Механизм развития атеросклероза


Атеросклеротическое поражение кровеносных сосудов — неприятный диагноз, с которым сталкиваются преимущественно пожилые люди. В официальной медицине атеросклероз артерий называют основной причиной развития опасных для жизни состояний: ишемического инсульта, инфаркта миокарда, недостаточности внутренних органов.

На сегодняшний день не найдено таких способов лечения атеросклероза сосудов, которые могли бы навсегда избавиться от болезни. Пациентам приходится принимать ряд специальных препаратов всю оставшуюся жизнь. Но даже это не гарантирует отсутствия риска смертельно опасных осложнений. Чтобы лечение атеросклероза было эффективным, приходится менять образ жизни, соблюдать диету, систематически проходить комплексную диагностику.

Что такое атеросклероз и можно ли его вылечить

Как образуется атеросклерозОфициальная медицина классифицирует атеросклероз сосудов как комплексное поражение крупных и средний артерий отложениями, состоящими из холестерина.


пиды образуют так называемые бляшки, которые препятствуют нормальному кровотоку и при определенных условиях отслаиваются, закупоривая просвет более мелких сосудистых ответвлений. При прогрессировании болезни холестериновые отложения утолщаются, становятся более жесткими за счет присутствия в них соединительнотканных клеток и кальцинатов. Удалить их консервативными методами становится невозможно.

В последние десятилетия патология приобрела угрожающие масштабы:

  • заболевание диагностируется у каждого третьего мужчины старше 50 лет, и у каждой пятой женщины в этом же возрасте;
  • у половины больных, даже несмотря на своевременное лечение атеросклероза, развиваются серьезные осложнения, угрожающие жизни;
  • смертность от атеросклероза превысила показатели онкологических заболеваний, травм и инфекций.

Такие статистические данные обусловлены неосведомленностью людей о том, что такое атеросклероз, как он себя проявляет и как можно уберечь себя от этой опасной болезни. Более того, не менее 15% больных, испытывающих симптомы заболевания, отрицают необходимость диагностики и лечения атеросклероза, не соблюдают рекомендации врача и отказываются от приема лекарственных средств.

Вопреки мнению многих больных, которые уверены, что атеросклерозом поражаются единичные сосуды отдельных органов (только сердца или только головного мозга), специалисты считают это заболевание системным. Причины, вызывающие атеросклеротические изменения, многогранны, поэтому они не могут влиять на единичные сосуды: патогенез атеросклероза основан на комплексном изменении метаболизма, обмена веществ и функционирования внутренних органов, из-за чего патологические изменения наблюдаются во всех крупных и средних артериях.


Для эффективного лечения атеросклероза сосудов требуются значительные усилия. Врачам и пациенту предстоит работать над питанием, образом жизни, параллельно снижая уровень вредных липидов в крови медикаментами. При этом речь о том, можно ли вылечиться от атеросклероза раз и навсегда, не идет. На сегодняшний день это заболевание считается неизлечимым, требующим пожизненной терапии и постоянного контроля состояния кровеносной системы и функционирования затронутых патологией органов.

Какой врач лечит атеросклероз?

Врач лечащий атеросклерозПри появлении подозрений на проблемы с сосудами не стоит выбирать, к какому специалисту лучше обращаться. Для начала рекомендуется обратиться к терапевту. Он назначит комплексное обследование и при выявлении атеросклеротических изменений направит к узкому специалисту. О того, какие органы страдают от заболевания, будет зависеть, какой врач лечит атеросклероз у отдельного пациента. Обычно этим занимается несколько специалистов: кардиолог, невролог, хирург и другие врачи узких специализаций.

Чем опасен атеросклероз — механизм развития


Развитие атеросклеротических изменений происходит очень медленно. В среднем от начала патологических изменений в сосудах до появления негативных последствий атеросклероза проходит не менее 20-30 лет. Медленное течение становится причиной того, что симптомы нарастают незаметно. И это первое, чем опасны атеросклерозные изменения в кровеносных сосудах. Обострение заболевания или его манифест всегда внезапны, из-за чего больной может не получить своевременной помощи — чтобы ее оказать, врачам предстоит сначала диагностировать повышенный холестерин и атеросклероз.

механизм развития атеросклероза
Долгое время больной не замечает происходящих с ним изменений и начальных признаков атеросклероза, пока не случится первая сосудистая катастрофа:

  • ишемия органов (головного мозга, сердца, почек и других);
  • инсульт геморрагический или ишемический;
  • формирование и разрыв аневризмы.

Чтобы этого не произошло, важно знать о первых признаках атеросклероза и понимать, что именно приводит к отложению холестерина в артериях. Это позволит оценить риски и заподозрить проблемы с сосудами до того, как изменения станут необратимыми или угрожающими жизни.

Основные факторы развития атеросклероза условно делятся на две группы:


  1. Не зависящие от человека, его окружения, образа жизни. По статистике основным предрасполагающим к возникновению холестериновых отложений фактором считается возраст. Чем старше человек, тем выше риск заболеть. В медицине не известны случаи, когда обнаруживался атеросклероз у детей, хотя теоретически и на практике бывают случаи обнаружения в крупных артериях у подростков и детей начальной стадии патологии. Именно у них имеет место второй неустранимый фактор — наследственная предрасположенность. У таких пациентов причины атеросклероза чаще всего состоят в нарушении обменных процессов, при которых холестерин вырабатывается в организме в чрезмерных количествах.
  2. Зависящие от человека, его окружения и образа жизни. Прежде всего это неправильное питание, которое содержит много жиров животного происхождения. Осложняет ситуацию с холестериновыми отложениями курение и алкоголь, ограниченная физическая активность. При наличии этих факторов при атеросклерозе поражаются сначала стенки сосудов, а организм пытается восстановить их с помощью образования жировой пленки, состоящей из холестерина.

Нередко признаки атеросклероза появляются на фоне других заболеваний, которые частично или полностью поддаются контролю, но не излечиваются: при сахарном диабете, дислипидемии (нарушении липидного баланса и обмена в организме), гипертонии, при общей интоксикации организма. Такие состояния приводят к повреждению артериальных стенок, препятствуют расщеплению и выведению вредных жиров из организма.


Важно! Атеросклероз не развивается при наличии одного предрасполагающего фактора. Для прогрессирования болезни до опасных диагностируемых стадий необходимо сочетание устранимых и неустранимых, контролируемых и неконтролируемых факторов в различных вариациях.

Если болезнь не будет своевременно обнаружена, или пациент по какой-то причине не будет получать лечение, ему угрожают такие опасные состояния, как сосудистая недостаточность внутренних органов, острый инфаркт или инсульт, разрыв аневризмы.

Стадии атеросклероза

Относительно стадий развития атеросклероза классификация выделяет 3 этапа прогрессирования заболевания. Для каждого из них характерна различная степень поражения артерий. Более подробно развитие атеросклероза по стадиям описаны далее в таблице:

Примечательно, что на начальных этапах ранние признаки атеросклероза игнорируются, хотя на первых стадиях заболевание можно успешно сдерживать, принимая комплекс медикаментов. На 2 и 3 стадии заболевания лечение атеросклероза более сложное. Оно требует не только стабилизации уровня холестерина, но и восстановления функций внутренних органов и систем.

Симптомы

симптомы атеросклероза сосудовСпецифических симптомов у атеросклероза нет. Клинические проявления патологии всегда комплексные и напрямую зависят от того, какие органы пострадали от недостаточного кровоснабжения.

При поражении церебральных артерий возникают следующие симптомы:


  • ухудшение кратковременной памяти — больной помнит, что было в далеком прошлом, но забывает события, которые имели место несколько минут назад;
  • нарушения сна — больной сталкивается с проблемами при засыпании, страдает от бессонницы, несколько раз просыпается ночью;
  • неврологические нарушения — перепады настроения, обострение черт характера, раздражительность сочетаются с регулярными головными болями, которые не снимаются обычными обезболивающими средствами.

симптомы атеросклероза сосудов головыПри церебральном атеросклерозе симптомы нарастают постепенно, из-за чего их не всегда воспринимают как нечто угрожающее. На завершающей стадии они приобретают особо острые черты: больной страдает от постоянного чувства усталости, не может вести прежний образ жизни и обслуживать себя из-за стойких нарушений памяти. Появляется потеря интереса к жизни, апатия. Большинство страдающих от заболевания людей впадают в депрессию.

При поражении коронарных артерий симптомы могут напоминать проявления сердечных и легочных заболеваний, так как на его фоне возникает:

  • одышка, сокращенное дыхание;
  • общая слабость и быстрое утомление при физических нагрузках;
  • тупые боли за грудиной;
  • нарушения сердечного ритма по типу стенокардии.

Зачастую прием безрецептурных сердечных препаратов (Валидол, Нитроглицерин, Корвалол) при таких симптомах не приносит облегчения.

Поражение брюшной аорты по симптоматике напоминает опухолевые процессы в органах брюшной полости и малого таза. При этом больные жалуются на следующие неприятные ощущения:

  • приступообразные боли в животе неясной локализации, которые не связаны с приемом пищи и стулом;
  • вздутие кишечника, которое не связано с приемом богатой клетчаткой пищи;
  • частое напряжение передней брюшной стенки.

Как и в случае поражения других сосудов, стандартные лекарства (спазмолитики, анальгетики, энтеросорбенты, пеногасители и другие) не оказывают должного эффекта.

Неспецифичной симптоматикой сопровождается и атеросклероз почечных артерий. При поражении этой группы сосудов пациенты страдают от тяжелой формы артериальной гипертонии. На фоне этого наблюдаются тупые боли в пояснице, которые сохраняются во время активности и в покое.

симптомы атеросклероза сосудов ногПри поражении артерий в нижних конечностях больные жалуются на боль и тяжесть в ногах, которые на начальном этапе болезни стихают в состоянии покоя.


ряду с этим изменяется качество кожного покрова: он становится бледным и сухим на участке ниже места сужения сосуда. Если лечение атеросклероза не проводится, на конечности ближе к стопе образуются трофические язвы и участки некроза, которые затем могут развиться в гангрену. Схожая симптоматика наблюдается при поражении артерий рук.

Самостоятельно дифференцировать болезнь практически невозможно из-за неспецифичности симптомов. Более того, узкие специалисты также не всегда могут сразу заподозрить эту патологию, так как в клинической практике крайне редко происходит поражение только одной группы артерий: сочетание симптомов может быть крайне нетипичным и неожиданным, что затруднит диагностику.

Лечение атеросклероза сосудов

Лечение при атеросклерозе сосудов направлено на восстановление и стимуляцию обмена веществ (прежде всего белков и липидов), уменьшение синтеза холестерина в организме и ограничение его поступления с пищей. Положительная динамика наблюдается только при терапии на начальных стадиях заболевания, пока отложения липидов в артериях не содержат соединительной ткани и кальцинатов. При запущенных формах недуга комплексная терапия может гарантировать только отсутствие дальнейшего прогресса.

Медикаменты


медикаментозное лечение атеросклерозаОсновное направление терапии — прием медикаментов нескольких групп. Основную роль играют статины при атеросклерозе. Эта группа лекарственных средств предназначена для снижения уровня холестерина в организме за счет снижения синтеза липидов в печени и уменьшения их всасывания в пищеварительном тракте. Схожими с ними свойствами обладают секвестранты желчных кислот и фибраты, а также производные никотиновой кислоты.

Помимо перечисленных препаратов больным с атеросклеротическими изменениями назначают дополнительные средства:

  • препараты с содержанием Омега-3 — они улучшают липидный обмен, уменьшают воспаление в стенках артерий, в определенной степени снижают вязкость крови;
  • препараты, улучшающие кровообращение в органах и тканях, в том числе на основе лекарственных трав;
  • препараты для стабилизации артериального давления;
  • седативные средства и ноотропы, в том числе на основе растительных компонентов.

Лекарства подбирают индивидуально, учитывая результаты диагностики и наличие сопутствующих заболеваний.

Диета

диета при атеросклерозе
Медикаментозная терапия должна сопровождаться соблюдением строгой бесхолестериновой диеты, так как лечить атеросклероз сосудов только лекарствами не эффективно: без ограничения поступления липидов с пищей они не смогут оказывать выраженное влияние на организм.

Из меню больного исключают:


  • животные продукты с высоким содержанием жиров, в том числе мясо, сало, молоко, сметану и сливки, сливочное масло;
  • твердые растительные и животные жиры;
  • сладости, сдобу, шоколад и торты с кремом, сливочное мороженое;
  • спиртные и слабоалкогольные напитки;
  • крепкий кофе и чай.

Основу рациона должны составлять овощи и фрукты, богатые клетчаткой, крупы (овсяная, гречневая, рисовая), белое мясо (грудки кур и индеек), морепродукты и морская рыба, натуральный обезжиренный йогурт или кефир, белки яиц или перепелиные яйца, обезжиренное молоко. Хлеб и выпечку можно есть, если они изготовлены из муки грубого помола.

Помимо набора определенных продуктов особую роль играет способ приготовления пищи. Предпочтительный способ приготовления — отваривание, варка на пару, запекание в пергаменте и тушение в собственном соку. Питание должно быть дробным: объем порции не должен превышать 200 мл, а количество приемов пищи колеблется от 5 до 7 раз в день.

Хирургическое вмешательство

При возникновении высокого риска закупорки артерий и развития инфаркта или инсульта лечение атеросклероза продолжают с применением хирургических методов. Существует 4 эффективных метода восстановления кровотока:

  • эндартерэктомия — открытая операция на артериях, в ходе которой удаляют холестериновую бляшку вместе с частью внутренней оболочки сосуда;
  • эндоваскулярная дилатация артерий — расширение просвета при помощи баллонных катетеров;
  • эндоваскулярное стентирование — расширение просвета артерий при помощи спирального или сетчатого цилиндра (стента);
  • аортокоронарное шунтирование — создание нового русла кровоснабжения в обход поврежденного участка артерии.

Успешно проведенное хирургическое вмешательство не означает, что больной полностью избавился от проблемы. После операции ему придется принимать лекарства и соблюдать диету.

Как выявить атеросклероз — методы диагностики

диагностика атеросклероза сосудов
Для современной медицины диагностика атеросклероза не представляется сложной задачей, особенно если у пациента присутствуют яркие клинические признаки заболевания. Первоначальные выводы составляют на основе устного опроса пациента и общего осмотра. В пользу недуга свидетельствуют:

  • отеки мягких тканей;
  • трофические изменения кожного покрова на конечностях;
  • низкий вес;
  • наличие жировиков на теле;
  • изменение пульсации артерий;
  • повышенное или нестабильное артериальное давление.

Так как диагностировать атеросклероз только на основании жалоб и сбора анамнеза невозможно, проводят комплексное обследование, которое включает:

  • анализы крови на липопротеиды низкой плотности, триглицериды и холестерин;
  • ангиографию сосудов;
  • УЗИ (УЗДГ) сосудов почек, сонных и коронарных артерий, сосудов нижних конечностей и аорты.

Также диагностика атеросклероза может включать обследование с применением МРТ и КТ. С помощью этих методов обследования диагностируется поражение органов вследствие ишемии тканей. Немаловажное значение имеет и реовазография нижних конечностей, позволяющая выявить снижение скорости кровотока в них. Этот вид диагностики полезен при начинающемся заболевании, так как выявлять атеросклероз озвученными ранее методами на этом этапе прогрессирования бывает сложно.

