Исход тромбозов магистральных артерий


Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при ЭМБОЛИИ БИФУРКАЦИИ АОРТЫ. Внезапно возникают интенсивные боли в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующие в поясничную область и промежность. "Мраморный рисунок" кожи в течение ближайших 1 — 2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением кровообращения органов малого таза возможны дизурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция конечности, развиваются мышечные контрактуры и наступают необратимые изменения в тканях. Клиника острого АРТЕРИАЛЬНОГО ТРОМБОЗАнапоминает таковую при эмболиях, однако характерным для нее является более постепенное развитие симптомов. Это особенно относится к больным, страдающим облитерирующими заболеваниями периферических артерий, у которых нередко тромбоз сосудов возникает на фоне развитой сети коллатералей.


шь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные симптомы стойкой ишемии пораженной конечности. Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы — "а" и "б". При ишемии Іа степени — чувство онемения, похолодания, парестезии, а Іб — присоединяются боли. Для II степени характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей от пареза (ІІа степень) до плетии (ІІ б степень). Ишемия III степени характеризуется некробиотическими явлениями, что проявляется в виде субфасциального отека в случаях !!!a степени и мышечной контрактуры при ишемии ІІІ б степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности.

Диагностика: тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить правильный предварительный диагноз. Если у больного с заболеванием сердца, осложненным мерцательной эритмией или аневризмой, внезапно возникают интенсивные боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не подлежит сомнению. Наибольшую информацию о характере и протяженности патологического процесса, состоянии коллатералей при тромбозах и эмболиях дает ангиография. При полной обтурации артерии эмболом на ангиограммах определяется четкий обрыв тени сосуда и хорошо видна верхняя граница эмбола. При неполной, закупорке артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом.


ли стенка артерии не изменена, контуры ее ровные, гладкие; у больных с атеросклероти-ческим поражением артерий они изъеденные, неровные. Лечение: эмболия — хирургическое лечение. Чем раньше от начала заболевания выполнена операция, тем лучше ее результаты. Медикаментозная терапия нередко дает положительные результаты у больных с артериальными тромбозами (исключая травматические) при компенсации кровообращения в конечности. Она достаточно эффективна и у больных с острой непроходимостью артерий предплечья и голени. В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действием. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию и центральную

гемодинамику, а также устраняющие метаболические нарушения.Тромболитик фибринолизин –Наибольший эффект при введении 2 раза в сутки с 12-часовым интервалом. Одновременно назначают и гепарин, который добавляют к раствору из расчета 10000 ЕД на каждые 20000 ЕД фибринолизина. Лечение проводят под контролем показателей коагулограммы, а при невозможности ее выполнения ориентируются на значение времени свертывания крови, которое должно быть длиннее исходного уровня в 2—2,5 раза. Через 3 — 5 сут в случае достижения клинического эффекта сочетанное применение фибринолизина и гепарина заканчивают, продолжая использование гепарина, а затем антикоагулянтов непрямого действия.


Стрептокиназа – непрямой активатор плазминогена. Ее вводят внутривенно капельно в дозе от 800 000 до 1 750 000 ЕД/сут, иногда на протяжении нескольких дней до получения клинического эффекта. Урокиназа — прямой активатор плазминогена. Вводят внутривенно капельно, разовая доза от 400 000 до 800 000 ЕД. Эффективнен антикоагулянт прямого действия — гепарин. Суточная доза 30 000 — 50 000 ЕД. в течение 7 — 10 дней и за 2 сут до отмены назначают антикоагулянты непрямого действия. Антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, пелентан, синкумар, фенилин и др.), начало действия через 18 — 48 ч и сохраняется в течение 2 — 3 дней после отмены препарата. Критерием эффективности проводимой терапии служит величина протромбинового индекса. Оптимальной дозой препарата Следует считать такую, когорая снижает протромбиновый индекс до 45 — 50%. Повышение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необходимым назначение препаратов, обладающих дезагрегационным действием, в частности трентала и курантила. Для улучшения метаболических процессов назначают витамины, компламин, солкосерил. По показанию сердечные гликозиды и антиаритмические препараты. Хирургическое лечение больных с острой артериальной непроходимостью заключается в удалении тромба или эмбола из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. При гангрене нижней конечности показана первичная высокая ампутация, чаще в средней трети бедра.

Источник: studopedia.org

Что относят к основным причинам

Что является основной причиной развития артериального тромбоза, сказать невозможно. В настоящее время доказано негативное влияние сразу нескольких факторов. В качестве основной причины тромбозов артерий могут выступать:


  1. Поражения сосудистой стенки с последующим сужением просвета сосуда (например, сужению способствуют атеросклеротические бляшки, повреждения в послеоперационном периоде).
  2. Состояния, сопровождающиеся повышением свертываемости крови. Врожденные нарушения свертываемости носят название тромбофилии. Приобретенные формируются под влиянием возраста, неправильного образа жизни, сопутствующих заболеваний.
  3. Функциональные спазмы артерий.
  4. Нарушения нормального кровотока (застой крови, неадекватное движение крови по артерии). Часто встречаются при заболеваниях сердца (сердечной недостаточности, нарушениях ритма: фибрилляции предсердий), в послеоперационном периоде и после травм, в результате ношения протеза.

В настоящее время любой сосуд тела человека перестал рассматриваться исключительно как компонент организма, основным предназначением которого является продвижение крови по сосудам. Сейчас сосуд считается отдельным органом, в котором происходит множество биохимических процессов. Учеными выявлено, что любое нарушение целостности стенки сосуда приводит к уменьшению его фибринолитического потенциала, то есть способности предотвращать появление тромбов. Следовательно, любое заболевание, сопровождающееся поражением эндотелия артерий, повышает риск тромбообразования. Подобного рода процессы происходят при системном атеросклерозе, который, по мнению многих врачей, является основной причиной тромбоза.


Исход тромбозов магистральных артерий
Любое нарушение целостности сосуда приводит к увеличению шанса появления тромбов.

Схожий механизм тромбообразования встречается при воспалении сосудистой стенки — эндартериите. Вследствие воспаления повышается активность процессов тромбообразования и угнетается фибринолиз. Однако основной причиной тромбоза артерий при эндартериитах считается сосудистый спазм. Дополнительную роль играет выделение большого количества вазоактивных веществ, негативно влияющих на обменные процессы (повышение серотонина, катехоламинов).

Причиной развития тромбозов артерий могут стать травмы, исследования сосудов с обнажением их стенок и вскрытием (артериографии), сдавление артериовенозного или сосудисто-нервного пучков в послеоперационном периоде. Перечисленные состояния вызывают нарушение нормального тока крови: возникают турбулентность потока, застой крови, приводящие к тромбозу артерии.

Клиника

Симптомы острого артериального тромбоза разнообразны и непосредственно связаны с тем, какой именно сосуд поражен. При тромбозе магистральных сосудов (бедренной, плечевой, подключичной артерий) симптомы могут быть следующие:


  • 1 степень. Характеризуется умеренными болями и легкими нарушениями чувствительности при незначительной нагрузке или в покое.
  • 2 степень: А — отмечается парез конечности. При этом снижается мышечная сила, но активные движения по-прежнему возможны. Б — паралич: возможны пассивные движения, активные отсутствуют. В — появляются визуальные изменения, дополняющие вышеописанные симптомы: происходит отек мышц в проекции пораженного сосуда.
  • 3 степень: контрактура. Невозможны любые движения, как активные, так и пассивные.

Последняя степень также подразделяется на 2 этапа в зависимости от того, какой участок поражен. Если произошел тромбоз крупных артерий: бедренной, подключичной, плечевой, то симптомы распространяются на всю конечность. При наличии тромба в дистальных (отдаленных) отделах лучевой артерии, сосудов голени симптомы будут ограничены участком ниже места повреждения.

Исход тромбозов магистральных артерий
Первым симптомом артериального тромбоза является бледная кожа.

При тромбозе любой артерии, кровоснабжающей конечности (подключичной, бедренной, лучевой, сосудов голени) будут наблюдаться кожные симптомы. Тромбоз артерий приводит к первоначальному побледнению кожи. При отсутствии лечения кожа приобретает синюшный оттенок, но сине-фиолетовые пятна располагаются местами (мраморная окраска кожи). При попытке прощупать пульс на сосудах голени, в подколенной ямке и т. д. ниже участка тромбоза определить его не удается.


Последствия тромбоза могут быть более печальные, когда происходит поражение сосудов головного мозга, например базилярной артерии. При одновременном инфаркте или инсульте мозга человек впадает в псевдокому. При неполном закрытии сосуда или окклюзии одной из ее ветвей возможны нарушения чувствительности отдельных частей туловища, лица, конечностей, тошнота, рвота, нарушение речи.

Симптомы окклюзии сетчатки, то есть тромбоза центральной артерии, кровоснабжающей сетчатку, будут связаны с нарушением питания чувствительных клеток. Чаще патология центральной артерии встречается в пожилом возрасте. Окклюзия происходит на фоне формирования атеросклеротической бляшки. Симптомы на ранней стадии выявляются только при обследовании у окулиста: врач видит отек, застойные явления. При отсутствии лечения процесса центральной артерии сетчатки чувствительные клетки отмирают, вызывая необратимую утрату зрения или частичную потерю его.

Исход тромбозов магистральных артерий
При поражении позвоночной артерии у больного появляются головокружения, снижение слуха и шум в ушах.

Острый артериальный тромбоз может встречаться и в мезентериальных сосудах. Симптомы будут зависеть от уровня поражения. При тромбе в верхнем отрезке верхней брыжеечной артерии появляется клиника поражения всей правой части кишечника (толстого и тонкого). Поражение среднего и нижнего отдела брыжеечной артерии чревато патологией подвздошной и слепой кишки и т. д. Все симптомы в принципе будут схожи: отличия могут заключаться только в распространенности болей. В первые сутки после развития недуга возникает рвота с примесью желчи и крови, понос, признаки токсикоинфекции. В следующем периоде понос сменяется запором. Возможны ложные позывы на дефекацию, массивные желудочно-кишечные кровотечения, боли могут вызывать шок, становятся положительными все признаки раздражения брюшины. Исход тромбоза артерий бывает разным: самым неблагоприятным является некроз с последующей необходимостью удаления органа. Вызывать боли в животе может тромбоз селезеночной артерии. Кроме боли, симптомы включают подъем температуры тела, нарушение работы кишечника вследствие пареза. Нежелательный исход тромбоза — инфаркт селезенки.

В качестве наиболее грозного последствия тромбоза коронарной артерии может выступать инфаркт миокарда. Процесс чаще всего формируется на фоне уже имеющейся атеросклеротической бляшки или спазма сосудов. Симптомы патологии включают боли за грудиной, отдающие в левую руку, нижнюю челюсть, под лопатку. Наиболее неблагоприятный исход тромбоза коронарной артерии — смерть человека. Однако при своевременно начатом лечении возможно восстановление кровотока и последствия тромбоза любой коронарной артерии будут более благоприятные.

Исход тромбозов магистральных артерий
Тромбоз коронарной артерии может привести к инфаркту миокарда.

Как выявляют

Диагностика при помощи осмотра без использования дополнительных медицинских инструментов сложна. Поэтому после того как у врача возникли подозрения, пациентам, как правило, назначается комплексное обследование, которое может включать:

  1. УЗИ. С помощью УЗИ проводится диагностика тромбозов сосудов нижних конечностей, артерий, кровоснабжающих кишечник и органы брюшной полости.
  2. Тромбоз артерий головного мозга проводится при помощи реоэнцефалографии.
  3. Отличным способом обнаружить артериальные тромбозы и эмболии является диагностика с помощью ангиографии. Это один из наиболее информативных методов.

Также диагностика проводится с подключением магнитно-резонансной томографии (МРТ), компьютерной томографии (КТ), рентгенографии.

Что предусматривает терапия

После того как была проведена диагностика и установлен диагноз, сразу приступают к лечению. Неотложная терапия существенно улучшает исход заболевания и снижает вероятность летальных случаев. Лечение обязательно проводится в стационаре. Всем пациентам в раннем периоде после обнаружения тромбов (неважно, каких: артериальных, венозных) назначаются тромболизис и введение антиагрегантов и антикоагулянтов.


Лечение могут начинать с введения больших доз Гепарина, переводя пациента в период после тромбоза на поддерживающие, а далее на прием непрямых антикоагулянтов. Гепарин дозируется на массу тела и вводится внутривенно с начальной скоростью инфузии 18 ЕД на 1 кг массы тела человека. Далее исследуют показатели свертываемости крови (АЧТВ) и дозу корректируют.

Исход тромбозов магистральных артерий
Лечения артериального тромбоза обязательно проводится в стационаре.

В условиях кареты скорой помощи или стационара хорошие результаты показывает Стрептокиназа (фибринолитик). Лечение начинают с введения 250 – 500 тыс. ЕД вещества в первые 15 мин. Далее дозировка корректируется. Улучшают микроциркуляцию Реополиглюкин и Пентоксифиллин. Сначала препараты вводят внутривенно, а после переходят на прием внутрь лекарств или их аналогов.

Определить необходимое лечение должен врач, так как ситуация экстренная. Адекватное восстановление артериовенозной проходимости невозможно народными способами, поэтому самым лучшим вариантом при неясных симптомах и подозрении на тромбоз будет срочно обратиться за квалифицированной помощью.

Источник: wikiodavlenii.ru

Основными источниками эмболии периферических артерий в настоящее время принято считать заболевания сердца (95% всех случаев). При этом более половины из них приходится на атеросклеротические кардиопатии: инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аневризмы сердца. Приобретенный порок сердца составляет 40-43% и врожденные пороки 1-2%. При атеросклеротических кардиопатиях тромб обычно локализуется в левом желудочке, а при пороках сердца в левом предсердии или его ушке.
Из внесердечных источников эмболий первое место занимает аневризма аорты (34%), затем аневризма подключичной артерии, тромбоз вен большого круга крообращения (при дефектах сердечных перегородок), пневмония, опухоли легких.
Примерно у 8% больных с эмболией источник ее остается не известным.
У большинства больных с эмболиями отмечается различные нарушения ритма сердца, чаще в виде мерцательной аритмии, которые способствуют внутрисердечному тромбообразованию.
В большинстве случаев эмболы локализуются в области бифуркации артерий. На основании патологоанатомических и клинических исследований было установлено, что чаще других поражаются висцеральные ветви брюшной аорты (до 40% всех эмболий), затем артерии головного мозга (от 35 до 60 % по данным разных авторов) и только после них аорта и артерии нижних конечностей ( 25%).
Частота эмболии различных сегментов артерий н/конечностей следующая: бифуркация аорты 10%, бифуркация подвздошных артерий 15%, бифуркация бедренных артерий 43%, подколенной 15%.
Примерно у 1/4 больных наблюдаются повторные эмболии, не редко встречаются множественные эмболии, когда эмбол закупоривает одну из магистральных артерий конечности и висцеральную артерию. Этот тип (его называют "сочетанный") эмболии представляет диагностические трудности (эмболия в/брюшных сосудов может быть пропущена или диагностирована поздно). Наконец, следует упомянуть об "этажных" эмболиях, при которых эмболы располагаются на разных уровнях в магистральной артерии: например в бедренной и подколенной.
Вслед за эмболией артерий развивается острая ишемия конечности или органа, кровоснабжаемых этим сосудистым бассейном. Ее тяжесть будет зависеть от ряда факторов:

  • выраженности окольного кровообращения,
  • продолженного тромбоза,
  • артериального спазма,
  • состояния центральной гемодинамики.

Недостаток кислорода ведет к нарушению тканевого обмена. Скопление недоокисленных продуктов обмена (лактат, пируват) приводит к местному ацидозу. Нарушается проницаемость клеточных мембран, гибнут мышечные клетки, в результате страдает электронный обмен, выражающийся в повышенном транспорте йонов К+ во внеклеточное пространство и затем повышенной концентрации его в плазме крови; скопление миоглобина, который фильтруется почками и может накапливаться в канальцах, блокируя их.
Падение внурисосудистого давления до стагнационного уровня приводит к агрегации тромбоцитов и образованию тромбов в системе микроциркуляции. Наступают, как следствие, необратимые изменения в тканях. Позже развивается тромбоз и в более крупных артериях. Разные ткани различаются по толерантности к ишемии. Так в тканях конечностей необратимые изменения при полной ишемии наступают через 6-8 часов, в кишечнике через 2 часа, почках 40-50 минут, в головном мозге через несколько минут.

Клиническое течение и симптоматика эмболии периферических артерий

Основным симптомом артериальной эмболии является боль в пораженной конечности. Она возникает внезапно и носит сильнейший характер. Иногда больные падают, не выдерживая этой сильной боли. Наряду с болью, больные часто отмечают чувство онемения конечности.
При осмотре бросается в глаза изменение цвета кожных покровов конечности: от выраженной бледности до "мраморной" окраски. В поздней стадии ишемии, когда происходит тромбоз венозного русла, окраска кожи становится цианотичной.
При сравнительной пальпации заметна разница в кожной температуре, особенно в дистальных отделах конечности. Имеется также расстройство всех видов чувствительности (болевой, тактильной, глубокой). Граница расстройства чувствительности не совпадает с уровнем окклюзии артерии, а находится ниже, что не должно вводить диагноста в заблуждение.
Не менее характерным симптомом является нарушение активных движений в суставах конечности, которые различаются по степени от ограничения до полной плегии. В поздней стадии тяжелой ишемии могут отсутсвовать и пассивные движения, обусловленные регидностью мышц и суставов. Контрактура суставов является неблагоприятным признаком, указывающим на нежизнеспособность конечности.
Отсутствие пульса на артериях, расположенных дистальнее от уровня закупорки также один из важных симптомов эмболии. При выраженном отеке конечности иногда возникают затруднения в определении пульса. Замедленное заполнение подкожных вен или симптом "канавки", также указывают на нарушение кровообращения. Иногда отмечается усиленная пульсация на артериях расположенных проксимальнее от окклюзии, определяемая при сравнительной пальпации.
В запущенных случаях наблюдается резкая болезненность мышц при пальпации, ригидность и субфасциальный отек.
Для оценки тяжести ишемии конечности были предложены различные классификации. Наиболее полно отвечает практическим целям классификация, предложенная В.С.Савельевым с соавторами в 1978 году.

Классификация острой артериальной недостаточности (В. С. Савельев)

  • I стадия ишемии — стадия функциональных нарушений (чувствительность и движения конечности сохранены, острые боли в конечности, бледность и похолодание кожи, отсутствие пульса на периферических артериях).
  • I А стадия — чувство похолодания, онемения, парестезии.
  • I Б стадия — присоединяется боль в дистальных отделах конечности.
  • II стадия ишемии — стадия органических изменений. Ее продолжительность 12—24 ч. Болевая и тактильная чувствительность отсутствует, активные и пассивные движения в суставах ограничены, развивается мышечная контрактура, кожа синюшная.
  • II А стадия — расстройства чувствительности и движений — парез.
  • II Б стадия — расстройства чувствительности и движений — плегия.
  • II В стадия — субфасциальный отек.
  • III стадия ишемии — некротическая. Продолжительность стадии 24-48 часов. Утрачены все виды чувствительности и движений. В исходе развивается гангрена конечности.
  • III А стадия — парциальная мышечная контрактура.
  • III Б стадия — тотальная мышечная контрактура.

Диагноз эмболии магистральных артерий обычно ставится на основании данных физикальных методов. Из дополнительных методов исследования можно указать на ультразвуковые, радиоизотопную и рентгенконтрастную ангиографию. При этом основная цель их применения состоит в том, чтобы установить проходимость артерий, расположенных дистальнее окклюзии. Следует отметить, что из-за спазма как магистральных, так и коллатеральных сосудов, информативность этих методов резко снижается.

Кафедра госпитальной хирургии ЮУГМУ #0

 

Тромбоз артерии

Дифференциальный диагноз: может потребоваться у больных с тромбозом артерий, о чем подробнее будет сказано в разделе тромбозов. При неполном ишемическом синдроме (1ст. ишемии) эмболию нужно дифференцировать от заболеваний позвоночника грыжа межпозвонкового диска, острого ишиорадикулита (люмбаго), заболеваний мягких тканей (миозит, тендинит). При всех перечисленных заболеваниях на артериях стопы сохраняется и это является основным отличительным признаком. Дифференциально диагностические трудности могут возникнуть между эмболией с тяжелой степенью ишемии и синей флегмозией (болезнь Грегуара). Синюю флегмозию отличают следующие признаки: тромбофлебит ванамнезе (часто не бывает), резкий, быстро нарастающий по часам отек всей конечности, иногда распространяющийся на нижнюю часть живота, иногда геморрагические эпидермальные пузыри, выраженный эндотоксикоз.

 

Лечение на догоспитальном этапе

Участковые или врачи скорой помощи должны знать, что успех сохранения конечности и жизни больных с эмболией магистральных артерий прямо зависит от сроков доставки в стационар и восстановления кровообращения. Консервативное лечение в амбулаторных условиях с надеждой на рассасывания эмбола недопустимо, но оно должно начинаться сразу после установления диагноза. Исключить всякие местные согревающие или охлаждающие средства (компрессы, лед и т.д.). Создается покой конечности, при транспортировке необходимо шинирование с мягкой подкладкой. Снятие болей достигается введением наркотиков или анальгетиков. Важным моментом является введение антикоагулянтов (10 тыс. ед. гепарина) для предотвращения продолженного тромбоза.При необходимости назначаются кардиотонические средства. Вопрос о назначении вазодилятаторов решается неоднозначно, поскольку они действуют не только на коллатерали, но и на постокклюзионный сегмент артерии, замедляя в нем и без того замедленный кровоток. При определенных условиях это может привести к ухудшению микроциркуляции и более быстрому прогрессировании ишемии.

Основным методом лечения эмболии аорты и периферических артерий должен быть хирургический, направленный на восстановление кровотока у всех больных, у которых нет абсолютных противопоказаний к операции. К последним относятся:
1. агональное состояние больного,
2. гангрена конечности.
Относительными противопоказаниями являются:
1. ишемия напряжения или 1 степени у больных пожилого возраста (70-80 лет) с тяжелыми сопутствующими заболеваниями,
2. при эмболии концевых отделов верхней или нижней конечности,
3. при эмболии верхней конечности с относительной компенсацией кровообращения и тяжелым общим состоянием.

 

Хирургическое лечение

Операцией выбора является эмболэктомия. Наилучшие результаты получаются в ранние сроки (6-8 часов) после развития эмболии. Это объясняется сроками толерантности тканей к ишемии, которая для конечностей находится в этих пределах. При более поздних сроках возможно развитие необратимых тканевых изменений. Однако сами по себе сроки не определяют показания к операции. Надежным ориентиром служит тяжесть ишемии конечности, которая зависит от нескольких факторов:
1. уровня окклюзии,
2. размеров продолженного тромба,
3. состояния предсформированных коллатералей,
4. центральной гемодинамики.
Таким образом, эмболэктомия может быть успешно выполнена даже через несколько несколько суток, если конечность остается еще жизнеспособной. В тактическом отношении требуется неотложная операция (в течение 12 часов с момента поступления больного) при ишемии 2-3 степени. При эмболии протекающей с ишемией 1 степени операция может быть отсрочена на 1 или несколько суток.
В большинстве случаев операция может быть произведена подместным обезболиванием, однако с обязательным присутствием врачаанестезиолога. В процессе операции он поддерживает центральную гемодинамику, кислотнощелочное состояние, дыхательную функцию и др.

 

Методика операций

Она значительно упростилась после введения в практику балонных катетеров Фогарти (1962 г).

Эмболэктомия из аорты и подвздошных артерий

При эмболии аорты обнажаются обе бедренные артерии в скарповском треугольнике. Выделяют глубокие и поверхностные бедренные артерии в их начальном отделе и берут на резиновые держалки. Производится гепаринизация больного (5-10 тыс. ед. гепарина). Артерии пережимают и вскрывают поперечным разрезом по передней стенке бедренной артерии над бифуркацией. Временно ослабляя зажимы, проверяют ретроградный кровоток из бедренных артерий, если он удовлетворительный, артерии вновь пережимают. Через просвет подвздошной артерии в аорты вводится катетер Фогарти, раздувается балон и низводится эмбол с продолженным тромбом. Иногда требуется эту манипуляцию повторить то получения хорошего центрального кровотока. Бедренную артерию пережимают и аналогичную процедуру выполняют с противоположной стороны. Затем промывают артериальное русло гепаринизированным раствором Рингера и артериотомии поочередно ушивают узловыми швами.

Эмболэктомия из бедренной артерии

Доступ к артерии тот же. Эмбол локализуется, как правило на бифуркации бедренной артерии, но продолженные тромбы могут распространяться на значительное расстояние книзу и кверху. После артериотомии эмбол удаляется путем выдавливания. Затем,производится тромбэктомия из проксимального и дистального артериального русла. Трудности восстановления кровотока возникают в случаях тромбоза берцовых артерий, в которые не всегда удается завести катетер. В таких случаях используют такие приемы, как циркулярное сдавление мышц голени, отсасывание тромботических масс через введенный в просвет берцовой артерии полиэтиленовый катетер. Иногда приходится прибегать к ретроградному вымыванию тромба из берцовых (передней или задней) артерий. Для этого на стопе, позади медиальной лодыжки обнажается задняя берцовая артерия. Последняя берется на держалки, производится поперечная артериотомия на половину окружности, в просвет сосуда вводится подходящего диаметра полиэтиленовый катетер, через который под давлением нагнетается гепаринизированный раствор, который вместе с тромботическими массами выводится через артериотоию в бедренной или подколенной артерии. После того, как русло будет свободно от тромбов, артериотомию ушивают узловыми швами.

Эмболэктомия из подколенной артерии

Хирургический доступ к подколенной артерии производится из тибиомедиального разреза. Для этого рассекают кожу с подкожным жиром и фасцию вдоль tibia, отступя от нее на 2 см. книзу. Длина разреза 8-10 см. Пересекают сухожилия полусухожильной и полуперепончатой мышц. Отделяют икроножную мышцу тупым путем, а камбалавидную частично рассекают, вскрывая тибиоперонеальный канал, после чего обнажают сосудистонервный пучок. Впереди лежит б/берцовый нерв, который отводится на держалке. Отделяют артерию от сопровождающих вен и берут на держалку. При этом должны быть видны начальные отделы берцовых артерий (трифуркация), где чаще всего локализуется эмбол. Производится поперечная артериотомия выше уровня отхождения передней берцовой артерии и путем выдавливания удаляется эмбол. Затем берцовые артерии освобождаются от продолженного тромба с помощью катетеров Фогарти соответствующего диаметра.
Дистальное русло промывается гепаринизированным раствором и артериотомия ушивается. При тяжелой ишемии, сопровождающейся субфасциальным отеком, эмболэктомия дополняется фасциотомией. Ее производят по внутренней и наружной поверхности голени. Для этого в верхнем отделе голени делается небольшой (2-3 см.) разрез кожи, вскрывается собственная фасция голени, после чего под фасцию вводится бранша длинных тупоконечных ножниц и под кожно производится ее рассечение на всю длину ножниц. На кожу накладываются 1-2 шва.

Эмболэктомия из артерий верхней конечности

Для этого целесообразно обнажить плечевую артерию в локтевой явке и выделить бифуркацию, чтобы контролировать артерии предплечья. Поперечная артериотомия плечевой артерии производится над бифуркацией. В центральном направлении в нее вводится катетер Фогарти и удаляется эмбол с тромботическими массами.
В послеоперационном периоде продолжается консервативная терапия, направленная на улучшение гемостаза и реологии крови. Для этого продолжают введение гепарина до 30-40 тыс. единиц в сутки (по 5 тыс. ед. через каждые 4 часа), под контролем тромбопластинового времени. По прошествие 78 суток, дополнительно назначают антикоагулянты непрямого действия, а гепарин постепенно отменяют. Для улучшения микроциркуляции вводится реополиглюкин, реомакродекс или реоглюман по 400-800 мл. капельно внутривенно. К нему добавляют трентал по 5.0 х 2 раза. Для улучшения тромбоцитарного звена гемостаза назначают малые дозы аспирина по 100 мг. ч/з 2 дня на 3-и сутки.

Кафедра госпитальной хирургии ЮУГМУ #1

Постишемический синдром

У части больных (по некоторым данным до 30%), особенно с тяжелой степенью ишемии, после восстановления кровотока в конечности, развиваются местные и общие нарушения, известные под названием "турникетный синдром". Все они имеют много общих признаков с синдромом длительного сдавления, описанным Баутерсом в 50е годы.
Местные проявления постишемического синдрома связаны с развитием отека конечности, который может быть сегментарным или тотальным. Отек конечности обусловлен повышенной клеточной проницаемостью и тромбозом венозного русла. После включения кровотока в конечности в общее кровеносное руло поступает большое количество недоокисленных продуктов обмена (лактат, пируват и др.), что приводит к развитию метаболического ацидоза. Нарушение кислотнощелочного состояния отрицательно влияет на центральную гемодинамику, приводя к гипотонии, уменьшению ударного объема сердца и др. На этом фоне сопутствующая гиперкапния гиперкалиемия может привести к нарушению ритма сердца, вплоть до асистолии. Метаболические и сердечные нарушения приводят к дыхательной недостаточности. Попадание в общий кровоток миоглобина, который образуется в большом количестве в результате гибели мышечных клеток, ведет к блокаде канальцевой системы почек. Развитию острой почечной недостаточности способствует также гипотония.

 

 

Лечение
Лечение эндогенной интоксикации должно быть комплексным и включать регионарную перфузию конечности, гемосорбцию. Для проведения регионарной перфузии на нижнюю конечность наклады вают жгут до полного прекращения артериального кровотока. Через артериотомию в дистальном направлении канюлируется бедренная артерия, а бедренная вена через устье отсеченной большой подкожной вены. В аппарат искусственного кровообращения заливается перфузат, состоящий из 600 мл. 0.85% NaCl, 10 мл. 2%
папаверина, 200 мл. 0.25% новокаина, 60000 ед. фибринолизина, 120000 МЕ стрептазы и 10 тыс. ед. гепарина. После 3040 минут ной перфузии из АИКа удаляется перфузат с кровью больного до побледнения конечности. Затем аппарат заполняют донорской кровью, бикарбонатом натрия, гепарином, новокаином и повторя ется перфузия конечности в течение 10 минут для оксигенации тканей. После чего жгуты снимают, артериотомии ушивают и включают кровоток.
Сеанс гемосорбции проводится с различными сорбентами (СКН) со скоростью 8-120 мл/мин и продолжительностью от 30 до 120 минут.
Проводят инфузионную терапию, антигипоксанты (токоферол), антиагреганты, гипербарическую оксигенацию.

Острый тромбоз артерий

Острый артериальный тромбоз крайне редко развивается в здоровых артериях. Более чем в 90% случаев он возникает у больных с хроническими облитерирующими заболеваниями артерий атеросклеротического (в основном) или эндангиитического генеза. Более редкими причинами тромбоза являются две другие составляющие триады Вирхова это нарушение свертывающей системы крови и замедление кровотока. В той или иной степени они присутствуют у больных с хроническими облитерирующими пора жениями артерий.
Болеют чаще мужчины, чем женщины. Пик заболеваемости приходится на 5-6 декады жизни. Симптомы заболевания те же, что и при эмболии артерий и зависят от степени тяжести ишемии и быстроты ее развития. В общем считается, что развитие ишемии при тромбозе более медленное и не такое яркое, как при эмболии. Однако на этих признаках нельзя строить дифференциальный диагноз. Опорным признаком может служить предшествующее хроническое заболевание сосудов и отсутствие эмбологенных источников (заболевание сердца, аневризма и др.). Из дополнительных методов обследования нужно, прежде всего, указать на анегиографию, которая позволяет установить локализацию и протяженность тромбированного сегмента, а главное, состояние артерий,
расположенных дистальнее тромбоза. На ангиограммах видны характерные признаки хронического облитерирующего поражения артерий: сегментарные стенозы, изъеденность (неровность) контуров артерии, сформированные коллатерали. При эмболии, напротив, граница окклюзии имеет характерную вогнутую поверхность и резко обрывается, вышележащие сосуды имеют гладкие стенки, коллатерали слабо выражены.

Лечение
Тактика лечения острой артериальной недостаточностиСтепень ишемии Заболевание
эмболия острый тромбоз / эмболия? острый тромбоз?
1 экстренная или отсроченная до 24 часов эмболэктомия (для обследования и стабилизации общего состояния) антикоагулянтная или тромболитическая терапия, обследование (ангиография, уздс, уздг). в зависимости от динамики заболевания и данных обследования проводить консервативную терапию, тромболизис, реваскуляризирующую операцию*
2а экстренная операция антикоагулянтная или тромболитическая терапия, обследование (ангиография, уздс, уздг), тромболизис, РОТ, реваскуляризирую1дая операция в первые 24 часа*
2б экстренное оперативное лечение
2в экстренная реваскуляризация + фасциотомия + отсроченная ампутация
3а экстренная реваскуляризация, некрэктомия, отсроченная ампутация
3б первичная ампутация

* — Отрицательная динамика в первые часы консервативного лечения при 1-й и 2-й степени ишемии служит покаэанием к экстренной операции.

При остром тромбозе срочная операция показана только в тех случаях, которые сопровождаются тяжелой ишемией, угрожающей жизнеспособности конечности. Но и в этих случаях все усилия должны быть напрвлены на предварительное уточнение местной операбельности (допплерография, ангиография).
У тех больных, у которых после тромбоза ишемия конечности не носит тяжелой степени, восстановление кровообращения лучше производить в отсроченном периоде. В этот период проводится консервативная терапия и всестороннее обследование больного.
Многие авторы выдвигают следующие аргументы в пользу отсроченной операции: 1) уточнение местной операбельности (состояние артерий), 2) развитие коллатерального кровообращения, 3) улучшение состояния мягких тканей, 4) плановая операция всегда предпочтительнее экстренной (подготовленная бригада хирургов, пластический материал, и др.).

Консервативное лечение
1) гепаринотерапия с первых часов поступления из расчета 30000-40000 ед. в сутки через каждые 4 часа под контролем коагулограммы,
2) Реополиглюкин 400-800 мл. в/в капельно,
3) трентал по 5.0 мл. х 2 раза в/в,
4) аспирин по 100 мг. в сутки через 2 дня,
5) препараты никотиновой кислоты в/в и в таблетках (никошпан, ксантинол никотионат, галидор и др.).

В некоторых случаях прибегают к фибринолитической терапии. При этом в ранние сроки возможен лизис тромба путем эндоваскулярного подведения тромболитических препаратов к тромби рованному сегменту или в/системного введения тромболитиков. Из тромболитических препаратов назначают стрепто или урокиназу, фибринолизин и др. Все они отличаются серьезными побочными действиями, поэтому программа такого лечения должна быть четко определена, а больные должны наблюдаться в реанимационном отделении. Перед началом лечения определяют основные параметры свертывающей системы крови. Их нормальные показатели следующие:

  • время рекальцификации от 80 до 180 сек
  • протромбиновый комплекс от 70 до 100%
  • фибриноген от 200 до 600 мг%
  • эуглобулинфибринолиз: больше 3 часов

После пункции и канюлирования подкожной вены больному вводится от 50 до 100 мг. преднизолона, после чего вводится врачом начальная доза 250.000 МЕ стрептазы в 20 мл. физ. Раствора в течение 15 минут. Затем через 4 часа дополнительно 750.000 МЕ стрептокиназы в 250 мл. физиологического раствора (65 мл. в час), затем через каждые 8 часов вводят дважды стрептокиназу в той же дозе, после чего вводится препарат ежедневно на дольше 6 дней (на курс 3.5 милл. МЕ). В течение 3 суток вводится дополнительно гепарин по 30.000 ед. в сутки. Проводится постоянный лабораторный контроль тромбинового времени, которое должно в 23 раза превышать исходное.

Противопоказания: больные моложе 60 лет, свежая травма, язва желудочнокишечного тракта, опухоли, гипертензия, инфекция (особенно стрептококковая), повышенная чувствительность к стрептокиназе, поллинозы.
Хирургическое лечение: при тромбозе не может ограничиваться тромбэктомией. Необходимы реконструктивные операции типа шунтирования, тромбэндартерэктомии и др. В п/о периоде проводится консервативная терапия, как указано выше.
Профилактика эмболии: Если остается эмбологенный очаг, то рецидив эмболии весьма вероятен. Основная задача состоит в выявлении источников эмболии и их устранения (при пороках сердца коррекция клапанной недостаточности, при аневризмах аорты, подключичной артерии резекция аневризмы).

Тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов

Тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов одно из наиболее грозных заболеваний в ургентной хирургии, дающее весьма высокую летальность (до 80%).

Встречаются тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов сравнительно редко – 1 больной на 1500-2000 больных, поступивших в больницу по срочным показаниям. Тромбоз мезентериальных сосудов встречается в 5 раз чаще, чем эмболия, причем тромбоз может быть в форме тромбоза артерий или вен, а также сочетанного тромбоза артерий и вен. Это заболевание протекает довольно тяжело. Важно иметь ввиду, что среди заболеваний, на фоне которых возникает тромбоэмболия мезентериальных сосудов, по частоте на первом месте находится атеросклероз, на втором – рак и на третьем – пороки сердца, инфаркт миокарда, тромбоваскулярные поражения печени и портальной системы. Эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов не являются печальной привилегией пожилого возраста, часто заболевают люди среднего возраста. Многообразие различных видов нарушения кровообращения кишечника предопределяет и многообразие клинических форм тромбоэмболий мезентериальных сосудов, поэтому диагностика тромбоэмболии мезентериальных сосудов приобретает особое значение.

Жалобы больного и анамнез
На боли в животе, рвоту, понос, отрыжку. В анамнезе этих больных удается установить перенесенные заболевания сердца и сосудов, связанные с атеросклерозом (76,6%), тромбозы магистральных сосудов нижних конечностей (12%), пороки сердца (11%), гипертоническую болезнь (8%).

Характер и локализация болей
Боли при тромбозе мезентериальных сосудов, по выражению французских авторов, называют «Началом в два темпа». При тромбозе и эмболиях тонких ветвей вслед за закупоркой сосуда появляются острые боли, которые стихают. При разрастании тромбоза или попадании в другой сосуд нового эмбола боли вновь повторяются, но уже более интенсивные и более распространенные. Боли у этих больных локализуются по всему животу (50%), у остальных больных локализация самая неопределенная.

У ряда больных до заболевания возникали кратковременные боли в животе со вздутием живота, бесследно проходившие (брюшная жаба), которые быстро снимаются приемом нитроглицерина. Важно, что аналогичные кратковременные боли в животе повторялись и спустя некоторое время проходили, чтобы вновь через определенный промежуток времени повториться. В зависимости от локализации окклюзии, локализация болей изменяется. Боли в подложечной области возникают при локализации непроходимости сосуда в верхней брыжеечной артерии, в правой подвздошной области – при поражении a . ileocolica , в нижнем квадрате живота – при поражении нижней брыжеечной артерии. Иногда боли носят схваткообразный характер.

Диспепсические расстройства
Рвота наблюдается почти постоянно. В начале рвотные массы состоят из остатков пищи, затем они приобретают характер калоподобный и реже (10%) бывают окрашенными кровью. Вначале может быть понос, причем у 20% больных сравнительно рано определяется стул с примесью крови. С развитием перитонита удается выявить клиническую картину острого перитонита. Большинство авторов различают две формы, протекающие с явлениями диареи или явлениями непроходимости, хотя известны другие формы (симулирующие острый аппендицит, перфорации язв кишечника). Язык обычно сухой, потрескавшийся, покрытый налетом.

Температура и пульс
Вначале нормальная, по мере развития деструктивных изменений в кишках и прогрессирования перитонита температура приобретает характер как при гнойном перитоните. Пульс слабый, частый, редко замедленный, на частоту пульса оказывает влияние характер основного сердечно-сосудистого заболевания и воспалительных изменений в брюшной полости.

Изменения со стороны крови
Как правило, уже в начальных стадиях заболевания лейкоцитоз высокий, до 30000 и выше со сдвигом формулы влево, у отдельных больных гипохлоремия. В свертывающей системе – гиперкоагуляция.

Изменения в моче
При закупорке верхней брыжеечной артерии – глюкозурия. В дальнейшем по мере прогрессирования воспалительных изменений со стороны брюшины в моче появляются изменения, характерные для интоксикации.

Объективные данные

Кафедра госпитальной хирургии ЮУГМУ #2

 

Состояние тяжелое. Выражен гипостаз, особенно в области живота. В начальной стадии заболевания живот обычно запавший, болезненный при пальпации, но ригидности мышц брюшной стенки нет. При ощупывании живота определяется тестообразной консистенции припухлость за счет инфильтрированной или пропитанной кровью петли кишки. В этих случаях создается впечатление о наличии внутрибрюшного инфильтрата. Перкуторно соответственно этому «инфильтрату» определяется притупление, а в остальных отделах – тимпанит. Перистальтика не определяется. может быть вздутие живота, особенно при венозном тромбозе.

Рентгенологическое исследование
Обзорные снимки брюшной полости или рентгеноскопические данные дают картину непроходимости (чаши Клойбера). Эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов по своему течению напоминают кишечную непроходимость, панкреонекроз, инфаркт миокарда.
С целью дифференциальной диагностики может быть применен лапароцентез с шарящим катетером», показана экстренная лапароскопия. Следует сделать ЭКГ, исследовать мочу на диастазу.

Лечение больных тромбоэмболией брыжеечных сосудов
Если состояние больного позволяет, показана срочная лапаротомия под эндотрахеальным наркозом. Объем вмешательства зависит от тяжести поражения. При ограниченном некрозе или субтотальном поражении, что характерно для артериальной окклюзии, показана резекция кишок в пределах здоровых тканей, при тотальном – пробная лапаротомия.

При венозном тромбозе с массивным поражением кишок показано введение антикоагулянтов и фибринолизирующих средств (гепарин, фибринолизин, стрептаза и пр.) непосредственно в брыжеечные вены, путем катетеризации одной из вен с предварительной (по возможности) тромбоэктомией. В крайнем случае, катетер может быть введен в корень брыжейки куда и осуществляется введение антикоагулянтных средств.

Назначается и парентеральная (в периферические вены) антикоагулянтная и фибринолизирующая терапия. В ранних стадиях заболевания до развития тотального флеботромбоза это дает положительный эффект.

Антикоагулянтная терапия должна проводиться и при сегментарных поражениях, вследствие артериальных или венозных тромбоэмболий, после резекции нежизнеспособных кишок.

В брыжейку вводят катетер и через него гепарин по 10-15-20 тыс. ед. (2-4мл) на 0,25% растворе новокаина 100-150 мл х 2 раза одновременно с антибиотиками. При этом достигается не только эффект новокаиновой блокады брыжеечного нервного сплетения, но и более длительное и более эффективное воздействие гепарина, попадающего, благодаря своей лимфотропности, в лимфатическую систему. Подобная тактика, как показывает наш опыт, наиболее эффективна при венозном тромбозе, может быть применена и после резекции кишечника при любой локализации тромбоокклюзий, т.к. способствует восстановлению микроциркуляции в мезентериальном бассейне, в зоне операции. Одновременное лимфотропное введение антибиотиков предупреждает развитие или прогрессирование перитонеальной инфекции. Внутривенно, наряду с гепарином, назначают препараты дезагрегантного действия (трентал, реополиглюкин, гемодез и пр.). Гепаринотерапия под контролем состояния свертывающей системы крови (свертывание крови по Ли Уайту и протромбиновый индекс). При передозировке гепарина и возникновении кровотечения вводится его ингибитор – протаминсульфат.

Задачи врача общей практики:
• Медикаментозная профилактика у больных групп риска.
• При возникновении болей в животе пациента направить в хирургический стационар.
• Предупредить родственников пациента о возможности подобных осложнений и необходимости срочного вызова врача в этих случаях.

Источник: www.hospsurg.ru

При тромбозе магистральной артерии также присутствует весь описанный симптомокомплекс, но он развивается постепенно и более медленно. Боль не столь интенсивна. Начало заболевания обычно выражается похолоданием дистальных отделов конечности, мышечной слабостью. Гипотермия, как правило, менее выражена и разница температур не превышает 2 — 3 °C.

Чувствительность чаще нарушается по типу гиперестезии, редко наступает анестезия — полная потеря чувствительности. Граница ишемии обычно не соответствует уровню окклюзии. Все эти различия клинической картины эмболии и тромбоза обусловлены тем, что тромбоз чаще развивается на фоне облитерирующего заболевания артерий конечности и развитое коллатеральное кровообращение обеспечивает ту или иную компенсацию кровообращения в конечности.

Исключение составляет тромбоз артерии вследствие травмы. Здесь развитие ишемии мало отличается по темпам от эмболии. Если заболевание начинается с быстро прогрессирующего отека, нарастающего цианоза конечности, а впоследствии к нему присоединяются признаки артериальной недостаточности, то следует думать о развитии у данного больного тромбоза глубокой венозной системы с присоединившимся артериальным спазмом.

Следует помнить, что для острой артериальной недостаточности отек конечности не характерен, он проявляется лишь на поздних стадиях выраженной ишемии конечности. Наиболее ярко и остро развивается острая эмболия бифуркации аорты. Внезапно, иногда молниеносно, возникают интенсивные боли в обеих ногах, нижней половине живота, боли иррадиируют в поясницу, крестец, промежность.

Отмечается быстрое похолодание обеих ног с ощущением их онемения и мышечной слабости. Кожа вплоть до паховых складок и ягодиц становится бледной, затем мраморной. Верхняя граница нарушений всех видов чувствительности также быстро поднимается и достигает уровня паха.

Активные движения конечностью становятся невозможными уже через 2 — 3 ч, а через 8 — 12 ч развивается мышечная контрактура. Поскольку эмбол в бифуркации обычно имеет вид «наездника», он неполностью окклюзирует одну из подвздошных артерий. В связи с этим на первых стадиях заболевания картина ишемии может быть более выражена в одной из конечностей. Пульсация бедренных артерий обычно отсутствует.

Вследствие ишемии тазовых органов возможны ложные позывы на мочеиспускание и дефекацию. При эмболии бифуркации возможна одновременная эмболия в висцеральные ветви брюшной аорты или нарастающий проксимально тромб может окклюзировать нижнюю брыжеечную артерию с симптомами ишемии левой половины толстого кишечника. Об этом могут свидетельствовать такие клинические признаки, как сильные боли в животе, жидкий стул с примесью крови, симптомы раздражения брюшины при отсутствии напряжения мышечной стенки, выраженный коллапс, рвота.

«Клиническая ангиология», А.В. Покровский

Источник: www.serdechno.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.