Сма артерия

Для того чтобы информацию, полученную при сборе анамнеза и осмотре больного, использовать, насколько возможно, для уточнения характера сосудистого поражения, врач должен обладать практическими познаниями о кровоснабжении головного мозга. Известное предположение о том, что кровоснабжение головного мозга происходит по установленной схеме (как в большинстве учебников), не может быть принято без подробного анализа. Множество классификаций ссылаются на «стандартные» карты зон кровоснабжения отдельных артерий, особенно на те, которые сделаны в виде поперечных срезов на основе данных КТ и МРТ (Damasio, 1983). Используя данные о характере и размере поражения, эти карты затем применяются для «идентификации» окклюзированной артерии. Определенные территории расцениваются как зоны смежного кровоснабжения, делаются дальнейшие предположения относительно основного патофизиологического процесса, например, что имеет место скорее падение мозгового кровотока, чем тромбоэмболия.


нако результаты последних исследований говорят о том, что мозговое кровообращение представляет собой динамическую систему, различающуюся как у разных лиц, так и у одного человека (например, различия в кровоснабжении двух больших полушарий, изменяющиеся со временем) (van der Zwan et al., 1992), что атеросклеротическая бляшка или другое поражение артерий в одной части системы может приводить к комплексным и довольно непредсказуемым поражениям в других отделах.

Сосудистая система головного мозга может быть разделена на две большие части: передняя (каротидная) и задняя (вертебрально-базилярная) системы. В каждой системе есть три компонента: экстракраниальные артерии, крупные внутричерепные артерии и мелкие (по диаметру) поверхностные и глубокие перфорирующие артерии. Эти группы артерий имеют различные структурные и функциональные характеристики. Экстракраниальные сосуды, например, сосуды бассейна общей сонной артерии (ОСА), имеют трехслойную структуру (интима, медиа и адвентиция) и работают как емкостные сосуды. Между этими артериями существует ограниченное число анастомозов. Крупные внутричерепные артерии (например, СМА) имеют потенциально важные анастомотические связи поверх мягкой мозговой оболочки (vander Eecken & Adams, 1953) и на основании мозга через вилизиев круг и сосудистые сплетения. Адвентиция этих артерий тоньше, чем в экстракраниальных сосудах, с небольшим количеством эластической ткани. Средняя оболочка также тоньше, хотя внутренняя эластическая пластинка толще (такие изменения происходят постепенно, с уменьшением диаметра).


ким образом, по своей структуре эти сосуды более плотные, чем экстракраниальные сосуды того же размера. Мелкие глубинные перфорирующие артерии, например, лентикулостриарные артерии (ЛСА), и поверхностные перфорирующие артерии мягкой мозговой оболочки являются в большинстве концевыми артериями с очень ограниченными возможностями для анастомозирования и представляют собой резистивные сосуды. Общее сопротивление в любом отделе артериального дерева обратно пропорционально плотности сосудов, которая примерно в четыре раза больше в сером веществе (кортикальном и субкортикальном), чем в белом веществе (van der Zwan , 1991).

Передняя (каротидная) система

Общая сонная артерия (ОСА)

Левая общая сонная артерия обычно отходит непосредственно от левой половины дуги аорты, в то время как правая общая сонная артерия берет начало от плечеголовного ствола. Общие сонные артерии (ОСА) поднимаются в переднем треугольнике шеи и на уровне щитовидного хряща делятся на внутреннюю сонную артерию (ВСА) и наружную сонную артерию (НСА). На всем протяжении ОСА тесно связаны с симпатическими волокнами. Таким образом, поражение ОСА (травма, расслоение или иногда тромботическая закупорка) могут вызвать нарушение симпатической иннервации соответствующего глаза (синдром Горнера) с участием потоотделительных волокон для лица. Повреждение ОСА или её тромбирование также могут привести к каротидинии – синдрому, характеризующемуся болезненностью при пальпации и болью в лобно-височной области на той же стороне. Среди причин стоит отметить осложнение после рентгенотерапии этой области.


Бифуркация сонной артерии

Бифуркация сонной артерии обычно находится на уровне щитовидного хряща (в пределах нескольких сантиметров). В месте бифуркации располагается каротидный узел. ВСА обычно располагается кзади от НСА. Каротидный узел и нерв каротидного синуса снабжаются из наружной сонной артерии. Бифуркация является одним из наиболее частых мест развития атеросклеротических бляшек, и именно над ней нужно выслушивать шумы. Невозможно точно определить, откуда исходит шум: из НСА, ВСА или из обеих артерий. Обнаружив шум, необходимо произвести дуплексное сканирование сонных артерий. При этом визуализируются сама бифуркация и дистальнее – НСА и ВСА на протяжении нескольких сантиметров. Однако у больных с высоким расположением бифуркации при данном исследовании можно столкнуться с существенными трудностями.

Каротидный узел реагирует на увеличение кровотока, РаО2 и рН в артериальной крови и на уменьшение РаСО2, а также температуры крови. Это регулирует давление крови, частоту сердечных сокращений и стимулирует дыхание при гипоксии. Увеличение частоты импульсов в нерве каротидного синуса вызывается растяжением стенок этого синуса и приводит к увеличению глубины и частоты дыхания, а также периферического сосудистого сопротивления. Гиперчувствительность каротидного синуса, вероятно, является недостаточно выявляемой причиной коллаптоидных состояний у пожилых людей и необязательно связана со структурными изменениями бифуркации.


Наружная сонная артерия (НСА)

У пациентов с цереброваскулярной патологией ветви НСА (восходящая глоточная, верхняя щитовидная, язычная, затылочная, лицевая, задняя ушная, внутренняя верхнечелюстная и поверхностная височная) представляют интерес в основном из-за возможных анастомозов с внутричерепными ветвями ВСА.

При окклюзии или тяжёлом стенозе экстракраниального отдела ВСА кровоток поддерживается за счёт коллатералий между НСА и ВСА на стороне поражения. Предполагается, что преходящая слепота может возникать вследствие периодической гипоперфузии через коллатерали НСА – ВСА из-за стеноза НСА, особенно в тех случаях, когда имеет место окклюзия или выраженный стеноз ВСА на той же стороне. Ветви НСА могут быть поражены гигантоклеточным артериитом. Пульсация височной артерии может быть уменьшена или отсутствовать со стороны окклюзии ОСА или НСА и, наоборот, может быть увеличена при окклюзии ВСА на той же стороне.

Внутренняя сонная артерия (ВСА)

ВСА с обеих сторон проходит через рваное отверстие на основании черепа. Вдоль его каменистой части от ВСА отходят небольшие ветви к барабанной полости и артерия крыловидного канала, которая может анастомозировать с внутренней верхнечелюстной артерией – ветвью НСА.


Torvic и Jorgensen (1966) на серии аутопсий в 78 % случаев закупорки ВСА доказали наличие инфаркта на стороне окклюзии, хотя многие из этих инфарктов протекали бессимптомно. Причиной появления неврологических симптомов могут быть артерио-артериальная эмболия, низкий кровоток дистальнее места окклюзии или местный тромбоз артерии. Клиническая картина может изменяться от транзиторного нарушения функций коры до «полного набора» из гемиплегии, гемианестезии, гемианопсии и тяжелых нарушений высших корковых функций. Недалеко от отхождения ВСА располагаются верхний гортанный и подъязычный нервы, которые могут пострадать при оперативных вмешательствах. На этом уровне ВСА может быть повреждена атеросклеротической бляшкой, травмой, вызывающей расслоение артерии (когда шея ротирована или находится в положении гиперэкстензии, а артерия натянута над поперечным отростком С1-С2); псевдоаневризмами, которые тоже могут быть источником эмболии; спонтанным расслоением, возникающим при наличии небольшой травмы или отсутствии таковой; местным артериитом, развивающимся вторично вследствие паратонзиллярных инфекций.

Каротидный сифон

S-образный каротидный сифон находится в венозном сплетении пещеристого синуса, поблизости от III, IV, V1, V2 и VI черепных нервов, так как они проходят в боковой стенке синуса.

