Жизнеугрожающие аритмии


Жизнеугрожающие нарушения ритма сердца

Жизнеугрожающие нарушения ритма сердца

Классификация нарушений ритма и проводимости

Проводящая система сердца: Синусовый узел – водитель ритма сердца 1- го порядка Атриовентрикулярный узел Предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса) Правая и левая ножки пучка Гиса Волокна Пуркинье 2 1 4 3 5

Классификация нарушений ритма и проводимости I. Нарушение образования импульса А. нарушение автоматизма синусового узла (номотопные аритмии) 1) Синусовая тахикардия 2) Синусовая брадикардия 3) Синусовая аритмия 4) Синдром слабости синусового узла Б. Эктопические ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров. 1. Медленные выскальзывающие комплексы и ритмы: а) предсердные, б) из AV- соединения, в) желудочковые. 2. Ускоренные эктопические ритмы ( непароксизмальные тахикардии): а) предсердные, б) из AV- соединения, в) желудочковые.

Классификация нарушений ритма и проводимости(продолжение) В. Эктопические ритмы, обусловленные механизмом re- entery — повторного входа волны возбуждения. 1. Экстрасистолия: а) предсердная, б) из AV- соединения, в) желудочковая. 2. Пароксизмальная тахикардия: а) предсердная, б) из AV- соединения, в) желудочковая. 3. Трепетание предсердий. 4. Мерцание (фибрилляция) предсердий. 5. Трепетание и фибрилляция желудочков.


Классификация нарушений ритма и проводимости(продолжение) II. Нарушения проводимости 1.Синоатриальная блокада 2.Внутрипредсердная ( межпредсердная ) блокада 3.Атриовентрикулярная блокада (Iст., IIст., IIIст.) 4.Внутрижелудочковые блокады ( блокады ножек пучка Гиса) 5.Асистолия желудочков 6.Синдромы преждевременного возбуждения желудочков III. Комбинированные нарушения сердечного ритма 1.Парасистолия 2.Эктопические ритмы с блокадой выхода 3.Атриовентрикулярные диссоциации.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия Это частый (120- 220 в минуту) ритм, при котором центр возбуждения желудочков находится ниже общего ствола Гиса. Причины: Тяжелое органическое поражение миокарда(инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, кардиомиопатии дилатационная и гипертрофическая, пороки сердца) Тяжелые миокардиты Аритмогенная дисплазия правого желудочка Провокация внешними причинами: проаритмогенный эффект антиаритмических средств (новокаинамид, кордарон), ингаляционные анестетики, операции на сердце Низкобелковая диета, голодание. Механизм возникновения: Круговое движение импульса re- entery Патологический автоматизм «Триггерный»


Клиника: Клинические проявления гемодинамических нарушений различной степени выраженности- от головокружений, слабости, адинамии, артериальной гипотензии до картины острой левожелудочковой недостаточности ( сердечная астма, отек легких), синдром Морганьи- Адамса- Стокса с полной потерей сознания. При отсутствии тяжелой органической патологии может быть только тахикардия. ЭКГ: Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-220 в минуту, при сохранении в большинстве случаев правильного ритма. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 сек с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца T Наличие АВ-диссоциации (полного разобщения частоты ритма желудочков и нормального ритма предсердий с изредка регистрирующимися одиночными нормальными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения)

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Полиморфная желудочковая пароксизмальная тахикардия типа «пируэт» torsades de pointes Это разновидность полиморфной желудочковой тахикардии при замедлении реполяризации желудочков. Причины: 1.Антиаритмические препараты (соталол, амиодарон, хинидин) 2.Электролитные нарушения (снижение K+ ,Mg2+ ,Ca2+ ) 3.Брадикардия (СССУ, полная AV- блокада) Клиника: Клинически протекает в виде обмороков (за счет нарушения мозговой перфузии). ЭКГ: Появлению приступа тахикардии типа пирует часто предшествует феномен «каскада»- чередование внезапного укорочения и удлинения интервала R-R, постэкстрасистолической компенсаторной паузы ( интервал R-R длинный) и повторной желудочковой экстрасистолы ( интервал R-R короткий).


стота сердечного ритма во время приступа 150- 250 в минуту, колебания длительности интервала R-R во время приступа 0,20-0,30- 0,40 сек Комплексы QRS высокоамплитудные , расширены(?0,12 сек), высота и полярность меняются- они направлены то вверх, то вниз Пароксизмальная желудочковая тахикардия обычно неустойчивая- общее количество комплексов QRS во время приступов колеблется от 6- 10 до 25- 100. Приступ может прекратиться спонтанно, и может неоднократно рецидивировать. Может трансформироваться в фибрилляцию желудочков.

Полиморфная желудочковая пароксизмальная тахикардия типа «пируэт» torsades de pointes

Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии типа «пируэт» Электрокардиостимуляция Если стимуляция в данный момент не доступна- в/ в инфузия Изопреналина со скоростью 0,5- 10 мкг/ мин(в 500 мл 5% раствора глюкозы) Магнезия (8 ммоль за 15 мин, затем- 72 ммоль за 24 часа)

Синдром Бругада- идиопатическая рецидивирующая полиморфная пароксизмальная желудочковая тахикардия с блокадой правой ножки пучка Гиса и подъемом сегмента S-Tв правых грудных отведениях. Наследственное заболевание, обусловленное мутацией гена SCN5A и патологией Na+ канала кардиомиоцитов, характеризующееся наличием преходящей полной или неполной блокады правой ножки пучка Гиса, подъемом сегмента S-T в правых грудных отведениях, рецидивирующей пароксизмальной полиморфной желудочковой тахикардией и высоким риском внезапной сердечной смерти.


тосомно — доминантный тип наследования. Клиника: Обморочные состояния Экг: Косонисходящее повышение сегмента S-T над изолинией на 1мм и больше в отведениях V1 -V 3 Блокада правой ножки пучка Гиса: В правых грудных отведениях V1,V2(реже в III, aVF) комплексовQRS типа rSR или rsR , имеющих М- образный вид, причем R>r, Наличие в левых грудных отведениях V5, V6 и в отведениях I, aVL уширенного, нередко зазубренного зубца S Увеличение ширины QRS более 0,12 сек Наличие в отведении V1(реже в III) депрессии сегмента RS-T с выпуклостью, обращенной вверх, и отрицательного или двухфазного ассиметричного зубца T 3. Возможно укорочение интервала Q-T и удлинение P-Q 4. Пароксизмы полиморфной желудочковой тахикардии, часто рецидивирующие Лечение: Единственный эффективный метод лечения- имплантация дефибриллятора.

Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков. Трепетание желудочков- это частое (до 200- 300 в минуту), ритмичное их возбуждение, обусловленное устойчивым круговым движением импульса, локализованного в желудочках. Трепетание желудочков, как правило, переходит в мерцание желудочков, отличающееся столь же частым ( до 200- 500 в минуту), но беспорядочным, нерегулярным возбуждением и сокращением отдельных мышечных волокон желудочков. Причины: 1.острый инфаркт миокарда, особенно первые 6- 12 часов от его начала 2.гипертрофическая кардиомиопатия 3.дилатационная кардиомиопатия 4. аритмогенная дисплазия правого желудочка 5.пороки сердца (стеноз устья аорты) 6. электротравма 7.Гипотермия Клиника: Остановка кровообращения с потерей сознания, отсутствие пульса, дыхания, расширение зрачков с отсутствием реакции на свет.


Трепетание (а) и мерцание (б) желудочков Экг: Частые до 200- 300 в минуту регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую При мерцании желудочков регистрируются частые, но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой

Желудочковые экстрасистолы. Это преждевременные сокращения сердца, возникающие под влиянием эктопических импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Механизм возникновения: Повторный вход возбуждения «re- entery» и постдеполяризация. Возбуждение вначале охватывает тот желудочек, в котором оно преждевременно возникло, а затем с опозданием распространяется на второй желудочек. Это ведет к появлению экг — признака желудочковых экстрасистолий — расширение и деформация комплекса QRS. Классификация желудочковых экстрасистол (по B.Lown, M.Wolf, M.Ryan, 1971, 1983): I.- редкие, одиночные, монотопные экстрасистолы (менее 30 в 1 час). II. – частые, одиночные, монотопные экстрасистолы (более 30 в 1 час) III. –политопные желудочковые экстрасистолы. IV. А — парные желудочковые экстрасистолы(2 экстрасистолы, следующие непосредственно друг за другом). IV.Б – групповые «залповые» желудочковые экстрасистолы(следующие друг за другом 3-5 экстрасистолы) и короткие эпизоды желудочковой тахикардии(подряд регистрируются 6 и более эктопических комплексов). V.- ранние желудочковые экстрасистолы вскоре после зубца T предыдущего комплекса (экстрасистолы типа «R наT»)


Клиника: Перебои в работе сердца, чувство замирания сердца, волнение, слабость. При осмотре- нерегулярный пульс, «выпадение пульса». При аускультации- громкий Iтон. К угрожающим желудочковым экстрасистолам относятся: 1.Частые экстрасистолы (более 30 в час) 2. Политопные желудочковые экстрасистолы 3. Парные желудочковые экстрасистолы(по 2 сразу) 4.ранние желудочковые экстрасистолы типа «R наT» ЭКГ- признаки: 1. Преждевременное внеочередное появление измененного желудочкового комплекса QRS; 2. Значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS’; 3. Расположение сегмента RS- T и зубца T’ экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS; 4. Отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца P; 5. Наличие в большинстве случаев после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы.

Лечение: При ЖЭС высоких градаций назначают: 1.Лидокаин в/в 1 мг/ кг, затем по 0,5 мг/ кг каждые 3-5 мин до общей дозы 3 мг/ кг, после чего непрерывная инфузия со скоростью 2- 4 мг/мин 2. Если нет эффекта Орнид в/в 0,5- 1 мл 5% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора NaCl вводить в течение 7- 10 мин 3. Если нет эффекта инфузия 500 мг Орнида в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 20 кап/ мин. 4. Кордарон в/в 6- 8 мл 5%раствора в течение 3- 5 мин. 5. Аймалин 2 мл 2,5 % раствора в 200- 300 мл 5% глюкозы

Брадиаритмии Брадикардия — это ритм с ЧСС закрыть
HTML:

Жизнеугрожающие аритмии сердца


Хирургия аритмий сердца, начало которой было положено в 1968 году, когда была выполнена первая операция по поводу жизнеугрожающей аритмии сердца, за прошедшие 35 лет проделала путь от всеобщей надежды до почти полного перехода в лоно интервенционной кардиологии. В 1970-е и первую половину 1980-х годов серией фундаментальных разработок по исследованию механизмов аритмий, исключительно эффективных пособий интраоперационной диагностики аритмий, разработкой операций при синдромах предвозбуждения желудочков, наджелудочковых, желудочковых тахикардиях, множественных аритмиях, аритмиях, сочетающихся с врожденными, приобретенными пороками сердца, очень большое количество нозологических форм из разряда некурабельных перешли в разряд операбельных.

Очень скоро, однако, начиная с 1985 года, в клиническую практику вошел метод транскатетерной фулгурации атриовентрикулярного узла для создания полной поперечной блокады и имплантации ЭКС у больных с не поддающейся медикаментозному лечению формой пароксизмальной мерцательной аритмии, который оказался предшественником метода радиочастотного воздействия на очаг аритмии (РЧА). Возможности РЧА в устранении источника аритмии оказались существенно шире других физических методов аблации. Были разработаны основные принципы эндоваскулярного устранения практически всех основных видов тахиаритмий с применением РЧА.


Большим «материком» для хирургии оставалась и продолжает оставаться проблема мерцательной аритмии. Тем не менее и в этом разделе интервенционные кардиологи добились серьезного прогресса. Благодаря настойчивым исследованиям было установлено, что в подавляющем большинстве случаев источником этого вида аритмии могут быть шунтирующие волокна вокруг устьев легочных вен. С использованием «навигационной техники электрофизиологии» и подробным дооперационным исследованием анатомии устьев легочных вен с помощью компьютерной томографии становится возможной точная топическая диагностика этих шунтирующих волокон. Благодаря этому примерно в 60% случаев удается методом радиочастотного воздействия устранить мерцательную аритмию.

Совсем недавно появились сообщения о том, что если аблацию устьев легочных вен дополнить РЧА истмуса левого предсердия, то положительные результаты имеют место в 87% случаев. Поскольку мерцательная аритмия более чем в 80% случаев сочетается с пороком митрального клапана, основные хирургические усилия направлены на одномоментную коррекцию порока митрального клапана, дополняемую операцией «лабиринт».

Классическая операция «лабиринт», предусматривающая резекцию ушек левого и правого предсердия, изоляцию устьев легочных вен и соединения этих разрезов с культей ушка левого предсердия и задней створкой митрального клапана, а также криовоздействие, предусматривающее изоляцию трехстворчатого клапана и аблацию волокон вокруг коронарного синуса, является в техническом отношении довольно сложной, и немногие хирурги решаются на такую комбинацию. Поэтому в последнее время интенсивно разрабатывается методика модифицированной операции «лабиринт» с использованием радиочастотного воздействия специальными датчиками для эндокардиальной аблации. Сейчас пока рано говорить о возможных результатах, особенно в аспекте отдаленных результатов.


По нашему мнению, нет альтернативы типичной операции «лабиринт», поскольку использование радиочастотного источника изоляции вышеперечисленных образований не позволяет достоверно судить о равномерной аблации на всем протяжении. Одновременно с этим оригинальная операция «лабиринт» позволяет в результате разрезания предсердий, последующего их ушивания и резекции ушек существенно уменьшить объем левого и правого предсердий, что немаловажно для купирования мерцательной аритмии. Модифицированная операция «лабиринт» этого не позволяет сделать.

Продолжает оставаться весьма актуальной проблема адекватного лечения желудочковых аритмий, особенно постинфарктных. В последние годы достигнуты очень большие успехи в лечении этого заболевания с применением имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКВД). Последнее поколение дефибрилляторов содержит не только антитахикардитическое устройство, направленное на прекращение фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии, но и детекцию наджелудочковых форм тахиаритмий, в том числе и мерцательной аритмии.


ким образом, эти устройства позволяют дифференцировать вид тахиаритмий и использовать алгоритм ее устранения в зависимости от локализации. При желудочковой тахикардии или первичной фибрилляции сердца ИКВД позволяют избежать угрозы внезапной смерти в течение 2 лет у 98% пациентов, а в течение 5 лет — более чем в 92% случаев. Таким образом, применение ИКВД у больных желудочковой тахикардией без сопутствующих серьезных поражений сердца становится методом выбора.

С другой стороны, в практической деятельности желудочковая тахикардия часто сочетается с аневризмой сердца. В этих случаях наиболее радикальным методом остается операция геометрической коррекции левого желудочка, аортокоронарного шунтирования и топического устранения желудочковой тахикардии, для чего по-прежнему наиболее эффективным является интраоперационное картирование сердца. С накоплением опыта результаты этой хирургии существенно снизили и операционную летальность: с 13—17% до 5—16%. Отдаленная выживаемость, как и во многих других случаях, зависит преимущественно от исходного состояния миокарда: при низкой фракции выброса (до 30%) 5-летняя выживаемость составляет 60—66%, при фракции выброса, превышающей 40%, число больных, переживших 5-летний период, приближается к 80%.

Таким образом, в последние годы в кардиохирургии обозначился приток новых перспективных методов лечения, в том числе ранее неоперабельных больных. Продолжается интенсивный поиск методов, требующих своей апробации в эксперименте, к которым относятся роботохирургия, молекулярная и генетическая терапия коронарной болезни и сердечной недостаточности, совершенствование методов миниинвазивной хирургии, гибридные методы эндоваскулярной и традиционной кардиохирургии, дальнейшее внедрение трехмерных методов отображения для интраоперационной диагностики и оценки результатов хирургического лечения непосредственно на операционном столе. Отметим также, что резко ускорились сроки внедрения получаемых результатов в клиническую практику по сравнению с теми, которые были характерны для клинической медицины в течение всего прошлого века.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (синдром МАС) – это состояние, при котором у больного происходит обморок, вызванный остро развивающимся нарушением сердечного ритма и влекущий за собой резкое снижение объема сердечного выброса и ишемию головного мозга. Симптомы этого нарушения начинают проявлять себя через 3-10 секунд после остановки кровообращения. Во время приступа у больного наблюдается утрата сознания, сопровождающаяся бледностью и цианозом кожных покровов, нарушениями дыхания и судорогами. Тяжесть, темп развития и выраженность симптоматики припадка зависит от общего состояния больного. Они могут быть кратковременными и проходить самостоятельно или после оказания соответствующей медицинской помощи, но, в некоторых случаях, могут заканчиваться летально. О том, что такое синдром Морганьи-Адамса-Стокса, поговорим в данной статье.

Жизнеугрожающие аритмии

Приступ синдрома МАС может провоцироваться следующими состояниями:

  • атриовентрикулярной блокадой;
  • переходом неполной атриовентрикулярной блокады в полную;
  • нарушением ритма с резким снижением сократительной способности миокарда при пароксизмальной тахикардии, фибрилляции и трепетании желудочков, преходящей асистолии;
  • тахикардия и тахиаритмии при ЧЧС более 200 ударов в минуту;
  • брадикардии и брадиаритмии при ЧСС менее 30 ударов в минуту.

Эти состояния могут вызываться при:

  • ишемии, старении, воспалительных и фиброзирующих поражениях миокарда с вовлечением предсердно-желудочкового узла;
  • интоксикации лекарственными средствами (Лидокаином, Амиодароном, сердечными гликозидами, блокаторами кальциевых каналов, бета-адреноблокаторами);
  • нейромышечных заболеваниях (синдроме Кирнса-Сейра, дистрофической миотонии).

В группу риска развития синдрома МАС входят пациенты с такими заболеваниями:

  • амилоидозом;
  • дисфункцией предсердно-желудочкового узла;
  • поражением коронарных сосудов;
  • ишемией миокарда;
  • гемохроматозом;
  • болезнью Лева;
  • болезнью Шагаса;
  • гемосидерозом;
  • диффузными заболеваниями соединительной ткани, протекающими при поражении сердца (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия и др.).

Классификация

Синдром МАС может протекать в таких формах:

  1. Тахикардитическая: развивается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизме суправентрикулярной тахикардии и пароксизме мерцания или трепетания предсердий при частоте сокращения желудочков более 250 в минуту при синдроме WPW.
  2. Брадикардитическая: развивается при отказе или остановке синусового узла, полной атриовентрикулярной блокаде и синоатриальной блокаде при частоте сокращений желудочков 20 раз в минуту и менее.
  3. Смешанная: развивается при чередовании периодов асистолии желудочков и тахиаритмии.

Жизнеугрожающие аритмииПриступ начинается с резкой слабости, шума в ушах, потемнения в глазах и приводит к потере сознания.

Независимо от причины развития, тяжесть клинической картины синдрома МАС определяется длительностью опасных для жизни нарушений ритма. Спровоцировать развитие приступа могут:

  • психическое перенапряжение (стресс, тревога, страх, испуг и др.);
  • резкая смена положения тела из горизонтального в вертикальное положение.

При развитии жизнеугрожающей аритмии у больного внезапно появляются признаки предобморочного состояния:

  • сильная слабость;
  • шум в ушах;
  • потемнение перед глазами;
  • потливость;
  • тошнота;
  • головная боль;
  • рвота;
  • бледность;
  • нарушение координации движений;
  • брадикардия, асистолия или тахиаритмия.

После утраты сознания (обморока), которая наступает примерно через полминуты, у больного наблюдаются следующие симптомы:

  • бледность, акроцианоз и цианоз (при наступлении цианоза у больного резко расширяются зрачки);
  • резкое снижение артериального давления;
  • снижение тонуса мышц с клоническими подергиваниями туловища или мышц лица;
  • поверхностное дыхание;
  • непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
  • аритмия;
  • пульс становится поверхностным, пустым и мягким;
  • при фибрилляции желудочков над мечевидным отростком определяется симптом Геринга (выслушивается характерное «жужжание»).

Длительность приступа составляет нескольких секунд или минут. После восстановления сердечных сокращений больной быстро приходит в сознание и, наиболее часто, не помнит о случившемся с ним припадке.

Варианты приступов

  1. При недлительных аритмиях у больного могут возникать редуцированные припадки, которые проявляются кратковременными головокружениями, нарушениями зрения и слабостью.
  2. В некоторых случаях обморок длится не более нескольких секунд и не сопровождается другими признаками типичного припадка.
  3. Возможно течение приступа без утраты сознания даже при ЧСС около 300 ударов в минуту. Такие случаи приступов чаще наблюдаются у молодых больных без патологий мозговых и коронарных сосудов. Они сопровождаются только наступлением резкой слабости и состоянием заторможенности.
  4. У больных с выраженными атеросклеротическими повреждениями сосудов мозга припадок развивается стремительно.

Если у больного длительность жизнеурожающей аритмии сохраняется на протяжении 1-5 минут, то наступает клиническая смерть:

  • отсутствие сознания;
  • расширение зрачков;
  • исчезновение роговичных рефлексов;
  • редкое и клокочущее дыхание (дыхание Биота или Чейна-Стокса);
  • пульс и артериальное давление не определяется.

Диагностика

Жизнеугрожающие аритмии

Для выявления причины развития синдрома МАС после изучения анамнеза заболевания и жизни больному могут назначаться такие виды специальных исследований:

  • ЭКГ;
  • ЭКГ по Холтеру;
  • гисография;
  • коронарография;
  • биопсия миокарда.

Дифференциальная диагностика проводится по таким заболеваниям и состояниям:

  • эпилептический припадок;
  • истерия;
  • ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
  • преходящие нарушения мозгового кровообращения;
  • вазовагальный обморок;
  • инсульт;
  • легочная гипертензия;
  • шаровидный тромб в сердце;
  • стеноз устья аорты;
  • ортостатический коллапс;
  • болезнь Миньера;
  • гипогликемия.

Неотложная помощь

При развитии приступа МАС больному необходимо срочно вызвать бригаду скорой кардиологической помощи. На месте окружение больного может провести ему мероприятия, которые применяются и при остановке сердца:

  1. Удар кулаком в область нижней трети грудины.
  2. Непрямой массаж сердца.
  3. Искусственное дыхание (при остановке дыхания).

Перед транспортировкой больного в отделение реанимации оказывается неотложная помощь, которая включает в себя мероприятия, направленные на устранение симптомов основного заболевания, спровоцировавшего приступ. При остановке сердца больному проводят экстренную электростимуляцию, а при невозможности ее выполнения – внутрисердечное или эндотрахеальное введение 0,1% раствора Адреналина в 10 мл физиологического раствора.

Далее пациенту вводят раствор Атропина сульфата (подкожно) и дают под язык 0,005-0,01 г Изадрина. При улучшении состояния больного начинают его транспортировку в стационар, повторяя при снижении ЧСС прием Изадрина.

При недостаточном эффекте больному проводят капельное введение 5 мл 0,05% Орципреналина сульфата (в 250 мл 5% раствора глюкозы) или 0,5-1 мл Эфедрина (в 150-250 мл 5% раствора глюкозы). Вливание начинают со скоростью 10 капель/минуту, далее скорость введения постепенно увеличивают до момента появления необходимого количества ЧСС.

В стационаре неотложная помощь оказывается под постоянным мониторингом ЭКГ таким же образом. Больному вводят растворы Атропина сульфат и Эфедрина подкожно 3-4 раза в день и дают под язык через каждые 4-6 часов 1-2 таблетки Изадрина. При неэффективности лекарственной терапии больному проводят чреспищеводную или другую электростимуляцию.

При развитии синдрома МАС вследствие тахиаритмии или паркосизмов тахикардии больному может рекомендоваться лекарственная профилактика для предупреждения припадков. Таким пациентам назначается постоянный прием противоаритмических средств.

При высоком риске развития атриовентрикулярной или синоатриальной блокад и несостоятельности замещающего ритма больным показана имплантация кардиостимулятора. Тип электрокардиостимулятора подбирается в зависимости от формы блокады:

  • при полной АВ-блокаде показана имплантация асинхронных, постоянно функционирующих кардиостимуляторов;
  • при урежении ЧСС на фоне неполной АВ-блокады показана имплантация кардиостимуляторов, функционирующих в режиме «по требованию».

Обычно электрод кардиостимулятора вводится по вене в правый желудочек и закрепляется в межтрабекулярном пространстве. В более редких случаях, при периодической остановке синусового узла или выраженной синоауртикулярной блокаде, электрод закрепляют на стенке правого предсердия. У женщин корпус прибора фиксируют между фасциальным футляром молочной железы и фасцией большой грудной мышцы, а у мужчин – во влагалище прямой мышцы живота. Работоспособность прибора должна контролироваться при помощи специальных устройств каждые 3-4 месяца.

Отдаленные прогнозы при синдроме МАС зависят от:

  • частоты развития и длительности припадков;
  • темпа прогрессирования основного заболевания.

Своевременно проведенная имплантация кардиостимулятора существенно улучшает дальнейшие прогнозы.

Источники:

http://keepslide.com/no_category/139234

http://medbe.ru/materials/zabolevaniya-serdtsa-i-sosudov/zhizneugrozhayushchie-aritmii-serdtsa/

http://davlenie.lechenie-gipertoniya.ru/aritmiya/zhizneugrozhayushhie-aritmii-klassifikatsiya/

Источник: expertmedical.ru

1.

ГБОУ ВПО НижГМА Минздрава России
Кафедра госпитальной терапии им. В.Г. Вогралика
Жизнеугрожающие аритмии
Выполнила: Емельянова О.В., гр. 636
Проверил: д.м.н. проф. Носов В.П.
г. Нижний Новгород, 2016 год

2. Жизнеугрожающие нарушения ритма

1. Брадиаритмии
• Синдром слабости синусового узла (СССУ)
• АV-блокада 2-й степени типа Мобитц II
• Полная АV-блокада
2. Тахиаритмии
• Пароксизмальная желудочковая тахикардия
• Полиморфная желудочковая пароксизмальная
тахикардия типа «пируэт» torsades de pointes
• Трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий
• Желудочковые экстрасистолы

3. Синдром слабости синусового узла

— сочетание клинических и
электрокардиографических признаков,
отражающих структурные повреждения СА
узла, его неспособность нормально
выполнять функцию водителя ритма сердца
и/или обеспечивать регулярное проведение
автоматических импульсов к предсердиям.

4. Причины СССУ

1. Снижение или полное прекращение кровотока в артерии,
кровоснабжающей синусовый узел, обусловленное:
• ИБС
• ДВС-синдром, тромбоцитопатии
2. Прямое повреждение синусового узла во
время
хирургических операций на открытом сердце
3. Инфильтративный характер поражения миокарда:
• Системные заболевания соединительной ткани с аутоиммунными
воспалительными реакциями -«коллагенозы» (ревматизм,
склеродермия, СКВ)
• Обменные заболевания (сенильный амилоидоз, гемохроматоз)
• Замещение миокардиальных волокон соединительной и/или
жировой тканью
• Воспалительные процессы (миокардит, перикардит)
• Эндокринная патология (тиреотоксикоз, сахарный диабет)
4. Диффузное атеросклеротическое поражение миокарда с
элементами дегенерации и кальциноза

5. Клиника СССУ

• обмороки, головокружение,
слабость, одышка
• «провалы в памяти»,
дезориентация, беспокойство
• очаговые неврологические знаки
• жалобы со стороны внутренних
органов, обусловленных
нарушением кровообращения в них
* Синдром Морганьи — Адамса — Стокса — обморок, вызванный резким
снижением сердечного выброса и ишемией мозга вследствие остро
возникшего нарушения сердечного ритма (синоатриальная блокада 2
степени или полная атриовентрикулярная блокада, пароксизмальная
тахикардия, фибрилляция желудочков, синдром слабости и тупости
синусно-предсердного узла и др.).

6. ЭКГ-признаки СССУ

1) Синусовая брадикардия
ЧСС менее 60 уд/мин
2) Остановка синусового узла
Изолиния, отсуствие зубцов Р

7.

3) Синоатриальная блокада 2 степени Мобиц I
— Постепенное укорочение интервала Р-Р
— Длительность паузы меньше удвоенного значения
предыдущего интервала Р-Р
4) Синоатриальная блокада 2 степени Мобиц II
— Равенство интервалов Р-Р между собой
— Длительность паузы равна величине интервала Р-Р,
умноженного на 2

9. АV-блокада 2-й степени типа Мобитц II

— Большинство импульсов проводятся с неизменным
интервалом PQ, но время от времени отмечаются
сокращения предсердий без последующего
сокращения желудочков

10.

Основные причины — инфаркт миокарда переднеперегородочной локализации, первичные и вторичные
склеротические изменения проводящей системы сердца.
Часто переходит в
полную АВ-блокаду,
особенно при
блокадах ножек
пучка Гиса.
Клиника: перебои в
сердце, обмороки,
одышка, слабость,
головокружение
Лечение – постоянная ЭКС

11. Полная АV-блокада – блокада 3-й степени

— Предсердия сокращаются нормально, но ни одно
из сокращений не проводится на желудочки (нет
связи между зубцами Р и комплексами QRS)
Лечение – постоянная ЭКС

12. Пароксизмальная желудочковая тахикардия

— внезапно начинающийся и так же внезапно
заканчивающийся приступ учащения желудочковых
сокращений до 150–180 уд. в мин (реже — более 200 уд. в
мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при
сохранении правильного регулярного сердечного ритма

13. Лечение

• Вагусные пробы (Проба Чермака-Геринга – правый массаж
сонных артерий; Проба Вальсальвы – натуживание на
вдохе; Проба Мюллера – натуживание на выдохе)
• Медикаментозная терапия первой линии:
АТФ 10мг, аденозин 6 мг, верапамил (изоптин) 0.25% 2-4
мл, дилтиазем (дильзем)-20 мг
• Медикаментозная терапия 2-ой линии: эсмолол 0.5 мг/кг,
метопролол 15 мг по 5 мг каждые 5 мин, дигоксин 0.025%1мл в 10 мл физ.р-ра
• Электрическая дефибрилляция
• Хирургическое лечение

14. Полиморфная желудочковая пароксизмальная тахикардия типа «пируэт» torsades de pointes

разновидность полиморфной желудочковой тахикардии при
замедлении реполяризации желудочков
Клинически протекает в виде обмороков (за счет
нарушения мозговой перфузии). Лечение — ЭКС

15.

ЭКГ-признаки
• Появлению приступа тахикардии типа пирует часто предшествует
феномен «каскада»- чередование внезапного укорочения и
удлинения интервала R-R, постэкстрасистолической компенсаторной
паузы ( интервал R-R длинный) и повторной желудочковой
экстрасистолы ( интервал R-R короткий).
• Частота сердечного ритма во время приступа 150- 250 в минуту,
колебания длительности интервала R-R во время приступа 0,20-0,300,40 секКомплексы QRS высокоамплитудные , расширены(≥0,12 сек),
высота и полярность меняются- они направлены то вверх, то вниз
• Пароксизмальная желудочковая тахикардия — общее количество
комплексов QRS во время приступов колеблется от 6- 10 до 25- 100.
• Приступ может прекратиться спонтанно, может неоднократно
рецидивировать.
• Может трансформироваться в фибрилляцию желудочков.

16. Трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий

Трепетание предсердий – частота сокращения
предсерий превышает 250/мин и между
деформированными зубцами Р (волнами трепетаний)
нет участков ровной изолинии
Фибрилляция предсердий — разновидность
наджелудочковой тахиаритмии с хаотической
электрической активностью предсердий с частотой
импульсов 350—700 в минуту, что исключает
возможность их координированного сокращения

17. ЭКГ-признаки

Трепетание предсердий
1. Отсутствие зубцов Р
2. «Волны трепетания» — равномерные, пилообразные (похожие на зубья пилы), с
постепенным подъемом и резким спадом низкоамплитудные (не более 0,2 mV)
зубцы
3. Частота этих «волн трепетания» — в пределах 250—370 в мин
4. Функциональная атриовентрикулярная блокада
5. Обычная форма желудочкового комплекса QRS

18.

Фибрилляция предсердий
1. Отсутствие во всех отведениях зубца Р.
2. Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мелких
волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше
регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и aVF.
3. Нерегулярность желудочковых комплексов QRS — неправильный
желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R — R).
4. Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный
неизмененный вид без деформации и уширения.

19. Лечение

Пароксизм ФП:
— новокаинамид (прокаинамид), дигоксин
(строфантин) 0,25 мг с 10 мл панангина вв
медленно, либо сначала дигоксин с панангином
(калия и магния аспарагинат).
— дигоксин (строфантин) 0,25 мг вв медленно,
либо верапамил 10 мг вв медленно или 40—80
мг внутрь, либо обзидан (пропранолол) 5 мг. в/в;
Пароксизм ТП:
ЭИТ, дигоксин или
верапамил, новокаинамид
(прокаинамид)

20. Желудочковые экстрасистолы

— преждевременные сокращения сердца,
возникающие под влиянием эктопических импульсов,
исходящих из различных участков проводящей
системы желудочков.
К угрожающим желудочковым экстрасистолам
относятся:
1.Частые экстрасистолы (более 30 в час)
2. Политопные желудочковые экстрасистолы
3. Парные желудочковые экстрасистолы (по 2 сразу)
4. Ранние желудочковые экстрасистолы типа «R наT»

21. ЭКГ- признаки:

1. Преждевременное внеочередное появление
измененного желудочкового комплекса QRS;
2. Значительное расширение и деформация
экстрасистолического комплекса QRS;
3. Отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца P;
4. Наличие полной компенсаторной паузы.

22. Список литературы

1. Хэмптон Дж.Рю Основы ЭКГ: пер. с англ. – М.:
Мед.лит., 2007 – 224 с.
2. Мурашко В.В., Струтынский А.В.
Электрокардиография: Учеб. Пособие. – 3-е изд,
перераб. и доп. – М.: ООО «МЕДпресс» — 1998. –
313 с.
3. Суворов А.В. Диагностика и лечение неотложных
состояний: руководство для врачей: в 2 т./ А.В.
Суворов, К.А. Свешников, Д.Б. Якушев. –
Н.Новгород: Издательство Нижегородской
государственной медицинской академии, 2014.

Источник: ppt-online.org

Эти аритмии потенциально опасны при
пограничном сердечном выбросе. Тахиаритмии
особенно плохо переносятся пациентами с жестким гипертрофированным желудочком и
низким комплайнсом желудочка. В этом случае снижение времени наполнения
приводит к резкому уменьшению ударного объема.
Потеря синхронизации с сокращениями предсердий может еще больше
снизить ударный объем (примерно на 30%).
Эктопические желудочные сокращения могут предшествовать
возникновению летальных аритмий.

Признаки

Тахикардия с нерегулярными, как правило,
узкими комплексами. При
мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) частота сокращения предсердий
> 380/мин, при трепетании предсердий — < 380/мин.

Лечение

В зависимости от тяжести состояния
пациента возможно два варианта терапии:

1) Синхронизированная
кардиоверсия

Более подробно описана в статье Кардиоверсия. Она
показана следующим кардиохирургическим пациентам в послеоперационный период:

  • При нестабильной гемодинамике
  • При отсутствии
    ответа на соответствующую антиаритмическую терапию и коррекцию электролитных
    нарушений при стабильной гемодинамике и адекватной антикоагулянтной терапии.

2) Медикаментозная кардиоверсия

Показана у послеоперационных пациентов со стабильной
гемодинамикой.

Лечение МА или трепетания предсердий в
ОИТР

  • Проведите коррекцию гипокалиемии.
    Введите 20 ммоль KCl в
    50 мл 5% глюкозы через центральный катетер в течение 10 минут под контролем
    ЭКГ, при необходимости повторите. Целевой уровень K+ — 4,5-5,0 ммоль/л.
  • Проведите коррекцию гипомагниемии. Эмпирически введите 20 ммоль MgSO4 в
    50 мл 5% глюкозы через центральный катетер, если магний не вводился ранее.
    Примерно у 60% пациентов в послеоперационном периоде отмечается гипомагниемия,
    а магний в сыворотке составляет около 1% от всех запасов магния в организме.

Этих двух мер
бывает достаточно для восстановления синусового ритма.

  • Проведите коррекцию гипоксии (см. Дыхательная недостаточность после кардиохирургических операций) и ацидоза (см. Ацидоз после кардиохирургических операций).
  • По возможности замедлите/прекратите введение
    аритмогенных препаратов, например, адреналина, добутамина (их можно заменить на
    милринон), изопреналина. 
  • При
    нестабильности гемодинамики проведите синхронизированную кардиоверсию (100 Дж)
  • Синхронизированная
    кардиоверсия проводится под общей анестезией, при неэффективности энергия
    разряда повышается на 50-100 Дж до 360 Дж.
  • Введите
    амиодарон (300 мг в 50 мл 5% глюкозы в течение 1 ч чрез центральный катетер,
    затем 900 мг в течение 23 часов). Этот препарат следует применять у пациентов с
    хорошей и удовлетворительной функцией ЛЖ. Он является в/в препаратом первой
    линии в большинстве ОИТР.

У пациентов со
сниженной функцией ЛЖ для контроля ЧСС предпочтительнее применять дигоксин (100
мкг в 50 мл 5% глюкозы через центральный катетер в течение 20 минут; введение
препарата можно повторять до 1250 мкг/сут до достижения контроля над частотой).

  • Прекращение
    приема бета-адреноблокаторов считается одной из самых частых причин МА в
    послеоперационном периоде. Тем не менее, не следует начинать прием
    бета-блокаторов у пациентов, требующих инотропной поддержки, или сразу после ее
    отключения.
  • В некоторых случаях можно использовать
    «перекрывающую» ЭКС.
  • Начните введение низкомолекулярных
    гепаринов в профилактической дозе, например, клексана в дозе 40 мг один раз в
    день.

У пациентов с
постоянной формой МА целевой МНО составляет 2,0-2,5. У пациентов без
кровотечения с сохраняющейся МА в первый вечер после операции следует начать
прием варфарина.

Признаки

Тахикардия с узкими регулярными
комплексами, ЧСС 15—250 в минуту.
Иногда этот вид наджелудочковой тахикардии сложно отличить от МА.

Лечение

Синхронизированная кардиоверсия, как при МА.

  • Для замедления желудочкового ритма можно
    применить массаж каротидного синуса. Так можно прервать возбуждение,
    захватывающее АВ узел по механизму «re-entry». Этим
    приемом также можно воспользоваться для выявления характера предсердного ритма. Помните о возможном
    поражении сонных артерий, что повышает риск эмболии в сосуды головного мозга
    при проведении массажа каротидного синуса.
  • Преходящую
    АВ-блокаду можно вызвать введением аденозина (в/в болюсно 3 мг препарата;
    повторные введения проводятся через 2 минуты с увеличением дозы на 3 мг). Период полувыведения
    аденозина составляет 10 с, однако этого достаточно для прерывания наджелудочковой
    тахикардии; вместе с тем, введение этого препарата приводит к преходящей полной
    блокаде сердца.
  • Блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем в
    дозе 0,25 мг/кг в/в в течение 2 минут, введение препарата при необходимости
    можно повторить через 15 минут) восстанавливают синусовый ритм у 90% пациентов.
  • При рефрактерной НЖТ для контроля ЧСС
    можно использовать дигоксин.

Этот раздел посвящен лечению ЖТ при стабильной гемодинамике.
Если у пациента отсутствует сердечный выброс, то при оказании
помощи руководствуйтесь алгоритмом реанимации — см. Фатальные нарушения ритма.

Признаки

Тахикардия с правильным ритмом и широкими комплексами,
наличие удовлетворительного сердечного выброса.

Лечение

  • Если
    у пациента исчезает сердечный выброс, немедленно начните алгоритм лечения ФЖ/ЖТ
    без пульса
  • Проведите
    коррекцию гипокалиемии. Введите 20 ммоль KCl в 50 мл 5% глюкозы через
    центральный катетер в течение 10 минут под контролем ЭКГ, при необходимости
    повторите. Целевой уровень K+ — 4,5-5,0 ммоль/л.
  • Проведите
    коррекцию гипомагниемии. Эмпирически введите 20 ммоль MgSO4 в 50 мл 5% глюкозы
    через центральный катетер, если магний не вводился ранее. Примерно у 60%
    пациентов в послеоперационном периоде отмечается гипомагниемия, а магний в
    сыворотке составляет около 1% от всех запасов магния в организме.
  • Проведите
    коррекцию гипоксии (см. Дыхательная недостаточность после
    кардиохирургических операций) и ацидоза (см. Ацидоз после
    кардиохирургических операций).
  • По
    возможности замедлите/прекратите введение аритмогенных препаратов, например,
    адреналина, добутамина (их можно заменить на милринон), изопреналина.
  • Если
    гемодинамика дестабилизируется, седируйте пациента, проведите
    синхронизированную кардиоверсию (100-200 Дж, разряды можно повторять,
    увеличивая их энергию до 360 Дж).
  • Введите
    амиодарон (300 мг в 50 мл 5% глюкозы в течение 1 ч чрез центральный катетер,
    затем 900 мг в течение 23 часов). Этот препарат эффективен для достижения
    контроля над ЧСС и является препаратом первой линии в большинстве ОИТР.
  • Альтернативой
    является введение лидокаина 1мг/кг в/в болюсно, с продолжением в виде инфузии:
    4 мг/мин в течение первых 30 минут, затем 2 мг/мин в течение 2 часов, после
    этого – 1 мг/мин до кардиоверсии.
  • В
    некоторых случаях возможно применение «перекрывающей» ЭКС (см. Электрокардиостимуляция).
  • Целенаправленно
    ищите и лечите признаки ишемии миокарда (см. Окклюзия коронарной
    артерии или шунта). 

Признаки

Широкие комплексы, которые могут
регистрироваться в виде куплетов ли триплетов, могут быть уни- и
мультифокальными и обычно сопровождаются компенсаторной паузой.

Лечение

Желудочковые экстрасистолы при частоте
менее 5/мин обычно доброкачественные, особенно если регистрировались до
операции, однако у небольшого числа пациентов они отражают ишемию миокарда и
могут предшествовать фатальным нарушениям ритма.

  • Целенаправленно
    ищите и лечите признаки ишемии миокарда (см. Окклюзия коронарной
    артерии или шунта).
  • Проведите
    коррекцию гипокалиемии. Введите 20 ммоль KCl в 50 мл 5% глюкозы через
    центральный катетер в течение 10 минут под контролем ЭКГ, при необходимости
    повторите. Целевой уровень K+ — 4,5-5,0 ммоль/л.
  • Проведите
    коррекцию гипомагниемии. Эмпирически введите 20 ммоль MgSO4 в 50 мл 5% глюкозы
    через центральный катетер, если магний не вводился ранее.
  • Примерно у 60%
    пациентов в послеоперационном периоде отмечается гипомагниемия, а магний в
    сыворотке составляет около 1% от всех запасов магния в организме.
  • Проведите
    коррекцию гипоксии (см. Дыхательная недостаточность после
    кардиохирургических операций) и ацидоза (см. Ацидоз после
    кардиохирургических операций).
  • Предсердная
    стимуляция с большей частотой может купировать желудочковую экстрасистолию и
    улучшить сердечный выброс, но не окажет влияния на причину аритмии.

Признаки  

Узкие комплексы с частотой < 50/мин. Снижение сердечного выброса.

Лечение

При наличии эпикардиальных электродов
сразу же начните ЭКС (см. Электрокардиостимуляция).

  • Прекратите
    введение препаратов, которые могут вызывать брадикардию (амиодарона,
    бета-блокаторов и дигоксина).
  • Введите
    атропин (в/в болюс 0,3 мг; введение препарата можно повторить в большей дозе до
    1 мг).
  • Начните
    введение изопреналина в дозе 0,05-0,3 мкг/кг/час.

Признаки

Возрастающее увеличение интервала PR,
регулярное выпадение комплексов QRS. Тип Мобитц I, Мобитц II.

Лечение

Может быть показана установка
постоянной системы ЭКС (см. Электрокардиостимуляция). Если
АВ-блокада II степени сохраняется на 4-ый день после операции, обсудите
необходимость установки постоянной системы ЭКС.

Признаки

Широкие комплексы QRS (>0,12 с), увеличенный интервал PR (> 0,2
с).

Лечение

Не удаляйте временные электроды до консультации
кардиолога-аритмолога.

Обычно
необходимо холтеровское мониторирование ЭКГ. Если трехпучковая блокада связана
с симптоматическими паузами или другими значимыми нарушениями ритма, показана
установка постоянной системы ЭКС.

Признаки

Широкие комплексы QRS (> 0,12 с). В этом случае нельзя
интерпретировать сегмент ST. При блокаде левой ножке пучка Гиса подъем или
депрессия сегмента ST не коррелирует с ишемией. 

Источник: www.xn--21-6kcmeyll0abr.xn--p1ai


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.