Расширение легочной артерии

Процедуры и операции

Средняя цена

Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 100 р. 992 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца	от 300 р. 749 адресов
Диагностика / Рентгенография / Рентгенография органов грудной полости	от 300 р. 262 адреса
Пульмонология / Консультации в пульмонологии	от 563 р. 238 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 800 р. 141 адрес
.	от 1900 р. 62 адреса
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Рентгенография в пульмонологии	от 7000 р. 36 адресов
Пульмонология / Консультации в пульмонологии	от 1100 р. 16 адресов
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Томография в пульмонологии	от 4300 р. 6 адресов
Кардиология / Операции на магистральных сосудах / Операции на легочной артерии	188000 р. 2 адреса

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Идиопатическое расширение легочной артерии является врожденной аномалией магистральных сосудов, характеризующейся дилатацией ствола легочной артерии или, значительно реже, ее основных ветвей, при отсутствии ассоциации с какими-либо пороками сердца или патологией легких. Об идио- патическом расширении легочной артерии можно говорить лишь при исключении всех причинных факторов, способных привести к вторичной легочной гипертензии и расширению легочной артерии, т. е. к развитию синдрома Эйзенменгера. Это такие причины, как врожденные пороки сердца, протекающие с гиперволемией МКК и легочной гипертензией (ДМПП, ДМЖП, ОАП, АВК и др.), декомпенсированные приобретенные пороки сердца, осложняющиеся пролонгированным венозным застоем в МКК (митральный стеноз, сочетанные и комбинированные пороки митрального и аортального клапанов), первичная легочная гипертензия (болезнь Аэрза), хронические болезни легких (ХНЗЛ, туберкулез легких, хронические обструктивные болезни легких, эмфизема легких, пневмофиброз).
Первое описание этой аномалии принадлежит Н.Уе881ег и Ь..1асЬе$ (1923).

а выявляется относительно редко и составляет 0,6% всех врожденных пороков сердца (Банкл Г., 1980). Генез этой аномалии связывают с непропорциональным делением общего артериального ствола, что обосновывается встречающейся иногда некоторой гипопластичностью восходящей аорты. В то же время частое сочетание этой аномалии с другими малыми аномалиями сердца и сосудов (идиопатическая дилатация корня аорты и синусов Вальсальвы, пролапс митрального клапана и др.) и с дифференцированными синдромами соединительнотканной дисплазии (синдром Марфана, синдром Элерса — Данлоса, незавершенный остеогенез и др.) позволяет отнести ее к проявлениям синдрома соединительнотканной дисплазии. Значительное расширение ствола легочной артерии не сочетается с дефектами клапана легочной артерии и изменением объема полости правого желудочка или гипертрофией его стенок.
Идиопатическая дилатация легочной артерии, как правило, является ак- цидентальной находкой при рентгенологическом или ультразвуковом обследовании пациента по поводу интеркуррентных заболеваний или стигмальных проявлений соединительнотканной дисплазии, поскольку не сопровождается гемодинамически значимыми нарушениями и клинической манифестацией. Однако значительное расширение легочного ствола может сопровождаться относительной недостаточностью клапана легочной артерии с умеренной регургитацией.
Физикально: границы сердца не изменены, над верхушкой и на основании сердца может выслушиваться систолический шум средней интенсивности (II—IIIстепени), занимающий ‘Д—’/ систолы, значительно ослабевающий в клиностазе.

огда над верхушкой выявляются среднесистолические «клики», вероятно, обусловленные сопутствующим пролапсом митрального клапана.
Рентгенография грудной клетки. Легочный рисунок не изменен, сердце не увеличено в размерах, но выявляется расширение ствола легочной артерии различной степени выраженности, в виде выбухания 2-й дуги по левому контуру сердца, с увеличением индекса Мура.
Эхокардиография. В одномерном режимевыявляются: раннее систолическое прикрытие створки клапана легочной артерии; диастолическое трепетание передней створки трикуспидального клапана; нормальный эхопаттерн диастолического движения клапана легочной артерии. В двухмерном режиме регистрируется различная степень дилатации ствола легочной артерии, при нормальном строении клапана. Допплерэхокардиографическое исследование позволяет выявить умеренный регургитационный поток под створками кла-пана легочной артерии, из-за относительной недостаточности клапана; от-сутствие признаков высокой легочной гипертензии и артериовенозных шун-тирующих потоков (Белозеров Ю.Б., Болбиков В.В., 2001).
Течение идиопатической дилатации легочной артерии, как правило, благоприятное и не влияет на продолжительность жизни. Дети и подростки удовлетворительно переносят физические нагрузки и в каком-либо лечении не нуждаются. Однако учитывая потенциальную возможность развития относительной недостаточности и (или) стеноза клапана легочной артерии, а также ее аневризматического расширения (Банкл Г., 1980) необходим ежегодный клинический, рентгенологический и (или) эхокардиографический диспансер-ный контроль в динамике.

Источник: zakon.today

Путешествие крови

При отсутствии патологий, кровь поступает в легкие из правых сердечных отделов. В легких происходит отдача углекислого газа и насыщение ее О. Затем по системе легочных вен кровь возвращается в левые сердечные отделы.

Поступив в аорту, насыщенная кислородом кровь поступает к органам и тканям. Следующий этап — поступление в правые сердечные отделы по венозной системе. После этого цикл повторяется.

В некоторых случаях образуется закупорка (тромбоз) ветвей этой артерии, что провоцирует развитие того или иного заболевания.

Опасность закупорки сосудов

В результате образования в системе глубоких вен ног тромбов образуется тромбоз легочной артерии. Вместе с током крови тромбы «оседают» в легочных артериях. Это способствует закупориванию сосудов, пропускающих кровь.

Нередко тромбоз легочной артерии приводит к разрушению новообразования или его части.

Объем появившихся тромбов может быть разным. От этого зависит степень проявления опаснейшей патологии — тромбоэмболии.

Группа риска

Это заболевание развивается в венах нижних конечностей и малого таза. В группу риска входят лица, страдающие:

1. Нарушениями функционирования сердечных клапанов.
2. Патологиями работы сердечной и сосудистой систем.
3. Флетботромбозами.
4. Тромбофелитами.

Также тромбоэмболия может развиться как осложнение во время послеоперационного периода.

Причины развития патологии

К основным провоцирующим факторам развития этого заболевания относятся:

1. Генетическая предрасположенность.
2. Нарушенная свертываемость крови.
3. Долгий и мучительный постоперационный период, последовавший за сложным хирургическим вмешательством.
4. Травмирование костей бедра и таза.
5. Период вынашивания плода.
6. Послеродовой период (ввиду изменения свертываемости крови, риск развития патологии повышается в 5 раз).
7. Сердечные патологии.
8. Злоупотребление никотином.
9. Ожирение.
10. Варикозная болезнь.
11. Перенесенный в прошлом инсульт или инфаркт миокарда.
12. Наличие опухоли злокачественного характера.

Симптоматика

Специалисты в области медицины подразделяют эту патологию на такие типы, как:

• массивная тромбоэмболия;
• субмассивная тромбоэмболия;
• немассивная тромбоэмболия.

Для массивной тромбоэмболии характерные такие симптомы, как острейшая недостаточность правого желудочка, сопровождаемая стремительным шоком и гипотонией. Наблюдаются следующие признаки:

• одышка;
• ярко выраженная тахикардия;
• утрата сознания.

Субмассивная тромбоэмболия проявляется нарушением функционирования правого сердечного желудочка. Ему сопутствует разрушение миокарда, свидетельствующее о развитии в легочной артерии гипертензии.

Симптомы немассивной тромбоэмболии выглядят следующим образом:

• кашель (надрывный), сопровождающийся кровохарканием;
• высокая температура тела;
• болезненные ощущения при дыхании.

Расширение легочной артерии

Аневризма легочной артерии по происхождению может быть приобретенной и врожденной. Приобретенная патология нередко образуется на фоне гипертензии (легочной вторичной).

Провоцирующие факторы

Аневризма легочной артерии развивается на фоне:

• Сифилиса.
• Туберкулеза.
• Атеросклероза.
• Периартериита узелкового.

Характерные симптомы

В течение длительного времени патология может никак не проявлять себя. В некоторых случаях наблюдаются симптомы, связанные с прогрессированием основного заболевания.

Протекание заболевания в большинстве случаев неблагоприятное. Многие пациенты умирают от развития осложнений.

Лечение заболевания заключается в своевременном хирургическом вмешательстве.

Медицинская помощь

Лечение больных проводится в условиях интенсивной терапии. В случае остановки сердца производится его реанимация. Для повышения уровня АД назначаются внутренние инъекции следующих препаратов:

1. Допамина.
2. Адреналина.
3. Добутамина.

Купирование образования в крови тромбоцитов обеспечивается благодаря:

• Фондапаринуксу.
• Далтепарину натрия.
• Гепарину.

В некоторых случаях для нормализации в легочных артериях кровотока врач принимает решение удалить тромб.

Профилактические меры

К важным мерам профилактики относится предупреждение факторов риска этой опасной патологии. Немаловажно вовремя позаботиться относительно зондирования легочной артерии, которое позволяет измерить давление.

Норма давления в легочной артерии составляет не более двадцати шести миллиметров вод.ст. При нагрузках давление увеличивается до тридцати семи показателей.

Отличной профилактической мерой тромбоза и его последствий является ношение во время послеоперационного периода чулок (эластических) или бинтование нижних конечностей.

Источник: Lechenie-Sosudov.ru