Атеросклероз 2 степени

Атеросклероз – это хроническое заболевание эндотелия (внутренней оболочки) сосудов крупного и среднего калибра, характеризующееся отложением на них липидных бляшек. Такие образования постепенно ведут к сужению просвета сосудов, что приводит к недостаточности питаемого ими органа. Развитие атеросклероза может явиться весомой причиной развития инфаркта, инсульта, гипертонической болезни. На сегодняшний день атеросклероз становится все более распространенным заболеванием среди населения экономически развитых стран мира. По статистике данной патологией чаще всего страдают люди среднего и пожилого возраста, причем у мужчин она встречается чаще, чем у женщин. Стоит отметить, что атеросклерозом больше болеют люди, проживающие в крупных городах, в то время как в населенных пунктах эта патология встречается значительно реже.

Факторами риска по развитию атеросклероза принято считать возраст старше пятидесяти лет, наличие хронических заболеваний, патологические изменения обмена веществ, генетическую предрасположенность.

Классификация атеросклероза

Существует несколько классификаций атеросклероза:

По классификации МКБ 10 (международной классификации болезней) в зависимости от локализации поражения существуют следующие виды атеросклероза:


  • Коронарных (венечных) сосудов – I 25.1.
  • Аорты и ее ветвей – I 70.0.
  • Почечных сосудов – I 70.1.
  • Церебральных (мозговых сосудов) – I 67.2
  • Мезентериальных сосудов (артерий кишечника) – К 55.1
  • Сосудов нижних конечностей (периферических артерий) – I 70.2
  • Генерализованный (распространенный) и неуточненный атеросклероз – I 70.9.

В классификации по А. Л. Мясникову, кроме вышеперечисленных видов, различают атеросклероз легочных сосудов. Причиной данной формы служит периодическое повышение давления в лёгких.

Классификация атеросклероза по периоду и стадии патологического процесса:

  • 1 период – доклинический (отсутствие характерных проявлений):
  • Пресклероз (стадия вазомоторных нарушений, которые являются неспецифическими симптомами начала развития атеросклероза).
  • Латентный атеросклероз (стадия лабораторных изменений).
  • Стадия неспецифических симптомов.
  • Выраженный атеросклероз.

2 период – клинический (наличие характерных признаков заболевания), который включает в себя три стадии атеросклероза:

  • Стадия ишемических изменений.
  • Стадия некротическихизменений (тромбонекроза).
  • Стадия фиброзных изменений.

Классификация заболевания по фазе течения:

  • Активная фаза (прогрессирующий атеросклероз).
  • Неактивная фаза (фаза стабилизации).
  • Регрессирующая фаза (фаза ремиссии).

Причины развития атеросклероза

Сегодня специалисты выделяют множество причин развития атеросклероза. Они же именуются и факторами риска. Существуют модифицируемые (те, которые человек может изменить) и немодифицируемые (не поддающиеся изменению со стороны человека) причины возникновения данной патологии.

К немодифицируемым факторам риска относятся:

  • Табакокурение. Употребление сигарет в2-3 раза повышает риск развития атеросклероза, а позднее – и его осложнений. Это объясняется тем, что табачный дым, вызывая гиперлипидемию (повышенное содержание жиров в крови), способствует образованию бляшек на эндотелии сосудов.
  • Ожирение. Данный фактор является причиной развития артериальной гипертонии, вследствие которой снижается эластичность сосудов. Такое негативное влияние способствует прогрессированию атеросклероза.
  • Сахарный диабет. Данная патология приводит к нарушению липидного обмена – это служит одной из причин образования бляшек.
  • Пассивный образ жизни. Состояние гиподинамии нарушает не только жировой, но и углеводный обмен.
  • Нерациональное питание, а именно употребление продуктов, в состав которых входит большое количество животных жиров.
  • Нарушения жирового обмена (гипер- и дислипидемия).
  • Инфекционные заболевания, которые сравнительно недавно включили в список факторов риска. Чаще всего атеросклероз может развиться на фоне цитомегаловирусной или хламидийной инфекции.

Немодифицируемые факторы риска:

  • Пол. У мужчин данная патология начинает встречаться примерно на десять лет ранее, чем у женщин, а к 50 годам число ее развития у обоих полов сравнивается. Это объясняется тем, что у представительниц женского пола после пятидесяти лет происходит смена гормонального фона.
  • Возраст. Появление атеросклероза считается одним из первых симптомов старения человеческого организма.
  • Наследственность. Атеросклероз возникает примерно у 75% людей, имеющих генетическую предрасположенность к данному заболеванию.

Зная истинные причины атеросклероза, можно не только назначить рациональное лечение, но и предупредить его вовсе. Профилактические меры складываются, в основном, из устранения модифицируемых факторов риска по развитию этого заболевания.

Механизм развития атеросклероза

В образовании атеросклеротических бляшек участвуют такие липиды, как холестерин, фосфолипиды и триглицериды – поэтому атеросклероз считается обменным заболеванием, при котором нарушается обмен липидов.


Липиды также и положительно влияют на организм человека. Холестерин участвует в синтезе половых гормонов и желчных кислот; триглицериды  являются основным источником энергии для организма, а фосфолипиды способствуют стабилизации мембран клеток.

Липиды на две трети синтезируются печенью и кишечником, а одна треть попадает с пищей. В организме они существуют в соединении с белками и называются липопротеидами.

Различают следующие их разновидности:

  • Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП).
  • Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП).
  • Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

«Хорошими» считаются ЛПВП, так как они несут холестерин от клеток к печени, и предотвращают развитие атеросклероза. К «плохим» относят ЛПОНП и ЛПНП, так как они считаются атерогенными. Дислипидемия – это сдвиг в сторону уменьшения «хороших» липопротеидов и увеличения «плохих».

Если с пищей поступает больше холестерина или его образуется больше нормы, в организме создаются условия для отложения его на стенках сосудов.

Периоды развития липидной бляшки:

  1. Период формирования бляшки.
  2. Липидное пятно (может регрессировать).
  3. Фиброзное перерождение бляшки.
  4. Кальценозное перерождение бляшки.
  5. Период болезни бляшки.

Бляшка трескается, изъязвляется, крошится («крошки» являются источником тромбоэмболии); просвет сосуда сужается. На месте сужения происходит завихрение крови, и тяжелые тромбоциты выпадают из кровотока, оседая на бляшке. Вследствие этого нарушается свертывающая система крови.

Симптомы атеросклероза


На начальном (доклиническом) этапе атеросклероз проявляется не сразу. Выявить такую форму возможно только с помощью лабораторных анализов. Постепенно начинает проявляться плотность и извитость артерий (симптом червя).

Далее клиника зависит от локализации поражения:

Поражение коронарных (венечных) артерий проявляется симптомами ИБС (ишемической болезни сердца):

  • боль за грудиной с иррадиацией в левую ключицу, челюсть, лопатку, руку (признаки стенокардии);
  • тахикардия (учащение пульса);
  • тахипноэ (учащение дыхания);
  • спутанность сознания;
  • сердечная недостаточность;
  • развитие инфаркта.

Поражение аорты проявляются следующими симптомами:

  • болями за грудиной различной интенсивности, иррадиирующими в верхнюю часть живота, шею, спину. (характер боли отличается от стенокардии продолжительностью);
  • развитием вторичной сосудистой гипертонии.

Поражению церебральных (мозговых) артерий присущи данные проявления:

  • постоянные боли в голове, головокружение;
  • шум в ушах;
  • нарушения сна;
  • повышенная утомляемость;
  • снижение памяти;
  • в худшем случае – развитие транзиторной ишемической атаки или инсульта.

Симптомы поражения артерий почек:

  • развитие вазоренальной гипертонии;
  • ХПН (хроническая почечная недостаточность);
  • изменения характеристик лабораторных анализов мочи.

Клинические характеристики атеросклероза сосудов нижних конечностей (периферических артерий):

  • зябкость ног;
  • быстрая утомляемость;
  • бледность кожи на ногах;
  • трофические расстройства кожи вплоть до трофических язв.
  • симптом перемежающейся хромоты, т.е. остановка при ходьбе вследствие внезапной боли в конечностях.

Клиника мезентериальных артерий выражена:

  • внезапными болями после еды, сопровождающимися диспепсическими явлениями (тошнотой, рвотой);
  • появлением тромбоза, который является причиной некроза кишки или брыжейки;
  • нарушениями стула.

Поражения легочных сосудов проявляются:

  • кровохарканьем, которое развивается из-за развития кровотечения в легких;
  • отеками ног;
  • увеличенным выступом дуги артерии легких;
  • набуханием шейных вен;
  • систолическим шумом над артерией легких.

Диагностика атеросклероза

Чтобы поставить диагноз «атеросклероз», необходимо пройти немалое количество анализов. Важно выявить характер заболевания для назначения рациональной терапии, ведь каждый человек индивидуален и проявления могут быть разными. Также при диагностике необходимо определить сложность течения заболевания и степень риска развития осложнений, которые рекомендуется указать в диагнозе.

Для получения полной информации о заболевании больному рекомендуется пройти полный план обследования.

Диагностика состоит из клинических и дополнительных методов исследования.


  1. Сбора жалоб. На приеме у врача подробно расскажите о том, какие симптомы вас беспокоят.
  2. Общего осмотра пациента. При объективном осмотре и пальпации (прощупывании) врач определяет степень плотности и извитости сосудов, характер их пульсации.
  3. Определения и подсчета факторов риска развития данной патологии. На этом этапе необходимо рассказать врачу обо всех своих вредных привычках.

Дополнительная диагностика состоит из лабораторных и инструментальных методов исследования.

Лабораторная диагностика:

  • биохимическое исследование крови: атеросклероз в биохимии проявляется повышением уровня холестерина (более 5 ммоль/л);
  • коагулограмма – исследование системы гемостаза, при исследовании которой наблюдается гиперкоагуляция (повышенная свертываемость крови).

Инструментальная диагностика:

  • ультразвуковое исследование сосудов;
  • ангиография – рентгеновское исследование сосудов;
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • ЭКГ (электрокардиография);
  • по показаниям – консультации узких специалистов (окулиста, невропатолога).

Лечение атеросклероза

Терапия такой болезни, как атеросклероз, складывается из немедикаментозной и медикаментозной терапии.

Немедикаментозное лечение складывается из следующих пунктов.

Устранение модифицируемых факторов риска:

Этого можно достичь с помощью соблюдения активного образа жизни, отказа от табакокурения и других вредных привычек, контроля над массой тела, уменьшения стрессовых ситуаций.

Антиатеросклеротическая диета:

  1. Употребление малокалорийной пищи (2-2,5 тыс. калорий в день).
  2. Употребление пищи с малым содержанием животных жиров и насыщенных жирных кислот.
  3. Свести к минимуму употребление продуктов, содержащих легкоусваиваемые углеводы.
  4. Отказ от пищи, содержащей большое количество холестерина.

Фитотерапия:

  • Чеснок (2-3 зубчика в день).
  • Сок лука+ пчелиный мед (3 раза в день).
  • Сок черноплодной рябины (50 мл 3 раза в день; курс лечения – 1 месяц).
  • Отвар ромашки и пустырника (1 раз в день утром перед едой).

Медикаментозная терапия состоит из следующих групп препаратов:

  1. Препараты никотиновой кислоты (ниацина) – витамины PP и B3.
  2. Фибраты – «Мисклерон», «Атромид».
  3. Секвестранты желчных кислот – «Холестирамин», «Холестид».
  4. Статины – Аторвастатин («Липримар»), Розувастатин («Крестор»).

Хирургическое лечение

Оперативный метод применяется тогда, когда устранение поражения сосудов не поддается консервативной терапии. Обычно производят удаление тромба и протезирование сосуда. Чаще всего к таким методам прибегают при поражении артерий внутренних органов.

Профилактика атеросклероза


Профилактические меры сводятся к соблюдению здорового образа жизни, отказу от вредных привычек, нормализации массы тела, соблюдению антиатеросклеротической диеты или, хотя бы, рационального питания. Помните, что заболевание легче предупредить, чем лечить.

Заключение

Что такое атеросклероз? Многие не знают об опасности этой болезни. Всем людям независимо от факторов риска необходимо соблюдать меры профилактики, ведь атеросклероз – это такое заболевание, которое может привести к внезапному инфаркту или инсульту, а в худшем случае – смерти. Поэтому при появлении первых признаков обязательно обратитесь к врачу для своевременной диагностики и назначения рационального лечения атеросклероза.

Источник: holester.ru

Причины и признаки атеросклероза сосудов

Вызвать развитие заболевания могут несколько факторов. Распространенной причиной является неправильное питание, на фоне которого повышается уровень низкомолекулярного липопротеина («плохого» холестерина) крови.

Негативное влияние на здоровье и состояние сосудов оказывает никотиновая, алкогольная зависимость. Сахарный диабет и ожирение провоцируют развитию атеросклеротических бляшек на внутренних стенках сосудов. Повышенное давление, атеросклероз в большинстве случаев развиваются параллельно и являются взаимозависимыми патологиями.


Заболевание способно поразить сосуды любой локализации, размера. Это могут быть аорта, артерии, артериолы. Органами выступают мозг, кишечник, сердце, почки, нижние конечности. Симптомы патологии зависят от места поражения и проявляются головными болями, ишемией, нарушением работы внутренних органов.

Сосуды

Стадии

Этапы развития атеросклероза разделены на 2 стадии, вторая определяется еще тремя подстадиями:

Период без клинических проявлений.

Доклиническая фаза является начальной, а ее проявления – скрытыми. Метаболических нарушений и вазомоторных расстройств больной не ощущает. Не представляется возможности выявить изменения во внутреннем слое каким-либо инструментальным методом исследования.

На ранней стадии возникновения патологии в стенках происходят спазмы артерий, что может проявляться холодными кистями рук или ступнями при нормальной температуре, кратковременным онемением кожи на конечностях или других частях тела, ощущением «мурашек» или покалываний.

Начальные изменения еще не являются атеросклерозом, но могут стать его предвестниками. Людей с такими нарушениями можно отнести к группе риска развития атеросклеротического поражения сосудистой системы.

Период с клиническими проявлениями.

І. Первая степень (Ишемическая)

Происходит стеноз кровеносных сосудов, что влечет гипоксию внутренних органов и недостаточное их питание. Ишемия может проявляться по-разному в зависимости от того, какая артерия подвержена поражению, какой орган она питает. Однако на первом этапе развития болезни симптомы неявно выражены. Ишемическая стадия может развиваться на протяжении нескольких лет с раннего детского возраста.

ІІ. Вторая степень (Тромбонекротическая)

При тромбонекротической стадии наблюдаются необратимые изменения в стенках сосудов. Патология чаще встречается у людей в возрасте после 40 лет. Атеросклеротические образования на внутренней стороне стенок артерий приводят к сужению просвета на 60-70%.

Катетер в руке

Атеросклероз 2 степени подразумевает наличие некротических очагов с возможным формированием тромбов. Органы, питающиеся за счет пораженной артерии, подвержены дегенеративно-дистрофическим процессам, что сопровождается видимой симптоматикой. Лечение на данном этапе направлено на остановку процесса прогрессирования патологии.

ІІІ. Третья степень (Склеротическая или цирротическая)

Атеросклероз 3 степени еще называется фиброзным, на этой фазе развития заболевания наблюдается возникновение фиброзных формирований во внутренних органах и их функционирующих элементах (паренхиме).

Данная степень поражения наблюдается редко, при полном отсутствии лечения атеросклероза. Цирротическая стадия характеризуется отказом в работе поврежденного органа.

Все стадии развития атеросклероза характеризуются изменениями на макроскопическом уровне. В зависимости от видимых изменений состояния стенки сосуда, патология разделяется на 4 основных фазы:

  1. I стадия. Образование жировых полосок на стенках можно наблюдать даже у новорожденного ребенка, это явление не считается патологией. Клетки внутренних стенок поглощают липиды, приобретают желтоватый цвет и пенистую структуру. Липидные очаги увеличиваются, становятся способными образовывать жировые конгломераты. Так формируются жировые полоски, что происходит у любого человека, не является патологическим процессом. Стадия может остаться на этом уровне и не прогрессировать, при условии отсутствия вредных факторов.
  2. II стадия. Ей характерно начало формирования фиброзных образований – бляшек. Патологический процесс происходит на внутреннем слое стенки артерии (интиме). Затем бляшка начинает разрастаться и занимать пространство просвета, что ведет к стенозу. Основой строения отложения является холестерин, а покрывает тело бляшки плотная капсула, сформированная из эндотелия, макрофагов, Т-лимфоцитов и других клеток.
  3. III стадия. Происходит нарушение целостности липидного формирования внутри сосуда. Бляшка разрывается и начинается процесс формирования тромба, что ведет к перекрытию просвета и нарушению кровотока. На третьей стадии наблюдается развитие клинических проявлений заболевания.
  4. IV стадия. Четвертая степень является самой тяжелой формой и имеет название «кальциноз». При завершающей стадии болезни происходит отложение солей кальция, что приводит к изменению формы.

Формы атеросклероза

Помимо классификации степени атеросклероза различают еще и клинико-анатомические формы заболевания, определяемые локализацией пораженных сосудов:

  • мозговая форма (формирование холестериновых отложений в сосудах головного мозга);
  • сердечная (характеризуется поражением коронарных сосудов сердечной мышцы);
  • почечная;
  • облитерирующий атеросклероз (образование атеросклеротических бляшек в сосудах нижних конечностей);
  • кишечная (атеросклероз брюшной аорты);
  • атеросклероз аорты (поражение грудной аорты, при котором патологический процесс в большинстве случаев захватывает венечные, церебральные артерии и периферические сосуды).

Врач

Каждая из перечисленных выше форм может проявляться медленно или стремительно. Постепенное (хроническое течение заболевания) сужение просвета аорты или артерии, питающей орган, приводит к ишемии, что сопровождается дистрофией, атрофией органов, поражения их структуры.

Типы по локализации и очага поражения

Медицинские специалисты различают шесть типов заболевания в зависимости от места поражения сосудов липидными отложениями.

  1. Поражение сосудов головного мозга сопровождается болями, головокружениями, обмороками, потерей слуха или зрения, онемением конечностей. Хроническое течение приводит к инвалидности (инсульту, параличу, слабоумию).
  2. Атеросклероз сердечной мышцы (коронаросклероз) поражает коронарные сосуды. Частичная закупорка просвета приводит к ишемической болезни сердца, полная – к инфаркту миокарда.
  3. Поражение артерий почек ведет к стойкому повышению артериального давления. Сопутствующими симптомами могут быть боль в области поясницы, тошнота, рвота.
  4. Формирование атеросклеротических отложений в сосудах ног приводит к развитию артериальной недостаточности нижних конечностей. Атеросклероз сосудов ног в зависимости от тяжести поражения делится на 4 стадии развития: I – Симптомы проявляются при нагрузке; II – Боль в нижних конечностях проявляется после преодоления расстояния меньше чем в 500 метров; III – Болевые ощущения могут беспокоить в состоянии покоя; IV – Атеросклероз 4 степени характеризуется возникновением трофических язв и гангрены.
  5. При поражении артерии брюшной полости отмечается боль, чувство тяжести, вздутие живота. При запущении болезни может развиться тромбоз, а затем гангрена кишки.
  6. Атеросклероз аорты груди – наиболее распространенное место локализации атеросклеротического процесса. Симптомами поражения становятся чувство жжения и боли в груди (может отдавать в шею или спину), покалывание и «мурашки» в конечностях, хрипота в голосе, жировые отложения на веках, аневризма аорты.

Существуют исключения среди особой категории пациентов, у которых наблюдается мультисистемный атеросклероз, захватывающий сразу несколько артерий.

Источник: toxikos.ru

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ

Хроническая недостаточность кровообращения головного мозга медленно прогрессирующая, ведущая к усиливающимся общим нарушением структур и функций мозга.

Атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание. Меньше воспаления сосудов (васкулиты) . В основе происхождения лежит расстройство кровотока в веществе мозга, нарушение механизмов саморегуляции мозгового кровообращения, несоответствие его потребностям обмена веществ, развитие кислородного голодания, чему сопутствует нарушение системного кровообращения.

Факторы, способствующие прогрессированию: психоэмоциональное перенапряжение, малоподвижность, ожирение, злоупотребление алкоголем, остеохондроз шейного отдела позвоночника с синдромом позвоночной артерии, другие телесные заболевания.
ЖМИТЕ ЧТО БЫ ЧИТАТЬ ЧТО ТАКОЕ АТЕРОСКЛЕРОЗ

Как правило, диагностируется в возрасте 50-60 лет.

Темп формирования неврологических нарушений может быть различным. Выделяются «неблагоприятные» варианты течения церебрального атеросклероза: быстро прогрессирующее, медленно прогрессирующее с приступами и преходящими нарушениями мозгового кровообращения и наиболее часто при атеросклерозе сосудов головного мозга — медленно прогрессирующее течение.

Течение имеет медленно прогрессирующий характер. Способно ускорять и утяжелять течение церебрального атеросклероза воздействие ряда факторов: травмы, инфекции, интоксикации, декомпенсация сердечной деятельности, эмоционально-интеллектуальные перегрузки, приходящие нарушения мозгового кровообращения. Выделяют три стадии церебрального атеросклероза: I — умеренно выраженная; II — выраженная, III — резко выраженная. При быстро развивающемся варианте течения выраженный церебральный атеросклероз развивается примерно в течение 5 лет. Возможна относительная стабилизация состояния на фоне сохраняющихся неврологических симптомов, но более характерна прогрессирование при повторных кризах и транзиторных ишемических атаках. Характерно наращивание клинических проявлений с увеличением возраста пациентов, что отражает присоединение сердечно-сосудистой и другой патологии внутренних органов. Наблюдается быстрый темп прогрессирования заболевания у пациентов на фоне артериальной гипертензии с неблагоприятным течением.

Церебральный атеросклероз первой стадии (1 степени)-

Умеренно выраженная стадия. Выражается развитием «неврастенического» синдрома и преобладанием субъективных проявлений. Для этой стадии характерны жалобы на ухудшение памяти, снижение работоспособности, головные боли и тяжесть в голове, чувство головокружения, расстройства сна, общую слабость, быструю утомляемость, невнимательность. Часто этим симптомам переутомления соседствуют жалобы на: боли в области сердца, сердцебиение, одышка, боли в суставах и позвоночнике и др.

Второй необходимый критерий для постановки диагноза атеросклеротическая энцефалопатия 1 стадии это выявление неврологом при обследовании рассеянных органических симптомов поражения нервной системы, многие из которых имеют изменчивый характер.

Нейропсихологические исследования подтверждают наличие астении, снижение кратковременной памяти, внимания. При психологическом тестировании обнаруживаются снижение внимания и запоминания, уменьшение объема воспринимаемой информации. Критика сохранена. В этой стадии, как правило, при правильно подобранном лечении возможно уменьшение выраженности или устранение отдельных симптомов. Социальная дезадаптация — минимально выраженная, сложности у пациента возникают только эмоциональной или физической перегрузках.

Церебральный атеросклероз второй стадии (2 степени)-

Выраженная стадия. Выражается тем, что вместе с внутренними неприятными ощущениями появляются объективные признаки. Работоспособность прогрессивно понижается, усиливаются быстрая утомляемость, нарушения сна и памяти. Пациенты перестают замечать свои дефекты и часто переоценивают свои реальные возможности.

В неврологическом статусе определяются четкие симптомы характерные для органического поражения определенных структур головного мозга ( например симптомы паркинсонизма).

Церебральный атеросклероз третей стадии (3 степени)-

Резко выраженной стадии. Жалоб может не быть или же обращает на себя внимание скудность жалоб. Во время неврологического осмотра отмечается утяжеление имеющихся ранее симптомов. У пациентов выражено резкое снижение интеллекта, слабодушие, уплощение эмоций. Головная боль, головокружение, шум в голове, расстройства сна постоянны.
Симптомы составляют определенные клинические синдромы: недостаточность двигательного пути – пирамидный синдром; шаткость и неустойчивость – атактический синдром; псевдобульбарный, сосудистого паркинсонизма, психозы, сосудистого слабоумия.

1. Характерные проявления при имеющемся причинном сосудистом факторе.

2. Прогрессирование неврологических проявлений ( симптомов которые видит и описывает невролог ).

3. Картина компьютерной томографии (КТ) (выраженность изменений зависит от стадии дисциркуляторной энцефалопатии ДЭП): в 1 стадии нормальная КТ или минимальные признаки атрофии мозга, во 2 стадии — мелкие пониженной плотности очаги, расширение желудочковой системы и борозд полушарий в связи с атрофическим процессом, в 3 стадии — множественные очаги различного размера в полушариях, выраженная атрофия, снижение плотности белого вещества (лейкоареоз).

4. На РЭГ — изменения, характерные для атеросклероза, артериальной гипертензии, зависящие от стадии церебрального атеросклероза.

5. Ультразвуковая допплерография, в том числе транскраниальная, — признаки стеноза и реже окклюзии экстра- и интракраниальных артерий (выявляются у 80% больных).

6. Увеличение вязкости крови, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, деформация эритроцитов, дислипопротеидемия, в основном за счет увеличения содержания триглицеридов.

7. Результаты нейропсихологического исследования.

В целом можно выделить: стабильное, медленно прогрессирующее (с пароксизмами и ПНМК и без сосудистых эпизодов), приступообразное, быстро прогрессирующее течение. Стабильное и медленно прогрессирующее более характерны для первой стадии церебрального атеросклероза, которая может продолжаться в течение 7—12 лет. При быстро прогредиентном варианте 2 или 3 стадия церебрального атеросклероза развиваются менее чем за 5 лет болезни. Во 2 стадии также возможна относительная стабилизация на фоне неврологического дефицита, хотя более характерно неуклонное прогрессирование при повторных кризах и транзиторных ишемиях. Характерно нарастание клинических проявлений с возрастом больных, что отражает также присоединение сосудистой и другой соматической патологии. Более быстрый темп прогрессирования психоневрологических расстройств свойствен артериальной гипертензии с неблагоприятным течением. Клинический прогноз в 3 стадии церебрального атеросклероза неблагоприятен.

Лечение церебрального атеросклероза проводят врачи неврологи с учетом причинного фактора, на фоне которого развивается церебральный атеросклероз, и сопутствующих соматических заболеваний, с привлечением терапевта, кардиолога, психиатра.

1. Улучшение микроциркуляции, питания мозга.

2. Понижающая количество холестерина крови терапия.

3. Нормализация артериальное давление препараты.

4. Оперативное вмешательство на магистральных сосудах (при сужении в системе сонной артерии более 70 % (или распадающейся бляшке) и повторных транзиторных ишемий.

5. Диспансерное наблюдение у невролога в условиях поликлиники — ежеквартальные осмотры, лечебно-оздоровительные и профилактические мероприятия.

1. Необходимость стационарного и амбулаторного обследования и лечения в связи с нарастанием темпа прогрессирования
церебрального атеросклероза.
2. После преходящего нарушения кровообращения (криз, транзиторная ишемия) в зависимости от характера и тяжести.
3. После острого нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта.

На сроки временной утраты трудоспособности влияют: стадия церебрального атеросклероза, особенности клинической картины заболевания, профессия и условия труда больного.

Степень ограничения жизнедеятельности зависит от особенностей неврологического дефицита, выраженности психических нарушений, во многом определяется стадией церебрального атеросклероза. В 1 стадии жизнедеятельность чаще ограничивается в связи с нарушением адаптации к внешним воздействиям (колебания атмосферного давления, температуры и др.), физическому и умственному напряжению, производственным стрессам и т. п. Во 2, а особенно в 3 стадии церебрального атеросклероза обусловлена координаторными, двигательными нарушениями (способностью к передвижению) в различной степени. Пароксизмальные расстройства (кризы, транзиторные ишемии) дополнительно ограничивают жизнедеятельность и трудоспособность больных. Социально адаптировать больного затруднительно так как уменьшается возможность усвоение новых знаний. При слабоумии нарушается способность к приспособительному поведению, после чего теряются бытовые навыки, нарушено самообслуживание.

1. Работа в кессоне, горячем цехе, в условиях значительного физического и нервно-психического напряжения, воздействия токсических веществ, в ночную смену, при возможности стрессовых ситуаций, необходимости принятия ответственных решений (в основном при церебральном атеросклерозе I стадии).
2. Работа, связанная с необходимостью адекватного ситуационного поведения, точных координированных движений, длительной ходьбы и с нервно-психическим напряжением (в основном при 2 стадии церебрального атеросклероза).

1. В 1 и реже во 2 стадии церебрального атеросклероза при благоприятном течении заболевания (относительная стабилизация, медленное прогрессирование) и удовлетворительных результатах терапии.
2. При умеренном нарушении функций, редких и легких приходящих нарушениях мозгового кровообращения (в случае рационального трудоустройства или осуществлении ограничений в работе по рекомендации врачебной комиссии поликлиники).

1. Противопоказанные виды и условия труда.

2. Быстро прогрессирующее течение заболевания.

3. Невозможность трудовой деятельности в связи с повторными острыми нарушениями кровообращения, в том числе частыми преходящими, развитием деменции.

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ — НЕОБХОДИМЫЙ МИНИМУМ ОБСЛЕДОВАНИЯ, НАЗНАЧАЕМЫЕ НЕВРОЛОГОМ, ПРИ НАПРАВЛЕНИИ НА ОСВИДЕТЕЛЬСТВОВАНИЕ С ЦЕЛЬЮ УСТАНОВЛЕНИЯ ГРУППЫ ИНВАЛИДНОСТИ
1. Рентгенограммы черепа и шейного отдела позвоночника.
2. Реоэнцефалограмма; ЭКГ.
3. Глюкоза, холестерин и липиды крови.
4. КТ головы (при возможности).
5. Эхо-КГ.
6. Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головного мозга;
7. Данные осмотра окулиста, терапевта, психиатра и других специалистов (при необходимости).
8. Результаты экспериментально-психологического исследования.

III группа: умеренное нарушение жизнедеятельности в 1 стадии (при особо неблагоприятных условиях труда) и во 2 стадии церебрального атеросклероза (по критерию ограничения способности к трудовой деятельности первой степени).

II группа: значительное ограничение жизнедеятельности, вызванное неврологическими нарушениями, нарушениями памяти, либо повторными приходящими нарушениями кровообращения и инсультами.

I группа: быстро прогрессирующее течение, деменция, выраженное нарушение двигательных функций, резко ограничивающие жизнедеятельность (по критериям ограничения способности к самообслуживанию и передвижению третьей степени).

1. Первичная профилактика: а) необходимость учета первичных факторов риска для развития сосудистых заболеваний; б) адекватное лечение у невролога больных с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения с учетом производящего фактора.

2. Вторичная профилактика: а) раннее выявление и целенаправленное лечение больных с церебральным атеросклерозом неврологом, особенно в 1 стадии заболевания; б) исключение факторов, способствующих прогрессированию заболевания; в) соблюдение достаточных сроков временной нетрудоспособности у невролога после приходящего нарушения кровообращения и инсульта; г) диспансеризация (ежеквартальные осмотры), объем проведения определяет ваш врач невролог; д) проведение комплекса реабилитационных мероприятий у больных, перенесших инсульт.

3. Третичная профилактика: а) профилактика ухудшений в течении церебрального атеросклероза, конкретно из-за неблагоприятного влияния производственных факторов; б) своевременное определение III группы инвалидности и правильное трудоустройство (профилактика прогрессирования заболевания и утяжеления инвалидности); в) реализация других мер социальной помощи и защиты.


ЕЩЕ ПОЛЕЗНЫЕ ССЫЛКИ: ИНСУЛЬТ
ФАКТОРЫ РИСКА ИНСУЛЬТА
ОНМК — ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ЭТО
ТРАНЗИТОРНАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ АТАКА

ПОСЛЕДСТВИЯ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА ГОЛОВНОГО МОЗГА
РИСК ПОВТОРНОГО ИНСУЛЬТА ГОЛОВНОГО МОЗГА
ПОСЛЕ СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ
ЧТО ДЕЛАТЬ ПРИ ИНСУЛЬТЕ
МИКРОИНСУЛЬТ ЭТО
ПОСЛЕ СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ
ПРОФИЛАКТИКА ПАДЕНИЯ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА
КОНТРАКТУРА
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ПРИЗНАКИ СТАРЕНИЯ
КАКИЕ ШАНСЫ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА ВЫЖИТЬ И ВЫЗДОРОВЕТЬ
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ ПРИПАДКИ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА
ИКОТА ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА
ЛЕЖАЧИЙ БОЛЬНОЙ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА
ТЕМПЕРАТУРА У ЛЕЖАЧЕГО БОЛЬНОГО
НЕДЕРЖАНИЕ МОЧИ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА
ЦЕРЕБРОСКЛЕРОЗ
МЕТАСТАЗЫ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ПОТЕРЯ СЛУХА ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА
ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ ПРИ ИНСУЛЬТЕ И ПОСЛЕ
НАРУШЕНИЕ ЗРЕНИЯ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА
ОТЕКИ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА
ВОССТАНОВЛЕНИЕ ПАМЯТИ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА
ГАЛЛЮЦИНАЦИИ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА
НАРУШЕНИЕ ГЛОТАНИЯ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА
НЕДЕРЖАНИЕ КАЛА И ЗАПОР ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА
ПРОБЛЕМЫ С КАТЕТЕРОМ
ЗАДЕРЖКА МОЧИ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА
КУРЕНИЕ И ИНСУЛЬТ
ИНСУЛЬТ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛЬТ И ХОЛЕСТЕРИН
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ И ИНСУЛЬТ
ПАМЯТКА РОДСТВЕННИКАМ ПАЦИЕНТА С ИНСУЛЬТОМ

ЛАКУНАРНЫЙ ИНСУЛЬТ
ИНСУЛЬТ МОЗЖЕЧКА
ВЕРТЕБРАЛЬНО БАЗИЛЯРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
ИНСУЛЬТ ТАЛАМУСА
Гипергомоцистеинемия — фактор риска инсульта
ИЗМЕНЕНИЕ ПАРАМЕТРОВ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА — ФАКТОР РИСКА ИНСУЛЬТА
ПОВЫШЕНИЕ ФИБРИНОГЕНА В ПЛАЗМЕ — ФАКТОР РИСКА ИНСУЛЬТА
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы — фактор риска инсульта
ПОВЫШЕНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА / ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ — ФАКТОР РИСКА ИНСУЛЬТА
АТЕРОСКЛЕРОЗ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ / НОГ — ФАКТОР РИСКА ИНСУЛЬТА
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА И СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — ФАКТОР РИСКА ИНСУЛЬТА
СТЕНОЗ СОСУДОВ ШЕИ — ФАКТОР РИСКА ИНСУЛЬТА
ТРАНЗИТОРНАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ АТАКА — ТИА — ФАКТОР РИСКА ИНСУЛЬТА
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ — ФАКТОР РИСКА ИНСУЛЬТА
МУЖСКОЙ ПОЛ — ФАКТОР РИСКА ИНСУЛЬТА
ВОЗРАСТ, СТАРЕНИЕ ФАКТОР РИСКА ИНСУЛЬТА
ВЫСОКОЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ — ФАКТОР РИСКА ИНСУЛЬТА

Источник: nevrologvolgograd.ru

Атеросклероз (от греч., «мякина, кашица» и «твёрдый, плотный») — хроническое заболеваниеартерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидногообмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальцинозстенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации(закупорки).

Патологическая анатомия и морфогенез. Сущность процесса хорошо отражает термин: в интиме артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (athere) и очаговое разрастание соединительной ткани (sclerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Обычно поражаются, как уже упоминалось, артерии эластического и мышечно-эластического типа, т. е. артерии крупного и среднего калибра; значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

Микроскопическое исследование позволяет уточнить и дополнить характер и последовательность развития изменений, свойственных атеросклерозу. На основании его результатов выделены следующие стадии морфогенеза атеросклероза:
1) долипидная;
2) липоидоз;
3) липосклероз;
4) атероматоз;
5) изъязвление;
6) атерокальциноз.

При макроскопическом исследовании различают следующие виды атеросклеротических изменений, отражающие динамику процесса:
1) жировые пятна или полоски;
2) фиброзные бляшки;
3) осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс;
4) кальциноз, или атерокальциноз.

Жировые пятна или полоски — это участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы. Они содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда красителями на жиры, например суданом. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения ее ветвей, позже — в крупных артериях.
У 50% детей в возрасте моложе 1 года можно обнаружить в аорте липидные пятна. В юношеском возрасте липидоз усиливается, жировые пятна появляются не только в аорте, но и в венечных артериях сердца. С возрастом изменения, характерные для физиологического раннего липидоза, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейщих атеросклеротических изменений.

Фиброзные бляшки — плотные, овальные или круглые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Часто они сливаются между собой, придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид и резко суживают его просвет (стенозирующий атеросклероз). Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др. Чаще поражаются те участки сосудов, которые испытывают гемодинамическое (механическое) воздействие (в областях ветвления и изгибов артерий, на стороне их стенки, которая имеет жесткую подстилку).

Осложненные поражения возникают в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит, напоминающий содержимое ретенционной кисты сальной железы, т. е. атеромы. Поэтому такие изменения называют атероматозными. Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению (атероматозная язва), кровоизлияниям в толщу бляшки (интрамуральная гематома) и образованию тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. С осложненными поражениями связаны: острая закупорка артерии тромбом и развитие инфаркта, эмболия как тромботическими, так и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, а также артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой.

Кальциноз, или атерокальциноз,- завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность (петрификация бляшек), стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.

Различные виды атеросклеротических изменений нередко сочетаются: в одном и том же сосуде, например в аорте, можно видеть одновременно жировые пятна и полосы, фиброзные бляшки, атероматозные язвы с тромбами и участки атерокальциноза, что свидетельствует о волнообразности течения атеросклероза.

Атеросклероз аорты — наиболее часто встречающаяся форма. Более резко он выражен в брюшном отделе и характеризуется обычно атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В связи с этим атеросклероз аорты часто осложняется тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфарктов (например, почек) и гангрены (например, кишечника, нижней конечности). Нередко на почве атеросклероза развивается аневризма аорты, т. е. выбухание стенки в месте ее поражения, чаще изъязвления. Аневризма может иметь различную форму, в связи с чем различают цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную аневризмы. Стенку аневризмы в одних случаях образует аорта (истинная аневризма), в других — прилегающие к ней ткани и гематома (ложная аневризма). Если кровь отслаивает среднюю оболочку аорты от интимы или от адвентиция, что ведет к образованию покрытого эндотелием канала, то говорят о расслаивающей аневризме. Образование аневризмы чревато ее разрывом и кровотечением. Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей (например, грудины, тел позвонков).
Атеросклероз дуги аорты может лежать в основе синдрома дуги аорты, а атеросклероз бифуркации аорты с тромбозом ее — вести к развитию синдрома Лериша, имеющего характерную симптоматику.

Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных заболеваний (см. Цереброваскулярные заболевания). Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, развитию атеросклеротического слабоумия.

При атеросклерозе почечных артерий сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. Чаще процесс односторонний, реже — двусторонний. В почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз), функция которой страдает мало, так как большая часть паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий в ряде случаев развивается симптоматическая (почечная) гипертония.

При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе — перемежающаяся хромота. Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности — атеросклеротическая гангрена.

Артериа́льная гиперте́нзия (АГ ) — стойкое повышение артериального давления до 140/90 мм рт.ст. и выше[1] . 90—95 % случаев АГ составляет эссенциальная артериальная гипертензия, в остальных случаях диагностируют вторичные, симптоматические артериальные гипертензии: почечные (нефрогенные) 3—4 %, эндокринные 0,1—0,3 %, гемодинамические, неврологические, стрессовые, обусловленные приёмом некоторых веществ и АГ беременных, при которых повышение артериального давления является одним из многих симптомов основного заболевания.

Классификация

  • Оптимальное АД < 120/80 мм рт. ст.
  • Нормальное АД < 130/85 мм рт. ст.
  • Повышенное нормальное АД 130—139/85—90 мм рт. ст.
  • 1 степень (мягкая гипертония) — сАД 140-159/дАД 90-99.
  • 2 степень (пограничная гипертония) — сАД 160-179/дАД 100-109.
  • 3 степень (тяжелая гипертония) — сАД 180 и выше/дАД 110 и выше.
  • Изолированная систолическая гипертония — сАД выше 140/дАД ниже 90.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) — мультифакторное заболевание, в основе которого лежит генетический полигенный структурный дефект, обусловливающий высокую активность прессорных механизмов длительного действия. Выражаясь немедицинским языком, причиной является повышенная активность биологических механизмов, которые вызывают сужение артериальных сосудов.

Заболевание закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Проявляется стойким хроническим повышением систолического или диастолического давления, характеризуется частотой от 15 % до 45 % в популяции.

Определение стадии ГБ

В Российской Федерации попрежнему актуально, особенно при формулировке диагностического заключения, использование трехстадийной классификации ГБ (ВОЗ, 1993).

ГБ I стадии предполагает отсутствие в органах_мишенях изменений, выявленных при функциональных, лучевых и лабораторных исследованиях.

ГБ II стадии предполагает наличие одного или нескольких изменений со стороны органов_мишеней.

ГБ III стадии устанавливается при наличии одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний.

Ишеми́ческая боле́знь се́рдца (ИБС; лат. morbus ischaemicus cordis от др.-греч.ἴσχω — «задерживаю, сдерживаю» и αἷμα — «кровь») — патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерийсердца.

Источник: MirZnanii.com

Что такое атеросклероз?

В состоянии полного здоровья, кровь активно, под определенным давлением и с обозначенной скоростью движется по двум кругам кровообращения: малому и большому. Она движется, как и по крупным сосудам, так и по малым. Благодаря чему обеспечивается полный доступ к питательным веществам и кислороду даже самому отдаленному и маленькому участку ткани. В крови содержится специальный белок – гемоглобин, который обладает транспортными свойствами для кислорода.

Если происходит какое-либо нарушение в биохимическом составе крови – изменяется метаболические соотношения белков, углеводистых соединений и липидов.

Повышается свободный холестерин в плазме крови, изменяется соотношение липидов различной плотности. Убывает количество антиатерогенных липидов (высокой и очень высокой плотности) и растет концентрация атерогенных липопротеинов (низкой и крайне низкой плотности). Такой биохимический состав крови рано или поздно приводит к отложению данных элементов на клеточной стенке сосуда.

Накапливаясь, липиды организовываются в специфическую бляшку, которая в дальнейшем прикрепится к сосуду.

Патофизиология атеросклероза

Атеросклероз 2 степениВ течение определенного периода времени бляшка остается интактной. Но течение крови приводит к возникновению небольших дефектов на поверхности образования. Из поврежденных участков начинает выделяться специфическое вещество – «приманка» для тромбоцитов.

Тромбоциты – это клетки ответственные за остановку кровотечения и тромбообразования.

Клетки начинают оседать на атеросклеротическую бляшку,  формируется крупный тромб.

Атеросклеротический тромб имеет следующие эффекты на организм

  1. Сужение просвета сосуда. В суженном сосуде давление крови возрастает в несколько раз. Это приводит к росту АД в кровоснабжаемых органах и истончению сосудистой стенки.
  2. Изменение тока крови. Из ламинарного, течение преобразуется в турбулентное. Нарушается адекватноекровонасыщение органов, ухудшается трофика тканей, развивается дистрофия многих органов и систем.
  3. Полное перекрытие тромбов просвета сосуда. Наиболее опасное осложнение атеросклероза. В данном случае прекращается поступление крови в орган, развивается острая ишемия и начинается гибель ткани. Некротизированная ткань не способна самостоятельно восстановиться и орган теряет свою функцию. Таким образом гибнут участки мозга, легких, сердца, печени, почек и т.д.
  4. Атеросклероз – основная причина инфаркта миокарда, ишемического инсульта головного мозга, инфаркта почек, легких и тромбоэмболии легочной артерии.
  5. Из-за атеросклеротического поражения коронарных сосудов развивается ишемическая болезнь сердца.
  6. Атеросклероз в артериях, снабжающих сальник и брыжейку кишечника, ведет к тромбозу сосудов кишечника и развитию некроза в нем. Некроз кишечной стенки обычно выливается в перфорацию и перитониту. Вовремя не установленный диагноз «перитонит» обычно переходит в септическую форму и заканчивается летально.
  7. Атеросклеротические изменения артерий почек способствует развитию тяжелой нефротической гипертонии. Такое состояние приводит к хронической почечной недостаточности.
  8. Атеросклероз сосудов гонад ведет к нарушению фертильности у мужчин и женщин.
  9. Возникновение бляшек в сосудах нижних конечностей вызывает такое заболевание, как хронический облитерирующий эндартериит. Такой процесс может осложниться полной ишемией тканей ноги и дальнейшей гангреной. Из-за постоянного изменения артериального давления в сосудах ноги возникают спазмы различной интенсивности мышц, что сопровождается болью. Из-за этого у пациента возникает хромая походка.

Процесс формирования атеросклеротического тромба длится несколько лет. Это означает, что у пациента есть достаточно времени, чтобы выявить болезнь и начать ее лечить.

Основные признаки атеросклероза

Различают два типа атеросклероза.

Первый представляет собой центральный тип, при котором поражаются исключительно коронарные сосуды сердца.

Ко второму относится поражение всех сосудов организма в целом.

Чаще всего подвержены развитию атеросклеротических бляшек:

  • коронарный кровоток;
  • различные отделы аорты;
  • брыжеечные артерии;
  • сосуды почек;
  • сосуды ног;
  • церебральные сосуды.

Относительно стадиям развития выделяют латентный период болезни и период выраженных клинических проявлений.

Начальная стадия атеросклероза характеризуется полным отсутствием объективной симптоматики и жалоб пациента на ухудшение самочувствия, но при этом, в лабораторных исследованиях выявляются патологические изменения свидетельствующие о начале болезни. Данная стадия характеризируется ростом в плазме крови уровня липопротеинов низкой плотности и холестерина, а также снижением антиатерогенных факторов.

Для перехода в стадию выраженных клинических проявлений необходимаобтурация просвета сосуда более чем на половину. Для данного периода характерна определенная стадийность процесса.

Выделяют следующие стадии развития атеросклероза:

  1. В ишемическую стадию страдает кровоток определенного органа.
  2. В тромбонекротический период возникает тромбоз пораженных сосудов и начинает развиваться некротический процесс.
  3. В фиброзную стадию в месте некроза происходит рост и развитие грубоволокнистой соединительной ткани.

В конечном итоге орган теряет свое функциональное назначение и превращается в «комок» соединительной ткани.

Патогенетические симптомы атеросклероза

Атеросклероз 2 степениПрирода и патогенез заболевание очень сложные.

С помощью гистологии выделяют 5 стадий атеросклероза.

Долипидный период. Происходит нарушение целостности эндотелия.

Атеросклероз 2 степени характеризуется развитием липоидоза.

3 фаза начинает проявляться процессом липосклероза.

Предпоследний период – атероматозный. Происходит нарушение целостности бляшки и изъязвление ее поверхности

Последняя фаза – атерокальциноз. В этот период кальциевая соль откладывается на поверхности образования, происходит уплотнение ткани бляшки.

Макроскопические морфологическими признаками является деформация стенки и каменная твердость сосуда.

Методы диагностика атеросклероза

Атеросклероз 2 степениВажно вовремя диагностировать патологический процесс.

Раннее выявление позволяет предотвратить целый перечень тяжелых осложнений, ведущих к инвалидности и летальному исходу.

Для проведения диагностики атеросклероза применяются различные методы инструментального обследования.

Среди диагностических методик выявления болезни наиболее достоверным являются:

  • слабость или полное отсутствие пульса;
  • измерение АД;
  • высокий холестерин в сыворотке крови;
  • нарушение ЭКГ;
  • УЗИ с эффектом допплера;
  • измерение лодышечно-плечевого индекса;
  • КТ-ангиография.

Также важным диагностическим признаком являются жалобы пациенту. Настораживающими признаками являются:

  1. Скачки АД.
  2. Приступы загрудинной боли и стенокардии.
  3. Кардиосклероз.
  4. Отечность. Преимущественно отекать могут нижние конечности.
  5. Головные боли.
  6. Боли конечностей.
  7. Нарушение температуры конечностей.

Важным элементом профилактики является своевременная постановка диагноза. Это является залогом успешного излечения пациентов. После диагностирования назначаются специальные препараты-статины, обладающие сильным антиатерогенным эффектом.

Терапию тяжелой стадии атеросклероза проводится в специализированном отделении кардиологии.

Данный подход позволит избежать тяжелых последствий и жить полноценной жизнью.

Источник: davleniya.net


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector