Желудочковая тахиаритмия

Термином «желудочковые эктопические аритмии» обозначают единичные и групповые желудочковые комплексы, исходящие из очагов, расположенных ниже бифуркации пучка Гиса.

Классификация

Желудочковые эктопические аритмии разделяют на 3 основные категории: экстрасистолия, или преждевременные желудочковые сокращения; желудочковая тахикардия; трепетание и фибрилляция желудочков.

Желудочковыми экстрасистолами называют единичные или парные комплексы, исходящие из желудочков. В течение многих лет кардиологи широко использовали предложенную B. Lown и M. Wolf [1] классификацию, подразделяющую желудочковые экстрасистолы на пять градаций: редкие изолированные; частые (более 1 в мин.); полиморфные; групповые; ранние. Позднее была предложена и в настоящее время получила распространение модифицированная классификация [2], предполагающая разделение желудочковых аритмий по их форме и частоте экстрасистол (табл. 1). Предложена также специальная классификация желудочковой тахикардии [2]. По продолжительности эпизодов различают залповую, нестойкую и стойкую формы, а по морфологии желудочковых комплексов на ЭКГ выделяют тахикардию мономорфную, полиморфную, «пируэтную», двунаправленную и исходящую из пути оттока правого желудочка.

 


Желудочковая тахиаритмия

Клиническое значение

Известно, что возрастание градаций желудочковых аритмий у больных с органическим поражением сердца и снижением его насосной функции сопряжено с увеличением риска внезапной аритмической смерти [1, 3, 4]. В связи с этим T. Bigger [4] предложил различать три категории желудочковых аритмий: доброкачественные, потенциально злокачественные, злокачественные. Доброкачественными он считает экстрасистолы, вне зависимости от их градации, возникающие у лиц без органического поражения сердца. Такие экстрасистолы не влияют на жизненный прогноз. К потенциально злокачественным автор относит желудочковые экстрасистолы, возникающие с частотой более 10 в минуту у больных, имеющих органическое заболевание сердца со снижением сократительности левого желудочка. К злокачественным он относит пароксизмы стойкой желудочковой тахикардии, эпизоды фибрилляции желудочков, устраненные с помощью реанимационных мероприятий у больных с органическими заболеваниями сердца, особенно со снижением функции выброса левого желудочка менее 40%.


>Сочетание желудочковых аритмий высоких градаций и снижения сократительности левого желудочка значительно повышает риск внезапной аритмической смерти
. У больных ишемической болезнью сердца, у которых внезапная смерть наступает более часто, имеется еще один важный фактор риска: острая ишемия миокарда, составляющая с двумя вышеназванными так называемый треугольник риска внезапной аритмической смерти [5]. Соотношение вышеназванных факторов риска представлено схематически на рисунке 1.

Известно, что возрастание градаций желудочковых аритмий у больных с органическим поражением сердца и снижением его насосной функции сопряжено с увеличением риска внезапной аритмической смерти [1, 3, 4]. В связи с этим T. Bigger [4] предложил различать доброкачественные, потенциально злокачественные, злокачественные. Доброкачественными он считает экстрасистолы, вне зависимости от их градации, возникающие у лиц без органического поражения сердца. Такие экстрасистолы не влияют на жизненный прогноз. К потенциально злокачественным автор относит желудочковые экстрасистолы, возникающие с частотой более 10 в минуту у больных, имеющих органическое заболевание сердца со снижением сократительности левого желудочка. К злокачественным он относит пароксизмы стойкой желудочковой тахикардии, эпизоды фибрилляции желудочков, устраненные с помощью реанимационных мероприятий у больных с органическими заболеваниями сердца, особенно со снижением функции выброса левого желудочка менее 40%. . У больных ишемической болезнью сердца, у которых внезапная смерть наступает более часто, имеется еще один важный фактор риска: острая ишемия миокарда, составляющая с двумя вышеназванными так называемый треугольник риска внезапной аритмической смерти [5]. Соотношение вышеназванных факторов риска представлено схематически на рисунке 1.

 


Желудочковая тахиаритмия

Рис. 1. Факторы риска внезапной аритмической смерти у больных ИБС

Желудочковые аритмии высоких градаций являются важнейшим признаком электрической нестабильности миокарда. Другими известными маркерами этого состояния могут служить нарушения вегетативной регуляции сердечного ритма с преобладанием симпатической активности, что проявляется снижением вариабельности синусового ритма и барорецепторной чувствительности [6, 7], увеличением продолжительности и дисперсии интервала QT [8], а также появление поздних желудочковых потенциалов, регистрируемых с помощью ЭКГ высокого разрешения [9]. Изменение дисперсии интервала QT и выявление поздних желудочковых потенциалов имеют малую специфичность при выявлении лиц с повышенным риском внезапной аритмической смерти.

Основные факторы риска внезапной аритмической смерти, их клинические проявления и методы выявления у больных ИБС представлены в таблице 2. Вопрос о факторах риска, методах их выявления и подходах к профилактике внезапной смерти был подробно изложен в одной из наших предыдущих работ [10].

 


Желудочковая тахиаритмия

Лечение

Говоря о тактике лечения аритмий сердца вообще и желудочковых аритмий, в частности, необходимо прежде всего отметить, что они далеко не всегда требуют специальной терапии. Лечения в первую очередь требуют злокачественные и потенциально злокачественные аритмии. Существуют три показания к назначению антиаритмической терапии: неблагоприятное прогностическое значение аритмии; негативное влияние аритмии на гемодинамику; плохая субъективная переносимость аритмии.

Говоря о тактике лечения аритмий сердца вообще и желудочковых аритмий, в частности, необходимо прежде всего отметить, что они далеко не всегда требуют специальной терапии. Лечения в первую очередь требуют злокачественные и потенциально злокачественные аритмии. Существуют неблагоприятное прогностическое значение аритмии; негативное влияние аритмии на гемодинамику; плохая субъективная переносимость аритмии.

Очень распространена ошибочная врачебная тактика, заключающаяся в неоправданно агрессивном назначении антиаритмических средств для лечения доброкачественных аритмий. Такая тактика может нанести большой вред пациенту, т.к. большинство антиаритмических препаратов обладает серьезными побочными действиями, длительное использование некоторых из них может негативно влиять на жизненный прогноз.


щественным негативным последствием такой тактики является то, что пациент, который ранее не обращал большого внимания на сердечные ощущения, видя то внимание, которое врач уделяет лечению аритмии, начинает прислушиваться к работе своего сердца, постоянно проверяет пульс и считает себя серьезно больным, что далеко не всегда соответствует действительности. Другой ошибкой является благодушное отношение к аритмиям, реально требующим адекватной терапии. Поэтому первым вопросом, на который врач должен ответить, обследовав больного с аритмией – это вопрос о необходимости и целесообразности антиаритмической терапии и цели последней. Задачами такой терапии являются не только и не сколько полное устранение аритмии (что часто нереально), сколько улучшение прогноза и качества жизни больного.

Стремясь устранить аритмию, необходимо в первую очередь иметь в виду ее этиологию, т.е. лежащее в основе заболевание. В некоторых случаях этиотропной терапии бывает достаточно для того чтобы аритмия перестала быть терапевтической проблемой. Помимо этого, при обследовании больного необходимо выявить патогенетические факторы и условия, способствующие возникновению и прекращению аритмии, например, психоэмоциональные реакции, физическое напряжение, парасимпатические влияния, нарушения электролитного баланса, интоксикации, аритмогенное действие медикаментов и др. Устранение этих факторов может играть важную роль в лечении аритмий. Так, у лиц без органического заболевания сердца, которые имеют субъективно плохо переносимую желудочковую экстрасистолию, можно с успехом использовать психотропные препараты, при наклонности к брадикардии – холинолитические средства, при нарушениях электролитного баланса – препараты калия и магния.


Вопрос о применении антиаритмических препаратов для лечения желудочковых аритмий у больных с органической патологией сердца весьма сложен и имеет много противоречивых аспектов. Наибольшее распространение получило изучение результатов использования антиаритмиков, основанное на классификации E.M. Vanghan Williams в модификации J.C. Harrison [11], хотя известно, что многие антиаритмики обладают свойствами не одного, а нескольких классов, и отнесение их по преимущественному действию к одной из групп весьма условно.

Наиболее изучены результаты применения антиаритмических средств у больных, перенесших инфаркт миокарда. Широко известные исследования CAST–I и CAST– II показали, что подавление желудочковых экстрасистол с помощью препаратов I С класса флекаинида, энкаинида и морицизина приводило к значительному повышению риска внезапной и общей смертности [12]. Негативное влияние на жизненный прогноз постинфарктных больных было отмечено при использовании препаратов класса I А и I В [13]. Следует заметить, что во всех исследованиях, показавших негативное влияние антиаритмиков I класса на жизненный прогноз, эти препараты давались длительно, непрерывно и в больших дозах.


нако при ретроспективном анализе результатов исследований CAST было отмечено, что «легкое» подавление желудочковых экстрасистол малыми дозами антиаритмиков может способствовать снижению риска внезапной смерти [14]. Антиаритмические препараты I класса можно без опасения использовать для лечения желудочковых аритмий у больных с некоронарогенными заболеваниями миокарда, не сопровождающимися выраженным снижением сократительности миокарда. Среди этих препаратов в нашей стране распространены этацизин, аллапинин [15] и пропафенон [16].

Значительную роль в лечении желудочковых аритмий могут играть блокаторы адренергических b–рецепторов. Многочисленные рандомизированные клинические исследования показали, что b–адреноблокаторы, не обладающие собственной симпатомиметической активностью, в том числе кардиоселективные, могут существенно снижать летальность постинфарктных больных, в частности, частоту внезапной смерти [13, 17]. При этом отмечено, что снижение летальности далеко не всегда совпадает с устранением желудочковых аритмий и может быть обусловлено не столько антиаритмическим, сколько антиадренергическим, антиангинальным и другими эффектами. Имеются данные о том, что сочетанная терапия b–адреноблокаторами и антиаритмиками I С класса в исследованиях CAST привела к снижению летальности постинфарктных больных [18].


ндомизированное клиническое исследование CIBIS–II показало, что использование кардиоселективного b–адреноблокатора бисопролола у больных с сердечной недостаточностью различной природы способствует снижению летальности и подавлению злокачественных желудочковых аритмий [19]. Известно, что препараты этого класса могут с успехом использоваться для лечения желудочковых аритмий при некоронарогеных заболеваниях сердца, в частности, сопровождающихся гипертрофией левого желудочка, дистрофиях миокарда различного генеза, а также при идиопатических аритмиях.

Что касается препаратов IV–го класса (блокаторов кальциевых каналов), то они, как правило, малоэффективны для лечения желудочковых аритмий, за исключением редких случаев желудочковой тахикардии, чувствительной к верапамилу [20].

Важную роль в речении желудочковых аритмий играют препараты III–го класса (блокаторы калиевых каналов, замедляющие реполяризацию). Существуют так называемые «чистые» блокаторы калиевых каналов, например, дофетилид, ибутилид, азимилид и др., которые в России пока еще не вошли в клиническую практику, и препараты, обладающие, помимо способности замедлять реполяризацию, свойствами других классов. К последним, в частности, относится соталол (имеется в виду получивший распространение d/l – соталол) и амиодарон.

Соталол обладает свойствами неселективного b–адреноблокатора.


еется ряд сообщений по результатам рандомизированных исследований, показавших высокую эффективность этого препарата при лечении и профилактике желудочковых аритмий, причем антиаритмическая эффективность и выживаемость больных была выше, чем при использовании препаратов I–го класса [21, 22]. Однако исследования с использованием соталола показали довольно высокую частоту побочных действий, в частности, аритмогенного эффекта, вероятность которого возрастает с увеличением дозы препарата [23].

Роль амиодарона

Наибольшее распространение среди антиаритмических препаратов в настоящее время имеет амиодарон. Как и другие препараты III–го класса, он способен блокировать калиевые каналы и удлинять потенциал действия, замедляя реполяризацию. Помимо этого, препарат инактивирует быстрые натриевые каналы, подобно антиаритмикам I–го класса, а также может блокировать медленные кальциевые каналы, как препараты IV класса. Амиодарон оказывает также неконкурентное ингибирующее действие на a– и b–адренорецепторы, т.е. обладает симпатолитическим эффектом. Таким образом амиодарон имеет свойства всех четырех классов антиаритмических препаратов. Значительную роль в антиаритмическом действии амиодарона играют его способность тормозить синтез в щитовидной железе тироксина и превращение последнего в трийодтиронин.

Амиодарон уменьшает потребность миокарда в кислороде и вызывает расширение коронарных артерий, что обусловливает антиангинальный эффект препарата.


отличие от большинства антиаритмиков отрицательное инотропное действие амиодарона незначительно. Амиодарон медленно всасывается в желудочно–кишечном тракте и связывается с белками плазмы. Максимальная концентрация амиодарона в плазме достигается через несколько часов после приема. Препарат депонируется в жировой ткани, скелетных мышцах, печени в других органах. Период полувыведения амиодарона может колебаться от нескольких недель до трех месяцев. Это свойство обусловливает медленное начало и большую длительность действия амиодарона. Антиаритмический эффект препарата при внутривенном введении достигает максимума только через несколько часов, а при приеме внутрь начинается через 2–3 дня и достигает максимума через несколько недель. После прекращения приема амиодарона действие его может продолжаться еще несколько недель [24].

Несмотря на то, что высокая антиаритмическая эффективность амиодарона известна с начала 70–х годов, широкое распространение этот препарат получил лишь в 90–х годах, когда стали известны результаты рандомизированных исследований, показавших возможность негативного влияния антиаритмиков I–го класса на жизненный прогноз, а также исследований, выявивших способность амиодарона снижать смертность постинфарктных больных. Такие ценные свойства препарата, как низкая частота аритмогенного эффекта и отсутствие выраженного отрицательного инотропного действия, наряду с высокой эффективностью, вывели амиодарон на первое место по частоте назначаемости среди всех антиаритмиков.

Хорошо известна высокая эффективность амиодарона при купировании и профилактике рецидивов мерцания и трепетания предсердий. По сводным данным семи рандомизированных исследований, купирующая эффективность внутривенного введения амиодарона при пароксизмах мерцания и трепетания предсердий составляет в среднем 66,5%, не уступая пропафенону, новокаинамиду, дизопирамиду и другим препаратам [25].

Еще более эффективен амиодарон при профилактике рецидивов мерцания предсердий. По данным завершившегося в 2000 году канадского сравнительного исследования [26], амиодарон по профилактической эффективности при данной аритмии стоит на первом месте, превосходя пропафенон и соталол.

Амиодарон высоко эффективен для купирования и профилактики узловой реципрокной тахикардии и приступов тахикардии у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков.

Препарат является одним из наиболее эффективных препаратов для лечения желудочковой экстрасистолии различного генеза, однако, учитывая достаточно высокую частоту нежелательных эффектов при длительном приеме (см. ниже), этот препарат целесообразно назначать в основном при злокачественных формах аритмии, резистентных к антиаритмическим препаратам других классов [27].

Амиодарон при внутривенном введении может купировать пароксизмы желудочковой тахикардии [28]. Учитывая медленное действие препарата, использовать его лучше не как начальное средство, а в случаях, резистентных к терапии лидокаином и другими препаратами I–го класса.

Наибольшую значимость имеет использование амиодарона для профилактики угрожающих жизни желудочковых аритмий. Как уже указывалось выше, под этим понятием подразумеваются желудочковые аритмии высоких градаций (табл. 1) у больных со сниженной фракцией выброса левого желудочка, а также первичная фибрилляция желудочков. В 1993 году были опубликованы результаты исследования CASCADE [29], которое оценивало выживаемость больных, реанимированных после первичной фибрилляции желудочков, на фоне терапии амиодароном или антиаритмиками I–го класса (хинидином, новокаинамидом, флекаинидом). Результаты этого исследования показали, что профилактическая эффективность амиодарона была значительно и достоверно выше по сравнению с препаратами I–го класса. Это проявилось более высокой выживаемостью больных и меньшей частотой рецидивирования аритмий. В 90–х годах было проведено большое число рандомизированных исследований влияния амиодарона на выживаемость постинфарктных больных с повышенным риском внезапной смерти, в частности, BASIS [30], CAMIAT [31], EMIAT [32] и др. Их результаты показали достоверное снижение частоты внезапной смерти при лечении амиодароном.

Несколько рандомизированных исследований было посвящено изучению применения амиодарона у больных с недостаточностью кровообращения различной этиологии. В частности, результаты аргентинского исследования GESICA [33] показали, что в группе больных, леченных амиодароном, как общая, так и внезапная смертность была достоверно ниже, чем в контрольной группе. В другом рандомизированном исследовании CHF–STAT [34] общая смертность в группе леченных амиодароном была ниже, но не достоверно, в этой группе было отмечено снижение числа желудочковых экстрасистол. Недавно были опубликованы обобщенные результаты двух метаанализов большого числа рандомизированных исследований по применению амиодарона у больных с повторным риском внезапной смерти. В одном из них L. Sim и соавт. [35] по обобщенным данным 15 исследований отметили достоверное снижение внезапной и общей смертности при лечении амиодароном в группах больных инфарктом миокарда с дисфункцией левого желудочка и переживших остановку кровообращения. В исследовании ATMA [36] по результатам 13 рандомизированных исследований больных инфарктом миокарда и больных с сердечной недостаточностью с потенциально злокачественными желудочковыми аритмиями было отмечено, что применение амиодарона приводит к достоверному снижению риска как аритмической смерти, так и смерти от всех причин. Данные этого метаанализа подтвердили также положение о том, что добавление b–адреноблокаторов к амиодарону ведет к дополнительному снижению риска смерти. Во всех указанных исследованиях амиодарон использовался в малых и умеренных дозах. При попытке использования в одном из исследований [37] больших (более 1000 мг в сутки) доз препарата в виде длительного приема, было отмечено увеличение летальности по сравнению с контрольной группой, в связи с чем исследование было прекращено.

Обобщая результаты указанных исследований с использованием амиодарона, можно констатировать, что этот препарат на сегодняшний день является самым эффективным и безопасным среди антиаритмиков у больных с высоким риском внезапной смерти.

В последние годы в клиническую практику все шире входит имплантация кардиовертеров–дефибрилляторов (ICD) для снижения риска смерти больных со злокачественными желудочковыми аритмиями. Анализ опубликованных в настоящее время результатов исследований по сравнению эффективности этого метода с лечением амиодароном [38–41], хотя и свидетельствует в целом о большей эффективности ICD, но дает противоречивые результаты и не позволяет однозначно рекомендовать данный метод, как средство выбора для профилактики внезапной смерти. Возможна и комбинированная терапия с помощью ICD и антиаритмических препаратов, в частности амиодарона, однако при этом могут возникать сложные проблемы взаимодействия аппарата и медикаментов [42], которые еще недостаточно изучены.

Побочные действия амиодарона

Возможности при лечении амиодароном в определенной степени ограничены его нежелательными действиями, которые чаще наблюдаются при использовании высоких доз препарата [24, 27, 36]. Наиболее серьезным из них является развитие «пируэтной» желудочковой тахикардии, способной трансформироваться в фибрилляцию желудочков (приобретенный синдром удлинения интервала QT). Данная аритмия может наступать при быстром насыщении высокими дозами амиодарона или при комбинации последнего с другими антиаритмиками, замедляющими реполяризацию желудочков. Возможны и другие аритмогенные эффекты, в частности, увеличение частоты имеющихся ранее или возникновение новых желудочковых аритмий. Аритмогенное действие амиодарона проявляется значительно реже, чем при применении других антиаритмиков, в частности, III–го и I–го классов. При применении амиодарона в низких дозах частота аритмогенных эффектов, по данным различных авторов колеблется от 1 до 5%. Нередко основанием для прекращения или перерыва в приеме амиодарона служит развитие выраженной синусовой брадикардии, синоатриальной или атриовентрикулярной блокады. По данным исследования ATMA [36], брадикардия обусловливает отмену препарата в 2,4% случаев.

Из экстракардиальных побочных действий наиболее серьезным является интерстициальный пневмонит или фиброз легких, который развивается при длительном приеме высоких доз препарата с частотой до 1%.

Одним из наиболее частых побочных эффектов амиодарона является нарушение функции щитовидной железы. При длительном приеме препарата приблизительно у 5% больных развивается гипо– или гипертиреоз. Больным с нарушением функции щитовидной железы амиодарон назначать не следует.

При длительном непрерывном приеме амиодарона у 1–6% развивается пигментация кожи, чаще серо–зеленоватого оттенка, сопровождающаяся изменением фотосенсибилизации и повышением чувствительности к солнечным лучам. Продолжительное лечение этим препаратом может вызвать пигментные отложения в эпителии роговицы, что изредка приводит к незначительным зрительным нарушениям.

Из других побочных действий амиодарона следует отметить развивающиеся у небольшого процента больных тошноту, головную боль, бессонницу, реже – другие неврологические расстройства. У части больных повышается активность печеночных ферментов, хотя клинические проявления дисфункции печени наблюдаются редко. Амиодарон способствует повышению дигиталиса в плазме. В связи с этим при одновременном назначении амиодарона и препаратов дигиталиса дозы последних должны быть уменьшены.

Следует еще раз подчеркнуть, что почти все перечисленные побочные действия обычно наблюдаются при длительном использовании высоких доз амиодарона. При более осторожном назначении препарата в поддерживающей дозе до 200 мг в сутки с перерывами риск развития нежелательных эффектов значительно снижается.

Тактика лечения аритмий

Из изложенного вытекает необходимость соблюдать осторожность при назначении амиодарона, как и других антиаритмиков. Хотелось бы предостеречь врачей от недостаточно обоснованного назначения этих препаратов, что, к сожалению, нередко имеет место. Для подбора терапии больных с доброкачественными аритмиями возможен эмпирический подход. При аритмиях злокачественных для подбора и оценки эффективности лечения необходимо использовать метод холтеровского мониторирования ЭКГ, а также электрофизиологическое исследование сердца.

Хотелось бы предостеречь от необоснованного назначения высоких доз антиаритмиков, т.к. при этом значительно возрастает риск побочных эффектов. Необходимо подбирать минимальные эффективные дозы. В частности, применение высоких доз амиодарона можно считать оправданным лишь при купировании опасных аритмий. При пароксизмах желудочковой тахикардии этот препарат вводят струйно по 150 мг, а затем капельно в течение нескольких часов в суммарной суточной дозе около 1000 мг. При пероральном приеме купирующая суточная доза амиодарона может составлять до 2000 мг. При стойких аритмиях лечение амиодароном начинают с дозы 400–800 мг в сутки в течение нескольких дней, а затем переходят на поддерживающие дозы. Наиболее распространена схема, по которой для поддержания эффекта препарат назначают по 200 мг в сутки 5 дней в неделю.

Достигнув желаемого результата при доброкачественных аритмиях, прием антиаритмиков можно прекратить, возобновляя его по мере необходимости, избегая длительного непрерывного использования препаратов. При потенциально злокачественных и злокачественных аритмиях применение прерывистой тактики лечения антиаритмиками, особенно амиодароном, мы также считаем возможным во многих случаях при достижении стойкой ремиссии, отсутствии рецидивов аритмий в течение нескольких недель, наряду с улучшением показателей гемодинамики, снижением частоты ангинозных атак и т.п. Этому в значительной мере может способствовать лечение основного заболевания, в частности, использование ингибиторов АПФ (эналаприл), дезагрегантов, статинов, оздоровление образа жизни и т.д.

В заключение необходимо отметить, что правильно подобранную, осторожную терапию антиаритмическими препаратами на сегодняшний день можно считать ведущим методом лечения больных с желудочковыми аритмиями.

 

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

 

Амиодарон –

Амиокордин (торговое название)

(KRKA)

Эналаприл –

Рениприл (торговое название)

(ICN Pharmaceuticals)

 

 

 

Литература:

1. Lown B., Wolf M. Approaches to sudden death from coronary heart disease. Circulation, 1971,44, 130–142

2. Myerburg R.J., Huikuri H.V., Castellanos A. Origins, classification and significance of ventricular arrhythmias. In: Spooner P.M., Rosen M.R. ed. Foundations of Cardiac Arrythmias. New York, Basel, Marcel Dekker Inc., 2001. 547–569

3. Vismara L.A., Amsterdam B.A., Mason D.T. Relation of ventricular arrhythmias in the late hospital phase of acute myocardial infarction to sudden death after hospital discharge. Am. J. Med., 1975, 5, 6–12

4. Bigger J.T. Identification of patients at high risk for sudden cardiac death. Am. J. Cardiol., 1984, 54, 3D–8D

5. Goldstein S., Bayes–de–Luna A., Guindo–Soldevila J. Sudden cardiac death. Armonk, Futura, 1994, 13–26

6. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart rate variability. Standards of measurement physiological interpretation and clinical use. Eur. Heart J., 1996, 17, 354–379

7. La Rovere M.T., Bigger J.T., Marcus F.I., et al. Baroreflex sensitivity and heart–rate variability in prediction of total cardiac mortality after myocardial infarction. ATRAMI Investigators. Lancet, 1998, 351, 478–484

8. Zabel M., Klingenheben T., Franz M.R. et al. Assessment of QT dispersion for prediction of mortality of arrhythmic events after myocardial infarction: results of a prospective long–term follow–up study, Circulation, 1998, 97, 2543–2550

9. Иванов Г.Г., Охлопкова Т.Г., Попов В.В. и др. Поздние потенциалы желудочков у больных с разными формами ишемической болезни сердца: значение для отдаленного прогноза и оценки проводимой терапии. Кардиология, 1998, №11, 28–33

10. Дощицин В.Л. Внезапная аритмическая смерть и угрожающие аритмии. Российский кардиологический журнал, 1999, №1, 46–51

11. Harrison D.C. Antiarrhythmic drug classification: new science and practical applications. Am. J. Cardiol., 1985, 56, 185–187

12. Epstein A.E., Bigger J.T., Wyse D.S. et al. Events in the Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST): Mortality in the entire population enrolled. J. Am. Coll. Cardiol., 1991, 18, 14–19

13. Teo K.K., Yusuf S., Furberg C.D. Antiarrhythmic Drug Therapy in Acute Myocardial Infarction. JAMA, 1993, 270, 1589–1595

14. Goldstein S., Brooks M.M., Ledingham R. et al. Association between ease of suppression of ventricular arrhythmia and survival. Circulation, 1995, 91, 79–83

15. Певзнер А.В., Бакалов С.А., Малахов В.И. и др. Результаты применения аллапинина, этацизина и боннекора в лечении больных с пароксизмальными желудочковыми тахиаритмиями при использовании внутрисердечного электрофизиологического исследования в качестве метода контроля. Кардиология, 1996, №6, 52–57

16. Добротворская Т.Е., Королева О.Н., Гордина О.В. и др. Клинический опыт применения пропафенона (ритмонорма) при нарушениях ритма у больных ишемической болезнью сердца. Клиническая медицина, 1996, №3, 51–53

17. Krumholz H.M., Radford M.J., Wang Y. et al. National use and effectiveness of beta–blockers for the treatment of elderly patients after acute myocardial infarction. JAMA, 1998, 280, 623–629

18. Kennedy H.L., Brooks M.M., Barker A.H. et al for the CAST investigators. Beta–blocker therapy in the cardiac arrhythmia suppression trial. Am. J. Cardiol, 1994, 74, 674–680

19. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS – II): A Randomised trial. CIBIS–II Investigators and Committees. Lancet, 1999, 353, 9–13

20. Strasberg B., Kusniec J., Lewin R.F. et al. An unusual ventricular tachycardia responsive to verapamil. Am. Heart J., 1986, 111, 190–192

21. Mason J.W. for the Electrophysiologic Study vs Electrocardiographic Monitoring (ESVEM) investigators – A comparison of electrophysiologic testing with holter monitoring to predict antiarrhythmic drug efficacy for ventricular tachyarrhythmias. N. Engl. J. Med., 1993, 329, 445–451

22. Reiffel J.A., Hahn E., Hartz V. et al. Sotalol for ventricular tachyarrhythmias: beta–blocking and class III contributions and relative efficacy vs class I drugs after prior drug failure. Am. J. Cardiol., 1997, 79, 1008–1053

23. MacNeil D.J., Davies R.O., Deichman D. Clinical safety profile of sofalol in the treatment of arrhythmia. Am. J. Cardiol., 1993, 72, 44A–50A

24. Marcus F.I. Clinical pharmacology of amiodarone. Ann. NY Acad. Sci., 1984, 427, 112–125

25. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Лебедева О.В. и др. Амиодарон (Кордарон): место в современной антиаритмической терапии. Клиническая фармакология и терапия. 1999, 8 (4), 71–77

26. Roy D., Talajic M., Dorian P. et al. Amiodarone to prevent recurrence of atrial fibrillation. N. Engl. J. Med., 2000, 342, 913–920

27. Кушаковский М.С. – Аритмии сердца (2–е издание). Санкт–Петербург, «Фолиант», 1999, 99–104

28. Scheinman M., Levine J.H., Cannon D. et al. Dose–ranging study of intravenous amiodarone in patients with life–threatening ventricular tachyarrhythmias. Circulation, 1995, 92, 3264–3272

29. The CASCADE Investigators. Randomized antiarrhythmic drug therapy in survivors of cardiac arrest. Am. J. Cardiol., 1993, 72, 280–287

30. Burkart E., Pfisterer M., Kiowski W. et al. Effect of antiarrhythmic therapy on mortality in survivors of myocardial infarction with asymptomatic complex ventricular arrhythmia. Basel Antiarrhythmic Study on Infarct Survival (BASIS), J. Am. Coll. Cardiol., 1990, 16, 1711–1718

31. Cairns J.A., Connolly S.J., Roberts R. et al – Randomized trial of outcome after myocardial infarction in patients with frequent or repetitive ventricular premature depolarization: CAMIAT. Lancet, 1997, 349, 675–682

32. Julian D.G., Camm A.J., Frangin G. et al. Randomized trial of effect of amiodarone on mortality in patients with left–ventricular dysfunction after recent myocardial infarction: EMIAT. Lancet, 1997, 349, 667–674

33. Doval H., Nul D., Grancelli H. et al for de Estudio de la Sobrevida en la Insuficiencia Cardiaca en Argentina (GESICA) – Randomized trial of low–dose amiodarone in severe congestive heart failure. Lancet, 1994, 344, 493–498

34. Singh B., Fletcher R. et al – Amiodarone in patients with congestive heart failure and asymptotic ventricular arrhythmia. N. Engl. J. Med., 1995, 333, 77–82

35. Sim J., McDonald K., Laveri P. Quantitative overview of randomized trials of amiodarone to prevent sudden cardiac death. Circulation, 1997, 96, 2823–2829

36. Amiodarone Trials Meta–Analysis (ATMA) investigators effect of prophylactic amiodarone on mortality after myocardial infarction and congestive heart failure, meta–analysis of individual data from 6500 patients in randomized trials. Lancet, 1997, 350, 1417–1427

37. Elizari M.V., Martinez J.M., Belziti C. et al on behalf of the GEMICA Study Investigators. Morbidity and mortality following early administration of amiodarone in acute myocardial infarction. European Heart J., 2000, 21, 198–205

38. Siebels J., Kuck K. and The CASH Investigators. Implantable cardioverter defibrillator compared with antiarrhythmic drug therapy in cardiac arrest survivors (The Cardiac Arrest Study Humburg). Am. Heart J., 1994, 127, 1139–1144

39. Conolly S.J., Gent M., Roberts R.S. et al. Canadian Implantable Defibrillator Study (CIDS). Am. J. Cardiol., 1993, 72, 103F–108F

40. The Antiarrhythmics vs Implantable Defibrillators (AVID) investigators. A comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near–fatal ventricular arrhythmia. N. Engl. J. Med., 1997, 337, 1576–1583

41. Moss A.J., Hall W.J., Cannom D.C. et al. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease of high risk for ventricular arrhythmia. Multicentral Autonomic Defibrillator Implantation Trial (MADIT) Investigators. N. Engl. J. Med., 1996, 335, 1933–1940

42. Голицын С.П. Грани пользы и риска при лечении желудочковых нарушений ритма сердца. Международный журнал медицинской практики, 2000, 10, 56–64

Источник: www.rmj.ru

Понятие тахиаритмии, отличие от тахикардии

Таким термином называют сбои в ритме сердца, при котором учащаются сокращения и нарушается их периодичность. В этом случае пульс может достигать четырехсот ударов в минуту. Локализоваться патологически быстрый ритм может в нижних или верхних камерах сердца.

Патология отличается от тахикардии тем, что при тахикардии сокращения учащаются, но периодичность между ними сохраняется. В случае с тахиаритмией ситуация другая.

Виды и причины возникновения

Все нарушения ритма сердца в зависимости от частоты сокращений делят на тахикардию, при которой пульс превышает 80 ударов, и брадикардию, для нее характерно менее 60 сокращений в минуту.

При частом сердцебиении наблюдается синусовый и несинусовый ритм. Последнее характерно для тахиаритмии. При этом наблюдается частое и нерегулярное сокращение сердца.

Различают такие виды тахиаритмии:

  1. Синусовую. При этом преждевременно часто поступают импульсы к синусовому узлу, который в нормальных условиях должен задавать правильный сердечный ритм. Количество сокращений колеблется в пределах 90-120 ударов в минуту.
  2. Наджелудочковую или суправентрикулярную. Эта проблема обусловлена циркуляцией неправильных импульсов в предсердиях или атриовентрикулярном узле. Количество сокращений достигает 150 ударов.
  3. Желудочковую. При этом наблюдается развитие частой импульсации проводящих волокон в желудочках сердца. Сокращения в такой ситуации достигают четырехсот ударов. Это самая опасная форма, которая может привести к фибрилляции желудочков и остановке сердца.

Схема 2В большинстве случаев патология поражает людей в возрасте после 45 лет, но иногда наблюдается у молодежи и детей. Проблема может быть вызвана разными причинами.

Синусовая тахиаритмия – это не признак поражений сердечной мышцы. Подобное нарушение поражает людей, переживающих стрессы, сильные эмоции или после физических нагрузок.

Остальные виды аритмии вызываются функциональными, внесердечными и сердечными причинами.

Первая группа включает факторы в виде:

  1. Нарушения тонуса сосудов в результате вегето-сосудистой дистонии.
  2. Легких сбоев в балансе электролитов. Это может произойти при обезвоживании, во время алкогольного отравления или похмельного синдрома.

Хоть эти причины и кажутся безобидными, но они могут привести к опасным последствиям в сочетании с тахиаритмией, поэтому необходимо обратиться за помощью врача.

Нарушение ритма сердца возникает также при патологических процессах в других органах и системах. Оно может быть связано с:

  1. Тиреотоксикозом. В этом состоянии повышается выработка гормонов щитовидной железой.
  2. Острыми инфекционными заболеваниями вроде ботулизма, гриппа, малярии и другими.
  3. Лихорадкой.
  4. Патологиями желудка и кишечника.
  5. Анемией на тяжелой стадии развития.
  6. Употреблением спиртных напитков и наркотических веществ.

Тахиаритмия может развиваться с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Данное нарушение наблюдается при:

  1. Артериальной гипертонии.
  2. Ишемической болезни сердца.
  3. Воспалительных поражениях сердечной мышцы.
  4. Перенесенных или острых инфарктах миокарда.
  5. Пороках сердца.
  6. Кардиомиопатиях. Они могут сопровождаться утолщением сердечной мышцы желудочков, нарушением расслабления миокарда, расширением камер сердца.

РебенокРазвитие тахиаритмии может наблюдать в детском возрасте. Подобные проблемы возникают в результате перенесенных воспалительных заболеваний сердечной мышцы или при врожденных пороках.

Спровоцировать патологию могут и функциональные причины, которые сочетаются с различными негативными факторами.

Часто у детей наблюдают синусовую тахиаритмию. Она не связана с пороками сердца, миокардитами и оперативными вмешательствами.

В этом случае проблема связана с нарушением вегетативного влияния на сердце. Патология легко поддается корректировке.

Тахиаритмия: симптомы

Патологический процесс может развиваться в острой форме или беспокоит постоянно. Острые приступы называют пароксизмами. Больной при этом страдает от внезапных перебоев в работе сердца. Сердцебиение учащается, что приводит к появлению слабости, дискомфорта в грудной клетке, чувства нехватки воздуха.

У некоторых наблюдаются обморочные состояния, что вызвано снижением тока крови в головном мозге, повышение потоотделения и резкое побледнение кожного покрова. Самочувствие больного быстро ухудшается, поэтому важно оказать неотложную помощь своевременно.

Болит сердцеНа протяжении длительного времени может протекать только мерцательная форма аритмии. Самопроизвольно ритм сердца в этом случае восстановиться не может. Клинические проявления слабо выражены.

Большинство больных страдают от одышки при физических нагрузках и периодически возникающих давящих болей в грудной клетке.

Частота сокращений сердца может достигать разных показателей. Превышение нормы обычно незначительное.

Методы диагностики

Любой вид тахиаритмии можно обнаружить с помощью электрокардиографии. Если аритмия возникает периодическими приступами, то для ее обнаружения необходимо провести суточный мониторинг по Холтеру. Чтобы провести эту диагностическую процедуру к пациенту присоединяют аппарат. Это портативное устройство пациент должен носить на протяжении одного или двух дней. Оно записывает все показатели электрической активности в разное время суток.

В некоторых случаях такую диагностическую процедуру могут проводить на протяжении недели. После того как расшифруют результаты кардиограммы и установят вид аритмии, назначают дополнительные диагностические процедуры. В большинстве случаев прибегают к:

  1. Эхокардиографии. Для исследования камер сердца используют УЗИ-аппарат. С его помощью определяют наличие пороков сердца, которые могут стать причиной тахиаритмии.
  2. Дуплексному сканированию аорты, коронарографии, электрофизиологическому исследованию и другим диагностическим методам.

При отсутствии пороков сердца и поражений сосудов обследуют щитовидную железу, почки печень. Также пациенту следует сдать анализ крови.

Лечение тахиаритмии

Чтобы привести в норму работу сердца, необходимо устранить основную причину аритмии. После излечения болезни самочувствие больного нормализуется.

Проблему устраняют консервативными и хирургическими методиками.

Таблетки у врачаПри экстракардиальных причинах болезни прибегают к медикаментозному лечению. Используют препараты, уменьшающие уровень гормонов щитовидки в крови, снижающие или поднимающие артериальное давление. Также важно устранить негативное влияние провоцирующих факторов в виде вредных привычек или стрессов.

Если у пациента диагностировали сердечную недостаточность, то его самочувствие улучшают с помощью лекарств, укрепляющих сердце и сосуды, предотвращающих развитие аритмии.

При тахиаритмии, вызванной пороками сердца и серьезными заболеваниями сосудов назначают оперативное вмешательство. В зависимости от проблемы процедуры проводят разные:

  1. Если это атеросклероз, то прибегают к стентированию сосудов.
  2. При патологии межпредсердной перегородки нужна ее пластика.
  3. Если наблюдаются патологии митрального клапана, проводят протезирование.
  4. При дилатационной кардиомиопатии пересаживают сердце.

При сильно выраженной тахиаритмии кроме терапии основного заболевания проводят симптоматическое лечение.

УколВ случае с синусовой тахиаритмии прибегают к бета-адреноблокаторам, замедляющим сердцебиение. При пароксизмальных приступах назначают противоаритмические средства, которые быстро стабилизируют показатели.

Если медикаментозное лечение не принесло результатов, то прибегают к установке кардиостимулятора. Он является искусственным водителем ритма, который контролирует сокращения и позволяет избежать развития аритмии.

При трепетании и фибрилляции сердечных камер применяют специфические методы лечения.

Во время трепетания проводят лечения антикоагулянтами, чтобы избежать закупорки сосудов тромбами. Восстановления ритма добиваются с применением противоаритмических средств. Могут использовать Амиодарон, Прокаинамид, Пропафенон. В тяжелых случаях прибегают к кардиоверсии.

Фибрилляция требует срочной помощи медиков. В этом случае используют дефибрилляцию, то есть воздействуют на сердце электрическим током.

Возможные осложнения и прогноз

Спрогнозировать, какими будут последствия, могут в зависимости от формы болезни:

  1. Наиболее безопасной считается синусовая тахиаритмия. Она в очень редких случаях сопровождается осложнениями. Их развитие возможно при отсутствии лечения на протяжении длительного времени.
  2. При пароксизмальной тахикардии последствия могут быть разными. В зависимости от локализации.
  3. Наличие предсердной тахиаритмии опасно высокой вероятностью тромбоэмболических осложнений.
  4. Если наблюдается фибрилляция предсердий, то может возникнуть инфаркт.

Самая опасная желудочковая тахиаритмия. Во время приступа развивается фибрилляция, которая больше, чем в половине случаев приводит к гибели пациента. Помощь важно оказать вовремя независимо от формы заболевания.

Источник: KardioPuls.ru

Общая информация

Нарушения частоты сердечных сокращений представлены группой отклонений, которые выделены в международном классификаторе в отдельную категорию. Тяжесть патологического процесса определяется характером болезни, особенностями организма пациента и первопричиной.

В норме ЧСС составляет от 60 до 90 ударов в минуту. На фоне нарушения уровень растет до 100 и более. В зависимости от формы показатели пульса могут достигать 400. Это не полноценные сокращения, а хаотичные движения, подрагивания желудочков или предсердий, что еще опаснее.

Обнаружение тахиаритмии (по другому тахикардии) – задача кардиолога, для выявления требуется электрокардиография (ЭКГ).

Степень риска определяется возрастом, полом больного, анамнезом жизни, наличием патологий сердечнососудистой системы, ЧСС и динамикой процесса.

Лечение проводится в стационаре с применением препаратов (антиаритмические) и физиотерапевтических методик.

Этиопатогенез

Существует два основных типа тахиаритмии – синусовая и пароксизмальная. Последняя, в свою очередь, подразделяется еще на несколько групп.

Синусовая тахиаритмия развивается в результате нарушения работы естественного водителя ритма, особого скопления кардиомиоцитов. Они способны к самостоятельному, автономному возбуждению без сторонних стимулов.

Синусовый узел генерирует биоэлектрический импульс. Он проходит по особым волокнам, пучкам и двигается по всему миокарду, заставляя его сокращаться. Кровь выбрасывается, организм питается. В результате того или иного нарушения (слабость водителя ритма, блокада на фоне интоксикации и прочих процессов, воспаления, ревматизма, опухолей) возникает нарушение генерирования сигнала.

Отсюда ослабление сердечной деятельности. На первом этапе тело стремится компенсировать отклонение, посылает сильные импульсы, чтобы орган работал активнее. По мере утомления тахикардия сменяется обратным процессом, эффективность падает.

Пароксизмальная форма сопряжена с теми же причинами, но исход другой.

Блокирование проводящих пучков, избыточная стимуляция, приводят к нарушению движения импульса. Он не достигает желудочков или предсердий.

В итоге каждая камера начинает сокращаться в своем темпе. Такой хаос в работе сердца заканчивается резким ростом количества движений в минуту, это не полноценные удары, большинство фиксируется только посредством электрокардиографии.

Пароксизмальная тахиаритмия считается более опасным видом нарушения. Поскольку вероятность остановки сердца, острой ишемии выше примерно на 60-70%, летальность также больше. В случае возникновения рекомендуется вызывать скорую помощь.

Классификация

Проводится по трем группам оснований.

Исходя из формы патологического процесса:

  • Синусовая тахиаритмия. Наиболее распространена. Развивается в результате недостаточной или избыточной активности естественного водителя ритма. Не несет большой опасности для жизни и здоровья, но доставляет немало дискомфорта. Частота сокращений сердца редко превышает 150-180 ударов в минуту. При длительном течении человек перестает замечать нарушение и свыкается с ним. Несмотря на собственную сравнительную безопасность, нужно настороженно относиться к отклонению. Часто это указание на развивающуюся сердечную недостаточность.
  • Пароксизмальная форма патологического процесса. Несет большую опасность жизни. Симптоматика выражена, потому пациенты сразу замечают неполадки со здоровьем, что дает хорошие шансы на полное излечение или, по крайней мере, на своевременную реакцию. Восстановление проводится немедленно, лучше в стационарных условиях. Основное отличие – приступообразное течение. Эпизоды продолжаются от пары минут до часа и более.

Второе основание для классификации — локализация:

  • Предсердная форма (наджелудочковая). Чаще синусовая. Пароксизмальная реже. Подобная разновидность чревата нарушениями кардиальной активности, недостаточным выбросом крови. Но это сравнительно редкое явление. Чаще симптомов не возникает, кроме собственно ускоренного биения.
  • Желудочковая разновидность. Крайне опасна. Вероятны остановка сердца, инсульт, инфаркт, отек легких. Нарушения работы левой камеры сказывается на выбросе в большой круг. Отсюда генерализованная ишемия миокарда и всех органов. Страдает как само сердце, так и почки, печень, головной мозг. Вероятность неотложных состояний резко возрастает. Лечение срочное, в стационаре. В обоих случаях говорят о фибрилляции (мерцательной тахиаритмии) или трепетании предсердий/желудочков.

Также иногда тахиаритмию разделяют в зависимости от тяжести текущего патологического процесса:

  • Легкая форма. До 120 ударов в минуту. Не сопровождается выраженными проявлениями со стороны головного мозга, органов, центральной нервной системы в целом. Дискомфорт — основной момент.
  • Умеренная тахиаритмия. До 180. Дает слабые нарушения со стороны мнестической, когнитивной деятельности. Скорость мышления существенно падает, наблюдается тошнота, головная боль, рвота (редко). Требуется купирование состояния препаратами.
  • Выраженный тип. Свыше 180. Обычно говорит о пароксизме. Показана немедленная госпитализация, применение медикаментов или кардиоверсия (пропускание электрического тока через миокард) для прерывания опасной аритмии. Симптомы характерные. Вплоть до нарушений сознания, панических атак. Основная угроза — вероятная остановка сердца из-за раскоординации активности камер и структур. Смерть наступает в 10-12% случаев. Есть данные о больших цифрах, зависит от скорости оказания, качества первой помощи.

Классификации используются для отграничения процессов, выработки тактики немедленного воздействия и лечения в стационаре.

Причины

Существует 2 группы причин возникновения тахиаритмии. Важно помнить, что причины тахиаритмии влияют на стратегию лечения, на течение заболевания и на скорость выздоровления и реабилитации.

1 группа. Кардиальные причины.

Кардиосклероз

  • ишемическая болезнь сердца;
  • инфаркт Миокарда;
  • постинфарктный кардиосклероз (разновидность ишемической болезни сердца, при которой мышечные волокна миокардной ткани заменяются соединительной);
  • миокардиты;
  • кардиомиопатии (поражение сердечной мышцы, не связанное с ишемическими причинами, воспалительным или опухолевым процессом; его проявлением служит прогрессирующая сердечная недостаточность);
  • операции на сердце.

2 группа. Некардинальные причины.

  • анемия (пониженная концентрация гемоглобина в крови);
  • кровопотеря;
  • гормональные нарушения;
  • последствия от применения определённых лекарственных препаратов;
  • повышение температуры тела;
  • вегетососудистая дистония.

Причины может диагностировать врач после опроса пациента и проведения диагностики заболевания.

Причины аритмии с ускоренным сердцебиением

Причины можно разделить на 2 группы:

Синусовая тахикардия

Тахиаритмия этого типа чаще возникает в связи с экстракардиальными факторами.

Экстракардиальные причины Интракардиальные причины
Анемия Сердечная недостаточность в хронической форме
Гипотония Ишемия сердца
Прием лекарственных препаратов, учащающих сердцебиение Миокардит
Кровопотеря Инфаркт миокарда в анамнезе
Гипертиреоз (болезнь щитовидной железы) Кардиомиопатия
Повышение температуры при воспалительных заболеваниях
Нейроциркуляторная или вегетососудистая дистония

Пароксизмальная тахикардия

Факторы, которые провоцируют предсердную пароксизмальную тахикардию, трепетание и фибрилляцию предсердий

Экстракардиальные Интракардиальные
Гипертиреоз Сердечная недостаточность
Хронические заболевания почек Ишемическая болезнь сердца
Апноэ (остановка дыхательных движений) во сне Порок митрального клапана
Гипертония Перикардит, миокардит
Алкоголизм Аномалии межпредсердной перегородки
ВИЧ-инфекция Дилатационная кардиомиопатия

Симптомы и клинические проявления

Для пароксизмальной формы патологии характерно внезапное наступление приступа со следующими проявлениями: частое сердцебиение, одышка, головокружение, озноб, частые позывы к мочеиспусканию.

Боль в груди

Мерцательная тахиаритмия ощущается сердцебиением, появляется общая слабость, одышка, затруднённое дыхание, боли в грудной клетке, озноб, помутнение рассудка, удушье.

Выраженность симптомов зависит от тяжести протекания патологии. Постоянная форма мерцательной аритмии может длиться годами, при этом не отличается яркостью симптоматики. Больных беспокоят одышка при нагрузке и периодические сдавливающие грудную клетку боли.

Хроническая форма тахиаритмии протекает с такими признаками:

  • сердечный ритм учащён, периодичность сокращений неодинакова;
  • слабость мышц;
  • чувство недостатка воздуха;
  • затруднённое дыхание;
  • потеря сознания.

Незначительное снижение сердечного ритма при брадикардии, протекающей одновременно с тахиаритмией, может не проявляться внешне. Характерные симптомы начинают проявляться, если частота уменьшается до 40 ударов в минуту и ниже.

Признаки аритмии, протекающей при брадикардии:

  • боли в грудной клетке;
  • общая слабость;
  • затруднённое дыхание, одышка;
  • головокружение, потемнение в глазах;
  • перепады артериального давления;
  • обмороки;
  • судороги;
  • потеря концентрации внимания.
Вид тахиаритмии Характерные симптомы
Синусовая Ускоренный пульс (более 100 в минуту), ощущение сердцебиения, чувство нехватки воздуха.
Некоторые пациенты вообще не замечают этих симптомов.
Пароксизмальная Головокружение, предобморочное состояние, чувство сильного сердцебиения, ощущение «сжатия» сердца.
Реже – тошнота, обильное потоотделение.
Симптомы начинают проявляться внезапно и также неожиданно заканчиваются.
Трепетание, фибрилляция предсердий Признаки сердечной недостаточности: головокружение, одышка, дискомфорт или боль в области сердца.
Иногда трепетание или фибрилляция предсердий может протекать бессимптомно. В таком случае первым проявлением заболевания может стать его осложнение – инсульт.
Трепетание, фибрилляция желудочков Снижение давления, потеря сознания.

Диагностика

Тахиаритмия любой разновидности видна на ЭКГ.

При пароксизмальной тахикардии пациент не может пройти ЭКГ прямо во время приступа. Поэтому таким больным назначают холтеровское обследование. Для проведения такой диагностической процедуры к телу пациента прикрепляют электроды, присоединенные к специальному портативному устройству, которое человек носит в кармане либо на поясе. Оно записывает электрическую активность сердца на протяжении суток. Иногда время диагностики продлевают вплоть до 7 суток (чтобы зафиксировать приступ тахикардии).

После расшифровки кардиограммы и установления типа аритмии, назначают дополнительное обследование.

В первую очередь, это Эхо КГ – исследование всех камер сердца с помощью УЗИ-аппарата. Оно необходимо для того, чтобы выявить пороки сердца, из-за которых могла возникнуть тахикардия.

Также врачи могут назначить дуплексное сканирование аорты, коронарографию, ЭФИ и другие диагностические процедуры.

Если пороков сердца или сосудов не обнаружено, проводят обследование щитовидной железы, печени, почек.

Пациент сдает анализы крови.

Особенности терапии

Лечение тахиаритмии начинается еще на этапе скорой медицинской помощи. Пациенту внутривенно вводятся такие препараты, как новокаинамид, строфантин, кордарон, панангин, а при желудочковой тахиаритмии – лидокаин.

После того, как пациент был доставлен в отделение терапии или кардиологии, продолжается начатое лечение. В основном врачи используют раствор поляризующей смеси (калия хлорид + глюкоза 5% + инсулин) в виде внутривенных инфузий (капельниц), или вышеперечисленные препараты. Данное лечение является римовосстанавливающей терапией. Кроме этого, назначают ритмоурежающие препараты – эгилок, конкор, коронал, дигоксин и др.

В случае, если на догоспитальном этапе восстановлен синусовый ритм при пароксизме мерцательной аритмии или наджелудочковой тахикардии, пациент может быть оставлен в домашних условиях под наблюдение участкового терапевта в поликлинике по месту жительства.

При постоянной форме мерцательной аритмии ритмовосстанавливающая терапия не проводится, пациенту назначаются лишь ритмоурежающие препараты под наблюдением участкового терапевта, если врач скорой помощи не заподозрил осложнения тахиаритмии.

Если же у пациента был зафиксирован по ЭКГ пароксизм желудочковой тахиаритмии, он должен быть доставлен в стационар даже при восстановленном ритме.

Лечение у детей

Лечение ребенка должен осуществлять только детский кардиолог. Синусовая аритмия специального лечения не требует, а ребенок может заниматься физкультурой, если у него нет органической патологии сердца или центральной нервной системы, приведшей к возникновению аритмии.

Однако серьезные заболевания (опухоли, пороки, миокардиты) требуют коррекции. Кроме антиаритмических препаратов пациентам назначаются элькар, милдронат, мексидол и витаминные комплексы.

Образ жизни

Образ жизни при любой из форм тахиаритмии включает в себя основные рекомендации, применяемые при любой другой патологии сердца и сосудов. Например, отказ от вредных привычек, неправильного питания, исключение значимых физических нагрузок и профессиональных занятий спортом.

Однако, самым главным в коррекции образа жизни после установления диагноза тахиаритмии является своевременное, регулярное посещение кардиолога и прием назначенных врачом препаратов. Иногда лекарства необходимо пить на протяжении всей жизни, например, при постоянной форме мерцательной аритмии.

Осложнения и прогноз

При отсутствии своевременного лечения тахиаритмий могут развиться осложнения. Чаще всего возникают тромбоэмболия легочной артерии, аритмогенный шок, ишемический инсульт и острый инфаркт миокарда.

ТЭЛА (тромбоэмболия) проявляется внезапной одышкой, удушьем, посинением кожи лица и шеи. При аритмогенном шоке сразу же наступает крайне тяжелое состояние пациента, сопровождающееся потерей сознания (коллапсом), падением давления и бледной кожей. Инсульт и инфаркт имеют свою симптоматику с парализацией конечностей, болями в грудной клетке и с другими симптомами.

Желудочковая тахиаритмия может привести к внезапной сердечной смерти.

Для того, чтобы у человека не развились осложнения, он должен быть сразу же осмотрен врачом при первом появлении признаков тахиаритмии.

Прогноз при синусовой тахиаритмии, а также при пароксизмальной и постоянной формах мерцательной аритмии благоприятен при отсутствии осложнений.

У пациентов с желудочковой тахиаритмией, особенно у переживших клиническую смерть, прогноз неблагоприятен, так как в первый год после этого развиваются фатальные нарушения ритма более, чем в 50% случаев.

Профилактика

Соблюдая указанные рекомендации, риск возникновения тахиаритмии снижается в несколько раз:

Физкультура – хорошее средство профилактики сердечно-сосудистых заболеваний

  • Уменьшение дозы употребления кофе, шоколада, крепкого чая, алкоголя, отказ от курения.
  • Регулярные умеренные физические нагрузки.
  • Контроль правильного режима дня.
  • Исключение избыточного веса, который приводит к учащению сердцебиения.
  • Ежегодный профилактический осмотр у семейного врача. А людям старше 50 лет рекомендуется осмотр 1 раз в полгода.
  • Сдача анализа крови для проверки на холестерин.

При уже существующем заболевании эти методы помогут облегчить симптомы заболевания.

Источники: simptomi.online, sosudinfo.ru, hlh.com.ua, cardiogid.com, heart-info.ru


Источник: sosudy.info


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector