Ствол легочной артерии норма


ЛЁГОЧНЫЙ СТВОЛ [truncus pulmonalis (PNA), a. pulmonalis (JNA, BNA); син.: легочная артерия, артериальная вена Галена] — артерия, несущая венозную кровь из правого желудочка сердца в легкие, являющаяся начальным звеном малого, или легочного, круга кровообращения.

Эмбриология

У наземных позвоночных в связи с выключением жаберного кровообращения устанавливается непосредственное сообщение вентральной и дорсальной аорты одной парой артериальных дуг. С приобретением легочного дыхания выделяется новый добавочный круг кровообращения, развивающийся частично за счет задней пары жаберных сосудов, дающий начало легочным артериям, несущим венозную кровь в легкие. Окисленная кровь возвращается в сердце по легочным венам. В процессе эмбриогенеза сердца и крупных сосудов луковица сердца и артериальный ствол (truncus arteriosus) делится перегородкой (septum aorticopulmonale) на два сосуда: интраперикардиально располагающуюся часть восходящей аорты и легочный ствол.


авая и левая легочные артерии развиваются из шестой пары артериальных жаберных дуг. Левая шестая артериальная жаберная дуга, проксимальная часть к-рой является непосредственным продолжением Л. с., образует левую легочную артерию, а ее дистальная часть — артериальный проток. Проксимальная часть правой шестой артериальной жаберной дуги дает начало правой легочной артерии, а ее дистальная часть вскоре облитерируется. Внутриорганные ветви легочных артерий формируются в связи с развивающимися легкими.

У новорожденных окружность Л. с. больше, чем окружность аорты. Л. с. в постнатальном периоде развития увеличивается пропорционально росту тела ребенка, а его ветви — легочные артерии — быстро развиваются благодаря увеличению функц, нагрузки. Быстрое развитие легочных артерий особенно отмечается в течение первого года жизни.

Анатомия

Л. с. начинается ил артериального конуса правого желудочка (рис. 1) отверстием легочного ствола (ostium trunci pulmonalis) на уровне места прикрепления хряща левого III ребра к грудине. В этом месте располагается клапан легочного ствола (valva trunci pulmonalis), препятствующий возвращению крови в правый желудочек во время диастолы. Клапан Л. с. образован тремя полулунными заслонками (рис. 2): передней, правой и левой (valvula semilunaris ant., valvula semilunaris dext, et valvula semilunaris sin.). На внутреннем крае каждой заслонки имеется узелок (узелки полулунных заслонок — noduli valvularum semilunarium); по сторонам тонкие краевые участки заслонок называются луночками (lunulae valvularum semilunarium).


В этом же отделе находится расширенная часть Л. с.— пазуха легочного ствола (sinus trunci pulmonalis).

Л. с. вначале лежит спереди, а затем слева от восходящей аорты, между нею и левым ушком сердца, располагаясь почти полностью в полости перикарда (см.). Его начальную часть сзади и слева огибает левая венечная артерия, справа — правая венечная артерия. От левого предсердия Л. с. отделен поперечной пазухой перикарда.

Длина Л. с. колеблется в пределах 4—б см, диам. ок. 3,5 см. Угол деления Л. с. тупой или прямой, открытый вверх и вправо. Задневерхняя поверхность бифуркации Л. с. перикардом не покрыта. В этом месте Л. с. (или левая легочная артерия) в период плацентарного кровообращения соединен с аортой артериальным (боталловым) протоком (см. Артериальный проток), К-рый после рождения облитерируется и образует артериальную связку (lig. arteriosum).

Проходя косо вверх, влево и кзади, Л. с. делится на правую и левую легочные артерии (рис. 3) или ветви (аа. pulmonalis dext, et sin.). Место деления Л. с.— бифуркация Л. с. (bifurcatio trunci pulmonalis) — находится на уровне середины тела IV грудного позвонка или второго межреберного промежутка, ниже бифуркации трахеи на 1,5—2 см, отделяясь от нее клетчаткой и расположенными здесь лимф, узлами. Между дугой аорты, бифуркацией Л. с. и делением трахеи располагается глубокое сердечное сплетение, а спереди от него лежит поверхностное сердечное сплетение.


Правая легочная артерия по своему направлению и величине является как бы продолжением Л. с.

Она проходит к воротам правого легкого позади восходящей аорты и верхней полой вены, под дугой аорты и непарной веной, а затем позади и несколько выше верхней правой легочной вены и спереди от правого главного бронха. Снизу к началу правой легочной артерии прилежит левое предсердие. Длина ее колеблется в пределах 3,5—5,5 см, диам. 2—2,3 см.

Левая легочная артерия проходит в ворота левого легкого вначале спереди от левого главного бронха и нисходящей аорты, а затем над верхней левой легочной веной и бронхом. Дуга аорты расположена над ней медиально. Между ними лежит гортанный возвратный нерв и ветви блуждающего нерва, идущие к сердечному сплетению. Левая легочная артерия обходит дугообразно спереди и сверху левый главный бронх над верхним долевым бронхом и прилежит затем к дорсолатеральной поверхности нижнего долевого бронха. Перикард покрывает легочные артерии спереди и снизу, причем правая легочная артерия покрыта им на 3/4 ее протяжения, а левая — на 1/2. Задние поверхности артерий перикардом не покрыты. Деление артерий на ветви начинается еще до входа их в ткань легкого. Отмечают ряд особенностей ветвления и внутрилегочного расположения легочных артерий: обилие ветвей, отходящих в прикорневых участках легких в различных направлениях близко друг от друга; ветви артерий короткие и быстро распадаются на еще более мелкие ветви, которые, за редким исключением, не анастомозируют друг с другом на протяжении; каждая ветвь относится, как и бронх, к определенному участку легкого, однако полного соответствия территориального распределения бронхов и артерий отметить не удается.


зличают две основные формы ветвления легочных артерий: магистральную и рассыпную, однако при обеих формах имеются основные, наиболее постоянные ветви, идущие к соответствующим сегментам легкого (см. Легкие). Доказано наличие анастомозов как между сосудами одного и того же круга кровообращения, так и между сосудами малого и большого круга кровообращения в легком. Имеются следующие виды анастомозов: межсегментарные анастомозы легочной артерии; между отдельными ветвями легочной артерии в пределах того или другого сегмента; между ветвями легочной артерии и притоками легочных вен; между ветвями легочной артерии и ветвями бронхиальных артерий.

Кровоснабжение. Основным источником кровоснабжения Л. с. являются венечные артерии сердца, ветви которых в наружной оболочке стенки Л. с. образуют сплетение. Дополнительными источниками являются бронхиальные ветви грудной аорты, а в некоторых случаях — трахеальные ветви из системы подключичной артерии. Эти ветви проникают в стенку конечного отдела Л. с. или легочных артерий. Отток венозной крови осуществляется в близлежащие вены.

Иннервация самого Л. с. и его ветвей, по данным В. В. Куприянова (1959), осуществляется за счет ветвей блуждающих нервов, симпатических стволов, диафрагмальных нервов, а также волокон спинномозговых узлов от V шейного до V грудного сегмента.


с. и Внеорганные отделы легочных артерий имеют хорошо выраженное нервное сплетение в наружной оболочке, образованное миелиновыми и безмиелиновыми нервными волокнами, которые проникают в среднюю оболочку стенки сосуда. Миелиновые волокна оканчиваются рецепторами или образуют перицеллюлярные аппараты на интрамуральных нервных клетках. Большинство безмякотных волокон принадлежит в. н. с. В наружной оболочке Л. с. обнаружены гломусные клетки, располагающиеся диффузно или образующие компактные скопления. Места наибольшей концентрации рецепторов (рефлексогенные зоны) в стенке Л. с.— его начальный отдел, область бифуркации и поверхность сосуда, обращенная к аорте.

Возрастные особенности

У детей бифуркация Л. с. расположена выше, чем у взрослого. К моменту полового созревания Л. с. увеличивается почти в три раза. Количество основных ветвей легочных артерий в легком у детей и взрослых одинаковое, индивидуальные различия в форме их ветвления нередко значительны.

Рентгеноанатомия

Являясь продолжением конуса правого желудочка, Л. с. направляется кверху, назад и влево, частично прикрывая тень позвоночника слева. Дорсосагиттальное направление Л. с. создает впечатление на прямой рентгенограмме резко укороченного сосуда, почти в поперечном, ортопроекционном разрезе. Примыкая к левой поверхности аорты, он описывает вокруг нее дугу. Под дугой аорты, над ушком левого предсердия, на уровне второго межреберного промежутка Л.


делится под прямым углом, открытым кверху, на правую и левую легочные артерии. Над Л. с. располагается бифуркация трахеи. На прямой рентгенограмме Л. с. вместе с левой легочной артерией образует вторую дугу по левому контуру сердечно-сосудистой тени, прикрывая тень корня левого легкого. Для изучения легочного ствола и выходного отдела правого желудочка наиболее удобной является правая передняя косая проекция с поворотом исследуемого влево на 30—40°. В этой проекции передний контур образован легочным конусом, переходящим в крутой изгиб Л. с. В левой передней косой проекции передний контур образован правым желудочком, далее ушком правого предсердия, затем небольшим участком Л. с. Изображение Л. с. удается получить при томографическом исследовании больного в положении на левом боку с уровнем среза на 1—2 см влево от остистого отростка Th VII.

Гистология

Л. с. и его главные ветви относятся к артериям эластического типа. При толщине стенки Л. с. в среднем 1,3 мм наружная оболочка составляет 0,3 мм, средняя — 0,8 мм и внутренняя — 0,1—0,2 мм. Основой средней оболочки является густая сеть эластических волокон, связанных с наружной и внутренней эластическими мембранами, расположенными на границе с внутренней и наружной оболочками. Между слоями мышечных клеток находятся эластические окончатые мембраны, проходящие в разных направлениях. Внутренняя оболочка представлена эндотелием и субэндотелиальным слоем, наружная — содержит значительное количество эластических и коллагеновых волокон и богата сосудами и нервами.


чало Л. с. охватывается своеобразным мышечным сфинктером. Этот кольцевой слой мышечных клеток является, по-видимому, остатком мышечных элементов артериальной луковицы амфибий и бульбарного сфинктера рептилий, который предшествовал образованию клапана Л. с. Средняя оболочка сегментарных ветвей легочных артерий содержит преимущественно мышечные клетки, в связи с чем они могут быть отнесены к артериям мышечного типа.

Методы исследования

Обычные клин, приемы (осмотр, аускультация и др.) недостаточны для распознавания различных поражений Л. с. Основное значение в их диагностике принадлежит электрокардиографии (см.), рентгенол, исследованию, особенно с применением контрастных веществ,— ангиопульмонографии (см.), ангиокардиографии (см.), а также данным об изменении АД в Л. с. при катетеризации сердца (см.). Для распознавания некоторых видов патологии Л. с. используют томографию (см.), рентгенокимографию (см.).

Патология

Различные патол, процессы, приводящие к изменению топографо-анатомического расположения Л. с., его размеров, гемодинамики, могут быть первичными (когда изменения развиваются в самом Л. с.) и вторичными (когда изменения в Л. с. являются следствием гл. обр. врожденных и приобретенных пороков сердца и сосудов, заболеваний легких). Клин, классификация их не разработана. И. X. Рабкин предложил рентгенол, классификацию патологии Л. с. и легочных артерий, в к-рой выделяются: агенезия, гипоплазия, варианты отхождения, аберрантные сосуды, периферический стеноз, аневризма, тромбоз, повреждения, изменения сосудов при заболеваниях легких и сердца. Эта классификация нашла распространение и используется в клин, практике.


Пороки развития

Выделяют агенезию, гипоплазию, варианты отхождения Л. с. При агенезии наблюдается полное отсутствие Л. с., обычно сочетающееся с другими пороками сердца и крупных сосудов. Чаще же встречается гипоплазия (недоразвитие) Л. с., а варианты его отхождения всегда являются компонентом сложных врожденных пороков сердца и крупных сосудов (см. Пороки сердца врожденные). Клин, картина этих пороков изучена недостаточно.

Основной метод диагностики — рентгенологический. Агенезия характеризуется тем, что при ангиокардиографии обнаруживают отсутствие контрастирования Л. с., а ветви легочной артерии видны вследствие прохождения контрастного вещества через открытый артериальный (боталлов) проток (рис. 4). Обычное рентгенол, исследование при гипоплазии показывает уменьшение в объеме грудной клетки и легких, а на ангиопульмонограмме отмечается плохое контрастирование, уменьшение диаметра и длины Л. с., а также бедность его разветвлений. Ангиопульмонограмма при транспозиции крупных сосудов показывает необычность расположения Л. с. (он может находиться и справа) и сочетается с рентгенол, данными других врожденных пороков сердца. Методы хирургического лечения этих пороков не разработаны.


Повреждения

Изолированные повреждения Л. с. наблюдаются крайне редко; они встречаются при огнестрельных ранениях груди и как единичные случаи при повторных оперативных вмешательствах по поводу хрон, эмпиемы плевры. Развивается опасное кровотечение, остановить к-рое даже во время операции не всегда удается из-за выраженных морфол, изменений стенки Л. с.

Заболевания

Сужение (стеноз) — наиболее частая нозол, форма. Причины стеноза Л. с. различны: врожденные пороки, ревматический эндокардит, сифилис, атеросклероз и др. При врожденном генезе развиваются три варианта — клапанный, под- и Надклапанный стеноз Л. с. Главным морфол, признаком этого заболевания любого происхождения является гипертрофия правого желудочка. Клин, проявления разнообразны. Отмечается инфантилизм, общая слабость, одышка. В области сердца отчетливо видно выбухание грудной клетки («сердечный горб»), над проекцией Л. с. ощущается вибрация грудной клетки («кошачье мурлыканье»), здесь же выслушивается грубый систолический шум, ослабление II тона. АД понижено. На ЭКГ — признаки гипертрофии правого желудочка (правограмма). При изучении гемодинамики с помощью катетеризации сердца обнаруживают резкое повышение АД в правом желудочке, особенно систолического, иногда достигающее колоссальных цифр (до 200 мм рт. ст., норма — ок. 25 мм рт. ст.), в Л. с. давление низкое — 15 мм рт. ст. и меньше. Рентгенол, исследование, обычно проводимое во время катетеризации сердца, показывает расширение полости правого желудочка, бедность контрастирования Л. с. и его ветвей. Диагноз ставят на основании типичных клин, признаков и данных ЭКГ, катетеризации сердца и рентгенол. исследования. Лечение врожденного стеноза Л. с. оперативное, приобретенного — консервативное. Прогноз после операции благоприятный; без операции больные нетрудоспособны.


Аневризма — ограниченное расширение стенки Л. с. Причины ее возникновения: гипертензия малого круга кровообращения, ревматический васкулит, атеросклероз, туберкулез, сифилис, узелковый периартериит, врожденная аномалия и неполноценность стенки Л. с. Выделяют также и идиопатические аневризмы Л. с. Клин, проявления зависят от величины аневризмы (см.), ее формы и локализации. Если просвет сосуда свободен от тромбов, над проекцией Л. с. может выс л ушиваться резкий систолический шум, II тон почти не слышен. В противоположном случае эти признаки могут отсутствовать, и развиваются типичные явления нарушения кровоснабжения легких (слабость, одышка, цианоз, «барабанные пальцы»). Диагноз ставят только с помощью обычного и контрастного рентгенол, исследования, при к-ром могут быть обнаружены гигантские аневризмы (рис. 5 и 6). Лечение не разработано. Описаны единичные случаи успешных операций.

Эмболия Л. с.— самая грозная локализация тромбоэмболических поражений. Если тромб возникает в самом Л. с. и закрывает его просвет полностью, как правило, наступает почти мгновенная смерть. При частичной обструкции Л. с. (или тромбоэмболии более мелких ветвей легочной артерии) клин, картина менее грозна. Основные дифференциальнодиагностические признаки — наличие флеботромбоза других локализаций (чаще всего на нижних конечностях, в малом тазу), внезапно появляющиеся боли в груди, одышка, кровохарканье. На ЭКГ — картина перегрузки правого желудочка. При рентгенол, исследовании могут быть обнаружены очаги затемнения в легких, иногда дисковидные ателектазы. Точный диагноз возможен только после ангиопульмонографии. Лечение консервативное и оперативное. Основное значение в консервативном лечении принадлежит антикоагулянтам и фибринолитическим препаратам, которые с помощью специальных методик можно вводить непосредственно в русло легочной артерии. Эти методики разработаны, с успехом применяются в СССР и более предпочтительны, чем оперативная Эмболэктомия, в т. ч. и классическая операция Тренделенбурга. См. также Эмболия легочной артерии.

Библиография: Анатомия внутриорганных сосудов, под ред. М. Г. Привеса, с. 166, Л., 1948; Валькер Ф. И. Морфологические особенности развивающегося организма, Л., 1959; Кохан Е. П. и Рожков А. Г. Применение стрептазы при острых тромбоэмболиях легочной артерии, Сов. мед., № 9, с. 28, 1977; Куприянов В. В. Нервный аппарат сосудов малого круга кровообращения, с. 70, Л., 1959, библиогр.; P а б к и н И. X. Рентгеносемиотика легочной гипертензии, М., 1967, библиогр.; Рентгенодиагностика заболеваний сердца и сосудов, под ред. М. А. Иваницкой, М., 1970; Руководство по ангиографии, под ред. И. X. Рабкина, М., 1977; Савельев В.С., Думпе Э. П. и Я б-л о к о в Е. Г. Болезни магистральных вен, М., 1972; Савельев В. С. и др. Массивная тромбоэмболия легочной артерии, Хирургия, № 6, с. 67, 1978; T и х о-н о в К. Б. Функциональная Рентгеноанатомия сердца, М., 1978, библиогр.; Хирургическая анатомия груди, под ред. А. Н. Максименкова, с. 241, Л., 1955; Шведов Н. Я. Хирургические методы профилактики и лечения эмболий легочной артерии, Хирургия, № 8, с. 121, 1975; Bayer О. u. a. Die Herzkatheterisie-rung bei angeborenen und erworbenen Herzfehlern, Stuttgart, 1967, Bibliogr.; HarrisP. C. a. Heath D. The human pulmonary circulation, its form and function in health and disease, Edinburgh — N. Y., 1977, bibliogr.

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg

Что такое аневризма легочной артерии, симптомы и методы лечения

При наличии локального выпячивания магистральной артерии либо её главных ответвлений диагностируется аневризма лёгочной артерии. Когда в слабом месте сосудистой стенки образовывается патологическое расширение, в сердечно-сосудистой системе может произойти сбой. Пациенты, имеющие такую болезнь, очень рискуют, поскольку она протекает скрытно. Её симптомы имеют сходство с другими заболеваниями. Поэтому на начальных стадиях обнаружить нарушение сложно.

Признаки

Ствол легочной артерии норма» alt=»Легкие» width=»500″ height=»227″>Легкие

У сосудов и артерий имеется свойство расширяться на некоторое время, а потом сужаться. Если присутствуют неблагоприятные факторы, структура тканей подвергается хроническим изменениям. Так появляется патологическое выпячивание, именуемое аневризмой.

Почти в 80 % случаев при наличии артериовенозного расширения лёгкого симптоматика незначительная. Зачастую заболевание выявляют уже на поздней стадии. У некоторых больных аневризма лёгочной артерии диагностируется после того, как сосудистая стенка разорвалась и требуется срочная помощь.

Выпуклость, которая сформировалась на стенке артерии, – это самое слабое место.

Подозревать аневризму можно при наличии:Ствол легочной артерии норма» alt=»Дыхание» width=»200″ height=»187″>Дыхание

  1. Проблем с дыханием.
  2. Кровоизлияний в лёгких.
  3. Болезненного дискомфорта в грудной клетке.
  4. Состояния немощности.
  5. Усталости в процессе ходьбы.
  6. Охриплости (по причине давления на гортанный нерв).

Если аневризма идиопатическая, то есть беспричинная, её диагностируют по проявлениям в виде:

  • расширения лёгочного ствола;
  • атеросклероза сосудов лёгких;
  • сердечных заболеваний хронической формы, которые являются сопутствующими признаками;
  • одышки;
  • учащённых сердечных сокращений, которые прослушиваются даже в спокойном состоянии.

Из-за того что патологию по проявлениям можно легко спутать с другими заболеваниями, точный диагноз ставится только после тщательной диагностики.

Причины и возможные осложнения

Расширение артерии лёгких провоцируется факторами, многие из которых являются врождёнными.

Главным образом аневризма может возникать по причине:Ствол легочной артерии норма» alt=»Порок» width=»200″ height=»136″>Порок

  • сердечных пороков – врождённых и приобретённых;
  • атеросклеротического поражения;
  • сужения сосудистого просвета (стеноза);
  • травмы артерии;
  • грибкового поражения артериальных стенок.

Если длительный период никакого лечения не будет, состояние может обернуться:

  1. Отёком лёгких.
  2. Расслоением стенки в месте образования выпячивания и её разрывом.
  3. Формированием кровяного сгустка.

Каждое из перечисленных последствий несёт угрозу для пациента.

Аневризма, вызвавшая отёк лёгкого и являющаяся следствием сердечной недостаточности, заявит о себе:

  • ухудшением дыхательных функций;
  • болями;
  • кровохарканьем.

Когда меняется структура сосудистых стенок, они расслаиваются и истончаются, выпячивание может лопнуть, при этом происходит кровоизлияние в ткани, находящиеся рядом.

Следует опасаться тромбообразования, поскольку оно может привести к инсульту и спровоцировать летальный исход.

Особенности лечения

Ствол легочной артерии норма» alt=»Хирургия» width=»200″ height=»150″>Хирургия

Главный метод устранения аневризмы – хирургическое вмешательство. Благодаря ему удаётся достичь долговременного и положительного результата. Операция помогает снизить вероятность смертельного исхода даже у пациентов пожилого возраста.

Пока симптоматика отсутствует, врачи нередко прибегают к выжидательной тактике.

Чтобы определиться с видом оперативного лечения, медики учитывают:

  1. Этиологию болезни. Хирургическое вмешательство не рекомендуется, если присутствуют тяжёлые сердечно-сосудистые нарушения или онкологические опухоли.
  2. Результаты компьютерной томографии. Обследование покажет, есть ли внутреннее кровоизлияние. При разрыве артерии операция обязательна. КТ помогает увидеть, в каком месте возникло поражение и на какой стадии находится патология.
  3. Данные рентгенографии. Метод является основным при обследовании больного. Он показывает, где отклонение локализуется и повреждена ли артерия.

В некоторых случаях операция предусматривает установку лавсанового протеза.

Избежать вероятного развития патологии можно благодаря профилактическим мерам, которые всегда будут уместны при любых сосудистых нарушениях. Регулярный медицинский осмотр поможет на раннем этапе обнаружить те или иные отклонения, что даст возможность предотвратить появление осложнений.

  1. Что такое обморок?
  2. При каком давлении падают в обморок
  3. Как оказывать помощь?
  4. Другие причины обмороков
  5. Сосудистые обмороки
  6. Сердечные обмороки
  7. Неврологические обмороки
  8. Обмороки при нарушении обмена веществ

Потеря сознания возможна у вполне здоровых людей и при наличии разнообразных заболеваний сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной и опорно-двигательной систем. Но чаще всего это состояние связано с нарушением регуляции артериального давления. Разберемся, при каком давлении падают в обморок и что делать в подобных случаях.

Что такое обморок?

Обморок – это внезапная и непродолжительная потеря сознания. Независимо от причины возникновения, в основе его развития лежит временное нарушение поступления крови к головному мозгу. Работа нервных клеток непосредственно связана с интенсивностью их кровоснабжения. Интенсивность метаболических процессов в нейронах — одна из наивысших в организме человека. Поэтому снижение кровотока на секунды приводит к нарушению их работы. Это сопровождается потерей сознания. Около 3 % мужчин и 3,5 % женщин хотя бы раз в жизни падали в обморок.

Перед тем как человек теряет сознание, возникает предобморочное состояние:

  • В этот момент пострадавшие чувствуют резкую слабость, появляется головокружение, постоянно нарастающий шум или звон в ушах, некоторые описывают эти звуки как гул толпы.
  • Возникают визуальные эффекты по типу мушек перед глазами.
  • Появляется тошнота, но рвота бывает крайне редко.
  • Может быть невыносимое чувство тревоги, страха смерти, чувство нехватки воздуха, онемение лица, рук.
  • Непосредственно перед потерей сознания пострадавшие жалуются на слабость в ногах, описывая это словосочетаниями «земля проваливается», «ватные ноги».

Визуально люди в предобморочном состоянии выглядят бледными, взгляд не фокусируется, кожа покрывается холодным потом. Этот период длится секунды. Наступает собственно обморок.

В обмороке человек находится без сознания. Длительность этого состояния не более нескольких минут. Больной бледный, кожа покрыта крупными каплями холодного пота, за счёт значительного снижения мышечного тонуса поднятые конечности падают, как плети. Пульс на лучевой артерии слабый. Артериальное давление при обмороке низкое – менее 90/60 мм рт. ст. Иногда возникают мочеиспускание и опорожнение кишечника. Зрачки расширены и вяло реагируют на свет. Принципиально важно, что реакция на свет сохранена, хоть и ослаблена, и зрачки одинакового размера. Если не происходит их сужение от света, то это не обморок, а более тяжёлое состояние – клиническая смерть или глубокая кома. Разный диаметр зрачков свидетельствует о повреждении вещества головного мозга и наблюдается при кровоизлияниях под мозговые оболочки.

В послеобморочном периоде пострадавший находится несколько минут. Сохраняется мышечная слабость, головокружение и головная боль, может быть тошнота. Важно уточнить, помнит ли больной то, что предшествовало обмороку, ориентируется ли в пространстве, узнаёт ли окружающих. Это необходимо для дифференциации с более тяжёлыми патологическими состояниями, при которых поражается головной мозг (сотрясение, ушиб).

При каком давлении падают в обморок

Обморок из-за давления

Потеря сознания возможна при любом давлении. У относительно здоровых лиц чаще наблюдается при его резком снижении до 90/50 мм рт. ст. Возможно падение давления при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное (ортостатическая гипотензия), при голодании. На фоне интоксикаций, повышения температуры тела происходит расширение сосудов и перераспределение крови. В таком случае риск падения давления возрастает. У лиц, страдающих гипертонической болезнью, возможен обморок при высоком давлении.

Значительное повышение показателей АД (выше 200 мм рт. ст.) или потеря сознания при высоком давлении должны насторожить как больного, так и окружающих. Данное состояние может быть проявлением инсульта.

Как оказывать помощь?

В предобморочном состоянии необходимо уложить пострадавшего на горизонтальную поверхность (желательно приподнять ноги, чтобы они были под углом 30-45° к горизонту) и обеспечить доступ свежего воздуха, снять стесняющую одежду, дать вдохнуть пары нашатырного спирта.

Если уже наступила потеря сознания и есть возможность, нужно удержать пострадавшего. Это необходимо для предупреждения травмирования во время падения. Уложить на горизонтальную поверхность в положении с приподнятыми ногами. Брызнуть на лицо холодной водой. Поднести к носу ватку, смоченную нашатырным спиртом. Вызвать скорую помощь.

Из медикаментозных препаратов обычно используют Кофеин, Кордиамин или Мезатон:

  • Кофеин оказывает стимулирующее действие на сосудодвигательный и дыхательный центр. Приводит к учащению сердцебиения, повышению давления.
  • Мезатон влияет на тонус периферических сосудов. Под его влиянием происходит сужение артериол, что приводит к повышению артериального давления.

Другие причины обмороков

В большинстве случаев обморок возникает у лиц, страдающих гипертонической или гипотонической болезнью. Особенно опасны падения артериального давления у лиц с гипертонией в случае передозировки гипотензивных препаратов. У таких людей сосудистая система адаптирована к повышенному АД. Низкое давление приводит к серьёзным нарушениям работы внутренних органов. Другими частыми причинами обморока являются:

  • нарушение функции сосудов;
  • патология сердца;
  • заболевания нервной системы;
  • нарушения обмена веществ.

Сосудистые обмороки

В природе развития обморока сосудистая патология наиболее распространена – составляет около 1/3 всех случаев. Чаще всего обморок развивается при резком переходе из горизонтального в вертикальное положение. Такой вариант обморочного состояния называется ортостатическим.

Возможно несколько механизмов развития сосудистого обморока. При поражении стенки сосудов, например, атеросклеротическим процессом, возможно нарушение кровообращения во внутренних органах. Если поражение затрагивает сосуды, питающие головной мозг, то у таких лиц обморочные состоянии встречаются часто.

Специфическим вариантом сосудистых обмороков являются рефлекторно обусловленные обморочные состояния. Для их возникновения необходимо раздражение определённых рефлекторных зон. Например, при выполнении стоматологических процедур может быть раздражение специфических участков слизистой полости рта, что сопровождается рефлекторным повышением тонуса парасимпатической нервной системы, расширением периферических сосудов и падением давления.

Иногда могут быть обмороки во время глотания пищи или воды, во время мочеиспускания или опорожнения кишечника.

Сердечные обмороки

Потеря сознания возможна в случае внезапного появления препятствия выходу крови из сердца или же на фоне нарушения ритма.

Препятствия сердечному выбросу чаще всего связаны с врождёнными или приобретенными пороками развития, при которых суживается просвет выносящих сосудов (аорты или лёгочной артерии). Нередко обмороки наблюдаются у лиц с кардиомиопатией – заболеванием, при котором происходит чрезмерное утолщение стенок мышечной оболочки сердца при выходе из полости желудочка. В состоянии покоя самочувствие людей с такими заболеваниями мало нарушается. Но при физической нагрузке сердце из-за препятствия кровотоку не может обеспечить необходимое количество крови, поступающей к головному мозгу. Развивается потеря сознания.

Нарушения ритма, которые возникают внезапно, снижают эффективность работы сердца. Нерегулярность сокращений или отсутствие координации между отдельными частями сердца уменьшают объём крови, выбрасываемый во время систолы. Возникает недостаточность кровообращения в головном мозге и обморок.

Неврологические обмороки

Потеря сознания может быть связана с преходящим нарушением мозгового кровообращения. Это может наблюдаться при патологии позвоночных сосудов или сонных артерий, когда они не способны обеспечивать вещество мозга достаточным количеством крови.

Реже обмороки возникают при патологии самого вещества мозга. При некоторых аномалиях развития (синдром Чиари) наблюдается особенность структур ствола головного мозга, некоторые из которых сдавливаются окружающими тканями, костями черепа. В таком случае обмороки могут возникать без видимой причины.

Нередко потеря сознания наблюдается у лиц, страдающих мигренью. На высоте боли возможно рефлекторное расширение периферических сосудов и падение артериального давления. Чаще всего обмороки наблюдаются при одновременном наличии мигрени и гипертонической болезни.

Обмороки при нарушении обмена веществ

Во время психо-эмоционального возбуждения наблюдается учащение и углубление дыхания. Поступающее количество кислорода превышает потребность в нём организма. Развивается гипокапния (снижение концентрации в крови углекислого газа, который является основным раздражителем дыхательного центра), подавляется активность сосудодвигательного центра. Происходит резкое расширение сосудов периферического русла, падает давление, возникает обморок.

При голодании, на фоне значительных и длительных физических нагрузок, у больных сахарным диабетом при неправильно подобранной дозе лекарственных препаратов или несвоевременном употреблением пищи может возникать гипогликемия – снижение уровня глюкозы в крови. Глюкоза используется клетками головного мозга в качестве энергетического ресурса. При снижении её концентрации подавляется активность центров, регулирующих тонус сосудов и дыхание.

Перед гипогликемической потерей сознания появляется чувство тревоги, дрожь в пальцах, сильный голод. Спустя несколько минут возникает потеря сознания, которая может длиться часами, пока не будет оказана медицинская помощь.

Любой эпизод обморочного состояния – показание для обращения к врачу. Особенно если это случилось впервые или же повторяется часто. За подобными ситуациями могут стоять серьёзные проблемы со здоровьем, которые необходимо диагностировать и принимать меры как можно раньше.

Источник: dieta.giperton.ru

Прямая проекция. Легочный ствол (3) образует вторую дугу сердца по левому контуру. Место деления его на ветви, а также правая легочная артерия и начальный отдел левой при обычном рентгенологическом исследовании не видны, так как перекрываются срединной тенью (рис. 213).

Правая легочная артерия (4) при контрастировании видна на фоне срединной тени в виде широкой полосы 20-28 мм в поперечнике, расположенной горизонтально или несколько наклонно книзу. Соответственно уровню переднего отдела II ребра, еще в средостении, правая легочная артерия делится на две ветви, которые в рентгенологической литературе носят название верхнего и нижнего стволов.

Верхнедолевая артерия (верхний ствол) направляется косо кверху к верхней доле, участвует в образовании верхнедолевой части корня, располагаясь медиальнее и выше других сосудистых ветвей. Сегментарные артерии верхней доли образуют веерообразно расходящийся пучок на уровне I межреберного пространства и II ребра, в котором наиболее отчетливо видна самая крупная верхушечная ветвь, направленная вертикально вверх. Кнаружи от нее размещены ветви восходящей и нисходящей задней и передней артерий, кровоснабжающйе задний и передний сегменты. Из них передняя ветвь лежит более горизонтально, а задняя наклонно, проецируясь между верхушечной и передней ветвями.

Нижний ствол (8) является общей артериальной ветвью для средней и нижней долей. В нижнедолевой части корня нижний ствол, дугообразно изгибаясь, образует выпуклую дугу и располагается кнаружи от нижнего долевого бронха. Ширину его в проксимальном отделе измеряют от наружной стенки нижнего долевого бронха до наружного контура сосуда, у взрослых она составляет 10-17 мм (рис. 212). Сосуд делится на ветви, сопровождающие сегментарные бронхи.

Наиболее высоко на уровне медиального отдела II-III межреберных пространств расположена верхушечная ветвь, направляющаяся кнаружи и лежащая почти в горизонтальной плоскости. Параллельно ей и чуть ниже, горизонтально или несколько наклонно книзу проецируется латеральная ветвь средней доли. Ниже места отхождения артерий средней доли нижний ствол правой легочной артерии веерообразно делится на сегментарные ветви, идущие к основным сегментам. Из них сердечная ветвь расположена наиболее медиально. Кнаружи от нее проецируется задняя, затем передняя и латеральная, то есть латеральная ветвь проецируется кнаружи от остальных основных артерий нижней доли.

Таким образом, проекционно наибольшую концентрацию сосудов образуют вверху сегментарные ветви верхней доли, внизу — сосуды основных сегментов нижней доли. Между ними на уровне отхождения верхушечной ветви нижней и ветвей средней доли находится участок, соответственно III межреберному пространству, с относительно малым количеством сосудов.

Левая легочная артерия (5) направляется от ствола косо кверху, кзади и влево, описывая почти вертикально расположенную дугу, огибает левый главный бронх, опускается книзу, лежит снаружи и сзади бронха. Поэтому в рентгеновском изображении в прямой проекции из-за ортоград-ного расположения она видна как укороченная дугообразная тень. По отношению к пучку рентгеновых лучей начальная часть левой легочной артерии размещена параллельно и образует интенсивную овальной формы тень. Снизу и снаружи она четко отграничена просветом левого главного и верхнего долевого бронхов.

Интенсивную округлой или овальной формы тень ортоградного сечения левой легочной артерии, которая суммируется с тенью поперечного отростка VI или VII грудного позвонка, нередко ошибочно принимают за увеличенный бронхо-легочный лимфатический узел. Уточнить природу тени позволяет наличие пульсации по контуру сосуда и изменение формы его при повороте обследуемого. Ширина левой легочной артерии в начальном отделе достигает 18-26 мм. Измерение ее размеров производят по вертикали от верхнего контура сосуда до нижнего, окаймленного левым главным бронхом в месте ответвления от него верхнего долевого (рис. 212).

Верхний контур левой легочной артерии проецируется несколько выше правой, приблизительно наполовину соответствующего заднего межреберного пространства.

Сегментарные ветви левой верхней доли отходят от выпуклого верхнего контура дуги левой легочной артерии, чаще каждая раздельно, реже начинаются одним стволом. Сегментарные ветви язычковых сегментов обычно берут начало от наружной стенки нижнего ствола. Как и в правом легком, сегментарные ветви верхней доли образуют верхнедолевую часть корня и проецируются на уровне I-III межреберных пространств сверху вниз в следующем порядке: верхушечно-задняя, передняя, верхняя и нижняя язычковые.

Нижний ствол формирует нижнедолевую часть корня, где делится на сегментарные ветви, расположенные так же, как и соответствующие ветви правой нижней доли.

Боковая проекция. Легочный ствол расположен по продолжению артериального конуса правого желудочка и проекционно совпадает с восходящей аортой. При контрастировании дифференцируется книзу и кпереди от раздвоения трахеи.

Правая легочная артерия дает интенсивную округлой или овальной формы тень в корне правого легкого, отчетливо определяемую лишь при контрастировании. При бесконтрастном исследовании контуры ее видны нечетко из-за проецирующихся сегментарных сосудов.

Левая легочная артерия образует дугообразную тень, огибающую округлое просветление поперечного сечения левого главного и верхнего долевого бронхов, нижний ствол ее отклоняется кзади.

Ангиограммы легких в прямой и левой боковой проекциях

Рис. 213. Ангиограммы легких в прямой и левой боковой проекциях. Контрастирова-ны правый желудочек и разветвления легочной артерии.Магистральный тип ветвления сосудов легких.

7 — правый желудочек; 2 — артериальный конус; 3 — легочный ствол; 4 — правая легочная артерия; 5 — левая легочная артерия; 6 — правая верхняя долевая артерия; 7 — левая верхняя долевая артерия; 8 — правая нижняя долевая артерия (нижний ствол); 9 — левая нижняя долевая артерия

(нижний ствол).

Сегментарные ветви легочных артерий правого и левого легкого расположены идентично и могут проекционно совпадать. Они радиарно расходятся от корня и расположены соответственно сегментам. Сегментарные и субсегментарные артерии образуют клиновидный пучок сосудов, размещенный в центре сегмента. По направлению к периферии сегментарные сосуды истончаются, в связи с чем на стыке сегментов они видны менее отчетливо.

Легочные артерии в паренхиме легкого образуют древовидно ветвящиеся лентовидные или тяжистые, средней интенсивности четко очерченные тени, идущие в различных направлениях, постепенно истончающиеся и исчезающие к периферии. Интенсивность сосудистых теней зависит главным образом от калибра сосудов, их кровенаполнения и в очень незначительной степени от толщины их стенки. Принадлежность отдельных сосудов к определенной доле и сегменту легкого устанавливают по данным рентгенограмм, произведенных в прямой (см. рис. 221, рис. 222) и боковой (см. рис. 223) проекциях, томограмм (см. рис. 216, рис. 217, рис. 219, рис. 220) и особенно ангиопульмонограмм (рис. 213).

Источник: www.kievoncology.com

Легочная артериальная гипертензия — как один из симптомов тромбоэмболии легочных артерий

Цаллагова З.С., Лазуткина В.К., ФГУ «Российский научный центр рентгенорадиологии федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации», Российский кардиологический научно-производственный комплекс Росздрава, (г. Москва).

 

Несмотря на бурный технический прогресс последних десятилетий и увеличение возможностей в области лучевых методов исследования в современной клинической медицине диагностика тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) остается одной из наиболее сложных проблем.

Что касается принципиально новых и, в частности, современных компьютерных томографических методов, имеющих большую разрешающую способность, то их использование возможно пока лишь в крупных специализированных учреждениях и, кроме того, несет большие экономические затраты.

Рентгенограмма грудной клетки остается стандартной и чрезвычайно полезной частью обследования больного. Она, нередко, является ключом в разрешении диагностических трудностей выявленных изменений и, что чрезвычайно важно, может быть использована как неинвазивная оценка легочного артериального давления.

С целью объективизации рентгенологических признаков легочной артериальной гипертензии /ЛАГ/ и установления их диагностической ценности при тромбоэмболии ветвей легочной артерии обследовано 120 больных. В практической работе для определения легочной гипертонии использовали такие рентгенографические показатели как: поперечники правой и левой ветвей  легочной артерии (1), коэффициент Мура (2),  индекс Люпи (3), высота легочного ствола (4).

Начальным патогенетическим звеном в развитии синдрома ТЭЛА является повышение давления в системе легочной артерии (ЛА).

Рентгенологическое изучение малого круга кровообращения возможно только при дифференцированном анализе артериальных и венозных сосудов легких. Для распознавания артерий и вен необходимо руководствоваться диагностическими признаками, описанными Kerlyи П.Н.Мазаевым (5): венозные стволы шире артериальных, проходят снаружи от артерий и, в отличие от последних, имеют более горизонтальное направление. Венозные стволы ветвятся меньше артерий и после деления не изменяют своего диаметра, в то время как артериальные ветви конически сужаются.

При повышении давления в легочной артерии расширение ее начинается с легочного ствола и затем распространяется на крупные ветви, и, в последнюю очередь, — на мелкие сосуды.

В противоположность легочному стволу и его крупным ветвям, которые, имея незначительную мускулатуру, при развитии гипертензии пассивно растягиваются, внутрилегочные артерии, обладая в своей стенке толстым мышечным слоем, наоборот, под напором давления сужаются. Кроме расширения ствола легочной артерии и ее главных ветвей, входящих в состав корней легких, по рентгенологическим данным для легочной гипертензии характерно сохранение структуры корня и его очертаний. Помимо увеличения калибра артериальных сосудов в прикорневых, а иногда и в средних зонах, может отмечаться их извитость, а порой, «обрубленность».

В практической работе наиболее доступно количественное определение cтепени расширения нисходящей ветви правой легочной артерии, входящей в состав правого корня (1). Последняя не является непосредственным продолжением легочного ствола, как левая, не закрыта тенью сердца, рентгенологически лучше визуализируется и более доступна для измерения. Диаметр этой ветви отсчитывается от наружной границы главного бронха до наружного контура тени корня и в норме не превышает 15 мм.

Коэффициент Мура– норма до 30% — представляет собой процентное соотношение расстояния от самой отдаленной точки дуги легочной артерии до средней линии тел позвонков к левому поперечнику грудной клетки (2). Другой показатель — высота легочного сегмента (G. Simon, 1977),  норма — 4 мм,  равна величине перпендикуляра, опущенного из наиболее выступающей точки дуги легочной артерии  на хорду, соединяющую концы этого сегмента Для большей объективизации признаков повышения давления в артериальной системе был использован дополнительный рентгенометрический показатель — гилюсно-торакальный индекс Люпи (3), который представляет собой отношение суммы поперечных расстояний от срединной линии до первого деления правой и левой легочных артерий к диаметру грудной клетки на уровне диафрагмы — норма не более 30%. Этот показатель не нашел широкого распространения в отечественной практической рентгенологии, хотя, на наш взгляд, более репрезентативен и не искажает информацию при оценке состояния артериального русла, так как не зависит от ротации сердца (рис.1).

image003.jpg

Рис.1 Рентгенометрия легочной гипертензии

В характере рентгенологических изменений при ТЭЛА имелась определенная зависимость как от уровня окклюзии ее ветвей, так и от сроков проведения исследования. Если при тромбоэмболии крупных ветвей формировалась картина легочного сердца с увеличением размеров правого предсердия, дуги легочной артерии и тени верхней полой вены, то при поражении мелких ветвей подобных изменений не происходило.

Сразу после эмболизации ЛА на обзорной рентгенограмме легких определялось расширение ее крупных ветвей, которое, при благоприятном течении заболевания, исчезало ко второй неделе.

В ранние сроки поражение долевых ветвей ЛА рентгенологически характеризовалось обеднением сосудистого рисунка легкого в зоне поражения – симптом олигемии, в высоком стоянии купола диафрагмы, в расширении корня легкого на стороне поражения, который нередко был деформирован, ”обрублен”. Окклюзия крупных ветвей легочной артерии могла осложняться плевральным выпотом различной степени выраженности /62%/ и — пневмонией /30%/.

При благоприятном исходе заболевания на фоне уменьшения ширины корня до исходных значений кровообращение в легком восстанавливалось, вероятно, за счет развития коллатеральных ветвей и расширения неэмболизированных сосудов, но сохранялась деформация легочного рисунка и некоторый “дефицит” артериальных ветвей легочной артерии на пораженной стороне.

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии характеризовалась двумя вариантами рентгенологических проявлений:

1 — легочный рисунок приобретал “хаотичный “ характер, корень легкого был расширен, чаще имел четкий наружный контур, отсутствовали радиально отходящие от корня легкого артериальные сосуды; 

2 — в зоне поражения легочный рисунок был усилен, сосуды увеличены в поперечнике и прослеживались до периферии, при расширенном корне легкого отсутствовало увеличение 2-ой дуги по левому контуру (коэффициент Мура не увеличивался).  На 3-8 сутки в зоне тромбоэмболии формировалась тень инфаркта легкого. В ряде случаев при поражении мелких ветвей легочной артерии наблюдались  дисковидные ателектазы.

Следует отметить, что у больных с хронической сердечно-легочной недостаточностью и гипертензией малого круга кровообращения рентгенологическая диагностика тромбоэмболии легочной артерии порой была затруднена либо из-за компенсаторной перестройки артериальных сосудов легких, либо – из-за развития богатой коллатеральной сети.

По нашим данным, если при тромбоэмболии ветвей легочной артерии разного уровня на стороне поражения диаметр артериальных сосудов, входящих в корень, был увеличен в той или иной степени у всех больных, то значения коэффициента Мура у них обычно не превышали 30% — 32% и это увеличение было выявлена лишь у половины обследованных даже при окклюзии крупных ветвей легочной артерии.

Сравнительная оценка значений индекса Люпи, коэффициента Мура и ширины ветвей ЛА у одних и тех же  больных с ТЭЛА определила, что более частое увеличение / 65% / индекса Люпи и  поперечника правой ветви легочной артерии являлось у них и более точной характеристикой повышения давления в системе легочной артерии, чем увеличение коэффициента Мура  (42,5%).

Таким образом, рентгенологический метод сохраняет свою актуальность в диагностике тромбоэмболии легочной артерии.

Источник: radiomed.ru

Особенности стеноза легочной артериии у новорожденных и его коррекция

Причины

Этиология врожденных пороков сердца окончательно не выяснена. Причинами развития врожденных патологий сердца, включая СЛА, могут быть:

  • Отягощенная наследственность. Риск рождения ребенка с врожденным СЛА выше, если у кого-либо из родителей, ближайших родственников или других детей в семье диагностирован порок сердца.
  • Наличие системных или метаболических заболеваний у матери.
  • Инфекционные заболевания, перенесенные матерью на ранних сроках беременности, в частности, вирусные.
  • Прием некоторых медикаментов, имеющих побочные тератогенные эффекты.
  • Первые роды в возрасте более 38 лет.
  • Многоплодная беременность.
  • Экстракардиальные аномалии плода.
  • Хромосомные заболевания.
  • Нарушения фетоплацентарного кровотока.
  • Нарушения сердечного ритма плода, включая эпизодические.

Классификация

В зависимости от локализации сужения сосуда выделяют надклапанный, клапанный, подклапанный стеноз легочной артерии у новорожденного ребенка. В случаях сочетания двух типов СЛА или же стеноза легочной артерии с другими патологиями сердца форму заболевания определяют как комбинированную.

Клапанная форма патологии диагностируется примерно у 90% пациентов. Клапан легочной артерии у пациентов с клапанной формой патологии может иметь аномальное строение (одно- или двустворчатые клапаны). Характерная анатомическая особенность патологии –постстенотическое расширение артериального ствола.

Ствол легочной артерии норма

Характерная анатомическая особенность подклапанного стеноза – воронкообразное сужение сосуда или аномальное расположение мышечного пучка, который затрудняет выброс крови в легочный круг кровообращения. Изолированному подклапанному стенозу легочной артерии часто сопутствует дефект межжелудочковой перегородки у новорожденного.

Надклапанный стеноз часто встречается на фоне синдромов Вильямса и Номана. Данная патология встречается в виде множественных периферических сужений, мембраны, локализованного сужения или диффузной гипоплазии.

Размеры правого желудочка и трехстворчатого клапана у пациентов со СЛА обычно в пределах нормы. Сужение просвета легочной артерии затрудняет кровоток, вследствие чего возрастает градиент давления между правым желудочком и легочным кругом кровообращения. Патологическое строение выносящего тракта является причиной систолических перегрузок миокарда.

Проявления СЛА зависят от степени выраженности сужения. При минимально выраженной патологии, сопровождающейся градиентом давления до 40 мм рт. ст., заболевание может протекать бессимптомно. Средняя степень стеноза определяется при разнице давления в 40-70 мм рт. ст., сопровождается повышенной утомляемостью и одышкой при физических нагрузках.

При градиенте давления свыше 70 мм рт. ст. говорят о критическом стенозе. На фоне критической формы заболевания у новорожденных проявляются симптомы сердечной недостаточности, а также синюшность кожи, вызванная право-левым сбросом крови через овальное окно.

Симптомы

Легкая форма врожденного СЛА может не проявляться достаточно долго. Косвенным указанием на вероятное наличие патологий легочного круга кровообращения у детей грудного возраста могут быть отставание в физическом развитии, частые простуды с осложнениями в виде пневмонии.

Наиболее характерным симптомом среднего и критического стеноза является цианотичная окраска носогубного треугольника, губ и ногтевых лунок. Критическая стадия патологии сопровождается симптомами прогрессирующей правожелудочковой сердечной недостаточности. При физических нагрузках развивается одышка.

Перкуссия позволяет выявить смещение границ сердца вправо. При прослушивании сердечных тонов слышен характерный грубый шум во время систолы, интенсивность которого пропорциональна степени сужения сосуда. II тон над легочной артерией сильно ослаблен или отсутствует. Над областью проекции клапанов второй тон раздвоен, могут прослушиваться шумы изгнания.

Диагностика

Для подтверждения предварительного диагноза, поставленного по данным общего осмотра, требуется инструментальное обследование. Обычно в практике применяют:

  • Рентгенологическое обследование;
  • ЭКГ;
  • Эхокардиография;
  • Допплерометрия.

На рентгеновском снимке заметно сужение устья легочной артерии и расширенные границы сердца. Изображение легких часто обедненное.

Ствол легочной артерии нормаПри незначительном стенозе электрокардиограмма пациента может иметь нормальный вид, при более тяжелых формах патологии проявляются характерные изменения, указывающие на:

  • Гипертрофию правого желудочка;
  • Гипертрофию предсердной перегородки.

У некоторых новорожденных пациентов с критическим стенозом на ЭКГ обнаруживаются признаки гипертрофии правого желудочка. Этот эффект объясняется относительно его большими размерами на фоне гипоплазированного левого желудочка.

Эхокардиографическое обследование дает возможность выявить аномальное расширение ствола легочной артерии на участке, расположенном непосредственно за местом сужения, узкие артериальные ветви, патологическое строение клапана, гипертрофические изменения миокарда правого желудочка и некоторые другие патологические особенности анатомии сердца.

Эхокардиограмма также выявляет изменения градиента давления между правым желудочком и легочным кругом кровообращения, соответствующие клинической картине патологии средней и критической степени тяжести.

В некоторых случаях для оценки разницы давления в желудочке и артериальном русле применяется допплерография.

Лечение

Единственным эффективным способом лечения СЛА является хирургическое вмешательство — устранение сужения. Операция показана пациентам со средним и критическим СЛА. Минимальное сужение сосуда оперативного вмешательства не требует и в некоторых случаях может пройти самопроизвольно.

Тип операции выбирается в зависимости от степени тяжести состояния пациента. В тяжелых случаях операция проводится в первые месяцы жизни. Средняя степень стеноза подвергается хирургической коррекции после достижения пациентом возраста 5-10 лет.

При изолированном клапанном СЛА хорошо зарекомендовали себя разные вариации вальвулопластики.

В большинстве случаев проводится эндоваскулярная баллонная вальвулопластика. Суть метода заключается во введении в стенозированный участок раздувного баллона, в который через катетер нагнетается воздух. Расширяющийся баллон механически раздвигает суженный участок.

Ствол легочной артерии норма

Реже применяется открытая вальвулопластика, при которой хирург рассекает сросшиеся комиссуры. Обычно операция открытым методом проводится при неэффективности баллонной вальвулопластики. Иногда пациентам с критической стадией патологии проводится баллонная атриосептостомия. Некоторые формы СЛА требуют хирургической коррекции в виде системно-легочного шунтирования.

При надклапанном стенозе в области сужения производится реконструкция с применением заплаты из собственной ткани пациента или установкой ксеноперикардиального протеза. Тактика лечения подклапанного стеноза предполагает удаление суженного участка артерии.

Прогноз и меры профилактики

Среди наиболее важных мер профилактики СЛА новорожденных – обеспечение условий для нормального течения беременности. Будущие матери, относящиеся к группе риска должны особенно тщательно соблюдать рекомендации врача.

Ствол легочной артерии нормаСовременные методы диагностики позволяют выявить нарушения формирования сердечно-сосудистой системы плода, что дает возможность назначить лечение, направленное на устранение заболевания, являющегося их причиной.

Минимальное сужение легочной артерии у новорожденных на продолжительность и качество жизни не влияет. Пациентам с выявленными отклонениями рекомендуется наблюдение кардиолога и кардиохирурга, а также профилактика инфекционного эндокардита.

Источник: davlenie.giperton-med.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.