Атеросклероз интракраниальных артерий

Атеросклероз интракраниальных артерий головного мозга – это наиболее частая причина инсульта. Примечательно, что риск заболевания зависит от цвета кожи, европейцы подвержены патологии меньше, чем представители азиатской и негроидной расы.

Причинами нарушения являются наличие атеросклеротических бляшек в устье малой перфорирующей артерии, артерио-артериальная эмболия, гиперфункция тканей головного мозга. Частота рецидива обуславливается потерейспособности поддержания нормального кровотока.

Патология вызывает острое нарушение кровообращения в головном мозге, аналогичное с атеросклеротическими изменениями коронарных артерий. Угрозу связывают с воспалением при возникновении, прогрессировании и повреждении атеросклеротической бляшки.

По тяжести заболевание стоит на втором месте после атеросклероза венечных артерий сердца. Симптомами недуга становятся:

  1. ослабление памяти;
  2. снижение умственной работоспособности;
  3. повышение утомляемости.

Пациенты теряют эмоциональную стабильность, повышается внутричерепное давление, начинаются мучительные головные боли, особенно при переходе из горизонтального в вертикальное положение. У больных отмечаются сильные психические расстройства, дискомфортные ощущения в шейном отделе позвоночника.

Способы диагностики патологии

Для постановки диагноза атеросклероз интракраниальных артерий требуется провести ультразвуковое исследование, магнитно-резонансную томографию, компьютерную томографию, цифровую субтракционную ангиографию. Золотым стандартом диагностики является именно последний метод, но при этом он инвазивный, требует введения контрастного вещества. Также он предусматривает риск стойкого неврологического дефицита.

Относительно точности методов, не требующих применения медицинских инструментов и приборов, информации не существует. Поскольку визуализация просвета зависит от кровотока, степень выраженности сосудистых поражений может искажаться.

Атеросклероз интракраниальных артерий головного мозга: лечение и профилактикаДля исключения повреждения интракраниальных артерий практикуется транскраниальная допплерография, МРТ, однако они недостаточно надежны для выявления наличия стеноза, установления его тяжести. Допплерография дает представление о состоянии коллатеральных сосудов, помогает определить цереброваскулярную реактивность.

Традиционный подход к диагностике направлен исключительно на установление тяжести сужения артерий.

Поэтому имеется целый ряд недостатков, в первую очередь это невозможность выявления:

  • гистологического строения бляшки;
  • степени нестабильность бляшки;
  • других причин стеноза.

На данный момент особое значение приобрели магнитно-резонансная томография, внутрисосудистое ультразвуковое исследование. Методики помогают изучать заболевание более детально. Особенно важно это на ранних этапах недуга, когда сосудистый просвет пострадал незначительно.

МРТ помогает визуализировать тромб, увидеть его локализацию, установить состав, наличие кровоизлияния, степень активности новообразования. Внутрисосудистое исследование также выявляет кровоизлияние в бляшку, ее состав, протяженность. Методики дают возможность повлиять на риски и тактику лечения атеросклероза интракраниальных артерий.

Прогрессивные методы исследования особенно важны при инсульте и нестенозирующем повреждении артерий, если состояние бляшек не удается выявить благодаря классическим методам диагностики.

Клинические симптомы

Для диагностики большое значение имеет местная симптоматика заболевания. Если у человека атеросклероз артерий, снабжающих продолговатый мозг, у него развивается дыхание Чейна-Стокса. При длительном поражении дыхательного центра наблюдается цианоз, эпилептиформные подергивания мышц лица. Возможна также потеря речи, слепота, глухота, паралич конечностей.


Атеросклероз интракраниальных артерий головного мозга: лечение и профилактикаКратковременное появление симптомов обуславливается спазмами артерий головного мозга, при постоянном их характере закрывается просвет, на следующей стадии болезни размягчаются вещества артерий.

При окклюзии артерий отмечается отмирание тканей мозга. При разрыве стенок артерий диагностируют кровоизлияние в ткани. Тромбоз провоцирует нарушение функции мозга, быстрое кровоизлияние. Повреждение жизненно важных центров становится причиной летального исхода. Пациенты должны находиться под наблюдением невропатолога и психиатра.

Опасными признаками атеросклероза интракраниальных артерий являются:

  1. транзиторная ишемическая атака;
  2. гипертоническая болезнь;
  3. инсульт.

Стеноз средней мозговой артерии дает лакунарные инфаркты, ишемию в области смежного кровоснабжения. Стеноз верхней сонной артерии проявляется мощными очагами, в патологический процесс вовлечено и серое вещество. В данном случае неврологическая недостаточность становится более выраженной, нежели при стенозе мозговой артерии.

Кроме чувствительных и двигательных нарушений при поражении хвостатого ядра, серого вещества или таламуса у диабетика возможны когнитивные расстройства. Они развиваются и без инфарктов в результате понижения церебральной перфузии.Не исключается также асимптомное течение болезни, в таком случае патология дает о себе знать только после наступления ряда факторов.

Атеросклероз интракраниальных артерий способен:

  • прогрессировать;
  • стабилизироваться;
  • регрессировать.

Считается, что при отсутствии симптомов исход заболевания вполне благоприятный. При бляшках средней мозговой артерии прогнозируют положительную динамику. Новообразования кальцинируются, отличаются повышенной вероятностью эмболии. Во время исследования медики выявляют различия между течением стеноза и локализацией.

Установив механизм первого инсульта, доктор может прогнозировать механизм повторных случаев заболевания.

Обычно атеросклеротическое поражение диагностируют в средней мозговой артерии и внутренней сонной артерии.

Лечение и меры профилактики

Атеросклероз интракраниальных артерий головного мозга: лечение и профилактикаЛечение атеросклероза интракраниальных артерий предусматривает предупреждение рецидива острого нарушения кровообращения.

В этих целях показан регулярный контроль уровня кровяного давления, нормализацию показателей жироподобного вещества. Проводят агрессивную коррекцию остальных факторов риска: снижение веса, увеличение физической активности, отказ от вредных привычек, поддержание нормальной гликемии. Дополнительно потребуется проведение противотромботической терапии.


Предпочтение отдают монотерапии антиагрегантами, для профилактики рецидива инсульта в ранние сроки показана двойная антиагрегантная терапия. Прием медикаментов сочетается с интенсивной коррекцией предрасполагающих факторов.

Длительное время предпринимали попытки операционного лечения атеросклеротического стеноза интракраниальных артерий, последствий заболевания. Наиболее ранней, изученной методикой стало наложение экстраинтракраниального анастомоза. Однако на данный момент широкого распространения метод не получил.

Чаще практикуются более современные методики лечения:

  1. эндоваскулярное вмешательство с применением баллонной ангиопластики со стентированием;
  2. баллонная ангиопластика.

Хирургическое вмешательство всегда дает положительный результат, стент удобно устанавливать. При этом в ряде случаев предпочтение отдают медикаментозной терапии.

При ассимптомном атеросклерозе следует проводить первичную профилактику церебральной ишемии, принимая во внимание факторы риска. Поскольку имеется вероятность прогрессирования атеросклеротических поражений, необходимо мониторить состояние артерий как минимум раз в два года.

Стеноз интракраниальных артерий протекает на фоне нарушения регуляции мозгового кровотока, формирования зон низкой перфузии. Таким больным необходимо назначать медикаменты с эффектами:

  • нейротрофический;
  • антигипоксический;
  • метаболический.

Этими свойствами обладает препарат Актовегин, он отличается благоприятным профилем безопасности.

Исследования показали хорошую эффективность Актовегина во время лечения пациентов преклонного возраста при легкой и умеренной деменции, в том числе сосудистой этиологии. Лечение сопровождается значительным улучшением поведенческих характеристик, результатов нейропсихологических исследований.

Актовегин положительно сказывается на внимании, памяти, улучшает психоэмоциональный статус диабетиков, предотвращает развитие осложнений атеросклероза. Удается снизить степень выраженности астенических, депрессивных симптомов, улучшается сон, общее самочувствие.

Неоднократно доказан также эндотериопротектный эффект, положительное воздействие на микроциркуляцию. Включение препарата в схему лечения больных с интракраниальным атеросклерозом вместе с мерами профилактики способствует устранению недостаточности кровообращения в головном мозге, улучшению состояния пациента.

Как видно, атеросклероз интракраниальных артерий является серьезным фактором развития острого нарушения кровообращения, предусматривает особый подход в диагностике и терапии. Благодаря прогрессу в изучении заболевания и методов его исследования можно рассчитывать на положительную динамику патологического процесса.

Методы лечения атеросклероза рассмотрены в видео в этой статье.


Источник: diabetik.guru

Патология интракраниальных отделов магистральных артерий головы и поверхности мозга — Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии

Страница 6 из 32

Патология интракраниальных отделов магистральных артерий головы и артерий поверхности мозга (экстрацеребральных артерий)

К экстрацеребральным артериям, основной функцией которых является распределение крови по различным сосудистым бассейнам, относятся артерии, расположенные в субарахноидальном пространстве основания мозга, артерии конвекситальной и медиальной поверхностей полушарий большого мозга, а также ствола мозга и мозжечка. Это интракраниальные отделы МАГ, средние, передние и задние мозговые артерии и их ветви, базилярная артерия, верхние, нижние передние и нижние задние мозжечковые артерии, а также артериальный круг большого мозга.

Артериальный круг большого мозга (виллизиев круг), соединяющий обе каротидные и вертебрально-базилярную системы, является основным коллатеральным путем при недостаточном поступлении крови по внутренним сонным или позвоночным артериям.


редний отдел артериального круга составляют дистальные отделы внутренних сонных артерий, передние мозговые, передняя соединительная, связывающая их и, тем самым, обе системы внутренних сонных артерий. Задний отдел артериального круга состоит из задних соединительных артерий — анастомозов между внутренними сонными и задними мозговыми артериями, т.е. между каротидной и вертебрально-базилярной системами, а также из проксимальных отделов задних мозговых артерий и орального отдела базилярной артерии.

На вентральной поверхности продолговатого мозга имеется бульбарный артериальный круг. Он образован дистальными участками позвоночных артерий и двумя ветвями их, из которых формируется передняя спинномозговая артерия.

Анатомическое строение артериального круга большого мозга в норме довольно вариабельно. Помимо описанного выше классического строения, встречаются случаи с удвоением, необычным началом или соединением артерий, составляющих круг. Могут наблюдаться и другие варианты анатомического строения, касающиеся различий в диаметре соединительных артерий или отсутствия их. Отдельные варианты строения артериального круга большого мозга обозначаются как разомкнутый круг (при отсутствии передней соединительной или задних соединительных артерий); передняя трифуркация внутренней сонной артерии (в случаях отхождения обеих передних мозговых артерий от одной внутренней сонной); задняя трифуркация внутренней сонной артерии (когда задняя мозговая артерия является, как передняя и средняя, ветвью внутренней сонной); фетальный, или переходный, тип строения круга (диаметр задних соединительных артерий равен диаметру остальных артерий, составляющих круг). Этим, однако, не исчерпываются все варианты строения артериального круга большого мозга.


Бульбарный артериальный круг также имеет варианты анатомического строения: отсутствие одной из артерий, образующих этот круг, несмыкание данных артерий, поперечный анастомоз межцу ними, удвоение одной из них и т.п. Все эти анатомические варианты являются врожденными.

Существуют также и приобретенные изменения строения (конфигурации) артериальных кругов. Эти варианты являются результатом изменений гемодинамики при различных формах сосудистой патологии мозга. Их не следует относить к анатомическим вариантам, их надо обозначать как результат гемодинамической перестройки.

Атеросклеротическая ангиопатия в экстрацеребральных артериях складывается из различных вариантов локализации, количества и структуры бляшек, а также изменений артерий на отдалении от бляшек, обусловленных нарушениями гемодинамики вследствие атеростеноза или атерооблитерации.

В экстрацеребральных артериях наиболее ярко прослеживается преимущественная локализация атеросклеротических изменений в участках бифуркации артерий. Так, стенозирующий АС часто развивается в области деления внутренней сонной артерии на переднюю и среднюю, базилярной — на задние мозговые артерии, в местах отхождения крупных ветвей от артерий основания мозга.


нако при распространенном и тяжелом АС стенозирующие бляшки в сосудах основания мозга могут локализоваться и в основных стволах. По отношению к поперечному сечению артерии атеросклеротическая бляшка может быть циркулярной и сегментарной. При распространенном АС в артериальной системе на различных уровнях наблюдаются не только локальные изменения. Так, нередко целые участки артерии или вся она (например, базилярная) представляют собой плотные трубчатые образования, сформировавшиеся в результате слияния многочисленных бляшек.

Следует особо подчеркнуть, что атеросклеротическим изменениям подвергаются прежде всего так называемые подушки ветвления (шпорные подушки) [Rotter Н. et al. 1955]. В норме они представляют собой мышечно-эластические образования во внутренней оболочке артерий, расположенные в местах деления артерий, и имеют богатую иннервацию. Эти подушки служат для регуляции кровотока в ответ на меняющиеся условия гемодинамики, особенно при повышении артериального давления.

Атеросклероз интракраниальных артерий

Рис. 1. Стенозирующая атеросклеротическая бляшка в ветви средней мозговой артерии.

Окраска фукселином на эластические волокна. *24.

При АС в подушках обнаруживаются отек, гибель мышечных и эластических волокон, накопление липидов и кальциноз. Эти изменения приводят к функциональной недостаточности подушек и нарушению одного из важнейших механизмов регуляции церебрального кровотока.

В экстрацеребральных артериях наблюдаются бляшки двух видов: фиброзные и фиброзно-липидные. Фиброзные бляшки состоят в основном из коллагеновых волокон, среди которых иногда обнаруживаются немногочисленные аргирофильные и эластические волокна, единичные гладкомышечные клетки, макрофаги, кристаллы холестерина. В фиброзно-липидных бляшках обнаруживаются массивный фиброз и отложения небольшого количества липидов в поверхностных или глубоких частях бляшки, новообразованные тонкостенные сосуды. В фиброзно-липидных бляшках (рис. 1) выявляются тонкая фиброзная "покрышка", обращенная к просвету артерии, атероматозный распад основной части бляшки с кристаллами холестерина, отложениями извести, новообразованными сосудами со следами свежих и старых кровоизлияний, макрофаги и лимфоцитарные инфильтраты. Изъязвления бляшек в этих отделах артериальной системы не наблюдается.

Атеросклероз интракраниальных артерий

Рис. 2. Перекалибровка дистального отдела позвоночной артерии при стенозе ее в области устья.

Окраска фукселином на эластические волокна. x60.

Следует подчеркнуть, что .параллелизм в степени выраженности АС в интраи экстракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий не отмечается.

В некоторых случаях в СОМ при атеросклеротической ангиопатии видны множественные узкие бляшки, расположенные с определенным интервалом в виде ступенек лестницы. Это так называемый скаляриформный АС, описанный в базилярной артерии при сочетании АС и АГ [Агав А. 1957] и полученный в эксперименте [Викторова Н.Д. Ганнушкина И.В. 1967].

При стенозирующем АС проксимальных отделов МАГ в артериях основания мозга выявляются морфологические изменения, отражающие адаптацию артерий к недостаточному (редуцированному) кровотоку. Такая адаптация выражается в уменьшении диаметра ("калибра") артерий и в виде изменений, характерных для редукции кровотока: пролиферация клеток внутренней оболочки, повышенная складчатость и спадение внутренней эластической мембраны, склероз средней и наружной оболочек. Наблюдается и "перекалибровка" артерии с формированием нового просвета меньшего диаметра (рис. 2). Возникновение атеросклеротических бляшек в перекалиброванных экстрацеребральных артериях является признаком функционирования артерии.

Атеросклероз интракраниальных артерий

Рис. 3. Резко выраженные атеросклеротические изменения и S-образная извитость позвоночной и базилярной артерий.

Макрофото.

При стенозе позвоночных артерий или их гипоплазии развиваются S-образная извитость и расширение базилярной артерии, что также отражает адаптацию артерии к длительно существующим изменениям кровотока (рис. 3).

В суженных участках артерий основания мозга часто обнаруживается пролиферация клеток внутренней оболочки сосудов, что обусловлено воздействием большой линейной скорости кровотока и более низким давлением в стенозированных участках сосуда. В престенотических участках артерии нередко развивается гиперэластоз во внутренней и средней оболочках, что также обусловлено гемодинамическими факторами.

В СОМ наиболее ярко видно многообразие разнонаправленных патологических процессов, развивающихся при атеросклеротической ангиопатии: изменения, связанные с формированием бляшки; изменения, возникающие в ответ как на избыточный кровоток, так и уменьшение или прекращение кровотока. Нередко эти изменения называются гемодинамической перестройкой, которую рассматривают как морфологическое проявление адаптации артерий мозга к изменениям гемодинамики в сосудах с атеросклеротической ангиопатией.

Огромное число вариантов строения артериального круга большого мозга, как оказалось [Верещагин Н.В. 1973], является результатом его перестройки при патологии МАГ. Исследование структурных изменений в соединительных артериях круга при различной локализации стеноза и окклюзии артерий мозга позволяет выявить в этих артериях адаптивные процессы и оценить их функциональную значимость в компенсаторном кровотоке.

Результаты исследования свидетельствуют о возможности морфологической оценки участия этих сосудов в коллатеральном кровообращении на различных этапах развития патологического процесса. Полученные данные также указывают на необходимость микроскопического исследования сосудов, так как макроскопически тонкие, нитевидные соединительные артерии могут быть и функционально значимыми (предуготованными) к участию в компенсаторном кровообращении и полностью перестроенными в ответ на редукцию в них кровотока (рис. 4) вплоть до полной облитерации (так называемая вторичная гипоплазия).

Основным ангиографическим и морфологическим признаком участия соединительных артерий в коллатеральном кровообращении является их расширение. Диаметр передней или задних соединительных артерий может достигать калибра передней, средней и задней мозговых артерий, иногда даже превышать его (функциональная задняя или передняя трифуркация). Микроскопически структура артериальной стенки при этом может не меняться по сравнению с нормой, т.е. в стенке сохраняются определенная толщина мышечного слоя (6—8 рядов мышечных волокон) и обычной толщины волнообразная внутренняя эластическая мембрана; не выявляются также какие-либо изменения во внутренней оболочке. Наличие в расширенных соединительных артериях бляшек является макроскопическим признаком, свидетельствующим о постоянном функционировании сосуда. В таких артериях при микроскопическом исследовании определяются гипертрофия мышечного слоя (нередко с признаками склероза), гиперэластоз (число эластических мембран на месте одной в норме внутренней мембраны может достигать 5—6). На различных участках мышечной оболочки обнаруживаются переориентированные мышечные волокна. Комплекс этих структурных изменений артериальной стенки характерен для адаптации артерий к избыточному кровотоку. В последующем в артериях развиваются склеротические изменения.

Атеросклероз интракраниальных артерий

Рис. 4. Перекалибровка задней соединительной артерии. Окраска по Ван-Гизону. *60.

Отсутствие контрастирования соединительных артерий при ангиографии объяснялось аномалией или АС. Прекращение кровотока по соединительным артериям может возникать в результате закрытия их бляшками, локализующимися в передних, в задних мозговых и в сонных артериях. При этом в соединительных артериях развиваются изменения, характерные для редуцированного кровотока с облитерацией просвета или резким сужением его в результате утолщения внутренней оболочки со склерозом ее и образованием нового просвета. Эластическая мембрана в таких артериях утолщенная, складчатая, диаметр артерий, как указывалось выше, уменьшен, артерии становятся нитевидными. Изменения соединительных артерий при редукции кровотока развиваются нередко и тогда, когда устья этих артерий оказываются свободными. Дистальнее стеноза в них выявляется очаговое или диффузное утолщение внутренней оболочки с формированием фиброзномышечного слоя. При этом обнаруживаются мультипликация внутренней эластической мембраны, различная степень склероза средней оболочки. Просветы таких артерий сохранены, но значительно сужены.

Полученные данные свидетельствуют о прямой зависимости перестройки сосудов артериального круга от условий гемодинамики не только в МАГ, но и в СОМ. Закономерности структурных изменений в стенке соединительных артерий отражают участие этих артерий в адаптивных процессах в артериальной системе мозга. Это подтверждает положение, выдвинутое Н.В.Верещагиным (1973), об относительной устойчивости указанных артерий и возможности перехода в последующем в состояние недостаточности.

Полученные результаты важны для дальнейшей разработки вопросов профилактического направления в ангионеврологии, в частности при оценке ангиографических данных для определения показаний и противопоказаний к хирургическому лечению различных форм патологии МАГ. Состояние передней и задней соединительных артерий определяет их функцию в качестве основных анастомозов артериальной системы мозга, защищающих его от ишемии. Изучение структурных изменений именно в этих артериях наиболее наглядно показывает, каким образом сосуд адаптируется к измененным условиям кровотока. В артериях развиваются такие же деструктивные изменения, как и в областях их ветвления и стволах.

Развитие в соединительных артериях изменений, характерных для атеросклеротической ангиопатии, возможно только при их функционировании [Левина Г.Я. и др. 1975], т.е. при наличии в этих артериях кровотока. Как правило, соединительные артерии с такими изменениями имеют значительно больший по сравнению с нормой наружный и внутренний диаметр, сохранную внутреннюю эластическую мембрану. Нередко наблюдается мышечно-эластическое утолщение внутренней оболочки сосудов. Эти изменения свидетельствуют о том, что в артерии до развития в ней АС имелся избыточный кровоток, т.е. изменениям артерий предшествовала гемодинамическая перестройка.

Атеросклероз интракраниальных артерий

Рис. 5. Атеросклеротические бляшки в нижней задней мозжечковой артерии (обозначены стрелками) и организованный инфаркт в полушарии мозжечка.

Макрофото.

Возникновение атеростеноза в соединительных артериях резко меняет гемодинамику в артериальном круге, влияя на участие последнего в компенсации кровотока при АС МАГ. Локализация атеростеноза или атеротромбоза в одной из артерий СОМ (внутренней сонной, передней и задней мозговых), распространяющихся на устье передней или задней соединительной артерии, меняет коллатеральный кровоток, нередко выключая его на этом уровне.

При атеросклеротической ангиопатии в артериях поверхности мозга наблюдаются формирование атеросклеротических бляшек и адаптивные изменения, обусловленные гемодинамическими нарушениями. Бляшки локализуются в корковых ветвях артерий полушарий большого мозга и мозжечка (рис. 5), а также в артериях ствола мозга. В артериях поверхности полушарий мозга диаметром 200—500 мкм обнаруживаются сегментарные бляшки, наибольшее число последних выявляется в крупных артериях, находящихся в латеральной (сильвиевой) борозде. Бляшки, как правило, плоские, фиброзные, встречаются также отдельные бляшки с отложениями липидов, скоплениями липофагов. Такие бляшки сужают на 20—50 % просвет артерий. Кровоизлияния, атероматозный распад и петрификация в них исключительно редки.

Атеросклероз интракраниальных артерий

Рис. 6. Перекалибровка артерии конвекситальной поверхности полушария мозга в зоне смежного кровоснабжения средней и передней мозговых артерий при атеросклерозе внутренней сонной артерии.

Окраска гематоксилином и эозином. *60.

Кроме того, в артериях поверхности мозга обнаруживаются сегментарные утолщения внутренней оболочки. Такие утолщения представляют собой параллельные пласты соединительной ткани с кристаллами холестерина в глубине и с гладкой поверхностью со стороны просветов артерий. Эти утолщения, обозначаемые некоторыми авторами как вторичные атеросклеротические бляшки, нередко выявляются в области пристеночных тромбов при стенозах и закрытии проксимальных отделов артерий. Указанные изменения трактуются как адаптивные в условиях редуцированного кровотока.

В артериях конвекситальной поверхности мозга нередко обнаруживаются изменения, также характерные для редуцированного кровотока. Как правило, они наблюдаются в зонах смежного кровоснабжения средней и передней мозговых артерий при атеростенозе, атерооблитерации или атеротромбозе внутренней сонной артерии. Кроме того, указанные изменения выявляются в зоне смежного кровоснабжения средней и задней мозговых артерий при стенозах базилярной или позвоночных артерий, нередко при этих же формах патологии гомолатеральных внутренней сонной и позвоночной артерий. В этих зонах смежного кровоснабжения (зонах "последнего луга" Шнайдера — Цюльха) наблюдаются пролиферация клеток внутреннего слоя сосуда с сужением их просвета и формированием в нем новых мелких сосудов (перекалибровка) (рис. 6), а также образование бесфибринных и смешанных тромбов с последующей организацией этих тромбов и полным или частичным восстановлением их просвета [Людковская И.Г. 1965].

Атеросклероз интракраниальных сосудов — Атеросклероз артерий головного мозга — клиническая ангиология

Дата: 29 Дек 2014, 06:12

Категория: 15

Атеросклероз интракраниальных сосудов

Тибетская медицина обыкновение и наше время феноминально, хотя тибетская медицина с ее наиболее нежели тысячелетней ситуацией была открыта западом сравнимо не так давно, а непосредственно в 60-х годах прошедшего века, как скоро стартовала глобальная эмиграция тибетцев и их расселение по иным государствам .

В исследовании ишемической заболевания мозга большую роль играет тест структурных перемен его артериального русла 1, 15. Вправду, медицинский работник давит некие точки на теле, щупает пульс и после чего утверждает, собственно у нас то-то и то-то не в норме. Непосредственно сиим разъясняется неуклонный подъем заболеваемости и высочайшая смертность от осложнений атеросклероза в идущем в ногу со временем мире: медицина варикозное расширение вен. Врачебными продуктами при атеросклерозе в тибетской медицине числятся овес (каши, отвары), не очень жирный творог, боярышник. Установлено статистически достоверное преобладание площади атеросклеротических поражений и частоты стенозирования магистральных артерий мозга у лиц с сочетанным атеросклерозом церебральных и коронарных артерий.

Трансформация гемодинамических, клеточных и молекулярных перемен в устойчивый морфологический недостаток в мозге ориентируется как полномочиями коллатерального кровообращения и реактивностью сосудов, но и отличительными чертами реакции ткани мозга на ишемию, фоновым состоянием метаболизма, необыкновенностями реагирования нейроиммуноэндокринной системы. У 17 пациентов в возрасте от 25 лет до 51 года, подвергшихся экстра-интракаротидному микрошунтированию насчет ишемической заболевания мозга, совершен ультраструктурный тест практически сразу удаленных фрагментов артерий плоскости мозга. В различие от статинов и прочих гипохолестеринемических веществ, используемых при атеросклерозе, способы тибетской медицины не оказывают второстепенных результатов атеросклероз интракраниальных сосудов. Сиим излечение атеросклероза в тибетской медицине сознательно различается от разжижающих кровь и прочих веществ, которые действуют только на какие-либо из признаков болезни, настоятельно просят неизменного приема и готовы немного (тромбоз и другие.

  • Больные атеросклерозом интракраниальных артерий головного мозга находятся под наблюдением невропатолога (а в ряде случаев и психиатра).
  • Атеросклероз длительное время протекает скрыто, поэтому весьма важно его.

Возрастная динамика площади атеросклеротических поражений экстракраниальных (а) и интракраниальных (б) артерий у погибших в отсутствии симптомов сердечно-сосудистой патологии (i), от острой ибс (ii), хронической ибс (iii), с проявлениями кардиоцеребральных расстройств (iv). Фрагменты поверхностных артерий мозга 17 нездоровых выучены при помощи по общепризнанным методологиям. Высочайший терапевтический результат врачебных программ базируется на комплексном использовании способов рефлексо-, физиотерапии и фитотерапии тибетской медицины, спасибо коим    — проходят боли в сердечко, конечностях, головные боли и прочие признаки ишемической хвори в перспективе атеросклероза,    — улучшается умственная активность, память, способность сосредоточения,    — предупреждаются отягощения атеросклероза (, ишемическая хворь сердца и мозга и другие. По оси абсцисс — возрастные категории пациентах по оси ординат — площадь атеросклеротических поражений, от интимальной плоскости сосудов. В больнице тибет мы с успехом врачуем самые трудные болезни тибетская медицина — древнейшая во всем мире. В первом случае болезнь развивается в перспективе лишнего веса. При патологии сердца и кардиохирургических операциях источником эмболии мозга имеют все шансы быть тромбы, возникающие в его полостях, и частицы патологически модифицированных тканей. Утверждена наследуемость персонального порога чувствительности мозга к ишемическому дефекту и установлена взаимосвязь композиций полиморфных разновидностей генов, участвующих в митохондриальном и мембранном механизмах индукции апоптоза, с объемом ишемического дефекта мозга при атеросклеротическом поражении внутренней сонной артерии и ее веток. На выход в свет медицинской картины ишемии мозга оказывает большое влияние прецедент существования персональной чувствительности мозга к ишемии. Важной долею излечения атеросклероза в тибетской медицине считается персональная коррекция кормления.

Плюсы излечения атеросклероза способами тибетской медицины излечение атеросклероза способами тибетской медицины повлияет не столько на уровень холестерина в крови, ведь и на механизмы его регуляции. Но это симптоматическое исцеление не одергивает становления атеросклероза. Отнесены стандартные необыкновенности атеросклероза в зонах редуцированного кровообращения при стенозировании экстра- и интракраниальных артерий. При изъязвлении бляшки кровь имеет возможность пробраться во внутренние ее слои, приводя к увеличению размера бляшки, а часто и к расслоению артерии или же к ее тромбозу (верещагин. Способы излечения проверены веками больница тибет — залог свойства и защищенности излечения комфортное расположение — по центру

Источник: heal-cardio.com

Лечение и причины атеросклеротических бляшек в сонных артериях

Атеросклероз сонных артерий — причина 30 % инсультов. Опасность этой болезни кроется в том, что протекать она может как с клиническими симптомами, так и без них.

 

Отсутствие симптомов при поражении сонных артерий ставит вопрос о необходимости регулярного обследования лиц, имеющих другие факторы риска атеросклероза, и назначении им лечения.

Скорость развития стеноза и его клинических проявлений непредсказуема. У одних пациентов за несколько месяцев развивается значимое сужение сосудов или окклюзия. У других состояние остается стабильным на протяжении многих лет.

Атеросклероз сонных артерий имеет клинические симптомы, которые проявляются на фоне критического снижения кровообращения в головном мозге и требуют неотложного лечения и проведения диагностических мероприятий:

  1. Внезапная слабость в правых или левых конечностях.
  2. Онемение в руках и ногах.
  3. Расстройства речи.
  4. Потеря зрения на один глаз.

Симптомы могут продолжаться от нескольких минут до 1 часа и являются признаками преходящего нарушения мозгового кровообращения — транзиторной ишемической атаки. ТИА в большинстве случаев является предшественником настоящего инсульта, который приводит к инвалидизации или к летальному исходу.

атеросклеротическая бляшка в сонной артерии

Где причины?

Атеросклеротические бляшки и ограничение тока крови по сонной артерии приводят к уменьшению снабжения кислородом всего мозгового полушария. Эти сосуды — главные магистральные артерии, приносящие кровь к головному мозгу. В норме они имеют гладкую эластичную стенку. Атеросклероз сонных артерий начинает развиваться после 35 лет. При наличии нескольких факторов риска процесс может протекать весьма быстро, и на стенке артерий образуется холестериновая бляшка.

В общей сонной артерии есть особое место — бифуркация, где сосуд разделяется на две крупные ветви — наружную и внутреннюю сонные артерии. В этом участке часто формируется холестериновое образование, способное вызвать симптомы болезни. Кроме жировой составляющей, атеросклеротическая бляшка в своем составе имеет кальций и фиброзную ткань.

Достигнув определенных размеров, бляшка подвергается разрушению, на ее поверхности образуется дефект в виде язвочки. Участки повреждения вызывают оседание на своей поверхности элементов крови, прежде всего тромбоцитов. Формируются тромбы, перекрывающие просвет артерии. Иногда бляшка, перекрывающая просвет сосуда более чем на 70 %, способствует замедлению кровотока, но без образования тромба. Такая бляшка называется гемодинамически значимой.

Факторы риска

Атеросклероз — это генерализованный процесс, поражающий все крупные сосуды тела человека. Атеросклероз сонных артерий — одно из проявлений заболевания.

Причины этого состояния:

  1. Повышение уровня общего холестерина сыворотки крови, триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, относящихся также к «плохим» жирам. Избыток их откладывается на артериях и образует бляшки.
  2. Старение организма. После 35 лет начинаются физиологические процессы старения. Одна из теорий относит атеросклероз именно к такому состоянию. Происходит образование атеросклеротических бляшек на фоне уменьшения эластичности и податливости сосудистой стенки.
  3. Артериальная гипертензия. Играют роль не только цифры которых достигает стрелка тонометра. Гораздо более опасны суточные колебания давления, так как именно из-за них истончается и повреждается сосудистая стенка. Необходимо регулярное лечение и нормализация давления.
  4. Табакокурение. Никотин увеличивает вязкость крови, замедляя кровоток, способствуя отложению холестерина на стенке сосуда и формированию тромбов. Кроме того, никотин сам по себе вызывает спазм артерий.
  5. Сахарный диабет. Это непосредственный фактор риска развития атеросклероза. Избыточное содержание глюкозы в крови вызывает поражение крупных и мелких артерий, в которых затем формируются атеросклеротические бляшки.
  6. Ожирение — болезнь обмена веществ, спутниками которой бывают гипертония, диабет и повышение уровня холестерина в сыворотке.
  7. Наследственность. Повышение содержания жиров в крови часто имеет генетически обусловленные причины. В таких случаях имеют место семейные формы атеросклероза, в том числе и с поражением сонных артерий.
  8. Гиподинамия — отсутствие физической активности. Во-первых, это прямой путь к ожирению и диабету, а, во-вторых, отсутствие движения способствует замедлению кровотока и отложению тромбоцитов на артериальной стенке.

Ситуации, когда эти состояния встречаются поодиночке, крайне редки. Обычно имеет место сочетание двух или нескольких причин болезни.

Диагностика атеросклероза сонных артерий

Простейшим способом оценить кровообращение в магистральных сосудах даже в домашних условиях можно считать оценку пульсации сонных артерий. Для этого прощупываем пульс в пространстве под углом нижней челюсти и сравниваем пульсацию с двух сторон.

Применяются диагностические инструментальные методы.

  1. Церебральная ангиография. Это рентгенологическое исследование сосудов мозга с предварительным внутривенным введением контрастного вещества.
  2. Ультразвуковое дуплексное сканирование. Специальный датчик регистрирует скорость движения отдельных форменных элементов. Компьютерная техника обрабатывает полученные данные и преобразует в изображение. Благодаря этому атеросклеротическая бляшка видна как на ладони. Можно применять регулярно для контроля лечения.
  3. Компьютерная томография с ангиографией. Это современная рентгеновская методика, которая практически полностью вытеснила церебральную ангиографию.
  4. Магнитно-резонансная ангиография позволяет увидеть сосуды без введения контраста. Нет рентгеновского облучения.

Лечение

Цель лечения — сделать все возможное для сохранения или восстановления просвета сосуда, чтобы избежать развития инсульта и восстановить кровоток. Образование, перекрывающее менее 70 % просвета сосуда, даже при отсутствии симптомов, нуждается в регулярном наблюдении и приеме препаратов-статинов, снижающих холестерин и стабилизирующих атеросклеротическую бляшку. Обнадеживающие результаты получены в ходе клинических наблюдений за пациентами, принимающими розувастатин, выпускаемый под разными торговыми названиями.

Если же бляшка блокирует более 70 % артерии, то решается вопрос о необходимости оперативного лечения болезни.

Каротидная эндартерэктомия

Самый распространенный способ оперативного лечения. Суть его состоит в удалении бляшки через минимальный разрез в сосуде. Описаны случаи рецидивов после лечения.

Каротидное стентирование

Более новый метод лечения. Применяется, когда бляшка в сонной артерии располагается в труднодоступных местах. Под местной анестезией с помощью катетера в сосуд вводится маленький баллончик, который расширяет просвет артерии. После этого в место сужения вводят стент, обеспечивающий в дальнейшем кровоток. Операция применяется, когда противопоказана каротидная эндартерэктомия. Оба вмешательства должны выполняться в условиях специализированного отделения.

При расширении сосудов давление повышается или понижается?

При каждом сокращении мышц сердца, стенки сосудов и аорты растягиваются, что дает возможность пропускать новую порцию крови. Но, как натянутая пружина, они будут сопротивляться такому растяжению, создавая давление на кровь.

Сила, с которой давит сердце на кровь, называется артериальным давлением. При систоле давление повышается, а при диастоле понижается. Поэтому и различают максимальное и минимальное давление.

Давление измеряется при помощи специального аппарата. Делается это в области плечевой артерии. У здорового человека нормальным считается давление в 120/75 миллиметров ртутного столба.

Чем дальше кровь будет находиться от сердца, тем меньше будет сила артериального давления, так как энергия расходуется на трение между стенками сосудов и кровью. В крупных венах давление понижается почти до 0.

В тот момент, когда сосуды сужаются, то давление крови в них становится больше, а потому и сердцу приходится работать усиленно. В таком случае давление повышается.

Особую роль при этом играют артериолы, в которых сильно развита мышечная система. Если у них происходит расширение, давление снижается, а когда они сужаются, давление увеличивается.

Гипертония

ГипертонияУ некоторых людей наблюдается продолжительное сужение мышц артерий. В таком случае и давление крови в организме будет увеличенное. В результате возникает гипертоническая болезнь.

Если ее не начать вовремя лечить, то это может привести к осложнениям и нарушениям работы органов. Также нагрузка будет в первую очередь ложиться на сердце.

Высокое давление станет постепенно разрушать и сосуды. Может развиться при этом заболевание, которое называется склерозом. Особое значение имеет форма этого заболевания (атеросклероз).

В сосуде откладывается комочек холестерина, который представляет собой кусочек жира. На этом месте со временем появляется рубцовая ткань и образуется бляшка, что сужает просвет сосуда. В таком месте может произойти закупорка вен.

Когда такое происходит, то случается инфаркт, инсульт или может произойти кровоизлияние в мозг. Что делать, чтобы предупредить такое заболевание?

Уровень кровяного давления

на

АД зависит от многих факторов и служит определенным показателем функционирования сердечно-сосудистой системы. Самыми важными факторами, из-за которых меняется давление, являются следующие:

  1. Под воздействием гуморальных факторов происходит сужение просвета сосудов. Когда это случается, то давление повышается.
  2. Изменяется темп и сила сокращений мышц сердца. Чем сильнее будет работать орган, тем больше давление в артериях.
  3. Увеличенные вязкость и объем крови. Больше жидкости в сосуде – выше давление.
  4. Состояние стенок сосудов. Они должны быть крепкими и эластичными. Если на стенке появятся бляшки, то сосуд потеряет такую свою особенность. Он станет хрупким и может повредиться.

Советы:

  • Надо по возможности исключить из своего рациона продукты, содержащие большое количество холестерина (масло, яйца, сыр и пр.).
  • В пищу надо добавлять продукты с содержанием растительных масел (оливковое, кукурузное, подсолнечное и пр.).
  • Начать вести активный образ жизни и больше двигаться. Это поможет активизировать обменные процессы в организме.

головная больВрачи отмечают, что гипертоническая болезнь достаточно коварна, а потому ее сложно бывает выявить. Например, человек с большим артериальным давлением может чувствовать себя достаточно хорошо, а потому и не обращаться к врачу. Если болезнь запущена, ее сложнее лечить.

По этой причине при первых симптомах появления болезни надо обратиться незамедлительно к доктору, который и начнет ее лечение. Не следует дожидаться того момента, когда состояние здоровья резко начнет ухудшаться.

Основным симптомом при гипертонии является головная боль. Если она появляется, то в первую очередь сразу же надо проверить свое давление. Появление головной боли происходит из-за того, что сосуды сужаются. Характерна в таком случае головная боль в области затылка.

Также может появиться и шум в ушах. Это происходит тоже по причине сужения сосудов в слуховом аппарате. Есть возможность и временного ухудшения зрения при гипертонии. В глазах могут появляться круги.

Врачи отмечают, что если при появлении болезни будет проявляться соответствующая симптоматика, то это не так плохо, если болезнь будет протекать без явных признаков.

Если проявлений болезни нет никаких, то она может длиться на протяжении нескольких лет, а человек даже не будет знать о ней. Обращается обычно к доктору пациент только в том случае, когда у него происходят осложнения, например, инсульт или инфаркт.

Иногда может проявляться и гипертонический криз. Он характерен резким увеличением давления и появлением сильной головной боли. Также в этот момент может присутствовать тошнота или рвота.

При начале заболевания у больного появляется одышка, а также кожный покров теряет свой изначальный цвет. Он становиться белым. Одышка может стать свидетелем появления ишемической болезни сердца.

Причины высокого АД

сгущение крови. Среди них можно отметить сгущение крови. Если человек на протяжении длительного периода не будет употреблять чистую воду, заменяя потребность организма в жидкости другими напитками, то влага уйдет из определенных тканей организма, а кровь сгустится.

Если кровь сгущается, то возникает и повышенная нагрузка на сердце. Ему придется более часто сокращаться, чтобы протолкнуть густую кровь. По широким сосудам кровь передвигается медленно, а потому для поддержания нормального давления их нужно сузить.

Сердце посылает импульс в мозг, тот отправляет импульс в почки, а почки отправляют его в сосуды, в результате чего последние сужаются, а давление повышается. Врачи в этом случае могут приписать больному и прием специальных препаратов, которые расширяют сосуды.

Когда сосуды сузились, то давление нормализовалось, но при этом другие органы перестали получать в достаточном количестве кровь и кислород. Тут опять срабатывает защитная функция организма и происходит сужение сосудов.

Если такое будет происходить на протяжении нескольких месяцев, то у пациента появляется вторая стадия заболевания. В таком случае врач приписывает ему препараты, которые придется принимать до конца своей жизни.

Холестерин и белок в крови

Если в крови будет повышено количество холестерина, кровь станет жирной. В такой ситуации сердцу также придется усиленно работать, чтобы протолкнуть кровь по сосудам.

Если в крови большое количество белка, это тоже будет сгущать кровь. Происходить такое может из-за недостатка выработки организмом ферментов, которые улучшают обменные процессы.

Адреналин

Когда человек испытывает каждый день стресс и при этом потребляет малое количество жидкости, которая может снижать уровень адреналина в крови, это приводит к повышенной нагрузке на сердце. Адреналин тоже может сужать сосуды, а потому сердечное сокращение увеличивается.

Почки

почки человекаЭтот орган является своеобразным фильтром организма. Состоит он из большого количества трубочек. Кровь обращается в почках с высокой скоростью. В этих трубочках она очищается от грязи.

В том случае, когда человек пьет мало жидкости и кровь у него сильно грязная, то фильтрующие элементы будут засорены, что станет причиной увеличения напора. Сердечное сокращение в этом случае также увеличивается.

Лечение и профилактика повышенного АД

Специалисты рекомендуют придерживаться несложных правил, которые помогут предупредить появление болезни, а также вылечить ее на начальной стадии:

  1. Исключить из своего рациона все напитки, которые содержат в составе кислоту (сладкие газированные напитки). Употреблять следует только чистую воду.
  2. Использовать гидросел, чтобы очищать воду. Это поможет сделать ее структурированной и быстрее восстановить состояние организма.
  3. Исключить из рациона жирные и соленые продукты, консервы и острую пищу.
  4. Принимать другие растительные ферменты, которые уменьшат сердечное сокращение, нормализуют состояние сосудов и ускорят восстановительные процессы в организме.
  5. Употребление артишока понизит сердечное давление на сосуды и уменьшит уровень холестерина в крови.
  6. Надо есть для восстановления организма больше овощей и фруктов, так как в их составе есть клетчатка.
  7. Следует есть черный виноград, которые также способствует расширению артерий и снижению давления.
  8. Рекомендуется каждый день употреблять по одному зубку чеснока.
  9. Надо есть рыбу и морепродукты.

Следует постоянно помнить о том, что организм человека борется за состояние его здоровья, прилагая к этому все усилия. Такие симптомы, как учащенное сердечное биение, повышение давления и прочие, являются защитными свойствами организма.

Их приходится запускать, чтобы нормализировать состояние и предотвратить развитие гипоксии. Эти действия организм запускает в ответ на неразумное поведение человека и ведение им нездорового способа жизни.

В таком случае организму надо стараться помогать. Не стоит прекращать принимать препараты, которые приписал врач для нормализации давления, а также придерживаться и исполнять все его рекомендации.

Следует помнить, что на начальной стадии заболевания гипертонию можно вылечит. Главное при этом вовремя ее выявить и поможет в этом специалист в видео в этой статье.

на

Что такое кардиосклероз атеросклероз аорты коронарных артерий?

Вылечить атеросклероз любого типа вполне возможно. Для этого лишь следует придерживаться здорового образа жизни и употреблять все необходимые лекарственные средства.

Очень опасным типом недуга является атеросклероз аорты и коронарных артерий. Болезнь чревата инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью, ишемической болезнью сердца.

Стабилизировать коронарное кровообращение можно путем адекватной консервативной терапии. Если бляшка поддается кальцинозу или вызывает тромбоз, то показано оперативное вмешательство.

Патогенез и причины недуга

Что такое атеросклероз аорты и коронарных артерий? Чтобы разобраться с этим вопросом, вспомним школьный курс анатомии. Аорта представляет собой большой кровеносный сосуд, который берет свое начало в левом сердечном желудочке.

Аорта разделяется на два сосуда. Верхнее ответвление в медицине называют грудной аортой, а нижнее – брюшной аортой. Коронарные артерии представляют собой кровеносное русло, которое отвечает за кровоснабжение сердца и верхнего ответвления коронарной артерии.

С этим разобрались. Теперь вспомним понятие атеросклероз. Под данным термином скрывается недуг, при котором с внутренней стороны артерий и сосудов откладываются жировые бляшки, состоящие из липопротеидов низкой плотности и эфиров.

На первоначальных этапах атеросклероз вообще никак себя не проявляет. Изначально с внутренней стороны сосуда или артерии образовывается маленькое жировое пятно, которое вызывает воспалительный процесс. Нарушение липидного обмена приводит к топу, что липидное пятно постепенно увеличивается в размере.

Атеросклероз интракраниальных артерийНа терминальной стадии атеросклероза липидная бляшка поддается кальцинозу, то есть в ней постепенно скапливаются соли кальция. Бляшка становится более плотной, увеличивается в размере, и еще больше сужает просвет сосудов. В результате нарушается кровообращение в области створки клапанов, пучков миокарда и желудочков.

Почему развивается атеросклероз аорты сосудов головного мозга и сердца? Точные причины недуга неизвестны. Но медики утверждают, что есть ряд предрасполагающих факторов к развитию недуга.

Рассмотрим их:

  • Подагра.
  • Ишемическая болезнь сердца, гипертония, другие патологии ССС.
  • Сахарный диабет. Атеросклеротические бляшки могут быть следствием как инсулинозависимой, так и инсулиннезависимой формы недуга.
  • Употребление большого количества жиров животного происхождения. Также негативно влияет на липидный обмен непомерное употребление сладостей.
  • Гипотиреоз и другие болезни щитовидной железы.
  • Стрессы, депрессии.
  • Предрасположенность (генетическая).
  • Принадлежность к мужскому полу.
  • Период климакса.
  • Ожирение.
  • Пагубные привычки. Крайне негативно влияют на работу сердечно-сосудистой системы алкоголизм, наркомания и курение.
  • Малоподвижный образ жизни (гиподинамия).
  • Пожилой возраст.

Стоит отметить, что недуг мультифакторный, то есть он развивается при наличии более чем 2-3 предрасполагающих факторов.

Как проявляется атеросклероз аорты и коронарных артерий?

Атеросклеротические поражения коронарных артерий и аорты протекают бессимптомно на 1 стадии. Недуг может лишь изредка вызывать приступообразные боли в области грудной клетки.

Со временем болезнь приводит к появлению стенокардии напряжения. У пациента возникают резкие жгучие боли в области грудной клетки. Болевой синдром иррадирует в шейный отдел позвоночника.

Также при поражении аорты и коронарных артерий у пациента возникают:

  1. Скачки артериального давления. Нередко показатели АД превышают отметку в 140/90 мм.рт.ст. на фоне атеросклероза вполне может развиться гипертоническая болезнь.
  2. Одышка.
  3. Повышенная потливость.
  4. Если поражается брюшная часть аорты, у пациента возникает запор, диарея, абдоминальные боли после приема пищи, тошнота или рвота.
  5. Если поражается аорта мозга, снижается память, возникают головные боли, головокружение, снижается память и умственная работоспособность.
  6. Нарушения сна.
  7. Шум в ушах, снижение остроты слуха.

Симптомы становятся более ярко выраженными, когда атеросклеротические бляшки поддаются кальцинозу.

Диагностика атеросклероза коронарных артерий и аорты

Атеросклероз интракраниальных артерийПри появлении первых симптомов атеросклероза следует немедленно обратиться к кардиологу. Изначально проводится физикальный осмотр и устный опрос для уточнения жалоб.

В обязательном порядке следует сдать биохимический анализ крови. Анализ покажет уровень триглицеридов, липопротеинов низкой и высокой плотности, общего холестерина. Какие показатели являются нормальными показано в таблице.

Также диагностика атеросклероза дополняется такими исследованиями:

  • Общий анализ крови и мочи.
  • Коронарография.
  • Аортография.
  • Ангиография.
  • ЭКГ.
  • УЗИ.
  • МРТ.

На основании полученных данных ставится окончательный диагноз, и подбирается тактика лечения.

Лечение атеросклероза

Атеросклероз интракраниальных артерийПри атеросклерозе аорты и коронарных артерий лечение может проводиться хирургическим или консервативным путем. Оперативное вмешательство показано при развитии кальциноза или тромбоза. Также хирургические манипуляции показаны при угрозе жизни и высокой вероятности развития инфаркта миокарда.

Самыми используемыми методиками являются аортокоронарное шунтирование и стентирование. Также в последнее время широко применяются эндоваскулярные и лазерные методы.

В подавляющем большинстве случаев атеросклероз лечат консервативно. Терапия предусматривает соблюдения ряда рекомендаций. Пациенту следует:

  1. Принимать медикаменты, которые нормализуют липидный обмен и предотвратят образование тромбов. Следует принимать статины, фибраты, секвестры желчных кислот, никотиновую кислоту, поливитаминные комплексы, антикоагулянты. Во вспомогательных целях применяются биодобавки и растительные настойки (боярышник, пустырник, валериана).
  2. При церебральных нарушениях использовать церебпротекторы (Пирацетам, Цераксон, Семакс, Актовегин, Пикамилон).
  3. Воздерживаться от употребления жирной и сладкой пищи. Диету при атеросклерозе следует соблюдать пожизненно. Обязательно нужно потреблять ненасыщенные жиры, так как они повышают уровень липопротеидов высокой плотности (полезного холестерина). Лучшими источниками жиров являются грецкие орехи, фисташки, оливковое и льняное масло.
  4. Больше двигаться, заниматься спортом.
  5. При повышенном артериальном давлении принимать гипотонические средства. Допускается применение диуретиков, ингибиторов АПФ, сартанов, бета-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов.
  6. Вести здоровый образ жизни. Кардиологи настаивают, что пациент не должен употреблять алкоголь или курить, иначе эффекта от лечебных мероприятий не будет.

Еще нужно регулярно проходить профилактическую диагностику. Она позволит отслеживать динамику болезни, и при необходимости вносить коррективы.

Осложнения и профилактика

Атеросклероз интракраниальных артерийНесвоевременное лечение атеросклероза коронарных артерий и аорты может вызвать множество осложнений. Недуг чреват такими осложнениями, как кардиосклероз, аортальный стеноз, аневризма аорты, тромбоз, инфаркт миокарда.

Также нельзя исключить возможность появления таких последствий, как ишемический или геморрагический инсульт, ишемическая болезнь сердца, гипертония, сердечная или почечная недостаточность. При поражении брюшной части аорты может развиться аневризма и некроз.

Профилактика атеросклероза:

  • Соблюдение правил здорового питания.
  • Отслеживание уровня ИМТ. При ожирении следует предпринимать соответствующие меры – заниматься спортом, соблюдать низкоуглеводную диету.
  • Своевременное лечение болезней ССС, эндокринных патологий, сахарного диабета.
  • Ведение активного и здорового образа жизни.
  • Периодические обследования у врачей.

Кстати, при развитии атеросклероза аорты и коронарных артерий пациенту может быть присвоена инвалидность.

Обычно льготы дают больным, которые перенесли инсульт или инфаркт миокарда, и потеряли работоспособность.

ЗАДАТЬ ВОПРОС ДОКТОРУ

как к вам обращаться?:

Email (не публикуется)

Тема вопроса:

Вопрос:

Последние вопросы специалистам:
  • Помогают ли капельницы при гипертонии?
  • Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
  • Можно ли голоданием лечить гипертонию?
  • Какое давление нужно сбивать у человека?

Источник: gipertoniya-prichina.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector