Атеросклероз патанатомия


Патологическая анатомия, этиология, патогенез
Морфологические изменения при атеросклерозе локализуются в крупных артериях эластического типа — в аорте, сонных артериях (главным образом в развилке общей сонной и во внутренней сонной), венечных артериях сердца, мозговых, брыжеечных, почечных артериях, в артериях таза, нижних конечностей, значительно реже в артериях верхних конечностей. На первом месте по частоте, интенсивности, объему поражения стоит аорта, особенно нисходящий отдел грудной аорты и брюшная аорта, а также сонные артерии.

Атеросклеротические бляшки в виде более или менее плотных утолщений интимы, то плоских, то значительно выбухающих в просвет сосуда, локализуются с характерной для них очаговостью в определенных участках артериальной системы (рис. 1): в восходящей аорте — тотчас над аортальными клапанами, в месте прилегания легочной артерии и в области рубца артериального протока; в нисходящей грудной и брюшной аорте — соответственно отхождению межпозвоночных артерий и других боковых ветвей; в венечных артериях сердца — со стороны стенки, лежащей непосредственно на миокарде. Такая излюбленная локализация бляшек, по-видимому, обусловлена влиянием ударов кровяной волны, воздействием нервно-рефлекторных факторов, а также особенностями гистологического строения соответствующих участков сосудистой стенки.


Рис. 1. Атеросклероз брюшной аорты; в нижнем отделе — изъязвление бляшек с кровоизлиянием в них.

В зависимости от темпа и давности формирования атеросклеротические бляшки бывают либо мягкими, желтыми (при значительном липоидозе и атероматозе), то беловатыми, отечными (за счет мукоидного набухания и белкового пропитывания интимы), либо плотными перламутрово-белыми (в случаях резкого склероза и гиалиноза), то ломкими, хрустящими (при атерокальцинозе). Нередко изъязвленные атероматозные бляшки оказываются не желтыми, а темно-красными или аспидносерыми в связи со свежими либо старыми кровоизлияниями в них.

Согласно воззрениям большинства современных исследователей формирование атеросклеротической бляшки, т. е. самая ранняя стадия развития атеросклероза, начинается с накопления мукоидной субстанции и набухания основного межуточного вещества интимы с появлением выраженной метахромазии. Затем происходит накопление в межуточном веществе липоидов и плазменных белков, главным образом фибрина, и в дальнейшем — разрастание фиброзной ткани.

Инфильтрация липоидами иногда ограничивается самыми поверхностными слоями интимы, но чаще распространяется на всю ее толщу. Нередко липоиды адсорбируются на эластических волокнах интимы, особенно на внутренней эластической мембране. Липоиды откладываются не только в межуточном веществе, но и в самих клетках интимы (ксантомные клетки).


Сформированные атеросклеротические бляшки претерпевают ряд изменений: в них появляются гомогенные поля гиалиноза, кристаллы холестерина, структурные элементы стенки распадаются с образованием кашицеобразных масс жирового детрита (атероматоз), откладываются известковые соли (атерокальциноз), в отдельных случаях происходит костеобразование.

Очень часто в пораженных атеросклеротическим процессом оболочках аорты можно выявить тонкостенные вновь образованные кровеносные сосуды. В бляшках нередки кровоизлияния (особенно в венечных артериях сердца): и мелкие диапедезные, и обширные типа гематом. Кровоизлияния могут быть причиной тромбоза и закупорки просвета артерий. В старых бляшках иногда отчетливо заметно слоистое строение. При этом в поверхностных слоях бляшки наблюдаются более свежие изменения в виде мукоидного набухания основного межуточного вещества, пропитывания плазменными белками, включая фибрин, в глубоких слоях — более старые очаги липоидоза и атероматоза, поля склероза и гиалиноза, а между ними иногда видны отложения фибрина. Это чередование слоев свидетельствует о волнообразном течении атеросклероза. Основным пластическим материалом для формирования и «роста» атеросклеротической бляшки служат кислые мукополисахариды и фибрин.


Эволюция и темп развития патоморфологических изменений при атеросклерозе широко варьируют: в одних случаях на первый план выступает пропитывание интимы фибрином с формированием интрамуральных тромбов и последующим склерозом при минимальном липоидозе, в других — атероматоз. Процессы деструкции бляшки, начинающиеся в толще ее, в очагах липоидоза, нередко распространяются на всю толщу интимы до самых поверхностных слоев, сопровождаясь изъязвлением ее (атероматозная язва) с прорывом кашицеобразного детрита в просвет сосуда. Как последствия этого возможны эмболия с заносом кристаллов холестерина в мелкие артерии различных органов, образование пристеночных (в аорте) и обтурирующих тромбов (в венечных артериях сердца, мозговых, брыжеечных артериях), сквозной разрыв сосуда, внутристеночный разрыв сосуда с образованием расслаивающей аневризмы. Последняя особенно часто локализуется в аорте (см. Аневризма аорты), главным образом в брюшном отделе, иногда захватывает большую часть аорты, начинаясь в восходящем отделе или в дуге и спускаясь в брюшной отдел. Небольшие расслаивающие аневризмы могут заживать в результате прорастания соединительнотканными элементами. Наконец, при атеросклерозе может резко преобладать петрификация стенки, главным образом в артериях таза и нижних конечностей.

Атеросклероз нельзя рассматривать только как заболевание артерий, поскольку его течение и исходы неразрывно связаны с функциональными нарушениями того органа, в сосудах которого развиваются атеросклеротические изменения.
зависимости от локализации и темпов развития атеросклероза возможна различная его клинико-анатомическая картина. Наибольшее практическое значение имеет атеросклероз сосудов сердца, головного мозга, кишечника и нижних конечностей. Атеросклероз сердца проявляется в двух формах: 1) склероз аортальных клапанов с недостаточностью их, реже — со стенозом аортального отверстия; в процесс в некоторых случаях вовлекается двустворчатый клапан (главным образом передний парус), а иногда изменения захватывают фиброзное кольцо; 2) склероз венечных артерий с явлениями коронарной недостаточности, которая обусловливает свыше 40% летальных исходов при атеросклерозе. В большей степени страдает левая коронарная артерия, особенно ее передняя нисходящая ветвь. Атеросклероз сосудов головного мозга, преимущественно артерий виллизиева круга, ведет либо к красному размягчению, либо к серому размягчению вещества мозга, либо к диффузной атрофии коры. При атеросклерозе внутренней сонной артерии — как интра-, так и экстракраниального ее отделов — возникает обтурирующий тромбоз и в одних случаях образуются обширные очаги серого размягчения, дающие картину острых, апоплектиформных инсультов (всегда с быстрым летальным исходом), а в других медленно нарастает мозговая недостаточность как следствие множественных мелких очагов серого размягчения. Атеросклероз брыжеечных артерий и артерий нижних конечностей приводит к гангрене кишечника и гангрене конечностей.


Параллелизм между степенью атеросклеротических изменений артерий и клинической картиной заболевания отмечается не всегда, так как синдромы, возникающие при атеросклерозе, связаны не только с анатомическим пораженцем органов, но и с нервнорефлекторными расстройствами и особенностями возбудимости и реактивности больного. Сочетание атеросклеротических явлений с ангионевротическими составляет важнейшую черту заболевания.

Существует несколько теорий происхождения и механизма развития атеросклероза. Воспалительная теория, согласно которой атеросклероз рассматривался как «хронический деформирующий эндартериит» [Вирхов (R. Virchow)] с явлениями жировой дегенерации элементов стенки или как рецидивирующий серозно-фибринозный эндартериит [ Рессле (R. Rossle) и др.], утратила свое значение. В 50-х годах текущего столетия была выдвинута концепция острого белкового отека интимы (отдельные ее участки набухают в виде подушек, в которых уже вторично происходит отложение липоидов). Очень многие исследователи придерживаются в настоящее время теории нарушения проницаемости сосудистой стенки с первичным плазматическим пропитыванием интимы |Аииц (К. Apitz), Синапиус (D. Sinapius), Линцбах (J. Linzbach) и др., И. В. Давыдовский с сотр.]. Эти взгляды в известной мере можно расценивать как развитие так называемой имбибиционной теории Рибберта (Н. Ribbert). Липоидоз интимы Риббертом и другими сторонниками данной теории рассматривался как вторичный процесс, а нарушение проницаемости сосудистой стенки и гемодинамические воздействия на  нее — первичными.


Рокитанский (К. Rokitansky) был основоположником другого направления в учении о патогенезе атеросклероза. Он считал образование атеросклеротических бляшек результатом «метаморфозы наложений» фибрина, осаждающегося на стенках артерий вследствие дискразии крови. Аналогичная точка зрения, но уже на основании современных данных развита в так называемой тромбогенной теории, согласно которой в основе развития атеросклероза лежит первичный интрамуральный рецидивирующий тромбоз, т. е. неоднократное внутристеночное пропитывание артерий фибрином с последующим прямым превращением его в коллаген. Особый интерес представляют данные новейших иммуногистохимических исследований (методом флюоресцентных антител Кунса), выявивших отложения фибрина в стенке артерий в самых ранних стадиях развития атеросклероза.

Совершенно иначе трактуется патогенез атеросклероза с позиций инфильтративной теории, выдвинутой Н. Н. Аничковым. Она берет свое начало в экспериментальных исследованиях А. И. Игнатовского, Л. М. Старокадомского и др., получивших у кроликов при кормлении их мясом, молоком и куриными яйцами холестериновую инфильтрацию аорты, сходную с атеросклерозом человека. Экспериментами Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова была доказана возможность возникновения таких же изменений аорты и крупных артерий у кроликов при кормлении их чистым холестерином. Согласно инфильтративной теории ведущим первичным процессом при атеросклерозе является липоидная (холестериновая) инфильтрация стенки артерий. Принципиальное значение этой теории в том, что атеросклероз был определен как заболевание, в основе которого лежит нарушение липоидного обмена.


Инфильтративная теория, рассматривающая атеросклероз только как нарушение липоидного обмена с гиперхолестеринемией, имеет много сторонников, однако в настоящее время встречает и ряд возражений. Указывают, что холестерин пищи для кроликов является чуждым веществом и применяется в экспериментах в массивных дозах, что экспериментальный холестериновый атеросклероз, как правило, не сопровождается ни атероматозным изъязвлением, ни тромбообразованием. Наконец, не всегда удается проследить прямую зависимость между степенью гиперхолестеринемии и атеросклерозом: даже при тяжелых формах атеросклероза гиперхолестеринемия наблюдается не более чем в 60% случаев (Б. В. Ильинский). С другой стороны, длительное введение в организм больших количеств холестерина может и не приводить к развитию атеросклероза (А. Л. Мясников). Не только холестерин пищи, но и липопротеиды крови и структурных элементов самой сосудистой стенки являются источником липоидов, инфильтрирующих интиму. Накоплению холестерина (см.) в стенке артерий способствуют нарушения прочности липопротеидов крови, сдвиги в их содержании и строении, изменения липопротеидных свойств эластина (А. Т. Пикулев) и нарушение баланса между синтезом и утилизацией холестерина в самой стенке артерий. Таким образом, все приведенные теории лишь в какой-то мере отражают отдельные стороны развития атеросклеротического процесса, в патогенезе которого играет роль целый ряд общих и местных факторов.


Все более выступает на первый план тенденция связать развитие А; с нарушением местного (тканевого) обмена и физико-химического состояния артериальной стенки (особое значение придается мукополисахаридам и коллоидной структуре белков интимы), с возрастными изменениями, с влиянием гемодинамических и нервнорефлекторных факторов. Значительные отличия в проявлениях атеросклероза человека и спонтанного атеросклероза у животных и птиц (прежде всего, отсутствие у последних инсультативных явлений, столь характерных для людей) указывают на то, что атеросклероз у человека отражает собственные закономерности развития, связанные с особенностями нервной деятельности (И. В. Давыдовский). Предполагают, что в основе патогенеза атеросклероза лежит нарушение нервной регуляции вазомоторной деятельности. В связи с нервно-рефлекторными воздействиями, которые могут быть направлены на изолированный фрагмент сосудистой стенки, в этих участках возникает повышение проницаемости с пропотеванием в интиму всех составных частей плазмы — белков, липопротеидов, извести, что ведет к формированию атеросклеротических бляшек.

Источник: www.medical-enc.ru

Атеросклероз — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения липиднохо и белкового обмена, характеризующееся поражением артерии эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения во внутренней оболочке липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.


Этиология: полиэтиологическое заболевание, связанное с влиянием экзогенных и эндогенных факторов (наследственные, пищевые).

Патогенез:

1) липопротеидная теория: атеросклеротические бляшки являются воспалительной реакцией на инфильтрацию со­судистой стенки плазменными компонентами: холестерина и его эфиров, ЛПНП;

2) теория реакции на повреж­дение: в качестве инициального фактора атерогенеза (возникновения атеросклеротической бляшки) рассмат­ривается повреждение сосудов, которое может быть вызвано разнообразными факторами: гиперлипидемией, механиче­ским воздействием, стрессом, иммунными механизмами, токсинами, вирусами или другими инфекционными агентами, гемодинамическими факторами (гипертензией, повторными спазмами, не­правильными турбулентными потоками крови в области ветвле­ния сосудов и т.д.).

Патанатомия: атеросклеротическая бляшка: в центре — липидно-белковый детрит, вокруг — разрастание СТК — склероз. Поражаются артерии эластического (аорта) и мышечно-эластического типа (крупные органные артерии), реже вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

Виды атеросклеротических изменений:

жировые пятна и полоски;

— фиброзные бляшки;


— осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс;

кальциноз или атерокальциноз.

Жировые пятна и полосы — это участки желтого или желто-серого цвета, которые сливаются и образуют по­лоски, но не возвышаются над поверхностью внутренней оболоч­ки сосуда. Они содержат липиды, выявляемые при ок­раске сосуда на жир (Суданом III). Раньше все­го появляются в аорте на задней стен­ке.

Фиброзные бляшки — плотные овальные или округлые, бе­лые или желто-белые образования, содержащие липиды и возвы­шающиеся над поверхностью внутренней оболочки сосуда. Они сливаются между собой, придают внутренней поверхности бугристый вид и приводят к сужению просвета сосуда (стенозирующий атеросклероз). Наиболее часто располагаются в брюшной аорте, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях.

Осложненные поражения возникают, когда в толще бляшки преобладает распад липидно-белковых комплек­сов и образуется атероматозный детрит. Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, кровоизлияниям в толщу бляшки и образованию пристеночного тромба. С осложненными пора­жениями связаны острая закупорка артерии тромбом и развитие инфаркта, эмболия, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, артериальное кровотечение при разъедании стенки сосу­да атероматозной язвой.

Кальциноз, или атерокальциноз, — завершающая фаза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествлением. Бляшки приоб­ретают каменистую плотность (петрификация бляшек), стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.

Клинико-морфологические формы:

атеросклероз аорты;

атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма, ИБС);

— атеросклероз артерий ГМ (мозговая форма, цереброваскулярные заболевания);

— атеросклероз артерий почек (почечная форма);

атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);

атеросклероз артерий нижних конечностей.

Атеросклероз аорты — наиболее частая форма. Более рез­ко выражен в брюшном отделе и характеризуется ос­ложненными поражениями и кальцинозом, что сопровождается тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены (ки­шечника, нижних конечностей). Нередко развивается аневризма аорты.

Если кровь отслаивает среднюю оболочку от внутренней или наружной, что ведет к образованию покрытого эндотелием канала, то говорят о расслаивающей анев­ризме. Образование аневризмы чревато ее разрывом и кровоте­чением (чаще с образованием забрюшинной гематомы). Дли­тельно существующая аневризма аорты приводит к атрофии ок­ружающих тканей (грудины, тел позвонков), сдавлению моче­точников, артерий (чаще позвоночных ветвей, снабжающих спинной мозг).

80. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА. Атеросклероз венечных артерий серд­ца лежит в основе ишемической его болезни. Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных заболеваний. Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, разви­тию атеросклеротического слабоумия. При атеросклерозе почечных арте­рий сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основ­ного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. Чаще процесс односторонний, реже — двусторонний. В почках развиваются либо клиновид­ные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участ­ков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов. Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом, ведет к ган­грене кишки. При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря разви­тию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появля­ются характерные боли при ходьбе — перемежающаяся хромота. Если атеро­склероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности — атеросклеротическая гангрена.

81.ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТОНИИ,ИХ ВИДЫ.ВЗАИМООТНОШЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ И АТЕРОСКЛЕРОЗА. Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, или эссенциальная, гипертензия, болезнь высокого артериального давления) — хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). Гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, является болезнью урбанизации и сапиентации, широко распространена в экономически развитых странах, испытывающих все возрастающее напряжение психоэмоциональной сферы. Болеют чаще мужчины во второй половине жизни. Выделение гипертонической болезни позволило отграничить ее от симптоматических гипертензий, или гипертонических состояний, которые появляются вторично при многих заболеваниях нервной и эндокринной систем, патологии почек и сосудов. К развитию симптоматической гипертензий ведут:

1) заболевания ЦНС: энцефалит, полиомиелит на уровне стволовой части мозга, опухоли и травмы мозга (посткоммоционная гипертензия);

2) заболевания эндокринной системы: опухоли надпочечников (феохромоцитома, альдостерома, кортикостерома), параганглиев (параганглиома) и гипофиза (базофильная аденома); эндокринно-сексуальная гипертензия (климактерический период у женщин и мужчин);

3) заболевания почек и мочевыводящих путей (почечная, или нефрогенная, гипертензия): гломерулонефриты, пиелонефрит, гидронефроз, диабетическая и печеночная нефропатия, амилоидоз почек, врожденные аномалии, поликистоз почек;

4)заболевания сосудов: атеросклероз дуги и коарктация аорты на разных уровнях, сужение крупных артерий (подключичной, сонной), системный васкулит; сужение и аномалии почечных артерий (реноваскулярная гипертензия).

Неизменным спутником гипертонической болезни является атеросклероз (как известно, артериальная гипертензия — один из важнейших факторов риска атеросклероза). Поэтому неудивительно, что такие независимые факторы риска развития атеросклероза, как гиперхолестеринемия, сахарный диабет и курение, достоверно усиливают влияние гипертонической болезни на уровень смертности независимо от возраста, пола, расы.

Источник: StudFiles.net

Атеросклероз (от греч. athere – кашица и sklerosis – уплотнение) – это хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и эластически-мышечного типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Этиология. Общепринятой теории возникновения атеросклероза в настоящее время нет. Одним из важных признаков болезни является широкая вариабельность ее проявлений с точки зрения остроты и широты процесса, его распространенности по локализации у различных индивидуумов даже в одной популяционной группе. Множество факторов рассматриваются как наиболее важные факторы риска развития атеросклероза. Вместе с тем, встречаются больные с резко выраженными признаками атеросклероза, у которых невозможно обнаружить очевидные причины, способствующие его развитию и которые бы можно было отнести к факторам риска.

Заболеваемость атеросклерозом повышается с возрастом. У женщин нехарактерно его развитие до климактерического периода. Гипертония, повышенный уровень LDL–холестерола и сахарный диабет относятся к особым факторам риска и у мужчин, и у женщин. В молодом возрасте рассматривается как важный фактор риска – курение табака. Менее важными факторами являются тучность, сидячий образ жизни, невысокий социально-экономический статус.

Патогенез. Электронно-микроскопически обнаружено, что в местах, предрасположенных к развитию атеросклероза, на ранних этапах его выявления, между эндотелиальными клетками обнаруживаются мигрирующие в просвет сосуда и выходящие из него макрофаги. Накопление фагоцитирующих макрофагов – это один из ранних морфологических признаков болезни. Эндотелиальные клетки в участках формирования атероматозной бляшки обладают высокой экспрессией адгезивных молекул, включая ICAM-1 и E-селектин. Возможно это один из ранних молекулярных механизмов формирования бляшки. Большинство прогрессирующих атероматозных бляшек включают инфильтраты, состоящие из макрофагов, лимфоцитов и гладкомышечных клеток, окруженные обычно фиброзной тканью. “Факторы роста”, в частности PDGF, извлеченные из тромбоцитов, стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток интимы и продукцию в дальнейшем ими коллагена, эластина и мукополисахаридов. PDGF секретируется большинством клеток соединительнотканного происхождения, макрофагальной и эндотелиальной природы. Адгезивные молекулы способствуют агрегации тромбоцитов, что сопровождается повреждением эндотелиальных клеток. Гемодинамическое давление, особенно в местах разветвления сосудов способствует прилипанию тромбоцитов и повреждению эндотелия. При определенных обстоятельствах, промежуток между эндотелиальными клетками оказывается расширенным, и тогда появляются либо небольшие, либо довольно значительные участки, лишенные эндотелиальных клеток. Последующее высвобождение факторов роста, таких как PDGF, способствует дальнейшей стимуляции пролиферации и активации секреции гладкомышечных клеток интимы. Еще Рудольф Вирхов подчеркивал, что липиды – это важная составляющая атероматозных повреждений. И сейчас доказано, что повышение уровня определенных типов липопротеинов существенно увеличивают риск развития атеросклероза у разных людей.

Показано, что повышение в крови липопротеинов с низким удельным весом, в частности, LDL-холестерола, является наиболее важной и общей причиной развития атероматозной бляшки. Уровень холестерола регулируется как генетическими, так и экологическими факторами. Степень смертности от атеросклеротического повреждения коронарных сосудов сердца тесно связана с уровнем LDL-холестерола. Наиболее интересные сведения о важности LDL-холестерола получены при изучении человека и животных, имеющих полное или частичное отсутствие клеточных мембранных холестероловых рецепторов. Многие клетки обладают рецепторами, которые распознают апопротеиновую часть LDL-молекулы. Молекулярная структура LDL-рецептора определена. Механизм, который контролирует ее синтез, и перемещение на клеточную мембранную поверхность достаточно изучен. Большинство различных молекулярных аномалий наследуется как аутосомальный доминантный признак. Выявлено, что насыщенность LDL-холестеролом особенно увеличена (свыше 8 ммоль/л) у гетерозиготных больных, особенно у тех, кому 40-50 лет и имеются заболевания коронарных сосудов. Гомозиготные больные, которые встречаются очень редко (приблизительно 1 на 1 млн. жителей), с дефицитом рецепторов, обычно умирают в детском подростковом возрасте от атеросклеротических поражений коронарных сосудов сердца. В настоящее время доказано, что когда LDL-холестерол окисляется макрофагами, адгезированными на эндотелии сосуда, свободные радикалы могут повреждать подлежащие гладкомышечные клетки. Кроме того, хроническая гиперхолестеролемия способствует повышению секреции эндотелием в огромных количествах факторов роста, таких как PDGF.

Интерес представляют также исследования с обменом высокомолекулярного липопротеида HDL-холестерола. HDL-холестерол вовлекается в холестероловый транспорт, направляясь из периферических тканей в печень. В литературе приведено несколько достоверных эпидемиологических исследований, в которых показано, что высокое содержание HDL-холестерола в клетках печени связано с понижением риска развития атеросклеротических изменений коронарных сосудов сердца.

Несмотря на то, что содержание триглицеридов в крови относится к слабым факторам риска развития атеросклероза, необходимо учитывать его, поскольку наследственные аномалии липидного метаболизма связаны с повышенным уровнем холестерола и триглицеридов.

Гистологические исследования атероматозных изменений у человека и животных показали, что фибрин и тромбоциты относятся к важным составным частям ранних повреждений. Ранние изменения тромботической формации включают активацию тромбоцитов с последующей адгезией к субэндотелиальному коллагену. Агенты, стимулирующие активацию тромбоцитов – это коллаген, тромбин, тромбоксан А2, аденозин фосфат, норадреналин (т.е. агенты-вазопрессоры). Эти факторы стимулируют гликопротеиновые рецепторы на мембранах тромбоцитов.

Патологическая анатомия и морфогенез

При атеросклерозе в интиме аорты и артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (аthеrе) и очаговое разрастание соединительной ткани (sklerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типа, т.е. артерии крупного и среднего калибра, значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

Различают следующие стадии морфогенеза атеросклероза:

¨ долипидная;

¨       липоидоз;

¨       липосклероз;

¨       атероматоз;

¨       изъязвление;

¨       атерокальциноз.

Долипидная стадия макроскопически не определяется. Микроскопически наблюдается:

1)         очаговое повреждение (вплоть до полной деструкции) эндотелия и повышение проницаемости мембран интимы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов;

2)         накопление кислых гликозаминогликанов в интиме, мукоидиое набухание внутренней оболочки, появление в ней липопротеидов очень низкой и низкой плотности, холестерина, белков;

3)         разрушение эластических и коллагеновых волокон, пролиферация гладкомышечных клеток.

Стадия липоидоза характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами (холестерином), липопротеидами, что ведет к образованию жировых (липидных) пятен и полос. Макроскопически такие жировые пятна выглядят в виде участков желтого цвета, которые иногда могут сливаться и образовывать плоские удлиненные полосы не возвышающиеся над поверхностью интимы. В этих участках при применении красителей на жиры, например, суданом III, IV, жировой красный О и другие, в изобилии выявляются липиды. Липиды накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые получили название пенистых, или ксантомных, клеток (от греч. хаnthos – желтый). В эндотелии также появляются липидные включения, что свидетельствует об инфильтрации интимы липидами плазмы крови. Наблюдается набухание и разрушение эластических мембран. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, затем в крупных артериях.

При липосклерозе происходит пролиферация фибробластов, рост которых стимулирует разрушение макрофагов (ксантомных клеток) и разрастание в интиме молодой соединительной ткани. Последующее созревание этой ткани сопровождается формированием фиброзной бляшки. Макроскопически фиброзные бляшки представляют собой плотные, круглой или овальной формы образования белого или желтовато-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью интимы. Применение специальных красителей позволяет в фиброзных бляшках выявить липиды. Эти бляшки суживают просвет, что сопровождается нарушением притока крови (ишемии) к органу либо его части.

При атероматозе липидные массы, расположенные в центральной части бляшки и прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются. В образованной мелкозернистой аморфной массе обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит). Выявляется обилие ксантомных клеток, лимфоцитов и плазмоцитов. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, гиалинизированной соединительной ткани (покрышка бляшки).

Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки. Этот период характеризуется большим числом разнообразных осложнений. Наступает стадия изъязвления, сопровождающаяся образованием атероматозной язвы. Края такой язвы подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а иногда адвентициальным слоем стенки сосуда. Дефект интимы нередко покрывается тромботическими наложениями. В результате некроза глубоких слоев стенки сосуда может формироваться аневризма (выпячивание стенки). Нередко кровь отслаивает интиму от среднего слоя и тогда возникают расслаивающие аневризмы. Опасность этих осложнений заключается в возможности разрыва или аневризмы, или стенки сосуда в местах возникновения атероматозных язв. Атероматозные массы могут вымываться током крови и формировать эмболы.

Атерокальциноз характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествлением (петрификацией). Это завершающая стадия атеросклероза. Вместе с тем необходимо помнить, что отложение солей кальция может наблюдаться и на его более ранних стадиях. Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется. Соли кальция откладываются в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами.

Осложнения атеросклероза. Независимо от локализации атеросклеротических изменений различают две группы осложнений: хронические и острые.

Хронические осложнения. Атеросклеротическая бляшка, выпячиваясь в просвет сосуда, ведет к сужению (стенозу) его просвета (стенозирующий атеросклероз). Поскольку формирование бляшки в сосудах процесс медленный, возникает хроническая ишемия в зоне кровоснабжения данного сосуда. Хроническая сосудистая недостаточность сопровождается гипоксией, дистрофическими и атрофическими изменениями в органе и разрастанием соединительной ткани. Медленная окклюзия сосудов ведет в органах к мелкоочаговому склерозу.

Острые осложнения. Они обусловлены возникновением тромбов, эмболов, спазмом сосудов. Возникает острая окклюзия сосудов, сопровождающаяся острой сосудистой недостаточностью (острая ишемия), что ведет к развитию инфарктов органов (например, инфаркт миокарда, серое размягчение мозга, гангрена конечности и др.). Иногда может наблюдаться разрыв аневризмы сосуда со смертельным исходом.

Клинико-морфологические формы

ü  атеросклероз аорты;

ü  атеросклероз венечных артерий сердца (ишемическая болезнь сердца);

ü  атеросклероз артерий головного мозга (цереброваскулярные заболевания);

ü  атеросклероз артерий почек (почечная форма);

ü  атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);

ü  атеросклероз артерий нижних конечностей.

Атеросклероз аорты – это самая частая форма атеросклероза. Наиболее резко атеросклеротические изменения выражены в брюшном отделе и характеризуются обычно атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В результате тромбоза, тромбоэмболии и эмболии атероматозными массами при атеросклерозе аорты часто наблюдаются инфаркты (например, почек) и гангрены (например, кишечника, нижней конечности). При атеросклерозе в аорте часто развиваются аневризмы. Различают цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную аневризм аорты. Образование аневризмы опасно ее разрывом и кровотечением. Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей (например, грудины, тел позвонков).

Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической его болезни (см. Ишемическая болезнь сердца).

Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных заболеваний (см. Цереброваскулярные заболевания). Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, развитию атеросклеротического слабоумия.

При атеросклерозе почечных артерий сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. Чаще процесс односторонний, реже – двусторонний. В почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз), функция которой страдает мало, так как большая часть паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий в ряде случаев развивается симптоматическая (почечная) гипертония.

Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом, ведет к гангрене кишки с последующим развитием перитонита. Чаще страдает верхняя брыжеечная артерия.

При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе – перемежающаяся хромота. Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности – атеросклеротическая гангрена.

Источник: students-library.com

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз (от греч. athere — кашица и sklerosis — уплотнение) — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Атеросклероз широко распространён среди населения экономически развитых стран Европы и Северной Америки. Болеют обычно люди во второй половине жизни. Проявления и осложнения атеросклероза являются наиболее частыми причинами смертности и инвалидности в большинстве стран мира.

Следует отличать атеросклероз от артериосклероза, которым обозначают склероз артерий независимо от причины и механизма его развития. Атеросклероз является лишь разновидностью артериосклероза, отражающей нарушения метаболизма липидов и белков (метаболический артериосклероз). В таком толковании термин «атеросклероз» был введен в 1904 г. Маршаном и обоснован экспериментальными исследованиями Н. Н. Аничкова. Поэтому атеросклероз называют болезнью Маршана — Аничкова.

В зависимости от этиологических, патогенетических и морфологических признаков различают следующие виды артериосклероза:

  1. атеросклероз (метаболический артериосклероз);
  2. артериосклероз, или гиалиноз (например, при гипертонической болезни);
  3. воспалительный артериолосклероз (например, сифилитический, туберкулезный);
  4. аллергический артериосклероз (например, при узелковом периартериите);
  5. токсический артериосклероз (например, адреналиновый);
  6. первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз Менкеберга);
  7. возрастной (старческий) артериосклероз.

Этиология

В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы:

  1. обменные (экзо- и эндогенные);
  2. гормональные;
  3. гемодинамический;
  4. нервный;
  5. сосудистый;
  6. наследственные и этнические.

Среди обменных факторов основное значение имеют нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего холестерина и липопротеидов.

Гиперхолестеринемии придавалась чуть ли не ведущая роль в этиологии атеросклероза. Это было доказано экспериментальными исследованиями. Скармливание животным холестерина приводит к гиперхолестеринемии, отложению холестерина и его эфиров в стенке аорты и артерий, развитию атеросклеротических изменений. У больных атеросклерозом людей также нередко отмечают гиперхолестеринемию, ожирение. Эти данные позволяли ранее считать, что в развитии атеросклероза исключительное значение имеет алиментарный фактор (алиментарная инфильтрационная теория атеросклероза Н. Н. Аничкова). Однако в дальнейшем было доказано, что избыток экзогенного холестерина у человека во многих случаях не приводит к развитию атеросклероза, корреляция между гиперхолестеринемией и выраженностью морфологических изменений, свойственных атеросклерозу, отсутствует.

В настоящее время в развитии атеросклероза придается значение не столько самой гиперхолестеринемии, сколько нарушению обмена липопротеидов, ведущему к преобладанию плазменных липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП, ЛОНП) и низкой плотности (ЛПНП, ЛНП) над липопротеидами высокой плотности (ЛПВП, ЛВП).

Липопротеиды очень низкой и низкой плотности отличаются от липопротеидов высокой плотности прежде всего тем, что липидный компонент у первых представлен холестерином, а у вторых — фосфолипидами; белковым компонентом у первых и вторых является апо-протеин. Из этого следует, что метаболизм холестерина в клетке связан прежде всего с обменом в ней липопротеидов, к которым клетка имеет специфические апорецепторы. При регулируемом (рецепторном) обмене поставщиками холестерина в клетку являются ЛПОНП и ЛПНП (регулируемый эндоцитоз), при этом излишки холестерина после утилизации его клеткой извлекаются ЛПВП. Однако при наследственной утрате апорецепторов клеткой или их поломке при преобладании ЛПОНП и ЛПНП над ЛПВП регулируемый обмен холестерина в клетке сменяется нерегулируемым (нерегулируемый пиноцитоз), что ведёт к накоплению холестерина в клетке (схема XVII). Поэтому-то ЛПОНП и ЛПНП называют атерогенными.

В основе обменных нарушений при атеросклерозе лежит дислипопротеидемия с преобладанием ЛПОНП (ЛОНП) и ЛПНП (ЛНП), что ведёт к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек.

Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах — при гипертензии малого круга, в воротной вене — при портальной гипертензии).

Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору — стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации.

Сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений. Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского — Дьюгеда). Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему» [Давыдовский И. В., 1966]. Эта концепция не разделяется большинством патологов.

Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.

Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.

Патогенез

Патогенез атеросклероза учитывает все факторы, способствующие его развитию, но при этом прежде всего те, которые ведут к атерогенной липопротеидемии и повышению проницаемости мембран стенки артерий. С ними связано в дальнейшем повреждение эндотелия артерий, накопление плазменных модифицированных липопротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) в интиме, нерегулируемый захват атерогенных липопротеидов клетками интимы, пролиферация в ней гладкомышечных клеток и макрофагов с последующей трансформацией в так называемые пенистые клетки, которые причастны к развитию всех атеросклеротических изменений (схема XVIII).

Патологическая анатомия и морфогенез

Сущность процесса хорошо отражает термин: в интиме артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (athere) и очаговое разрастание соединительной ткани (sklerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Обычно поражаются, как уже упоминалось, артерии эластического и мышечно-эластического типа, т. е. артерии крупного и среднего калибра; значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику (морфогенез атеросклероза).

При макроскопическом исследовании различают следующие виды атеросклеротических изменений, отражающие динамику процесса (рис. 142, 143, см. на цветн. вкл.):

  1. жировые пятна или полоски;
  2. фиброзные бляшки;
  3. осложнённые поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс;
  4. кальциноз, или атерокальциноз.

Жировые пятна или полоски — это участки жёлтого или жёлто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы. Они содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда красителями на жиры, например Суданом. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения её ветвей, позже — в крупных артериях.

У 50% детей в возрасте моложе 1 года можно обнаружить в аорте липидные пятна. В юношеском возрасте липидоз усиливается, жировые пятна появляются не только в аорте, но и в венечных артериях сердца. С возрастом изменения, характерные для физиологического раннего липидоза, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений.

Фиброзные бляшки — плотные, овальные или круглые, белые или бело-жёлтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Часто они сливаются между собой, придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид и резко суживают его просвет (стенозирующий атеросклероз). Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др. Чаще поражаются те участки сосудов, которые испытывают гемодинамическое (механическое) воздействие (в областях ветвления и изгибов артерий, на стороне их стенки, которая имеет жёсткую подстилку).

Осложнённые поражения возникают в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит, напоминающий содержимое ретенционной кисты сальной железы, т. е. атеромы. Поэтому такие изменения называют атероматозными. Прогрессирование атероматозных изменений ведёт к деструкции покрышки бляшки, её изъязвлению (атероматозная язва), кровоизлияниям в толщу бляшки (интрамуральная гематома) и образованию тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. С осложнёнными поражениями связаны: острая закупорка артерии тромбом и развитие инфаркта, эмболия как тромботическими, так и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда в месте изъязвления, а также артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой.

Кальциноз, или атерокальциноз, — завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность (петрификация бляшек), стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.

Различные виды атеросклеротических изменений нередко сочетаются: в одном и том же сосуде, например в аорте, можно видеть одновременно жировые пятна и полосы, фиброзные бляшки, атероматозные язвы с тромбами и участки атерокальциноза (см. рис. 142, 143), что свидетельствует о волнообразном течении атеросклероза.

Микроскопическое исследование позволяет уточнить и дополнить характер и последовательность развития изменений, свойственных атеросклерозу. На основании его результатов выделены следующие стадии морфогенеза атеросклероза (рис. 144):

  1. долипидная;
  2. липоидоз;
  3. липосклероз;
  4. атероматоз;
  5. изъязвление;
  6. атерокальциноз.

Долипидная стадия характеризуется изменениями, отражающими общие нарушения метаболизма при атеросклерозе (гиперхолестеринемия, гиперлипопротеидемия, накопление грубодисперсных белков и мукоидных веществ в плазме крови, повышение активности гиалуронидазы и т. д.) и «травму» интимы продуктами нарушенного метаболизма. К этим изменениям относятся: 1) повышение проницаемости эндотелия и мембран интимы, что ведёт к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов; 2) накопление кислых гликозаминогликанов в интиме, с чем связано появление мукоидного отека внутренней оболочки, а поэтому благоприятных условий для фиксации в ней липопротеидов очень низкой и низкой плотности, холестерина, белков (рис. 145); 3) деструкция эндотелия, базальных мембран интимы, эластических и коллагеновых волокон, способствующая ещё большему повышению проницаемости интимы для продуктов нарушенного обмена и пролиферации гладкомышечных клеток.

Продолжительность долипидной стадии определяется возможностью липолитических и протеолитических (фибринолитических) ферментов интимы «очищать» её от «засорения» продуктами нарушенного метаболизма. Как правило, активность этих ферментов интимы в долипидной стадии повышена, истощение их знаменует начало стадии липоидоза.

В стадии липоидоза отмечается очаговая инфильтрация интимы, особенно поверхностных её отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками (рис. 146), что ведёт кобразованию жировых пятен и полос. Липиды диффузно пропитывают интиму и накапливаются в гладко-мышечных клетках и макрофагах, которые получили название пенистых, или ксантомных, клеток (от греч. xanthos — жёлтый). В эндотелии также появляются липидные включения, что свидетельствует об инфильтрации интимы липидами плазмы крови. Отчётливо выражены набухание и деструкция эластических мембран.

Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительнотканных элементов интимы в участках отложения и распада липидов и белков, разрушением эластических и аргирофильных мембран. Очаговое разрастание в интиме молодой соединительной ткани и её последующее созревание ведут к формированию фиброзной бляшки (рис. 147), в которой появляются тонкостенные сосуды, связанные с vasa vasorum. Существует точка зрения, что формирование фиброзной бляшки связано с пролиферацией гладкомышечных клеток, возникающей в ответ на повреждение эндотелия и эластических волокон артерий.

При атероматозе липидные массы, составляющие центральную часть бляшки, а также прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются (рис. 148). При этом образуется мелкозернистая аморфная масса, в которой обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит). В краях у основания бляшки появляются много новообразованных сосудов, врастающих из vasa vasorum, а также ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, иногда гиалинизированной, соединительной ткани (покрышка бляшки). В связи с тем что атероматозному распаду подвергаются гладкие мышечные волокна средней оболочки, бляшка «погружается» довольно глубоко, достигая в некоторых случаях адвентиции. Атероматоз — начало осложнённых поражений. При прогрессировании атероматоза в связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамуральная гематома), покрышка бляшки разрывается. Наступает стадия изъязвления, характеризующаяся образованием атероматозной язвы. Края её подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а иногда наружным, слоем стенки сосуда. Дефект интимы очень часто покрывается тромботическими наложениями, причём тромб может быть не только пристеночным, но и обтурирующим.

Атерокальциноз — завершающая стадия морфогенеза атеросклероза, хотя отложение извести начинается уже в стадии атероматоза и даже липосклероза. Известь откладывается в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами. При значительных отложениях извести в покрышке бляшки образуются плотные и ломкие пластинки. Обызвествлению бляшек способствует эластолиз. В связи с деструкцией эластических мембран происходит накопление аспарагиновой и глутаминовой кислот. Ионы кальция связываются со свободными карбоксильными группами этих кислот и осаждаются в виде фосфата кальция.

Морфогенез атеросклероза в значительной мере определяет выделение клинических периодов и стадий болезни.

Морфологическое обоснование получило и волнообразное течение атеросклероза, складывающееся из чередований фаз прогрессирования (активная фаза), стабилизации (неактивная фаза) и регрессирования. Прегрессирование атеросклероза характеризуется морфологией волны липоидоза, которая наслаивается на старые изменения (лицосклероз, атероматоз, атерокальциноз) и ведёт к развитию осложненных поражений (атероматоз, кровоизлияние в толще бляшки, тромбоз). Следствием развивающейся острой ишемии органов и тканей становятся инфаркт, гангрена, кровоизлияния. При регрессировании атеросклероза происходят макрофагальная резорбция и вымывание липидов из бляшек, разрастание соединительной ткани увеличивается. Хроническая ишемия органов и тканей усиливается, что ведёт к дистрофии и атрофии паренхиматозных элементов, нарастанию склероза интерстиция.

Источник: www.cardiogenes.dp.ua

Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечноэластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Этиология

Обменные (гиперхолестеринемия), гормональные (при сахарном диабете, гипотиреозе), гемодинамические (повышение сосудистой проницаемости), нервные (стресс), сосудистые (инфекционное поражение, травмы) и наследственные факторы.

Микроскопия

Микроскопически выделяют следующие виды атеросклеротических изменений.

1. Жировые пятна или полоски – это участки желтого или желто-серого цвета, которые склонны к слиянию. Они не возвышаются над поверхностью интимы и содержат липиды (окрашиваются суданом).

2. Фиброзные бляшки – это плотные, овальные или округлые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Они сливаются между собой, имеют бугристый вид и сужают сосуд.

3. Осложнение поражения возникает в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит (атеромы). Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению, кровоизлияниям в толщу бляшки и образованию тромботических наложений. Все это приводит к острой закупорке просвета сосуда и инфаркту кровоснабжающегося данной артерией органа.

4. Кальциноз или атерокальциноз – это завершающая стадия атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. обызвествлением. Происходит петрификация бляшек, они становятся каменистыми. Сосуды деформируются.

При микроскопическом исследовании также определяют и стадии морфогенеза атеросклероза.

1. Долипидная стадия характеризуется повышением проницаемости мембран интимы и мукоидным набуханием, накапливаются белки плазмы, фибриноген, гликозоаминогликаны. Образуются пристеночные тромбы, фиксируются липопротеиды очень низкой плотности, холестерин. Эндотелий, коллагеновые и эластические волокна подвергаются деструкции.

2. Липоидозная стадия характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами, липопротеидами, белками. Все это накапливается в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые называются пенистые или ксантомные клетки. Выраженно визуализируются набухание и деструкция эластических мембран.

3. Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительных элементов интимы с последующим ее созреванием и формированием фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды.

4. Атероматоз характеризуется распадом липидных масс, которые имеют вид мелкозернистой аморфной массы с кристаллами холестерина и жирных кислот. При этом имеющиеся сосуды могут тоже разрушаться, что приводит к кровоизлиянию в толщу бляшки.

5. Стадия изъязвления характеризуется образованием атероматозной язвы. Ее края подрытые и неровные, дно образовано мышечным, а иногда и наружным слоем стенки сосуда. Дефект интимы может быть покрыт тромботическими массами.

6. Атерокальциноз характеризуется откладыванием в атероматозные массы извести. Образуются плотные пластинки – покрышки бляшки. Накапливаются аспарагиновая и глутаминовая кислоты, с карбоксильными группами которых связываются ионы кальция и осаждаются в виде фосфата кальция.

Клинико-морфологически выделяют: атеросклероз аорты, коронарных и мозговых сосудов, атеросклероз артерий почек, кишечника и нижних конечностей. Исходом являются ишемия, некроз и склероз. А при атеросклерозе сосудов кишечника и нижних конечностей может развиться гангрена.

Следующая глава >

Источник: med.wikireading.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.