Атероматозная бляшка может повреждать ВСА в сифоне. Хотя это может служить причиной эмболии, снижения кровотока и в некоторых случаях полной окклюзии, окончательные симптомы будут аналогичны симптомам, возникающим при поражении более проксимальных участков ВСА.


раженность бляшки не обязательно соответствует таковой в зоне каротидной бифуркации. Аневризмы на уровне пещеристого синуса встречаются относительно часто и могут проявляться дисфункцией III нерва. При разрыве артерии в кавернозном синусе может развиваться каротидно-кавернозное соустье. Типичная картина состоит из пульсирующего птоза с офтальмоплегией и снижением остроты зрения.

Супраклиноидная часть ВСА

Короткая супраклиноидная часть ВСА располагается в субарахноидальном пространстве вблизи III черепного нерва. Наиболее важной ветвью является глазничная артерия, которая поступает в глазницу через зрительный канал. Она и ветви глазничной артерии (слёзная, надглазничная, решётчатая артерии, а также артерия век) представляют собой наиболее важные потенциальные анастомотические связи с НСА.

Amaurosis fugax, или транзиторная монокулярная слепота, может возникать в результате попадания эмбола из ВСА в глазничную артерию (Fisher, 1959). Однако у большинства таких пациентов нет никаких данных за поражение ВСА, и наличие бляшки в системе глазничной артерии остаётся возможным. Стойкие нарушения возникают в результате окклюзии артерии сетчатки (обычно рассматриваемой как эмболическая) и ишемической зрительной нейропатии, хотя последняя при окклюзии ВСА встречается удивительно редко, возможно, из-за наличия коллатерального кровотока. Сочетание эпизодов ишемии мозга и глаза на той же стороне указывают на тяжёлый стеноз или окклюзию ВСА, хотя эти симптомы редко возникают одновременно. Когда происходит окклюзия ВСА, дистальная часть тромба может заканчиваться на уровне глазничной артерии.


Задняя соединительная артерия (ЗСоА)

Она берёт начало от дорсальной поверхности ВСА и, направляясь каудально, соединяется с задней мозговой артерией (ЗМА). ЗСоА может отдавать небольшие ветви, которые участвуют в кровоснабжении базальных ядер головного мозга.

Аневризмы в месте отхождения ЗСоА могут проявляться в виде болезненного поражения глазодвигательного нерва с вовлечением зрачка или же как САК. У некоторых пациентов обе ЗСоА могут отсутствовать, что проявляется более выраженной симптоматикой при поражения сосудов ВББ, чем у больных с интактным вилизиевым кругом.

Передняя ворсинчатая артерия (ПВрсА)

Передняя ворсинчатая артерия начинается непосредственно перед делением ВСА на переднюю и среднюю мозговые артерии. Несмотря на то, что это относительно небольшая ветвь, получившая своё название потому, что снабжает кровью ворсинчатое сплетение, она может обеспечивать питание таких важных структур, как бледный шар, передние отделы гиппокампа, крючок, нижнюю часть задней ножки внутренней капсулы, ростральные отделы среднего мозга, включая и ножку мозга. Она сопровождает зрительный тракт, снабжает кровью ЛКТ и зрительную лучистость и соединяется с задней ворсинчатой артерией – ветвью задней мозговой артерии. Изолированная окклюзия ПВрсА чаще возникает из-за патологии самой артерии, чем вследствие тромбоза или эмболии из более проксимальных сосудов.


При инфарктах в бассейне ПВрсА обычно возникают гемипарез и гемигипалгезия на противоположной стороне, но часто сохраняется глубокая чувствительность. Возможны также нарушения высших мозговых функций (например, речи и зрительно-пространственной ориентации), что связано с распространением ишемии на латеральные отделы таламуса. При обширном инфаркте в территории ПВрсА дополнительно наблюдаются и зрительные выпадения.

Дистальные отделы внутренней сонной артерии

При разделении ВСА главной ветвью, продолжающей её ход, обычно является средняя мозговая артерия (СМА), в то время как меньшие ПМА и ЗСоА формируют переднюю часть вилизиева круга. Атеросклеротическая бляшка здесь располагается не часто; это – места верхнего распространения расслоения сонной артерии, а также формирования аневризм.

Вилизиев круг

У плода крупная ветвь ВСА обеспечивает большую часть кровоснабжения затылочных долей. Из этой ветви в дальнейшем образуются ЗСоА и Р2-сегмент задней мозговой артерии (ЗМА) после соединения её с ЗСоА, который потом соединится с Р1-сегментом ЗМА, развивающимся из вертебрально-базилярной системы.


гласно Padget (1948), артериальные составляющие вилизиева круга и источники его ветвей (т.е. ПМА и ЗМА, ПСоА и ЗСоА) формируются на 6-7-й неделе беременности. На этой стадии ЗСА и Р1-сегмент ЗМА обычно имеют одинаковый диаметр и в равной степени участвуют в кровоснабжении Р2-сегмента ЗМА. Van Overbeeke и др. (1991) показали, что «промежуточная» конфигурация присутствует среди 80 % зародышей на стадии до 20 недель беременности, но затем (особенно на сроке от 21 до 29 недель, который совпадает с периодом наиболее быстрого роста затылочных долей), происходят изменения в строении вилизиева круга. В большинстве случаев Р1-сегмент становится больше ЗСоА, формируя «взрослое» строение, при котором затылочные доли будут снабжаться главным образом из вертебрально-базилярного бассейна. Однако в меньшинстве случаев ЗСоА становится больше, и затылочные доли будут получать большую часть крови из каротидного бассейна, что расценивается как «эмбриональное» строение. «Промежуточное» строение встречается менее чем у 10 % населения (Riggs & Rupp, 1963). Точное взаимоотношение между различными типами строения вилизиева круга установить очень трудно из-за неточности используемых критериев (van Overbeeke et al., 1991).

Аномалии вилизиева круга встречались и в 48 % случаев (Alpers & Berry, 1963), и в 81 % случаев (Riggs & Rupp, 1963), что зависело от выбранных критериев и, кажется, явно превалировали у больных с цереброваскулярной патологией (Alpers & Berry, 1963).


и оценке гемодинамических последствий гипоплазии разных отделов вилизиева круга (Hillen, 1986) представляется, что эти анатомические факторы приводят к существенным различиям в участии крупных мозговых артерий в кровоснабжении мозга и в способности мозгового кровотока реагировать на изменения в перфузии при поражении проксимальных артерий. Неудивительно, что трудно соотнести клиническую симптоматику с определенными аномалиями строения вилизиева круга.

Передняя мозговая артерия (ПМА)

ПМА отходит как медиальная ветвь бифуркации ОСА на уровне переднего клиновидного отростка. Проксимальные А1-сегменты передних мозговых артерий направляются медиально и вперёд выше зрительных нервов и мозолистого тела и входят в межполушарную борозду, где анастомозируют посредством ПСоА. Сегменты артерий дистальнее этого анастомоза располагаются рядом, в межполушарной борозде, а затем направляются кзади как перикаллозная и мозолисто-краевая артерии. Другими ветвями являются орбитально-лобная, фронто-полярная, передняя, средняя и задняя внутренние лобные ветви, парацентральная, верхняя и нижняя теменные артерии.

Изолированный инфаркт зоны кровоснабжения ПМА наблюдается сравнительно редко по сравнению с «вазоспазмом», осложняющим САК. Отчасти это происходит из-за того, что при закупорке проксимального участка ПМА дистальные её отделы будут снабжаться из другой ПМА через ПСоА. Двусторонний инфаркт в зоне кровоснабжения ПМА всегда требует поиска недавно разорвавшейся аневризмы, хотя он также встречается, когда обе ПМА питаются из одной сонной артерии через ПСоА или из-за перекреста дистальных ветвей в продольной щели головного мозга. Большинство случаев инфаркта в территории ПМА возникают или из-за кардиогенной эмболии, или вследствие артерио-артериальной эмболии из закупоренной или стенозированной ВСА (Bogousslavsky & Regli, 1990).

Двигательные нарушения в ноге выражены сильнее, чем в руке, и часто в дистальных её отделах, в противоположность тому, что наблюдается при инфарктах в зоне кровоснабжения СМА (Critchley, 1930). Если страдает рука, то причиной этого считается распространение зоны ишемии на внутреннюю капсулу (Bogousslavsky & Regli, 1990), хотя в некоторых случаях это может быть формой двигательного «невнимания» из-за поражения дополнительной двигательной зоны. Сенсорные нарушения встречаются редко или слабо выражены.

Возвратная артерия Хюбнера

Возвратная артерия Хюбнера – непостоянная ветвь ПМА, которая, если она присутствует, обычно начинается на уровне ПСоА. Она может снабжать головку хвостатого ядра, нижнюю часть передней ножки внутренней капсулы и гипоталамус. Нарушение вследствие односторонней окклюзии возвратной артерии зависит от степени снабжения ею внутренней капсулы. Характерной считается слабость мышц лица и руки, часто сопровождающаяся дизартрией (Critchley, 1930). Могут развиваться синдромы акинетического мутизма или абулии, но они обычно связаны с двусторонним поражением.

Глубокие перфорирующие артерии (медиальные стриарные)

Разное количество мелких ветвей ПМА и ПСоА проникает в переднее продырявленное вещество и снабжает переднюю часть полосатого тела, вентральную часть передней ножки внутренней капсулы и переднюю спайку. Они также могут снабжать зрительный тракт и хиазму (Perlmutter & Rhoton, 1976). Как и в случае с возвратной артерией, если медиальные стриарные артерии участвуют в кровоснабжении внутренней капсулы, то возможно развитие слабости мышц лица и руки.

Главный ствол средней мозговой артерии

Первый сегмент СМА располагается латерально между верхней поверхностью височной доли и нижней поверхностью лобной доли, до тех пор пока не достигает сильвиевой борозды. Лентикулостриарные артерии (ЛСА) берут начало от проксимальной части СМА.

Атеросклеротическая бляшка может развиться в этом месте, но это чаще встречается у жителей Азии и реже у европейцев. Следовательно, у последних механизм окклюзии заключается в закупорке просвета эмболом или продолжении более проксимально расположенного тромба (например, из ВСА) (Olsen et al., 1985; Fieschi et al., 1989). Окклюзия ствола СМА почти всегда вызывает появление неврологических симптомов. В большинстве случаев окклюзия наступает в проксимальном участке ствола, вовлекая в процесс ЛСА, и, следовательно, развивается ишемия как поверхностных, так и глубоких зон кровоснабжения СМА. Обычно это проявляется гемиплегией и гемианестезией на противоположной стороне, гемианопсией и расстройством соответствующих высших корковых функций (т.е. дисфазией, если процесс развивается в доминантном полушарии). Однако часто наблюдается развитие и корковой ишемии, но без инфаркта и, следовательно, клинические признаки могут быть весьма схожими. Если закупорен более дистальный участок ствола и нет ишемии в зоне кровоснабжения ЛСА, то функция ноги может быть относительно сохранена, потому что большинство волокон для ноги берут начало в тех корковых полях, которые обычно снабжаются из ПСА (Ueda et al., 1992).

Глубинные перфорирующие артерии СМА (лентикулостриарные)

От главного ствола СМА под прямым углом отходит различное число (обычно 6-12) лентикулостриарных артерий (ЛСА), которые проникают в переднее перфорирующее вещество. Они могут снабжать чечевицеобразное ядро, боковую часть головки хвостатого ядра, переднюю ножку внутренней капсулы, часть бледного шара и дорсальные отделы внутренней капсулы.

Когда при окклюзии ствола СМА тромб располагается в месте отхождения всех ЛСА, может развиться инфаркт, по форме напоминающий запятую, так называемый стриатокапсулярный инфаркт. Приблизительно в одной трети случаев возможным источником эмболии является сердце, в одной трети – стенозирование или обтурация ВСА и ещё одну треть составляют стенозирование или окклюзия ствола СМА (Weiller, 1995). Ангиографические исследования показали, что подобный тип окклюзии ствола СМА бывает довольно непродолжительным, возможно, из-за фрагментации эмбола (Olsen et al., 1985; Fieschi et al., 1989). В конечностях больше выявляются нарушения движений, чем чувствительности, примерно одинаково они выражены в руке и ноге. Приблизительно в 70 % случаев имеются корковые симптомы, хотя они могут быть умеренными и быстро исчезать. Патогенез корковых симптомов активно обсуждается, но наиболее вероятным кажется возникновение ишемии коры, которая не выявляется при КТ или МРТ, хотя может быть обнаружена при функциональном исследовании (позитронно-эмиссионной томографии и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (Weiller, 1995).

Окклюзия отдельной ЛСА приводит к «лакунарному инфаркту», так как между соседними перфорирующими артериями нет функциональных анастомозов. Отметим, что это патологоанатомический термин, и для ясности его рентгенологическим эквивалентом, вероятно, должен быть «небольшей глубинный инфаркт» (Donnan et al., 1993). Размер инфаркта будет зависеть от окклюзии в сосуде, т.е. чем более проксимально располагается окклюзия в ЛСА, тем больше лакуна. Единичные лакуны могут проявляться одним из классических «лакунарных синдромов» или изолированными двигательными нарушениями (например, гемибаллизмом). Тем не менее, большинство лакун (80 %) протекают бессимтомно (или клинически не распознаются) и располагаются чаще всего в чечевицеобразном ядре (Fisher, 1965b).

Множественные супратенториальные лакуны, также обозначаемые как «лакунарное состояние», могут проявляться псевдобульбарным параличом с изменением походки. Важно отличать лакунарные состояния от дилатаций периваскулярных пространств, которые часто локализуются в базальных ганглиях у лиц, страдающих гипертензией, и с трудом, но выявляются при проведении МРТ (Hauw, 1995).

Корковые ветви СМА

В сильвиевой борозде СМА обычно разделяется на верхнюю и нижнюю части. От верхней части обычно берут начало глазнично-лобная, предлобная, прероландовая, роландовая, передние теменные и задние теменные ветви, в то время как от нижнего – угловая, височно-затылочная, задняя, средняя, передняя височные, а также височно-полярная ветви. В месте отхождения ветвей диаметр просвета данных сосудов составляет обычно около 1 мм, но в месте их анастомоза с ветвями ПМА и ЗМА (Vander Eecken & Adams, 1953) их диаметр, как правило, менее 0,2 мм. Между отдельными ветвями СМА не существует значительного коллатерального кровотока.

Локальное поражение ветвей маловероятно, за исключением случаев церебрального васкулита. Главными обтурирующими механизмами, возможно, являются эмболия или вторичное снижение кровотока в ответ на более проксимальное поражение сосудов (Olsen et al., 1985; Bogousslavsky et al., 1990).

Медуллярные перфорирующие артерии СМА

Медуллярные перфорирующие артерии СМА берут начало от корковых артерий на поверхности полушарий головного мозга. Обычно они имеют длину 20-50мм и направляются вниз для снабжения подкоркового белого вещества.

Изолированные инфаркты в centrum ovale встречаются редко (Uldry & Bogousslavsky, 1995). Большинство имеют небольшой диаметр (менее 1,5 см) и, вероятно, являются результатом окклюзии какой-либо отдельной медуллярной перфорирующей артерии. Спектр клинических проявлений аналогичен таким, какие наблюдаются при окклюзии отдельной глубокой префорирующей артерии с преобладанием классических очаговых синдромов истинного двигательного геми пареза, сенсорно-моторного инсульта и атактического гемипареза. В таких случаях имеется мало данных за поражение крупного сосуда или кардиоэмболию.

Задняя (вертебрально-базилярная) система

Вертебрально-базилярная система развивается совершенно отдельно от каротидной и претерпевает намного больше изменений во внутриутробном периоде. Это, вероятно, объясняет гораздо большее число индивидуальных различий.

Прецеребральная позвоночная артерия (ПА)

Правая позвоночная артерия является первой ветвью правой подключичной артерии, которая берет начало от плечеголовного ствола, в то время как левая является первой ветвью левой подключичной артерии, начинающейся непосредственно от дуги аорты. Позвоночная артерия традиционно разделяется на несколько сегментов. Первый сегмент включает в себя участок артерии от начала до поперечного отверстия на уровне С5 или С6 позвонков. Следующий сегмент – в поперечных отростках от С5 или С6 до С2. Третий сегмент огибает дугу С1 и проходит между атласом и затылочной костью. В результате слияния обеих позвоночных артерий образуется непарный сосуд – главная ветвь вне черепа – передняя спинальная артерия.

Место отхождения ПА может быть сужено местно расположенной атеросклеротической бляшкой или бляшкой, располагающейся в близлежащем питающем сосуде, что может стать причиной окклюзии или источником эмболии (Caplan & Tettenborn, 1992b). Эта область ПА может быть вовлечена в воспалительный процесс типа артериита Такаясу. Экстракраниальный отдел ПА также может быть местом расслоения артерии (Caplan & Tettenborn, 1992a).

Внутричерепной отдел ПА

Четвертый сегмент ПА является внутричерепным и заканчивается, когда две артерии объединяются, чтобы сформировать основную артерию (ОА) на границе продолговатого мозга и моста. При прохождения ПА через твердую мозговую оболочку наблюдается уменьшение толщины адвентиции и медии с выраженным истончением медиальной и наружной эластических пластинок. Там могут быть ветви, снабжающие продолговатый мозг.

Как и в случае с ВСА, окклюзия ПА может быть асимптомной. Но может иметь место и обширный инфаркт бокового отдела продолговатого мозга и нижней поверхности полушария мозжечка. Расслоение ПА может проявляться САК (Caplan & Tettenborn, 1992a). Синдром подключичного обкрадывания развивается в том случае, когда имеется гемодинамически значимый стеноз подключичной артерии проксимальнее места отхождения ПА. В этом случае наблюдается нормальное направление кровотока в противоположной ПА и обратное направление его ПА на стороне стеноза, когда кровь поступает в подключичную артерию из ПА. Давление крови на стороне поражения будет ниже, а пульс слабее. Работа руки на стороне поражения снижает кровоток в стволе мозга, что может вызывать симптомы дисфункции стволовых структур. Однако примечательно, что обратный ток крови в ПА является частой находкой при ультразвуковом и ангиографическом исследованиях среди пациентов, у которых неврологическая симптоматика полностью отсутствует (Hennerici et al., 1988).

Обратный ток крови в позвоночной артерии зачастую обнаруживается у тех пациентов, у которых неврологическая симптоматика полностью отсутствует.

Задняя нижняя мозжечковая артерия (ЗНМА)

ЗНМА обычно начинается от интракраниального отдела ПА, хотя она может отсутствовать у 25 % больных. ЗНМА может быть также и терминальной ветвью ПА. Небольшие ветви из ЗНМА могут снабжать боковой отдел продолговатого мозга, но чаще имеются прямые ветви ПА между устьем ЗНМА и началом ОА (Duncan et al., 1975). Существуют медиальные и латеральные ветви ЗНМА. Медиальная ветвь обычно снабжает кровью червь мозжечка и прилегающую часть полушария, а латеральная ветвь – поверхности коры миндалины мозжечка и подзатылочную поверхность полушария.

Исторически окклюзия ЗНМА связывалась с латеральными инфарктами продолговатого мозга, вызывающими синдром Валленберга. Он включает в себя синдром Горнера на стороне очага (нисходящие симпатические волокна), потерю спиноталамической иннервации от противоположных конечностей (спиноталамический тракт) и половины лица на стороне очага (нисходящий тригеминальный тракт), головокружение, тошноту, рвоту и нистагм (вестибулярные ядра), атаксию конечностей (нижняя ножка мозжечка) и паралич нёба, гортани и глотки (двойное ядро), что приводит к дизартрии, дисфонии и дисфагии на стороне очага. Как и другие «классические» синдромы поражения ствола мозга, полная форма синдрома Валленберга встречается в клинической практике относительно редко. Считается, что те синдромы, которые не включают в себя поражение латеральных отделов продолговатого мозга, встречаются чаще. Обычно они проявляются головокружением, головной болью, атаксией (походки и конечностей) и нистагмом. Другим важным симптомом является осевая латеропульсия в сторону очага (Amarenco et al., 1991), при которой пациенту кажется, что произошло боковое смещение центра тяжести. Изолированное головокружение всё чаще выявляется как проявление инфаркта ЗНМА (Duncan et al., 1975; Huang & Yu, 1985).

Основная артерия (ОА)

Общая схема ветвей ОА представлена короткими парамедианными (перфорирующими) ветвями, которые снабжают основания моста с обеих сторон от средней линии, а также срединные отделы покрышки моста. Как и для каротидного бассейна, частота инфарктов, возникающих вследствие окклюзии таких перфорирующих артерий, вероятно, недооценивалась, тем более, что инфаркты в бассейне ОА хуже документированы, в частности, из-за трудности их выявления при помощи КТ и того, что ангиография сосудов ВББ редко является клинически полезной. Боковые отделы основания моста и покрышки кровоснабжаются парами коротких и длинных огибающих артерий, которые снабжают также и полушария мозжечка.

Окклюзия отдельной парамедианной артерии, приводящая к ограниченному инфаркту в стволе мозга, может проявляться любым из классических лакунарных синдромов. Нарушения движения глаз (ядерные или межъядерные) тоже могут возникать вследствие таких поражений изолированно или в дополнение к чисто двигательным нарушениям (например, синдром Вебера) (Hommel et al., 1990b; Fisher, 1991). «Синдром запертого человека» возникает при двустороннем инфаркте или кровоизлиянии в основании моста.

«Синдром верхнего отдела – развилки ОА» проявляется совокупностью жалоб и симптомов, которые могут встречаться при поражении эмболом дистального отдела ОА, что приводит к двусторонней ишемии ростральных отделов ствола мозга и зоны кровоснабжения ЗМА (Caplan, 1980). Синдром включает изменения зрачковых рефлексов, надъядерный парез взора вверх, птоз или ретракцию века, нарушения сна, галлюцинации, непроизвольные движения: гемибаллизм (вследствие поражения ростральных структур ствола мозга), зрительные нарушения типа корковой слепоты (из-за поражения затылочных долей) или амнезию (из-за поражения височных долей или таламуса).

Иногда ОА является удлиненной (и поэтому извитой) и расширенной. Это известно как долихоэктазия, важность которой, вероятно, недооценивалась (Schwartz et al., 1993). Возможные потенциальные последствия этого перечислены ниже:

  • дилатированная артерия может непосредственно сдавливать ствол мозга, что приводит к симптомам поражения черепных нервов и длинных проводящих путей;
  • нарушение ламинарного тока крови предрасполагает к тромбозу, что может вызвать окклюзию парамедианных или длинных огибающих ветвей в месте их отхождения;
  • вследствие местного тромбообразования может развиться эмболизация дистальных отделов сосудистого русла;
  • изменения хода ОА могут приводить к перегибам в местах отхождения перфорирующих артерий.

Передняя нижняя мозжечковая артерия (ПНМА)

ПНМА берут начало в каудальном отделе ОА и снабжают ростральные мозжечковые структуры, но ранее они отдают ветви к ростральной части продолговатого мозга и основанию моста. В большинстве случаев от ПНМА также берут начало артерия лабиринта и внутренняя слуховая артерия, но они могут отходить непосредственно из ОА или из ВМА или ЗНМА. Они являются концевыми артериями. Лабиринтная артерия снабжает VII и VIII черепные нервы в слуховом канале и при входе во внутреннее ухо делится на общую кохлеарную и переднюю вестибулярную артерии. Общая кохлеарная артерия затем разделяется на главную кохлеарную артерию, которая снабжает спиральный ганглий и структуры базилярной мембраны, и на заднюю вестибулярную артерию, которая снабжает нижнюю часть мешочка и ампулу полукружного канала. Передняя вестибулярная артерия кровоснабжает эллиптический мешочек и ампулу переднего и горизонтального полукружных каналов (Baloh, 1992). Изолированная окклюзия ПНМА развивается относительно нечасто, но при её возникновении всегда наблюдается инфаркт как мозжечка, так и моста (Amarenco & Hauw, 1990b). Жалобами являются шум в ушах, головокружение и тошнота в сочетании с синдромом Горнера и ядерным поражением лицевого нерва на стороне окклюзии, дизартрия, нистагм, потеря чувствительности в зоне тройничного нерва и мозжечковая атаксия на стороне очага, иногда гемипарез (т.е. проявления подобны тем, которые возникают при латеральном медуллярном синдроме с поражением IX и X пар черепных нервов, но в данном случае – это VII и VIII пары черепных нервов и гемипарез). Окклюзия внутренней слуховой артерии, возможно, является недостаточно распознаваемой причиной внезапной односторонней глухоты, которая, как и головокружение, может встречаться изолированно (Amarenco et al., 1993). Окклюзия ПНМА, вероятно, наиболее часто развивается вследствие атеросклеротического поражения ОА или аномалий типа долихоэктазии.

Верхняя мозжечковая артерия (ВМА)

ВМА отходит от ОА непосредственно перед её бифуркацией. Обычно она снабжает дорсолатеральную поверхность среднего мозга и отдает ветви к верхней ножке мозжечка и верхней поверхности полушарий мозжечка. «Классический» синдром окклюзии ВМА с ишемией всей территории её включает синдром Горнера, атаксию и тремор конечности на стороне окклюзии с контралатеральной потерей чувствительности (спиноталамический тракт), паралич лицевой мускулатуры по центральному типу и иногда поражение IV черепного нерва на противоположной стороне. Подобная чистая форма данного синдрома наблюдается очень редко. Он часто сочетается с другими инфарктами в бассейне дистальных отделов ОА, и прогноз может быть плохим (Amarenco & Hauw, 1990a). Инфаркты, вовлекающие только мозжечковую зону ВМА, имеют благоприятный прогноз (Amarenco et al., 1991; Struck et al., 1991). При инфарктах в зоне ВМА головокружение встречается значительно реже, чем при инфарктах в зонах кровоснабжения ЗНМА или ПНМА (Kase et al., 1993). Эмболия (кардиального генеза или артерио-артериальная) рассматривается как наиболее частая причина полных и частичных инфарктов в зоне кровоснабжения ВМА.

Задняя мозговая артерия (ЗМА)

Две ЗМА обычно представляют собой конечные ветви ОА. Р1-сегменты ЗМА огибают ножки мозга и затем располагаются между медиальной поверхностью височной доли и верхней частью ствола мозга. От этой части ЗМА отходят небольшие парамедианные мезэнцефалические артерии и таламо-субталамические артерии, которые снабжают медиальную часть среднего мозга, таламус и часть латерального коленчатого тела. Примерно у 30 % пациентов эти сосуды берут начало от общей ножки и поэтому окклюзия отдельной ЗМА может служить причиной двустороннего инфаркта среднего мозга. Вслед за ЗСоА (от которой обычно отходят полярные артерии к таламусу) берут начало таламогеникулярные артерии и задние хориоидальные артерии, снабжающие таламус. После того как ЗМА огибает свободный медиальный край мозжечка, она обычно разделяется надвое, а всего имеются четыре главных ветви. От переднего подразделения отходят передняя и задняя височная артерии, от заднего – шпорная и теменно-затылочная артерии.

Окклюзии в месте отхождения ЗМА, вероятно, чаще всего эмболического генеза и возникают вследствие закупорки эмболом базилярной бифуркации (Caplan, 1980). Ишемия может возникать в зоне кровоснабжения как глубоких, так и поверхностных ветвей ЗМА. Окклюзия погружных перфорирующих ветвей ЗМА приводит к ишемии таламуса и верхней части ствола мозга. У этих пациентов может развиться гемипарез в дополнение к нарушениям зрения, что напоминает обширный инфаркт зоны кровоснабжения СМА. Нарушение полей ? Наверх

Источник: akrikhin.by

Признаки патологии

Левое полушарие контролирует следующие функции организма:

  • логическое мышление;
  • способность к обработке полученной информации;
  • возможность оперировать точными данными;
  • речевую функцию;
  • умение читать;
  • способность воспринимать словесную информацию.

При ишемическом инсульте с левой стороны нарушаются описанные выше функции, затрудняется или полностью прекращается двигательная активность правой стороны тела.

Функции полушарий головного мозга
Функции полушарий головного мозга (Инфографика)

По месту нарушения кровотока выделяют:

  • Каротидный бассейн. Закупорка артериального сплетения тромбом или атеросклеротической бляшкой сопровождается гемипарезом, параличом языка и мимической мускулатуры, справа. Но при нарушении кровотока в левом каротидном бассейне страдает глаз слева. Если на фоне правосторонних нарушений у больного возникает нарушение зрения справа, то можно предположить, что обширное поражение левого полушария вызвало частичный стеноз сосудов в правом каротидном бассейне.
  • ЛСМА. Ишемический инсульт в бассейне ЛСМА сопровождается нарушением речи, параличом глазных мышц, левосторонним снижением силы и чувствительности конечностей. Ишемический инсульт в бассейне левой СМА нередко имеет «предшественников» – транзиторные ишемические атаки. Если у человека диагностирован синдром средней мозговой артерии, то неврологи часто выявляют очаги перенесенных ранее микроинсультов.
  • Задняя артерия мозга. Ишемический инсульт в бассейне задней мозговой артерии сопровождается выпадением полей зрения, афазией, потерей памяти, монопарезом стопы или кисти слева. Как и при ишемическом инсульте в левой СМА, поражение задней мозговой артерии редко возникает внезапно – пациентов дополнительно обнаруживаются очаги микроповреждений мозговой ткани.
  • Передний артериальный сосуд. Парез или гемипарез конечностей с более сильным поражением ноги (рука может не затрагиваться), нарушением речи, расстройством мочеиспускания, появлением патологических хватательных рефлексов. Чаще у пострадавшего развивается ишемический атеротромботический инсульт, спровоцированный сужением сосуда отложениями при атеросклерозе.
  • Внутренняя мозговая артерия. При закупорке этого сосуда симптоматика выражена относительно слабо и человек может не подозревать о развитии патологии. У больных отмечается незначительная слабость и онемение с одной стороны, ухудшение памяти, появление некритичности к своим поступкам и высказываниям, снижение зрения. Причиной становится медленное образование тромба или атеросклеротической бляшки.
  • Вертебробазилярный бассейн. Сосуды в вертебробазилярном бассейне кровоснабжают затылочную долю, мозжечок и мозговой ствол. Ишемический инсульт левого бассейна в вертебробазилярной области сопровождается двигательными расстройствами: шаткость походки, проблемы с координацией и мышечными параличами или парезами.

По статистике, чаще диагностируется ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии с характерной симптоматикой. Провоцирует нарушение ранее перенесенные микроинсульты.

Посмотрим основную информацию: синдром средней мозговой артерии, что это и как проявляется.

Ишемический инсульт левого полушария головного мозга, когда затронута средняя мозговая артерия, вызывает следующую симптоматику:

  • правосторонний паралич или парез конечностей (никогда не бывает с левосторонним гемипарезом);
  • снижение чувствительности кожи справа;
  • появление проблем с координацией;
  • нарушение речи;
  • расстройство обоняния;
  • снижение слуха;
  • ухудшение зрения;
  • снижение памяти (иногда больной перестает узнавать окружающих, утрачивает полученные ранее знания и навыки);
  • потеря или нарушение речи (человек теряет способность говорить или невнятно выговаривает слова).

Левосторонний инсульт головного мозга характеризуется вегетативными нарушениями:

  • беспричинная тревожность и страх;
  • чувство нехватки воздуха, одышка;
  • повышенная потливость;
  • нарушение сердечного ритма (брадикардия, тахикардия или аритмия);
  • появление нервной дрожи;
  • бледность или гиперемия кожных покровов;
  • ощущение жара.

Помимо описанных симптомов из-за повышения внутричерепного давления у пострадавшего от ишемического приступа возникают сильные головные боли, помутнение сознания или обморок, судороги.

Клиническая картина будет немного изменяться в зависимости от локализации очага. У пострадавшего при ишемическом инсульте с левой стороны могут преобладать речевые расстройства или двигательные нарушения.

Опасные последствия

Осложнения, появляющиеся после ишемического инсульта с левой стороны, зависят от локализации очага на мозговом полушарии (гемисфере). Рассмотрим характерные для левостороннего ишемического инсульта последствия, которые могут сохраняться после лечения и курса реабилитации.

Двигательная активность

Если задеты двигательные центры, то у человека появляется:

  • обвисание половины лица (полуопущено веко, парусит щека, перекошен рот);
  • снижение мышечной силы (в тяжелых случаях наступает паралич);
  • нарушение чувствительности (кожа пораженных конечностей слабо реагирует на внешние раздражения).

Затруднение движения и расстройство чувствительности при левосторонней мозговой ишемии возникают с правой стороны тела.

Внутренние органы

Ишемический инсульт в левой гемисфере не ограничивается только нарушением иннервации мышц и кожи, страдают органы, расположенные справа (почка, легкое, частично – пищеварительный тракт).

Степень изменения в работе органов зависит от того, насколько сильное расстройство иннервации:

  • Легкая. Отклонение незначительные, функции сохранены.
  • Средняя. Отмечается снижение функций органа. У больного при дыхании отстает правая сторона грудной клетки, могут быть проблемы с пищеварением и опорожнением кишечника.
  • Тяжелая. Возникает паралич и полное прекращение функций.

Прекращение работы легкого, печени или почки считается одним из опасных последствий ишемического инсульта с левой стороны. Примечательно, что тяжесть внешних и внутренних отклонений не связаны между собой. У людей может быть парализована сторона тела справа, но при этом работоспособность внутренних органов не нарушается.

Речь

Центры, отвечающие за речь, находятся слева. В зависимости от области поражения гемисферы, у пострадавшего появится:

  • Затруднение при грамматическом построении предложений. Люди начинают говорить короткими, простыми фразами, напоминающими телеграфный стиль. Пропадает интонация. Это происходит при поражении передних долей полушария.
  • Проблемы со звуками. Больной путает звуки, неправильно расставляя их в словах. Это характерно для ОНМК задней доли.
  • Проблемы с восприятием устной речи. Человек слышит обращенные к нему слова, но не может ассоциировать их с известными понятиями. Аналогичные проблемы возникают при попытке прочтения текста. Такие больные говорят в основном предлогами или союзами, из фразы длинные, но малоинформативные. Расстройство появляется при ишемии височной доли.
  • Полная афазия. Обширный ишемический инсульт левого полушария нередко сопровождается полной потерей способности говорить и воспринимать речь.

Существует еще ложная афазия, когда нарушение способности разговаривать связано с параличом мышц языка или гортани. Такие люди понимают, что им говорят, могут адекватно формулировать свои мысли, но при попытке сказать, получается невнятная, смазанная речь или отдельные звуки.

Способность к мышлению

Левая сторона мозга отмечает за способность к логическому мышлению. Последствием левостороннего ОНМК может стать:

  • потеря способности запоминать цифры (даты, номера телефонов);
  • неспособность совершать в уме простые арифметические действия (складывать, умножать);
  • сложность восприятия абстрактных понятий;
  • затруднение при попытке сделать выводы из полученной информации;
  • сложность при принятии самостоятельных решений.

Такие люди не всегда понимают свое состояние, нередко совершают глупые или нелепые поступки. Некритично относятся к своим действиям.

Психоэмоциональная сфера

Еще одним последствием после перенесенного инсульта левого полушария становится изменение психики. У больного может возникнуть депрессивное состояние, связанное с ограничением подвижности и зависимость от ухода близких людей. Человек становится:

  • Плаксивым. Часто жалеет себя и плачет, говорит, что стал обузой для родных.
  • Беспокойным. Появляется тревожность и страх, связанные с боязнью остаться без посторонней помощи.
  • Агрессивным. Больной придирается к окружающим, конфликтует из-за мелочей. Может жаловаться посторонним на плохое кормление или уход, привлекая к себе внимание.
  • Раздражительным. Такие люди недовольны всем, придираются по мелочам, нередко обвиняют близких в том, что они ждут их смерти.

Нередко у перенесших инфаркт головного мозга наблюдаются резкие перепады настроения, когда во время спокойной беседы человек впадает в ярость, начиная бросать предметы или бить кулаками по кровати.

Лечебные мероприятия

Терапию начинают в первые часы после развития приступа. Важно помнить, что прогноз и тяжесть последствий зависят от своевременности оказанной помощи.

Пациентам назначают:

  • тромболитики (Урокиназа, Фибринолизин) для рассасывания образовавшихся тромбов;
  • антикоагулянты (Варфарин, Гепарин), снижающие густоту крови и предотвращающие повторное тромбообразование;
  • нейропротекторы (Ноотропил) и антиоксиданты (Глицин, Мексидол), чтобы снизить возможные повреждения в клетках головного мозга;
  • вазоактивные средства (Актовегин, Циннаризин) для улучшения клеточного метаболизма.

Вне зависимости от того, какие бассейны головного мозга задеты, клиника ОНМК почти всегда сопровождается артериальной гипертензией. Для снижения и стабилизации АД применяют быстродействующие средства (Каптоприл, Клофелин) и медикаменты длительного влияния для предотвращения развития кризов (Лизиноприл, Престариум).

В первые дни после перенесенного ишемического инсульта в левой СМА или в других бассейнах больному обеспечивают покой для предотвращения отека мозга и предотвращения повторного ишемического приступа.

После того, как состояние человека становится стабильным, его переводят в общую палату и, продолжая медикаментозную терапию, начинают реабилитационные мероприятия по восстановлению нарушенных функций.

Восстановительная терапия

Неврологами разработана схема, как восстановиться после перенесенного ишемического инсульта в бассейне левой СМА или в другой области головного мозга. В нее входит:

  • Массаж. Растирание и разминание мышц улучшает кровоснабжение, помогает восстановить нарушенную иннервацию.
  • Физиотерапия. Применяют магнит, лазер и другие аппаратные процедуры для улучшения микроциркуляции тканей и восстановления проводимости нервных волокон.
  • ЛФК. Индивидуально подобранный комплекс упражнений помогает восстановить двигательную функцию. С помощью ЛФК лечение после ОНМК, если парализована сторона тела проводят, делая пациенту пассивные сгибательные и разгибательные движения в обездвиженных конечностях.
  • Диета. Питание больных должно состоять из продуктов, которые легко усваиваются. Следует исключить жирное мясо, копчености и соленья, сдобу, а также ограничить употребление соли и сахара. Рекомендовано включать в меню овощи, вегетарианские супы и каши.
  • Занятия с логопедом. Необходимо для восстановления речевых функций.

Неврологи положительно относятся, если в дополнение к основному лечению используются народные средства. Рекомендуется пить настойку еловых шишек или отвары ромашки, зверобоя, шалфея. Рецепты народной медицины помогаю улучшить работу внутренних органов, предупредить возможное воспаление, связанное с ослаблением иммунитета.

Сколько живут после левостороннего ОНМК

Прогноз для жизни у человека, перенесшего острый ишемический приступ в бассейне левой СМА или связанный с нарушением кровотока в другой основной артерии, зависит от следующего:

  • Область поражения. Обширный инсульт слева почти всегда заканчивается глубокой инвалидностью или смертью пациента.
  • Наличие хронических заболеваний. У человека, страдающего от диабета, атеросклероза или сердечно-сосудистых патологий восстановление проходит тяжелее.
  • Возраст. Чем моложе пациент, тем больше шансов на возвращение к полноценной жизни. У инсультников после 80 лет прогнозы неблагоприятны.
  • Времени до оказания помощи. Чем скорей человек получит препараты, устраняющие ишемию и улучшающие мозговой кровоток, тем менее тяжелыми будут последствия.

По данным статистики при левостороннем ОНМК погибает около 15% в первые часы после приступа.

Даже если помощь оказана своевременно и медикаментозная терапия проведена грамотно, прогноз редко бывает благоприятен.

  • 10% полностью восстанавливают нарушенные функции и продолжают вести полноценную жизнь.
  • 25% могут себя обслуживать и заниматься легким трудом из-за того, что у них осталась легкая гемиплегия после перенесенного приступа
  • 40% нуждаются в уходе и помощи близких из-за трудностей при самообслуживании. Левосторонний ОНМК вызвал гемиплегию, после которой произошло серьезное нарушение функций конечностей справа.
  • 10% из-за того, что парализована правая сторона тела, нуждаются в постоянном уходе.

Кроме возникновения инвалидности, у перенесших ОНМК повышается риск для развития повторных инсультов. Клиника повторного ОНМК всегда тяжелее, а выживаемость ниже. Продолжительность жизни зависит от качества проведенной реабилитации, образа жизни и предрасположенности к развитию повторных ишемических приступов.

Ознакомившись с предложенной выше информацией, становится ясно, что последствия инсульта могут быть тяжелыми. Снизить риск возможных осложнений поможет раннее обращение за медицинской помощью и грамотно подобранные реабилитационные мероприятия.

Источник: sosudyinfo.ru

Строение

Средняя мозговая артерия является самой крупной из веток внутренней сонной артериии и ее непосредственным продолжением. Она включается в глубину латеральной борозды мозга и идет поначалу кнаружи, а далее — вверх и немного кзади, выходя на верхнелатеральную часть полушария. По направлению своего хода она делится топографически на несколько частей:

  • На клиновидную часть — от участка своего начала до опущения в латеральную борозду.
  • На островковую часть, которая огибает островок и проходит в самой глубине латеральной борозды.
  • На конечную часть, которая выходит из латеральной борозды на район верхнелатеральной поверхности полушария.

Клиновидная часть артерии является самой короткой. Ее дистальной границей после опущения в латеральную борозду считают район отхождения лобной базальной артерии. От клиновидного участка отходят центральные переднелатеральные артерии, которые проникают через продырявленное вещество, далее они разделяются на латеральные и медиальные ветви, направляющиеся кверху. Латеральными ветвями кровоснабжается наружная часть чечевицеобразного ядра наряду с задними отделами наружной капсулы. Медиальные ветви, в свою очередь, подходят к внутренним отделам бледного шара, а кроме того, к телу хвостатого ядра.

Средняя мозговая артерия плода

Основные сосуды, которые обеспечивают кровью организм растущего плода, — маточные и яичниковые артерии. Разветвляясь на более мелкие сосуды в направлении внутреннего слоя матки, они преобразуются в спиральные артерии, которые несут кровь к межворсинчатому пространству – это место, где мама и малыш обмениваются кровью.

Каковы параметры в норме средней мозговой артерии плода? Это частый вопрос.

Изучение кровотока в ней носит прикладной характер. Для определения показателей средней мозговой артерии плода используется ЦДК с последующими допплерометрическими измерениями. В норме во втором и третьем триместрах беременности происходит постепенное снижение индекса сосудистого сопротивления и рост средней скорости кровотока.

При гипоксии плода наблюдают централизацию кровообращения, что приводит к росту показателей скорости в мозговых артериях и, соответственно, снижению индекса резистентности. При его повышении можно говорить о внутримозговых кровоизлияниях.

Допплерометрические нормы в средней мозговой артерии плода зависят от срока гестации. Они приведены в таблице ниже.

Срок гестации, недели Средняя скорость кровотока, см/с Пульсационный индекс
20 18.2 — 26.1 1.35 — 2.33
21 19.4 — 29.1 1.42 — 2.36
22 20.7 — 32.2 1.45 — 2.39
23 22.3 — 35.1 1.48 — 2.42
24 23.5 — 38.2 1.50 — 2.43
25 24.9 — 41.2 1.54 — 2.47
26 26.5 — 43.9 1.50 — 2.41
27 27.8 — 47.4 1.50 — 2.43
28 29.1 — 51.8 1.51 — 2.47
29 30.5 — 54.1 1.54 — 2.48
30 31.7 — 56.2 1.54 — 2.46
31 33.3 — 59.4 1.50 — 2.45
32 34.6 — 62.4 1.50 — 2.42
33 35.8 — 65.3 1.45 — 2.38
34 37.2 — 68.4 1.42 — 2.35
35 38.5 — 71.3 1.41 — 2.33
36 40.2 — 74.1 1.35 — 2.29
37 41.4 — 77.3 1.31 — 2.25
38 42.6 — 80.3 1.26 — 2.20

Разделение сосуда

Средняя мозговая артерия разделяется на отдельные ветки:

  • На глубокие ветви, которые идут непосредственно от самого начала сосуда, обеспечивая кровоснабжением большую долю подкорковых районов и значительный участок внутренней капсулы.
  • Но корковые и подкорковые. В их состав включены все сосудистые значительные ответвления, которые отвечают за нормальное кровоснабжение большей площади головного мозга.

Возникший ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии немедленно отражается на лицевой мимике и способности человека нормально двигаться. Случившаяся закупорка артерии напрямую отражается на возможностях человека свободно двигать своими верхними конечностями. Далее рассмотрим возможные патологии, которые возникают при нарушении кровотока средней мозговой артерии.

Возможные патологии

Крупнейшей мозговой артерией кровоснабжается большая часть головного мозга, и очень часто происходит так, что в ее бассейне возникают разные патологии, которые вызывают обеднение кислородом мозговых тканей в питании.

В норме в средней мозговой артерии кровоток не нарушен.

К самым распространенным болезням, которые поражают внутренние сосудистые стенки, относят:

  • Появление атеросклеротических изменений, связанных с образованием жировых и холестериновых бляшек в просвете артерий.
  • Возникновение разного типа эмболий.
  • Появление нарушений в структурах артерий, которые приводят к аневризме.
  • Развитие тромбоза.

Окклюзирующие перемены в сонных артериях способны стать причиной наступления мозгового инфаркта на фоне отсутствия ярко выраженного болезненного изменения в других сосудах. Но в большинстве ситуаций инфаркт мозга возникает на фоне совокупности заболеваний, из-за которых поражаются средняя и сонная мозговая артерия и ее бассейн.

Появление окклюзирующих процессов в стволе артерии наряду с их масштабом, уровнем и местом расположения, а также возможностью сохранения коллагерального типа кровоснабжения рисуют общую клиническую картину. При этом в ситуациях возникновения патологии выше района ответвления крупных сосудов отмечается тотальная форма поражения всего бассейна средней мозговой артерии. Находящаяся выше ответвлений патология может затрагивать отдельные районы подкорковой части и участок белого вещества.

Инфаркт мозга и левая ветвь мозговой артерии

Тотальным инфарктом мозга поражаются следующие его отделы:

  • Задний район лобной доли.
  • Подавляющая часть передних и задних извилин.
  • Значительный район в теменной и височной части.
  • Внутренняя капсула наряду с полуовальной областью.

Поражение задних районов бассейна правой или левой средних мозговых артерий вероятен только при наличии совокупного заболевания средней артерии и ее заднего ответвления. Тотальный инфаркт ведет к следующим нарушениям в человеческом организме:

  • Развитие гемиплегии. При этом пациенты теряют контроль над своими осознанными движениями разными конечностями.
  • Возникновение гемианестезии. На фоне этого больной может перестать ощущать те или иные болевые ощущения в конкретной половине тела.
  • Развитие гемианопсии. При этом отмечается абсолютная невозможность зрительно различить отдельные предметы в поле своего зрения.

Возникающий инсульт в пределах бассейна левой ветви артерии мозга ведет к серьезному нарушению речи и анозогнозии. Пациент перестает реально оценивать всю серьезность своей болезни, что нередко затрудняет оказание последующей медицинской помощи.

Ишемический инсульт в районе бассейна правой средней мозговой артерии

Большинство инсультов, как правило, развивается в районе бассейна средней артерии. Им свойственна гомонимная гемианопсия, которая свидетельствует о поражениях зрительной лучистости. Глазные яблоки при инсульте обращены в сторону затронутого полушария. Может отмечаться слабость мимических мышц нижней области лица. Помимо этого у больного возникает спастический гемипарез (при этом руки у человека страдают больше, чем ноги). Мышечный тонус в парализованной конечности сначала может понижаться, но спустя несколько дней возникает спастичность.

Каковы еще признаки инсульта в бассейне средней мозговой артерии?

Порой чувствительное и двигательное нарушение ограничивается контралатеральными движениями рукой и половиной лица, а ноги с туловищем почти не страдают. В случае повреждения доминантного полушария возможно наступление моторной и сенсорной афазии. При ишемическом инсульте средней мозговой артерии на фоне поражения теменной доли недоминантного центра возникает сложное нарушение чувствительности наряду с расстройством восприятия. Поражение в правом полушарии зачастую сопровождается спутанностью сознания, а левого — наступлением депрессии на поздних этапах заболевания.

Отеком головного мозга может вызываться сужение и окклюзия одной или сразу обеих средних мозговых артерий при инсульте. Следствием всего этого бывают корковая слепота и гемианопсия. При развитии окклюзии шейного района внутренней сонной артерии в район передней мозговой артерии кровь поступает по соединительной передней ветви с противоположной стороны. Благодаря этому в медиальной поверхности полушария и в лобной доле предотвращается инсульт. Кровь в район задней мозговой артерии поступает из района вертебробазилярной системы. В связи с этим при наличии окклюзии сонной внутренней артерии инсульт, как правило, развивается в пределах бассейна средней мозговой ветки.

Возможные патологии: атеросклероз

Являясь самой крупной, эта мозговая артерия подвергается опасности патологических атеросклеротических изменений. В особенности опасным является стенотирующий синдром, на фоне которого просвет артерии может быть в полной мере перекрыт. Аностирующий ход болезни ведет к разрастанию холестериновых наростов по длине, способствуя снижению количества крови, транспортируемой к определенным районам мозга.

Разрастание липоидных образований на стенках данной артерии происходит на протяжении достаточно длительного периода. В подавляющем большинстве ситуаций проходят годы до тех пор, пока размеры бляшек не станут критическими и не перекроют нормальное питание районов мозга. На начальной стадии атеросклероза найти бляшки можно лишь при применении специального диагностического оборудования, а учитывая то, что у пациентов далеко не всегда есть выраженная симптоматика болезни, их присутствие долгое время остается попросту скрытым.

Начальные этапы атеросклероза, которые поражают крупные артерии мозга, характеризуются незначительным ухудшением в общем самочувствии пациента. Зато в ходе увеличения липоидных отложений клиническая картина оказывается более выраженной, и на фоне этого усиливается общая симптоматика патологии. Человек ощущает дискомфорт при резком движении головой, а кроме того, при увеличенных нагрузках. Появляются резкие головокружения, в особенности при внезапном снижении артериального давления.

На таком этапе чрезвычайно важно сразу же обратиться к доктору. Правильная диагностика в сочетании с назначенной методикой лечения непременно поможет избежать появления последствий в виде инсульта в разных мозговых полушариях или инфаркта, поражающего всю область бассейна средней мозговой артерии наряду с ее коллагеральной сеткой.

В большинстве ситуаций начальные этапы атеросклероза с успехом лечат медикаментами, которые улучшают общий кровоток в мозге. Помимо назначения лекарственных препаратов, врачи предоставляют консультацию по поводу координации образа жизни пациента с максимальным исключением факторов, провоцирующих число склеротических наростов. В запущенных ситуациях эффективная помощь больному возможна лишь в стационаре хирургических отделений.

Аневризмы

Любые аневризмы такого участка, как средняя мозговая артерия, являются прямым следствием заболевания ее стенок, при котором нарушаются нормы тканевого строения. Артерия при этом уже не представляет собой тройной слой ткани из мышц и оболочек. Аневризма включает в себя лишь один слой соединительной ткани, который не способен обеспечивать полноценное функционирование артерии. Когда возникает нарушение в строении сосуда, появляется выпячивание его стенок, при котором зачастую происходит их разрыв с формированием кровоизлияния в соседнюю ткань.

Наиболее опасными считают попадание крови в район паутинного мозгового пространства, при котором у пациентов могут наступать самые тяжелые последствия. К повышенной категории риска относят мужскую часть населения среднего возраста — тех, у кого имеется наследственная предрасположенностью к возникновению структурных нарушений сосудов.

Левая и правая средние мозговые артерии аневризмой стенок поражаются в 25 % случаев от общего количества патологий кровотока. В большинстве ситуаций расширения наряду с разрывами артерий возникают в местах изгибов, в которых ослабленные стенки получают чрезмерное динамическое давление. Симптомы разрыва аневризмы мозговой артерии развиваются очень стремительно, характеризуясь наличием таких признаков:

  • Больные жалуются на появление внезапной и сильной боли в голове, которая оказывается следствием чрезмерной нагрузки, скачка давления или сильного стресса.
  • Возникновение частичной афазии на фоне поражения левого полушария мозга, при этом на время наступает паралич верхних конечностей.
  • Не исключаются судорожные припадки, на фоне которых руки могут принимать неестественное положение (в данном случае речь идет о синдроме таламической руки).
  • Спазмы сосудов ведут к усилению головных болей, которые могут сопровождаться тошнотой и рвотой. Болевой синдром при этом может приобретать жгучие ощущения.

В двадцати процентах случаев у пациентов с разрывом аневризмы мозговой артерии отмечается нетипичное развитие клинической картины. Вследствие всего этого врач порой ошибается с постановкой диагноза и пациент помещается в непрофильное отделение, поэтому в отношении его опаздывают с оказанием неотложной помощи. В связи с этим достаточно высок процент инвалидности больных и фатального исхода при неправильном лечении.

Диагностика

Своевременно определить возникновение разных патологий рассматриваемой артерии, питающей мозг, поможет выполненное исследование ее состояния в рамках специализированного медицинского центра. Почувствовав регулярные изменения в самочувствии, что выражено головными болями или головокружениями, онемением отдельных районов конечностей или снижением способности запоминать элементарные вещи, спазмами отдельных групп мышц и проблемами с речью, пациенту необходимо обязательно отправиться на прием к неврологу. Врачом будут услышаны все жалобы пациента, и ему назначат проведение комплексного обследования сосудов, которые питают головной мозг. В этих целях могут применяться разные современные методики:

  • Магнитная резонансная томография позволяет выявлять атеросклеротические изменения на стенках сосудов.
  • Проведение допплерометрии дает возможность оценивать интенсивность кровотока в артерии. С помощью данной разновидности исследования удается изучить состояние сосудов у пациента.
  • Выполнение рентгенографии. С помощью этого обследования анализируются стенки артерий, а кроме того, выявляют острый атеросклероз наряду с артериальными аневризмами. Рентгеновские снимки предоставляют возможность получать информацию по поводу того, в каком состоянии находится церебральный район средней мозговой артерии.

Контрастная рентгенография дает возможность оценивать протяженность пораженного района сосуда. Благодаря ему исследуют левую срединную мозговую артерию, а также правую, а кроме того, оценивается состояние ее ответвлений.

Лечение и поддержка

Своевременное обнаружение патологий данной артерии поможет в будущем избежать тяжелых последствий ее заболеваний. Не следует относиться к изменениям в своем самочувствии без внимания. Дело в том, что повторяющиеся симптомы недостаточного кровоснабжения мозга в виде спазмов сосудов или ухудшения периферического зрения требуют получения незамедлительной помощи специалиста.

Избежать большинства патологических процессов в артериях мозга можно при условии соблюдения некоторых рекомендаций. Ведь значительная доля патологий выступает следствием факторов, с которыми человек регулярно сталкивается. Полное исключение их из жизни помогает избежать возникновения и развития множества сосудистых болезней. Для поддержки артерий мозга в здоровом состоянии человеку требуется:

  • Разнообразить повседневный быт посильными физическими нагрузками.
  • Обеспечить отсутствие перегрузки чрезмерной работой. Необходимо стараться как следует отдыхать.
  • Отказ от курения и употребления алкоголя.
  • Следить за собственным весом, нормализовать питание.
  • Употреблять продукты растительного происхождения. При этом уменьшают потребление блюд из жирного мяса.
  • В случае выявления склеротических патологий в артерии требуется тщательно соблюдать все рекомендации специалиста.

Важно также помнить о том, что нарушение скорости в средней мозговой артерии движения крови (кровотока) реже всего является следствием перенесенных заболеваний. К тому же проблемы с сосудами мозга не передаются людям по наследству. В большей части ситуаций развивающийся инсульт с инфарктом отдельных отделов мозга возникает в результате неправильного образа жизни, который у современных людей наполнен избыточными стрессовыми потрясениями и бешеным ритмом.

Источник: FB.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector