аритмии развиваются:


  1. Инфаркт миокарда. Патология возникает во время приступа тахикардии, когда коронарные артерии не справляются с частыми выбросами крови, которая не поступает в нужном количестве в ткани сердечной мышцы. Недостаток кислорода формирует некроз, отмирание волокон миокарда. Сопровождается инфаркт резкой болью с левой стороны грудной клетки.
  2. Инсульт (ишемический) вызывает образование тромбов в сердечной мышце. Такое осложнение наблюдается при пароксизмальной тахикардии. В полости органа формируются сгустки и разносятся по всему организму, достигая головного мозга, закупоривают просвет. У пациента отмечаются бледность кожных покровов, предобморочное состояние, нарушение речи и координации движения, возможна парализация конечностей.
  3. Асистолия (остановка сердца). Фибрилляция может наступить при мерцании желудочков. Утрачивается сократительная функция, кровь перестает поступать в сосуды. Хаотичное сокращение миокарда приводит к биологической или клинической смерти.
  4. Аритмогенный шок наступает после резкого снижения артериального давления и частоты пульса до 35 ударов в минуту. Недостаточное кровоснабжение внутренних органов и головного мозга проявляется потерей сознания, цианозом. Если вовремя не оказана помощь, приступ заканчивается летальным исходом.
  5. Тромбоэмболия артерии легких возникает после закупорки просвета кровяным сгустком. Клиническая картина определяется удушьем, цианозом кожи лица, шеи, верхней части грудной клетки. Пациент может погибнуть от асфиксии.
  6. Коллапс наступает после введения антиаритмических препаратов при мерцании предсердий или приступа Морганьи-Адамса-Стокса. В этом случае резко падает артериальное давление, отсутствует сознание, бледнеют кожные покровы.

Прогноз при нарушении сердечного ритма зависит от причины, лежащей в основе патологии. Если она не носит органического характера, предполагаемый исход вполне благоприятный. В случае хронической аномалии ситуация определяется степенью тяжести.

Рекомендации по предупреждению болезни

Профилактические меры для предотвращения проявления аритмии включают:

  • сбалансированный рацион, который состоит из необходимого количества витаминов, клетчатки, углеводов и жиров;
  • распорядок дня организовывается с учетом достаточного времени на сон и дневной отдых;
  • рекомендуется избегать чрезмерных физических нагрузок;
  • заниматься спортом, больше времени проводить на свежем воздухе, сделать акцент на пешие прогулки;
  • полностью отказаться от табака, спиртных напитков, ограничить употребление кофеина и энергетиков;
  • принимать медикаментозные препараты строго по назначению врача, соблюдая рекомендованную дозировку;
  • не допускать избыточного веса и ожирения;
  • избегать стрессовых ситуаций, резкого перепада температуры (из сауны в холодный бассейн).

Людям старше 45 лет необходимо периодически проходить полное медицинское обследование.

Источник: ProSindrom.ru

Общие сведения

Самыми частыми нарушениями в работе сердечно-сосудистой системы считаются аритмии. Они возникают вследствие многих других нарушений в организме. Сбои в ритме сердца, а именно это и называют аритмией, часто наблюдаются и у вполне здоровых людей, при этом они практически неощутимы, но, тем не менее, приводят к некоторым осложнениям.

Разновидности и симптомы аритмий

» />На сегодняшний день медицина различает несколько десятков аритмий, все они сопровождаются практически одинаковыми проявлениями. Но практически всегда симптомы аритмии это урежение или учащение ритма сердечных сокращений, их нерегулярность. Различают несколько групп аритмий в зависимости от нарушений работы сердца.  Это нарушения автоматизма , нарушения возбудимости, проводимости и смешанная группа.

Нарушения ритма могут быть двух видов урежение – брадикардия, и учащение – тахикардия. В первом случае присутствуют такие симптомы аритмии как общая слабость, головокружение, одышка, потемнение в глазах, быстрая утомляемость, состояние близкое к потере сознания, или кратковременная потеря сознания. При тахикардии ощущается учащенное сердцебиение, одышка, общая слабость, быстрая утомляемость. Некоторые виды тахикардий ведут к клинической смерти, поэтому нужно быть предельно внимательным при проявлении таких симптомов.

Синусовая тахикардия – увеличение частоты сердечного ритма от 90до 150-180 ударов в минуту. Обусловлено учащение повышением автоматизма синусового узла, при котором импульсы возникают с большей частотой. У здоровых людей это зачастую связано с физической нагрузкой, эмоциональным напряжением, приемом некоторых лекарств, кофеина, алкоголя, никотина. Нормальным считается временное учащение при анемии, повышении температуры, артериальной гипотензии и других заболеваниях. В случае стойкого увеличения частоты сердечного ритма выше 100 ударов в минуту, независимо от состояния бодрствования и покоя в течение трех месяцев его расценивают как заболевание. При диагностике ЭКГ наблюдается только увеличение ритма, и нет других отклонений.

Чаще всего заболевание встречается у молодых женщин. Считается, что заболеванию способствует повышение тонуса симпатической нервной системы. Лечение аритмии в этом случае в первую очередь направлено на устранение причины тахикардии. Если она связана с нейроциркулярной дистонией, назначаются седативные препараты, бета-адреноблокаторы. В случае сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды.

Синусовая брадикардия – урежение частоты сердечного ритма ниже 60 ударов за минуту. По своей природе такое урежение не является патологией, часто встречается у здоровых людей, особенно хорошо тренированных физически. Но в случае если проявляются такие симптомы аритмии как головокружение, одышка, потемнение в глазах, потеря сознания ее расценивают как заболевание.

Возникновение брадикардии может быть связано с инфарктом миокарда, повышением внутричерепного давления, гипотиреозом, вирусными заболеваниями. Основной причиной считается первичное поражение синусового узла вследствие повышенного тонуса парасимпатической нервной системы. Лечение аритмии в этом случае проводят медикаментозно, назначением атропина, изопротенола, и проводят электрокардиостимуляцию. При отсутствии клинических проявлений урежение ритма сердцебиения не требует лечения.

Синусовая аритмия – ритм сердцебиения, при котором чередуются периоды учащения и урежения. Чаще встречается дыхательная аритмия, при которой частота увеличивается на вдохе и уменьшается на выдохе. Заболевание обусловлено неравномерным возникновением импульса, что связано с колебаниями тонуса блуждающего нерва, а также изменениями кровенаполнения сердца при дыхании. Часто возникает как сопутствующее заболевание при нейроциркуляторной дистонии и различных инфекционных заболеваниях.

При диагностике на ЭКГ отмечаются только периодическое укорочение и удлинение интервалов R-R, периодичность которых связана с фазами дыхания. Все другие показатели в норме так как прохождение импульса в проводной системе не нарушено.

Синдром слабости синусового узла обусловлен ослаблением или прекращением работы синусового узла. Может возникать вследствие ишемии области узла, кардиосклероза, миокардита, кардиомиопатии, инфильтративного поражения миокарда. В некоторых случаях синдром может быть врожденной особенностью проводящей системы.

В случае прекращения работы синусового узла включается защитная функция проводящей системы, и импульсы подает  атриовентрикулярный узел. При такой работе проводящей системы ритм сердца замедляется, но синусовый узел становится нерабочим очень редко, чаще он работает с длительными перерывами. Во время активации главного узла, АВ-узел не прекращает подавать импульсы и возникает значительное учащение ритма сердца. Характерной особенностью заболевания является кратковременное замирание сердца, что у многих больных не сопровождается неприятными ощущениями, синоаурикулярная блокада, имеющая такие же признаки, является одной из форм этого синдрома. При такой работе сердца могут появляться признаки недостаточного кровоснабжения мозга, сердечная недостаточность.

При этом заболевании зачастую синусовая брадикардия сочетается с пароксизмами тахисистолических и эктопических аритмий. Может проявляться мерцающая аритмия, при работе атриовентрикулярного узла. В некоторых случаях больные не нуждаются в лечении. Электрокардиостимуляцию проводят только при признаках нарушения кровоснабжения важных для жизни органов.  Больным противопоказаны препараты, применяющиеся при тахикардии и брадикардии, так как при частой смене ритма они могут усиливать компоненты синдрома. Основное лечение направляется на устранение причин заболевания.

» />Нарушения возбудимости. Одним из самых частых видов аритмии является экстрасистолия. Это преждевременное сокращение сердца при возникновении импульса вне синусового узла. Экстрасистолы, или преждевременные сокращения могут возникать как у больных, так и у здоровых людей. Нормой считается возникновение до 200 над желудочковых и 200 желудочковых экстрасистол в сутки. Чаще всего возникает под действием стресса, переутомления, употребления кофеина, алкоголя и табака. По сути такие сокращения совершенно безопасны. Но у пациентов с органическими повреждениями сердца они могут приводить к осложнениям.

Экстрасистолия может рассматриваться как синдром при легких, очаговых формах миокардита. Различают предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые экстрасистолы в зависимости от импульсов вызывающих сокращения. Источников импульса может быть несколько или один так различают монотопные и политопные экстрасистолии. По частоте разделяют единичные экстрасистолии до 5 в минуту, множественные – более 5 в минуту, парные и групповые. Лечение экстрасистолии при органических поражениях сердца не проводят антиаритмическими препаратами, так как после прекращения их приема синдром возвращается. При этом отмечено увеличение смертности почти в три раза. Бета-блокаторы при лечении также вызывают опасные для жизни осложнения, и не приносят результата. Лечение следует направлять на устранение заболевания вызвавшего экстрасистолию.

Пароксизмальная тахикардия – это резкий приступ учащенного сердцебиения с частотой ритма от 130 до 200 ударов в минуту. Приступы могут длиться от нескольких секунд, до нескольких суток.  Возникает заболевание вследствие появления очага возбуждения, которым может стать любой из отделов проводящей системы, его клетки  генерируют импульсы с большой частотой.

Различают предсердную и желудочковую пароксизмальную тахикардию в зависимости от расположения очага генерирующего импульсы. Предсердная пароксизмальная тахикардия возникает вследствие преходящего кислородного голодания сердца, эндокринных нарушений, нарушения количества электролитов в крови. Источником импульсов становится атриовентрикулярный узел. Симптомы аритмии в этом случае заключаются в частом сердцебиении, неприятных ощущениях в груди, которые могут переходить в одышку и боли в сердце. В некоторых случаях приступ может быть вызван нарушением работы вегетативной нервной системы. При этом происходит повышение артериального давления, озноб, чувство нехватки воздуха, комка в горле, обильное и частое мочеиспускание после приступа. На обычной кардиограмме такие приступы бывают практически незаметными, из-за своей кратковременности.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия возникает вследствие острой и хронической формы ишемической болезни сердца, немного реже кардиомиопатии, пороком сердца, воспалительных заболеваний сердечной мышцы. У 2% пациентов возникает от передозировки или длительного приема сердечных гликозидов. Импульсы возникают в желудочках или межжелудочковой перегородке. Заболевание может быть опасным, так как переходит в фибрилляцию желудочков. При этом сокращается не вся мышца желудочка, а только отдельные волокна в беспорядочном ритме. При таком ритме сердце не может выполнять свою функцию, так как отсутствуют фазы систолы и диастолы.

Лечение пароксизмальной тахикардии желудочковой формы проводят препаратом липокаином. Назначая его внутримышечно  и внутривенно, в случае когда эффект не достигается его заменяют новокаинамидом, ритмиленом, кордарон. Если приступ случился впервые пациенту подбирают аритмический препарат под контролем холтеровского мониторирования. При предсердной форме лечение зависит от заболевания вызвавшего аритмию.

Нарушения проводимости. Увеличение проводимости импульсов называют синдром Вольфа-Паркинсона-Вайта, или синдром WPW. Он характеризуется внезапно возникающими тахикардиями вследствие наличия в мышцах сердца  дополнительных проводящих путей. Чаще всего синдром является врожденным пороком сердца. При приступах у больного резко снижается артериальное давление, появляются головокружение, слабость, возможна потеря сознания.

Лечение при синдроме WPW проводят с помощью эндоваскулярной рентгенохирургии. Посредством спецоборудования дополнительные проводящие пути разрушается, что ведет к полному выздоровлению пациента. Госпитализация после такого вмешательства довольно краткосрочная всего 3 дня. Но лечение зависит от качества оборудования и профессионализма персонала, таких учреждений немного.

Синоаурикулярная блокада – нарушение проведения импульса от синусового узла к предсердиям, при котором возникает сердечная пауза. Заболевание встречается  редко, оно возникает вследствие повышенного тонуса блуждающего нерва или поражение синоаурикулярной области предсердий. Может наблюдаться у больных с органическими изменениями миокарда предсердий, но иногда обнаруживается и у здоровых людей. Различают три степени заболевания. Первая степень это замедление перехода импульса от узла к предсердиям, вторая – блокирование некоторых импульсов, и третья степень полное блокирование импульсов.

Причинами синоаурикулярной блокады могут быть такие заболевания как атеросклероз правой коронарной артерии, воспалительные и склеротические изменения в правом предсердии, миокардит. При этих отклонениях могут возникать непосредственные причины блокады, когда импульс не вырабатывается в синусовом узле, или его сила недостаточная для деполяризации предсердий, импульс блокируется.

Симптомы аритмии проявляются при блокаде второй степени это ощущения перебоев в работе сердца, чувство нехватки воздуха, слабость, головокружение. При третьей степени блокады или когда происходит несколько выпадений ритма подряд, возникает замещающий ритм.

Синоаурикулярная блокада является одной из опасных форм слабости синусового узла. Может привести к ишемии мозга с синдромом Морганье-Эдема-Стокса. При наличии стойкой брадикардии назначается инъекция атропина подкожно, кордиамина, эфедрина, изадрина, новодрина, стероидных гормонов.

Внутрипредсердная блокада – нарушение прохождения импульса по предсердию, возникает по тем же причинам что и синоаурикулярная. Также различают три степени: первая характеризуется замедлением проведения, вторая – периодически возникающим блокированием проводимости импульса к левому предсердию, третья отличается полным блокированием импульса и предсердной диссоциацией.

Атриовентрикулярная блокада – нарушение проводимости атриовентрикулярного узла, при котором задерживается импульс из предсердий в желудочки. Различают три степени блокады, при этом разделяя вторую степень на два подтипа. Отдельно рассматривается искусственная АВ блокада.  При первой степени прохождение импульса замедляется, также как и при других блокадах первой степени.  При второй степени происходит замедление проведения импульса с частичным блокированием, что характеризуется выпадением ритма сердечных сокращений. АВ блокаду типа Мобитца I наблюдают у  спортсменов, при приеме сердечных гликозидов, адреноблокаторов, антагонистов кальция, клонидина, Пропафенона, при ревматизме, при миокардитах. АВ блокаду типа Мобитца II наблюдают на фоне органического поражения сердца. Симптомы аритмии характеризуются приступами Морганье-Адамса-Стокса, а также такими же  симптомами, как и синусовая брадикардия.  При третьей степени происходит полная блокада импульсов, при которой предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга.

» />Единственное лечение аритмии при атриовентрикулярных блокадах хирургическое. Проводят имплантацию постоянного электрокардиостимулятора, который восстанавливает нормальный ритм сердечных сокращений. Показаниями к операции становятся проявления брадикардии – одышка, головокружение, обмороки, а также паузы в работе сердца, или частота сердцебиения менее 40 ударов в минуту.

Блокада ножек пучка Гиса это нарушение проведения наджелудочковых импульсов  по одной или обеим из ножек, локализуется как в ножках, так и в их разветвлениях. При полной или частичной  блокаде одной из ножек импульс возбуждения воздействует на оба желудочка, через неповрежденную ножку. При этом наблюдается раздвоение тонов сердца. Полная блокада обеих ножек приводит к блокаде сердца.

Заболевание, обусловленное фиброзными процессами, которые связаны коронаросклерозом, ограниченным миокардитом, который в свою очередь связан с очаговой инфекцией. Блокада левой ножки встречается при аортальных пороках и артериальной гипертонии, а правой – при врожденных и митральных пороках сердца.

Смешанная группа аритмий. К этой группе аритмий относят нарушения ритма, которые имеют симптомы и клинические проявления других нарушений.

Наиболее распространенная форма наджелудочковой аритмии – фибрилляция предсердий. Чаще такое нарушение носит название — мерцательная аритмия. Характерно хаотическое сокращение предсердий с частотой 400-600 в минуту, без координации с желудочками. Так как АВ-узел способен пропускать лишь 140-200 импульсов в минуту, происходит нерегулярное сокращение желудочков похожее на мерцание. Синусовый узел теряет свою способность контролировать частоту и синхронность импульсов.

Нарушение повышает риск образования тромбов, которые в свою очередь могут быть причинами инсульта. Переход пароксизмальной формы аритмии в постоянную форму приводит к развитию сердечной недостаточности. Проявляется мерцательная аритмия резким учащением сердцебиения, ощущением перебоев в сердце, общей слабостью, нехваткой воздуха, болями в груди и паническим чувством страха. Приступы могут проходить самостоятельно без приема лекарств и в течение нескольких секунд или минут, но зачастую они могут длиться достаточно долго и требуют медицинской помощи.

Развивается нарушение при электрических и структурных изменениях в предсердиях, что часто происходит с возрастом. Развитие аритмии провоцируют органические заболевания сердца, перенесенные операции на открытом сердце, заболевания щитовидной железы, артериальная гипертония, а также злоупотребление алкоголем.

Нарушение может носить характер приступов или быть постоянным. Приступы купируют с помощью медикаментов или электрических методов регулирования ритма. При постоянной форме болезни требуется постоянный прием медикаментозных препаратов. Кроме медикаментозной терапии применяется и радикальное лечение. Оно заключается в радиочастотной изоляция легочных вен. Эффективность этого метода 50-70%, но учитывая его сложность и дороговизну, операции проводятся крайне редко. Также может проводиться искусственная  атриовентрикулярная блокада третей степени, после которой имплантируется постоянный электрокардиостимулятор. Такой метод не устраняет само нарушение, но делает его неощутимым для человека.

Причины возникновения аритмий

Причины аритмий весьма разнообразны, но все их можно поделить на две большие группы: нарушения проводящей системы сердца и первичные заболевания, которые способствуют появлению аритмии. Поэтому причины аритмий мы рассмотрим в разрезе этих групп факторов.

Нарушения проводящей системы сердца. Нормальный ритм сердца обеспечивает правильное кровообращение в организме, тем самым давая возможность правильно работать всем органам и системам. Этот ритм обеспечивает проводящая система сердца, которая образуется из сети специализированых узлов. Каждый такой узел состоит из скопления высокоспециализированных клеток, которые создают и проводят электрические импульсы по определенным пучкам и волокнам. Именно эти импульсы заставляют мышцы предсердий сокращаться, задавая необходимую частоту, синхронности и равномерность их работы.

Главный узел проводящей системы сердца  располагается в верхней части правого предсердия. Его называют синусовым узлом или узлом Кис-Фляка. Он контролирует сердечные сокращения в зависимости от активности человека, времени суток, его нервного возбуждения. Импульсы, возникающие в синусовом узле, проходят через предсердия, вызывая их сокращение к предсердно-желудочковому узлу. Этот узел носит название атриовентрикулярного узла и располагается на границе предсердий и желудочков. Он также при необходимости может создавать импульсы, но при нормальной работе проводящей системы этот узел  замедляет импульсы, пока предсердия сократятся, перегнав кровь в желудочки. После чего передает  их по проводящим тканям, называемым пучком Гиса дальше в желудочки, вызывая их сокращения. Пучок Гиса разделяется на два ответвления состоящих из волокон Пуркинье ведущих каждый к своему желудочку, обеспечивая синхронность их работы. После сокращения сердце отдыхает и снова цикл повторяется.

Ритм в пределах 60-80 ударов в минуту называют синусовым ритмом и это является нормальной работой сердца и проводящей системы. Любой другой ритм, отличающийся от нормального количества ударов, называют  —  аритмией. Это может происходить при нарушении импульсов в одном из узлов или нарушением проводимости на любом участке. Остановка сердца наблюдается в 17% нарушений ритма, но чаще срабатывает защитная функция проводящей системы и работу сердца задает другой узел.

Заболевания, способствующие аритмиям. Часто аритмии возникают вследствие нарушений в организме человека или заболевания провоцирующие эти нарушения. Повышение в крови уровня адреналина, гормона поджелудочной железы или падение уровня сахара в крови может способствовать нарушениям ритма сердца. Нарушения водно-солевого обмена, при котором в крови изменяется уровень калия, натрия, кальция и магния, кислотно-щелочного баланса, когда изменяется уровень кислорода и углекислого газа в крови, также провоцируют заболевание.

Аритмии возникают при заболеваниях сердечнососудистой системы – атеросклерозе, сердечной недостаточности, пороках сердца. Свой вклад в нарушения ритма сердца так же вносит и образ жизни. Аритмия становится последствием интоксикации при злоупотреблении алкоголем, курении, употреблении наркотиков, частом и бессмысленном приеме лекарств. Последний фактор часто наблюдается у людей занимающихся самолечением и тем более самодиагностикой заболеваний.

Диагностика аритмии

» />Самой первой диагностикой нарушений сердечного ритма являются их клинические проявления. Симптомы аритмии не похожи на проявления других заболеваний, при их возникновении следует сделать электрокардиограмму. Но диагноз может подтвердиться при регистрации кардиограммы только в том случае, если аритмия носит постоянный или устойчивый характер.  В случае подозрения на аритмию пароксизмального характера проводят круглосуточную регистрацию электрокардиограммы. Этот метод диагностики называют Холтеровским мониторированием. Он заключается в постоянной регистрации сердечного ритма с помощью датчиков присоединенных к компактному прибору. Иногда в суточном режиме не удается зафиксировать нарушение.

Если не ЭКГ, ни холтеровское мониторирование не фиксирует заболевание, проводится более сложная диагностика аритмии, при которой определяются факторы, вызывающие ее возникновение. Это дает возможность определить механизм ее возникновения. К таким исследованиям относят чреспищеводную стимуляцию сердца. Метод используется при подозрении на синдром слабости синусового узла, для уточнения диагноза и назначения правильного профилактического лечения, при подозрении на синдром WPW, скрытую коронарную недостаточность, при невозможности диагностики ишемической болезни сердца другими методами. Исследование заключается в навязывании ритма через специализированый электрод, который вводится подобно обычному зонду и закрепляется в пищеводе.

Также для выявления аритмий проводят тилт – тест. Он позволяет выявить причину обморочных состояний. При проведении теста пациента из горизонтального положения приводят в вертикальное, с разной силой интенсивности. Тест провоцирует обморочное состояние, а проводимый во время обследования контроль сердечного ритма и уровня артериального давления дает возможность определить причину потери сознания.

Внутрисердечное (инвазивное) электрофизиологическое исследование считается самым информативным исследованием  электрофизиологических свойств сердца и проводящей системы. Такая диагностика аритмии применяется при уточнении локализации атриовентрикулярной блокады, характера тахикардий и других отклонений. Очень важным остается это исследование при выборе хирургического лечения и имплантируемых электрокардиостимуляторов. В некоторых случаях внутрисердечное  электрофизиологическое исследование используют для купирования тяжелых аритмий.

Обследование проводят только в специально оборудованных лабораториях, так как этот метод достаточно рискованный. Для его проведения пунктируют основную вену плеча, или бедренную вену. Под рентгеновским контролем в правые отделы сердца вводят электроды-катетеры, и проводят исследование.

Профилактика и лечение аритмии

Для профилактики внезапной сердечной смерти направлено лечение или купирование аритмий. Для этого назначается терапия антиаритмическими препаратами, проводится абляция проводящих путей сердца, имплантация кардиостимуляторов. Практически любое лечение аритмии направляется на профилактику ее повторных появлений и устранение сопутствующих заболеваний, которые чаще всего и являются причинами аритмии.

На сегодняшний день существует только один надежный способ устранения опасных для жизни аритмий. Это терапия с помощью имплантируемых кардиовертеров-дефибриляторов, эффективность этого метода составляет 99%, что снижает уровень смертности от ишемической болезни сердца и после инфаркта миокарда. Кроме этого такая терапия дает возможность пациентам  жить полноценной жизнью, не ограничивая их физические возможности.

Доктора

Лекарства

Осложнения при аритмии

Некоторые виды аритмий сопровождаются острой или хронической сердечной недостаточностью, при которых происходит резкое падение артериальное давление, отек легких. Это желудочковые тахикардии, мерцающая аритмия, трепетание предсердий. Полная АВ блокада и фибрилляция желудочков приводят к остановке сердца и клинической смерти.

Внезапная сердечная смерть — естественная смерть вследствие патологии сердца.  Этому предшествует острая симптоматика заболевания сердца, потеря сознания в течение часа.  Но при этом время наступления смерти неожиданное.

В 83% случаев внезапной сердечной смерти связаны с ишемической болезнью сердца и инфарктом миокарда. Влияют на развитие осложнений и в дальнейшем приводят к летальному исходу фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия, заболевания коронарных сосудов.

Список источников

  • Аритмии сердца. Механизмы. Диагностика. Лечение. В 3 томах / Пер. с англ./Под ред. В. Дж. Мандела. — М.: Медицина, 1996. — 10 000 экз. — ISBN 0-397-50561-2.
  • Белялов Ф.И. Аритмии сердца: монография; изд.5, перераб. и доп. / Ф.И. Белялов. — Иркутск: РИО ИМАПО, 2011
  • Никишова В.Н. Кардиология / В.Н. Никишова, Е.Ю. Францева. — М.: Эксмо, 2008. — 240 с.

Источник: medside.ru

Клинические проявления синдрома синдрома аритмии

Субъективные ощущения пациентов с аритмиями весьма многообразны и непостоянны. Пациенты ощущают приступы сердцебиения, перебоев, замирания сердца. Иногда это сопровождается одышкой, чувством тяжести и болью в области сердца. Могут быть обморочные состояния. У ряда пациентов аритмия протекает бессимптомно и выявляется только при ЭКГ-исследовании.

Данные аускультации зависят от вида аритмии: при синусовой и пароксизмальных тахикардиях выслушивается частый регулярный ритм; редкий регулярный ритм можно выслушать при синусовой брадикардии, некоторых видах синоаурикулярной и атриовентрикулярной блокад; нерегулярный ритм выслушивается при мерцательной аритмии, экстрасистолии, при непостоянных формах блокад.

При физикальном обследовании можно выявить также симптомы основного заболевания, на фоне которого развилась аритмия: изменения тонов сердца, наличие шумов, изменение границ сердца; застойные хрипы в легких, увеличение печени, отеки — при декомпенсации.

Лабораторные и инструментальные исследования

Основным методом исследования является электрокардиография. Мониторирование ЭКГ по Холтеру — постоянная суточная запись ЭКГ во время обычной активности пациента с целью выявления эпизодов тахи- или брадикардии.

  1. Общий анализ крови.

  2. Кровь на холестерин, β-липопротеиды.

  3. Определение в крови уровня ферментов ACT, АЛТ, КФК, ЛДГ.

  4. Электролитный состав крови.

  5. Фонокардиография.

  6. Эхокардиография.

  7. Рентгенография грудной клетки.

  8. По усмотрению кардиолога — перфузионные пробы, коронарография.

При подозрении на заболевание желудочно-кишечного тракта проводят соответствующее обследование: рентгеноскопию желудка, фиброгастроскопию, холецистографию. При эндокринной патологии исследуют уровень гормонов в крови.

Этапы диагностического поиска

Основой диагностического алгоритма является установление у пациента синдрома аритмии. Пациенты жалуются на приступы сердцебиения (при тахикардиях), замирание сердца (при экстрасистолии), перебои в работе сердца (при мерцательной аритмии, экстрасистолии). Особое внимание следует уделять обморочным состояниям, вызванным нарушением кровоснабжения мозга. Причинами таких состояний чаще всего бывают синоаурикулярные и атриовентрикулярные блокады.

Вторым важным этапом диагностического процесса является тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование. Следует выяснить, с чем сам пациент связывает появление указанных симптомов (физическая нагрузка, курение, прием алкоголя, эмоциональное напряжение, эпилепсия и т. д.). Необходимо уточнить, не связано ли появление аритмии с перенесенным недавно острым заболеванием (грипп, ОРЗ, ангина).

Анамнестические данные о приеме пациентом лекарственных препаратов могут помочь подтвердить или исключить медикаментозное происхождение аритмии (сердечные гликозиды, антиаритмические средства, симпатомиметики).

Дальнейшее обследование пациента должно быть направлено на выявление самой аритмии и основного заболевания, на фоне которого она развилась. Аритмия устанавливается при аускультации сердца, а окончательная идентификация возможна только после анализа ЭКГ (см. методические рекомендации к практическим занятиям №10-11).

Следует помнить, что тяжелые нарушения ритма, такие как мерцание и трепетание предсердий, политопная экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, являются, как правило, следствием органического поражения сердца.

Причиной развития аритмии могут быть экстракардиальные заболевания: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь, тиреотоксикоз, феохромоцитома.

У лиц молодого возраста наиболее частой причиной аритмии является нейроциркуляторная дистония. В таком случае имеются признаки вегетоневроза: потливость, повышенная возбудимость, лабильность пульса и АД, раздражительность, нарушение сна.

Дополнительные методы исследования помогут установить окончательный диагноз.

  1. Синдром острой и хронической недостаточности кровообращения.

Недостаточность кровообращения

Синдром недостаточности кровообращения – это группа различных по механизму развития патологических состояний, при которых сердечно-сосудистая система в течение короткого времени или постепенно медленно утрачивает способность обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей.

Варианты недостаточности кровообращения

  1. Сердечная недостаточность.

  2. Сосудистая недостаточность.

  3. Сердечно-сосудистая недостаточность.

Сердечная недостаточность (СН) – сложный мультисистемный синдром, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гуморальных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма, которые первоначально имеют приспособительное, а потом – патологическое значение.

Этиология сердечной недостаточности

I. Сердечно-сосудистые причины

1. ИБС.

2. Артериальная гипертензия.

3. Пороки сердца.

4. Кардиомиопатии и миокардиты.

5. Аритмии.

6. Хроническая алкогольная интоксикация.

7. Констриктивный и экссудативный  перикардиты.

8. Инфекционный эндокардит.

II. Внесердечные причины

1. Болезни органов дыхания с легочной гипертензией.

2. Болезни щитовидной железы.

3. Диффузные болезни соединительной ткани.

4. Инфильтративные поражения миокарда при саркоидозе, амилоидозе, гемохроматозе.

5. Анемический синдром.

6. Лучевая терапия на область средостения.

7. Дефицит селена и авитаминозы.

8. Кардиотоксическое действие лекарственных препаратов.

Патогенез сердечной недостаточности

Основные механизмы

1. Первичное поражение миокарда (первичная миокардиальная недостаточность): ИБС, миокардиты, дилятационные кардиомиопатии, дистрофия миокарда.

2. Перегрузка сопротивлением (увеличение постнагрузки) – систолическая перегрузка отделов сердца: артериальная гипертензия, стенозы устий аорты, легочной артерии, коартация аорты, стенозы атриовентрикулярных отверстий.

3. Перегрузка объемом (увеличение преднагрузки) – диастолическая перегрузка камер сердца в результате притока к ним избыточного количества крови: недостаточность клапанов сердца, дефекты перегородок сердца, открытый артериальный (боталлов) проток, увеличение объема циркулирующей крови (гломерулонефриты, почечная недостаточность, введение больших объемов жидкости).

4. Снижение наполнения желудочков кровью (диастолическая недостаточность): гипертрофия миокарда (гипертрофическая кардиомиопатия), кардиосклероз, амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, констриктивный и экссудативный перикардиты, изолированный митральный стеноз, тахиаритмии.

Классификация сердечной недостаточности

По срокам развития

– Острая СН.

– Хроническая СН.

По локализации патологического процесса

– Левосторонняя (левожелудочковая, левопредсердная).

– Правосторонняя (правожелудочковая, правопредсердная).

– Тотальная (лево-правосторонняя, застойная, бивентрикулярная).

Острая сердечная недостаточность (ОСН)

Острая сердечная недостаточность – относительно быстрое, нередко внезапное развитие СН, которая достигает такой степени выраженности, что приводит к потере функции ряда органов и представляет непосредственную угрозу для жизни пациента.

Варианты:

– острая левожелудочковая (левопредсердная) недостаточность;

– острая правожелудочковая (правопредсердная) недостаточность;

– лево-правожелудочковая недостаточность.

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН)

ОЛЖН – это быстро, порой внезапно развившаяся, резко выраженная дисфункция левого желудочка сердца, приводящая к застою крови в малом круге кровообращения, сердечной астме и альвеолярному отеку легких.

Этиология острой левожелудочковой недостаточности

1. Инфаркт миокарда, стенокардия.

2. Артериальная гипертензия.

3. Диффузные миокардиты.

4. Аортальные пороки сердца.

5. Митральный стеноз (левопредсердная недостаточность).

6. Дистрофии миокарда (алкогольная, тиреотоксическая и другие).

7. Кардиосклероз (атеросклеротический, постмиокардитический и другие).

8. Чрезмерно интенсивные физические нагрузки.

9. Переливание больших объемов жидкости.

10. Острое снижение выделения жидкости.

Диагностические критерии острой левожелудочковой недостаточности:

    • одышка разной степени выраженности, вплоть до удушья;

    • приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой, выделение пены изо рта и носа;

    • положение ортопноэ;

    • наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задне-нижних отделов до всей поверхности грудной клетки; локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при развернутом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).

Острая правожелудочковая недостаточность (ОПЖН)

ОПЖН – это остро возникшая выраженная дисфункция правого желудочка (предсердия) сердца, вызывающая застой крови в венозной части большого круга  кровообращения.

Этиология ОПЖН

I. Острая легочная гипертензия (острое легочное сердце):

– массивная тромбоэмболия ветвей легочной артерии;

– затяжной приступ бронхиальной астмы или астматическое состояние;

– пневмоторакс, особенно клапанный;

– обширная пневмония.

II. Острая перегрузка объемом правого желудочка:

– инфаркт миокарда с разрывом межжелудочковой перегородки и остро возникшим шунтированием крови слева направо;

– инфекционный эндокардит трикуспидального клапана с развитием острой трикуспидальной недостаточности.

Клинические критерии острой правожелудочковой недостаточности:

  • набухание шейных вен и печени;

  • симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе);

  • интенсивные боли в правом подреберье;

  • ЭКГ-признаки острой перегрузки правого желудочка (тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, a VL и подъем STIII, a VF, а также в отведениях V1, 2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII, III).

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

Хроническая сердечная недостаточность развивается в срок от нескольких недель до нескольких лет. Она проявляется постепенным (в течение нескольких недель, месяцев или лет) снижением толерантности к физической нагрузке.

Хроническая сердечная недостаточность является следствием нарушения функции основного сократительного элемента — миофибрилл. Первичными адаптационными механизмами при СН является закон Франка-Старлинга, нейрогормональная активация и гипертрофия миокарда. Значение и степень участия каждого из выделенных копменсаторно-приспособительных механизмов при различных причинах СН неодинаковы. Так, при поражении миокарда основным механизмом, который обеспечивает на ранних этапах адекватный сердечный выброс является активация симпато-адреналовой системы; при объемной перегрузке — механизм Франка-Старлинга и нейрогуморальная активация; при перегрузке давлением — гипертрофия миокарда.

Причины ХСН:

1. Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:

а) первичная – миокардиты, дилатационная кардиомиопатия;

б) вторичная – ИБС: атеросклеротический, постинфарктный кардиосклероз; тиреотоксикоз; гипотиреоз; поражения сердца при диффузных болезнях соединительной ткани: системная красная волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит; амилоидоз (наследственный, семейный, старческий, средиземноморская лихорадка); токсико-аллергические поражения (сульфаниламиды, пенициллин, сурьма, кобальт, алкоголь, облучение и т. д.).

2. Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:

а) давлением – стенозы левого, правого АВ-отверстия, устья аорты, легочной артерии, гипертония малого (тромбоз, тромбоэмболия в системе легочной артерии, первичная мышечная гипертония) и большого круга кровообращения;

б) объемом – недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисердечных шунтов;

в) давлением и объемом (комбинированная) – сложные пороки сердца, сочетание патологических процессов, опухоли сердца.

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков – слипчивый перикардит, рестриктивная кардиомиопатия (эозинофильный фиброз, париетальный фибропластический эндокардит Леффлера).

4. Внесердечные причины – болезни органов дыхания с легочной гипертензией; болезни щитовидной железы; диффузные болезни соединительной ткани; инфильтративные поражения миокарда при саркоидозе, амилоидозе, гемохроматозе; анемический синдром; лучевая терапия на область средостения; дефицит селена и авитаминозы; кардиотоксическое действие лекарственных препаратов.

Условно в развитии ХСН можно выделить три этапа: поврежджение миокарда, включение компенсаторных механизмов и возникновение клинических проявлений ХСН из-за недостаточности компенсации или ее нарушений.

Для оценки степени тяжести ХНК удобно пользоваться классификацией, предложенной Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко в 1935 г., которая была принята XII Всесоюзным съездом терапевтов. Эта классификация удобна в повседневной работе, так как основана только на клинических симптомах НК.

Классификация ХСН (Н.Д. Стражеско и В.Х.Василенко, 1935)

I стадия ХСН(НI). Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, симптомы которой проявляются только при физической нагрузке.

II стадия ХСН(НII). Выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом и большом кругах кровообращения).

Период А (НIIА). Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообращения).

Период Б (НIIБ). Выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и большой, и малый круги кровообращения).

III стадия ХСН(НIII). Конечная, дистрофическая с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими нарушениями обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности Нью-йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964):

1 функциональный класс (ФК) – Бессимптомная дисфункция левого желудочка сердца, без ограничения физической активности.

2 ФК – Легкая ХСН. Это пациенты с заболеваниями сердца, вызывающими небольшое (легкое) ограничение физической активности. При бытовых физических нагрузках возникают сердцебиение, слабость, одышка.

3 ФК – Средняя степень ХСН. Это пациенты с выраженным ограничением физической активности. Сердцебиение, слабость, одышку вызывают физические нагрузки ниже бытовых.

4 ФК – Тяжелая ХСН. Это пациенты с заболеваниями сердца, имеющие признаки СН в покое.

Относительное соответствие стадий по Н.Д. Стражеско и NYHA:

ХСН1а стадии — 1ФК по NYHA

ХСН1б стадии — 2ФК по NYHA

ХСН2а стадии — 3ФК по NYHA

ХСН2б – 3 стадии — 4ФК по NYHA

Симптомы (проявления) хронической сердечной недостаточности (ХСН):

Клиническая картина проявляется симптомами, связанными с поражением большого или малого круга кровообращения, либо сочетанными проявлениями.

Основные клинические симптомы хронической левожелудочковой недостаточности:

  • Одышка (чаще инспираторная, наиболее выраженная в горизонтальном положении, несколько уменьшающаяся в полусидячем или сидячем положении).

  • Сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки.

  • Приступы удушья (чаще ночью), т. е. сердечная астма с выраженным ощущением нехватки воздуха, эмоциональным беспокойством, чувством страха смерти, которая может завершиться развитием отека легких.

  • Положение ортопноэ.

  • Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, не исчезающие после энергичного откашливания и не обусловленные воспалительной инфильтрацией в легких.

  • Дилатация левого желудочка.

  • Акцент II тона на легочной артерии.

  • Появление патологического III тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца).

  • Альтернирующий пульс.

  • Отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.

Основные клинические симптомы хронической правожелудочковой недостаточности:

  • Выраженный акроцианоз (синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, холодные цианотичные кисти, стопы), набухшие вены шеи, гидроторакс, застойная гепатомегалия, положительная проба Плеша (гепатоюгулярный, абдоминоюгулярный рефлюксы).

  • Периферические отеки (прежде всего, в области голеней, стоп, с дальнейшим распространением кверху), асцит, возможно развитие цирроза печени.

  • Дилатация правого желудочка (не всегда определяется перкуторно в связи с часто сопутствующей эмфиземой и поворотом сердца правым желудочком вперед)

  • Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца (обусловлена сокращением правого желудочка).

  • Систолический шум трикуспидальной регургитации (относительная недостаточность трехстворчатого клапана вследствие выраженной дилатации правого желудочка)

  • Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа

Диагностика ХСН

Синдром аритмии

Источник: StudFiles.net

Процедуры и операции Средняя цена
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии от 100 р. 834 адреса
Кардиология / Консультации в кардиологии от 600 р. 668 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца от 300 р. 658 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии от 1000 р. 518 адресов
Консультации / Консультации взрослых специалистов / Консультации в терапии от 500 р. 706 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Исследования при помощи нагрузочных тестов от 850 р. 155 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Исследования при помощи нагрузочных тестов от 1300 р. 124 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Исследования при помощи нагрузочных тестов от 100 р. 84 адреса
Кардиология / Консультации в кардиологии от 900 р. 33 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Исследования при помощи нагрузочных тестов от 200 р. 27 адресов

Источник: www.krasotaimedicina.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.