Осложнения при атеросклерозе

осложнение атеросклезроза
При заболевании атеросклероз и дислипидемии больным угрожает множество осложнений, ведь от недостаточного кровообращения страдают практически все органы и системы. Условно их можно разделить на 3 группы:

Сосудистые недостаточности, обусловленные недостаточным питанием и газообменом в тканях внутренних органов: такие осложнения атеросклероза могут быть представлены дистрофическими и некротическими изменениями, которые неизбежно сказываются на функциональности органов и систем. При поражении головного мозга последствием таких процессов могут стать прогрессирующее слабоумие, потеря зрения, слуха, памяти и глубокой инвалидизации. При поражении сосудов сердца у больных развивается ишемическая болезнь, также приводящая к глубокой инвалидности. Поражение артерий, питающих внутренние органы (почки, кишечник, печень) возникает полиорганная недостаточность или некроз органов. Атеросклероз на ногах осложняется гангреной.

Отрыв холестериновых бляшек или образование тромбов с последующей закупоркой сосудов: такие осложнения атеросклероза возникают стремительно и имеют катастрофический характер (недаром в медицине существуют термины «катастрофа мозга» и «катастрофа сердца»). В результате таких процессов развивается инфаркт миокарда и острый ишемический инсульт. Результатом становится паралич и утрата многих привычных функций. Более 70% погибают в первый год после случившегося отрыва бляшки.

Истончение стенки сосуда с последующим ее выпячиванием наружу — развитие аневризмы: это осложнение может развиваться длительное время и оставаться незамеченным. При стрессе, физическом и эмоциональном перенапряжении, которые часто сопровождаются скачками артериального давления, стенка артерии может лопнуть. Разрыв аневризмы приводит к обильному внутреннему кровотечению, и в 80% случаев заканчивается летальным исходом.

Единственный способ избежать столь опасные последствия болезни — обращаться к врачу при появлении симптомов, которые могут указывать на атеросклероз сосудов. После постановки диагноза важно строго соблюдать рекомендации врача, вести здоровый образ жизни и принимать назначенные специалистом лекарства. При соблюдении таких условий больной может прожить до глубокой старости и сохранить качество жизни на высоком уровне.

Источник: bloodvessel.ru

Классификация

Как и у большинства болезней, классификаций у атеросклероза существует несколько. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) предлагает разделять данное заболевание по происхождению и локализации.

По происхождению можно выделить следующие виды атеросклероза:

  1. Гемодинамический – этот вид возникает при различных заболеваниях кровеносных сосудов: тромбофлебит, варикоз. Также его появлению способствует артериальная гипертония. При лечении этих патологий атеросклероз поддается неплохой коррекции.
  2. Метаболический – причиной этого атеросклероза является избыточное количество холестерина в крови при несбалансированном питании, употреблении большого количества жареной, жирной пищи, а также нарушение баланса некоторых витаминов и микроэлементов. Этот же вид патологии развивается и при некоторых аутоиммунных заболеваниях. Лечение атеросклероза в данном случае представляет собой определенную сложность, поскольку он не всегда поддается корректировке.
  3. Смешанный – этот вид встречается наиболее часто. Он обусловлен тем, что образование тромбов провоцирует нарушение в обмене веществ, а плохой обмен веществ, в свою очередь, влияет на свертываемость крови. То есть в данном случае оба фактора влияют и усиливают друг друга. На ранней стадии атеросклеротического поражения сосудов болезнь хорошо поддается лечению, но в запущенных случаях может понадобиться даже хирургическое вмешательство.

Разновидности атеросклероза по локализации:

  • Атеросклероз аорты – в данном случае поражается самый крупный кровеносный сосуд человеческого организма;
  • Коронарных сосудов – он опасен развитием таких осложнений, как стенокардия и инфаркт миокарда, поскольку страдает питание самого сердца;
  • Сосудов головного мозга – нарушается питание мозга, что может вызывать неврологическую симптоматику, а также приводить к образованию инсультов. Лечение атеросклероза этого вида необходимо начинать как можно раньше;
  • Сосудов нижних конечностей – встречается наиболее часто и поражает крупные и средние артерии ног;
  • Сосудов печени и желчного пузыря – встречается не так часто, однако во избежание развития осложнений также требует лечения;
  • Сосудов почек – как можно судить из названия, поражаются сосуды почек. Без вовремя оказанного лечения атеросклероз сосудов почек может привести к хронической почечной недостаточности.

Клинические проявления атеросклероза в наибольшей степени зависят именно от его локализации.

Существует также классификация атеросклероза по периодам его развития, предложенная флебологом Мясниковым:

  1. 1 период – доклинический. В этот период никаких проявлений заболевания еще нет. Определение атеросклероза возможно только в случае целенаправленного его поиска с помощью специальных методов диагностики, которые будут рассмотрены позже;
  2. 2 период – ишемический. В этом периоде стенки артерий в местах отложения жиров начинают воспаляться и отекать, после чего формируется рубец из соединительной ткани. Просвет сосуда сужается, нарушается ток крови и питание органов. Появляются классические симптомы атеросклероза. Проявляются они наиболее ярко, если процесс затрагивает коронарные или мозговые артерии.
  3. 3 период – тромбонекротический. В местах, где сформировалась атеросклеротическая бляшка, начинают появляться и сгустки крови, то есть тромбы. Они представляют опасность, поскольку могут оторваться и закупорить более мелкие в диаметре сосуды, вызвав некроз тканей или органов. На данном этапе лечение атеросклероза должно быть начато незамедлительно.
  4. 4 период – склеротический. Пораженная часть артерии заменяется рубцом, который уменьшает ее эластичность и не позволяет справляться с током крови.

Механизм развития заболевания

Механизм развития атеросклерозаЧтобы лучше понять, как и по каким причинам развивается данная патология, следует изучить механизм развития атеросклероза. Считается, что он проходит в несколько этапов:

  • Первый этап

На этом этапе на стенках сосудов образовываются так называемые липидные (жировые) пятна. Их образование происходит в тех местах, где стенка по каким-то причинам травмирована и ток крови замедлен. Чаще всего это происходит в местах разветвления сосудов. Стенка отекает и разрыхляется. Тем не менее сосуд стремится защититься и растворить липиды, однако со временем его защитные свойства ослабевают.

  • Второй этап

На этой стадии развития атеросклероза происходит образование атеросклеротической бляшки, которая представляет собой комплекс из жиров и соединительной ткани. Сама бляшка пока еще довольно мягкая и ее можно растворить. Однако это может играть и во вред: мягкая бляшка способна разрываться на части и вместе с током крови попадать в мелкие сосуды. В месте ее прикрепления стенка сосуда теряет свою эластичность и трескается, что приводит к образованию тромбов. Могут развиться такие осложнения атеросклероза, как тромбофлебит и тромбоз сосудов.

  • Третий этап

На следующей стадии патогенеза атеросклероза происходит уплотнение и кальцинация бляшки. Она становится твердой, сужает просвет сосуда и может полностью закупоривать его, что вызывает некроз тканей, питающихся от поврежденной артерии.

Это не единственный механизм развития атеросклероза, рассматриваемый врачами и исследователями. Существует мнение, что на появление и развитие заболевания влияют некоторые вирусы и инфекции, а также наследственные мутации, при которых повреждаются стенки артерий, что способствует появлению в таких местах липидных пятен. В пользу этой теории говорит и тот факт, что липидные пятна иногда можно обнаружить у детей, которые едва ли злоупотребляют жирной пищей.

В любом случае можно сделать вывод, что патогенез атеросклероза до конца не изучен и довольно сложен. Для формирования атеросклеротической бляшки необходима совокупность очень многих факторов.

Причины возникновения

Механизм развития атеросклероза

В основе этиологии (развития) атеросклероза лежит нарушение метаболизма жиров и протеинов в организме. До недавнего времени считалось, что избыточное поступление холестерина откладывается в крови и формируется атеросклеротическая болезнь. Однако было доказано, что одного увеличения холестерина недостаточно, нужны еще некоторые предрасполагающие факторы.

Факторы, которые способствуют развитию атеросклероза:

  • Наследственная предрасположенность – замечено, что чаще всего болезнь развивается у людей, в роду которых близкие родственники уже страдали подобным заболеванием;
  • С возрастом риск заболеть увеличивается, что естественно, поскольку весь организм, в том числе и сосуды, изнашиваются. Стенки травмируются, и организм уже не способен компенсировать нарушенные функции;
  • Большое значение в этиологии атеросклероза имеет психоэмоциональный фактор. Замечено, что те люди, которые часто переживают волнения и стрессы, имеют нервную работу подвергаются риску возникновения атеросклероза чаще;
  • Лишний вес также имеет немалое значение при возникновении болезни;
  • Причины возникновения атеросклероза могут крыться в недостатке физической нагрузки, малоподвижном образе жизни;
  • Вредные привычки, в частности курение и злоупотребление алкоголем;
  • Различные заболевания: болезни сердца, сосудов, щитовидной железы, подагра, сахарный диабет и другие;
  • Мужчины болеют чаще женщин, поэтому пол человека также можно отнести к факторам риска;
  • Неправильное питание, употребление в пищу фастфуда, жареного, соленого, жирной пищи.

Симптомы

Клиническая картина атеросклероза зависит от локализации, степени поражения сосудов, компенсаторных возможностей организма и некоторых других факторов:

  • Если поражаются сосуды, питающие головной мозг, возникают симптомы кислородного голодания мозга: частые головные боли, головокружение, может быть тошнота и даже рвота, которая не приносит больному облегчения. Снижается память, человек быстро устает, становится вялым и раздражительным. Может возникать чувство онемения в пальцах или конечностях. Осложнением атеросклероза сосудов головного мозга может стать развитие ишемического инсульта: просвет сосуда полностью перекрывается, кровь не может преодолеть препятствие, и ткань мозга отмирает. Это крайне опасное состояние, требующее немедленной медицинской помощи.
  • При поражении аорты в начальных ее отделах, а также сосудов, питающих сердце, симптомы напоминают стенокардию. Появляется сильная давящая боль за грудиной, которая может отдавать под лопатку, в левую руку, шею, и даже в верхнюю часть живота. В отличие от болей при стенокардии она может длиться несколько часов. Дальнейшее развитие атеросклероза влияет на работоспособность сердца.
  • Поскольку при поражении аорты затрудняется отток крови из него, левый желудочек переполняется кровью, что постепенно сказывается на его состоянии: он растягивается, стенки его утолщаются, поскольку мышце приходится прикладывать большие усилия, чтобы протолкнуть кровь через препятствие. Это можно заметить при диагностике. В данном случае важно вовремя как вылечить атеросклероз, так и предотвратить развитие осложнений.
  • Симптомы атеросклероза сосудов брюшной полости характерны для нарушения пищеварения. Часто через несколько часов после приема пищи появляются боли в животе, тошнота, рвота. Длиться боль может несколько часов, локализуется обычно в районе пупка или верхних отделах живота. Может сопровождаться вздутием живота, запорами. Позднее появляется понос и рвота непереваренной пищей. В запущенных случаях развивается некроз некоторых частей кишечника.
  • Поражение почечных артерий проявляется повышением артериального давления, а также характерными изменениями в анализе мочи. Если страдает одна почка, болезнь развивается медленно, если две – появляется злокачественная артериальная гипертензия, которая опасна серьезными осложнениями.
  • Признаки атеросклероза сосудов нижних конечностей появляются далеко не сразу, а только с развитием заболевания. В первую очередь, это боль в ногах. Сначала она появляется только если человек проходит большое расстояние, но чем больше закрывается просвет артерии, тем быстрее появляется боль. Пациент вынужден часто останавливаться, чтобы дать ногам отдых. Кроме боли, могут выпадать и плохо расти волосы на ногах, истончаться ногтевая пластинка. Чем опасен атеросклероз нижних конечностей? Без лечения на ногах появляются трофические язвы, некроз, может дойти до гангрены.

Диагностика

Механизм развития атеросклерозаДиагностика заболевания представляет собой определенные сложности, поскольку долгое время признаков атеросклероза может не быть. Какие обследования и анализы проводят, если существует подозрение на данную патологию?

В первую очередь, врач собирает у пациента анамнез. Необходимо выяснить, какие существуют жалобы, как они проявляются, когда появились. Поскольку формы атеросклероза бывают разные, жалобы у пациентов также могут отличаться.

Кроме анамнеза заболевания, необходимо собрать и анамнез жизни заболевшего человека. Уточняется наследственность, генетическая предрасположенность к заболеванию, образ жизни, работа, питание. Все эти факторы влияют на появление атеросклероза. Это то, что необходимо выяснить в первую очередь. Далее проводят внешний осмотр, лабораторные и инструментальные исследования.

При внешнем осмотре врач обращает внимание на цвет кожных покровов, считает сердцебиение и измеряет давление. Повышенное артериальное давление, бледность кожи, учащенное сердцебиение может свидетельствовать о заболевании сердечно-сосудистой системы. Кроме того, при прослушивании сердца могут быть обнаружены характерные шумы, расширение границ сердца и другие признаки патологии.

Лабораторные исследования для диагностики заболевания включают в себя:

  • Общий и биохимический анализ крови – может быть повышен уровень сахара, белка крови, холестерина, мочевой кислоты, креатинина. По анализу крови также можно предположить, какой орган страдает больше всего, а значит, в каком сосуде затруднено движение, поскольку разные формы атеросклероза дают разную клиническую картину.
  • Общий анализ мочи – в нем также могут быть изменения, особенно при патологии почечных сосудов. В моче появляется белок, могут присутствовать эритроциты.
  • Важное значение может иметь анализ крови на липиды, а также иммунологический анализ.

Инструментальные методы обследования:

  1. Электрокардиограмма – по ее результатам можно оценить не только частоту сердечных сокращений, но также увидеть нарушения сердечного ритма. Она позволяет судить о размерах камер сердца и их работе.
  2. Фонокардиограмма – имеет важное значение при диагностике атеросклероза начальных отделов аорты, поскольку позволяет оценить сердечные шумы и обнаружить болезнь на довольно ранней стадии атеросклероза сосудов.
  3. УЗИ сердца – позволяет исследовать камеры сердца, их размер, величину миокарда, сердечные клапаны;
    Рентгенография – на ней видны размеры сердца, а также форма и величина аорты.
  4. Магнитно-резонансная томография – позволяет оценить изменения в органах, получить четкие снимки;
    Ангиография различных сосудов, в том числе коронарных, питающих непосредственно сердце. В сосуды вводится контрастное вещество, позволяющее оценить кровоток, увидеть места, где он затруднен. На основе этого исследования можно оценить предполагаемую степень атеросклероза.

По показаниям возможно использование других методов исследования. Кроме этого, необходима консультация различных специалистов: кардиолога, невролога, сосудистого хирурга, офтальмолога, нефролога и др.

Вовремя проведенная диагностика имеет важное значение не только для того, чтобы назначить правильное лечение атеросклероза, но также и для предупреждения развития осложнений.

Осложнения

Все органы и ткани в человеческом организме должны получать достаточное количество питательных веществ и кислорода, которые им поставляет кровь. Атеросклеротическая болезнь, не позволяющая крови свободно проходить по пораженным сосудам, без лечения со временем приводит к серьезным осложнениям:

  1. Плохое питание головного мозга может проявляться транзиторными ишемическими атаками, а при полной закупорке сосуда – развитием ишемического инсульта. При этом отмирает часть головного мозга, что приводит к серьезным нарушениям жизнедеятельности, а без вовремя оказанной помощи – и к смерти.
  2. Со стороны сердца могут возникать такие серьезные осложнения атеросклероза, как тяжелые приступы стенокардии, а также инфаркт миокарда, вызванный полной закупоркой просвета коронарных артерий.
  3. Атеросклеротические бляшки в сосудах могут разрушаться и с током крови разноситься по организму. Попав в более мелкие артерии, они не могут пройти через них, закупоривают просвет и вызывают отмирание тканей, которые питались от этого сосуда. Этим же может закончиться и образование тромба в поврежденном сосуде.
  4. Еще одним крайне опасным последствием атеросклероза является аневризма аорты. Аневризма представляет собой своеобразное выпячивание стенки сосуда, которое в любой момент даже от небольшой физической нагрузки может разорваться, поскольку стенка в таком месте очень тонкая.
  5. На поздних стадиях развития атеросклероза аорты в брюшном отделе могут появляться очаги некроза кишечника.
  6. Патология почечных артерий может приводить к развитию острой или хронической почечной недостаточности.
  7. Атеросклероз сосудов нижних конечностей без лечения заканчивается гангреной и ампутацией конечности.

Лечение

Механизм развития атеросклерозаВ терапии атеросклероза сосудов важное значение имеет не только назначение медикаментов, но и изменение образа жизни пациента. В первую очередь необходимо придерживаться правильного питания и снизить поступление в организм холестерина. Кроме этого, немаловажным фактором для успешного лечения является отказ от вредных привычек, адекватная физическая нагрузка и снижение стресса.

Лечение атеросклероза должно быть направлено не только на растворение атеросклеротических бляшек, но также включать в себя терапию сопутствующих заболеваний, которые являются фактором риска: гипертонии, сахарного диабета, болезней щитовидной железы и других. Без этого прием лекарств не будет приносить необходимого результата, повысится риск развития осложнений и может понадобиться хирургическое вмешательство.

Препараты, назначаемые при системном атеросклерозе:

  • Статины – препараты этой группы воздействуют на печень, которая вырабатывает холестерин в самом организме. Тем самым уменьшается его содержание в крови. Однако, одновременно с назначением данных лекарств стоит позаботиться о сердце и некоторых других органах, на которые они также оказывают неблагоприятное воздействие.
  • Секвестранты желчных кислот – они угнетают синтез желчных кислот организмом, поэтому ему приходится использовать холестерин, чтобы обеспечить нормальную работу пищеварительной системы. Тем самым «лишний» холестерин идет в работу, и снижается его уровень в крови. Препараты этой группы позволяют как предотвратить атеросклероз сосудов на ранней стадии развития, так и обеспечить его профилактику.
  • Фибраты – уменьшают выработку жиров в организме.
  • Производные никотиновой кислоты – эти препараты не влияют непосредственно на уменьшение холестерина, однако оказывают сосудорасширяющий эффект, позволяя крови продвигаться по пораженным сосудам лучше. В некоторых случая назначение этих препаратов противопоказано, и их заменяют другими сосудорасширяющими и спазмолитическими средствами.

Для лечения атеросклероза сосудов сердца, головного мозга, почек, нижних конечностей могут применяться и другие группы препаратов, в зависимости от пораженного органа. Кроме медикаментозной терапии, большое значение имеют и физиотерапевтические процедуры, особенно если поражаются артерии нижних конечностей.

В запущенных случаях, при быстром прогрессировании заболевания, может понадобиться хирургическое вмешательство.

Механизм развития атеросклероза

Методы хирургического лечения:

  1. Шунтирование – применяется для того, чтобы создать крови пути обхода пораженного места;
  2. Протезирование – позволяет полностью или частично заменить пораженный сосуд и наладить ток крови;
  3. Ангиопластика – этот метод считается малоинвазивным, поскольку не требует полостной операции. В артерию вводится специальный катетер, который продвигается к месту возникновения патологического очага, и уже там производятся необходимые манипуляции.

Патогенез атеросклероза достаточно сложен, диагностика может быть затруднена, поскольку не существует специфических симптомов, поэтому при возникновении каких-либо жалоб следует вовремя обращаться к врачу.

Источник: SilaSerdca.ru

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПРИ ОЖИРЕНИИ

В настоящее время атеросклероз рассматривается как системное заболевание, характеризующееся формированием одиночных и множественных атероматозных бляшек (очагов липидных, главным образом – холестериновых, отложений) на внутренней поверхности крупных артерий, приводящих к нарушению их проходимости. Изменения структуры стенок сосудов в результате отложения холестерина стимулирует процессы локального воспаления, сопровождающиеся постепенным развитием соединительной ткани (склерозом) и отложением солей кальция (кальцинозом), существенно усугубляющими сужение просвета артерий и нарушение тока крови по ним.

 

Термин “атеросклероз” (“athtre” – пшеничная каша, “sclerosis” — твердый) предложен в 1904 году F. Marchand. Этиология (причины) и патогенез (процесс развития) заболевания исключительно сложны и не до конца изучены. Отмеченное обстоятельство объясняет повышенный интерес к проблеме не только среди специалистов практической и теоретической медицины, но и исследователей, работающих в различных областях фундаментальной науки: химии, физики, биологии и др. Изучение тонких механизмов развития атеросклероза неразрывно связано с пониманием таких глубоких и принципиальных вопросов функционирования живых многоклеточных организмов, как передача наследственной информации, старение, развитие системных заболеваний и злокачественных новообразований и многих других нерешенных задач человечества.

Значительное количество “белых пятен” в современных представлениях о проблеме является причиной существования конкурирующих взглядов на механизмы возникновения и прогрессирования атеросклероза, имеющих свои сильные и слабые стороны, однако, в общих чертах, укладывающихся в две основные концепции.

Нарушения процессов регуляции метаболизма липидов (дислипидемий), и в первую очередь — обмена холестерина, составляют основу “инфильтративно-гиперпластической” или “холестериновой” теории (Н. Н. Аничкова и С.С. Халатова). В течении века существования данной концепции первоначальные теоретические положения получили убедительные подтверждения ее научной обоснованности и стали базой для дальнейшего изучения механизмов развития заболевания с позиций современных знаний.

Холесторол

Строение молекулы холестерина

К настоящему времени получено множество доказательств, что липиды, в том числе холестерин и его эфиры, располагающиеся внутри и вокруг клеток интимы (внутренней оболочки) и медии (средней части стенки) артерий и участвующие в образовании атеросклеротических бляшек, происходят из липопротеинов плазмы крови.

Липидный спектр плазмы человека составляют триглицериды (эфиры жирных кислот и глицерина), фосфолипиды (сложные производные жирных кислот и фосфорной кислоты), эфиры холестерина (соединения жирных кислот и холестерина), а также свободные (неэстерифицированные) жирные кислоты.

Эфиры холестерина в качестве обязательного липидного компонента входят в состав липопротеинов (комплексных соединений с белками — апопротеинами), представляющих универсальный механизм транспорта и передачи тканям различных производных жирных кислот. В зависимости от состава и размеров различают липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), низкой плотности (ЛПНП), высокой плотности (ЛПВП), липопротеиды средней плотности (ЛПСП) и хиломикроны. Каждая группа липопротеинов очень неоднородна по размерам частиц, а также содержанию апопротеинов и липидов. Основная часть холестерина переносится липопротеинами низкой плотности, существенно меньшая – ЛПОНП и липопротеинами высокой плотности. В отличие от холестерина, эндогенные триглицериды транспортируются преимущественно в составе ЛПОНП.

Липопротеиды

Строение и соотношение размеров липопротеинов

Функцией апопротеинов, входящих в состав липопротеинов, являются повышение растворимости (в плазме крови) эфиров холестерина и триглицеридов, регуляция и кооперация взаимодействия липидов с ферментами (в процессе биохимических реакций) и связь с рецепторами при транспорте соединений жирных кислот в клетки тканей.

С позиций современных знаний внутриклеточный и тканевой метаболизм липопротеинов разных классов упрощенно можно представить следующим образом. Хиломикроны, образующиеся в тонкой кишке из липидов пищи, поступают через лимфу в плазму крови, собирающуюся через систему воротной вены печенью. Под действием ферментов плазмы крови (липопротеинлипазы) хиломикроны распадаются на более мелкие комплексы (ремнанты), которые и захватываются гепатоцитами (клетками печени). Синтезированные в печени триглицериды в составе ЛПОНП поступают в плазму, где они, как и хиломикроны, претерпевают частичную деградацию до ремнантных липопротеинов низкой и особо низкой плотности. Циркулирующие в плазме ЛППП (липопротеины промежуточной плотности) и ЛПОНП утилизируются клетками различных тканей, а при их избытке – подвергаются катаболизму (разложению) в печени до триглицеридов. Липопротеины высокой плотности образуются из холестерина, синтезированного клетками печени и других тканей, или поступившего с пищей, и компонентов (фосфолипидов) хиломикронов и ЛПНП.

Столь подробное изложение сложных процессов синтеза, транспорта, резервирования и утилизации производных жирных кислот в организме позволяет представить многогранность возможных причин нарушения механизмов их регуляции, играющих роль в развитии дислипопротеинемии (изменении концентрации различных липопротеинов в плазме крови).

Роль генетических факторов в возникновении атеросклероза в настоящее время не вызывает сомнений и доказана существованием как минимум трех описанных патологических состояний (дислипопротеинемий): семейной гиперхолестеринемии, семейной комбинированной гиперлипидемии и семейной гипертриглицеридемии.

Семейная гиперхолестеринемия является следствием мутации гена, контролирующего синтез рецепторов к ЛПНП, приводящих в итоге к повышенному синтезу холестерина и ЛПОНП. Данный вариант наследственной дислипидемии приблизительно в трети случаев характеризуется злокачественным течением атеросклероза и практически не поддается консервативной терапии.

Семейная комбинированная гиперлипидемия вызывается доминантным (подавляющим проявление другого, отвечающего за тот же признак) геном. У людей с быстрым развитием атеросклероза на долю данной мутации приходится 15% случаев.

Третьим из наиболее распространенных наследственных заболеваний, приводящих к быстрому развитию атеросклероза, является семейная гипертриглицеридемия. Мутация доминантного гена проявляется значительным повышением концентрации в плазме крови ЛПОНП и снижением уровня ЛПВП. Данный тип генетических изменений отмечается у 5% больных.

Наследственные варианты развития атеросклероза отмечаются менее чем у 10% пациентов с данным заболеванием. Большая же часть гиперлипопротеинемий относится к категории приобретенных. Причиной их возникновения является совокупность внешних факторов (характера питания, приема некоторых медикаментозных препаратов, сопутствующих заболеваний и т.д.) и его генетических особенностей (к сожалению, многочисленных и не до конца понятных). Сложный комплекс взаимодействий между указанными экзогенными (внешними) и эндогенными (внутренними) факторами может приводить к нарушению обмена липидов, и в итоге – к развитию атеросклероза.

Развитие атеросклероза зависит не только от абсолютного уровня тех или иных классов липопротеинов, но и от соотношения липопротеинов с атерогенной (вызывающей атеросклероз) и антиантиатерогенной (препятствующей возникновению заболевания) направленностью. Ярко выраженным атерогенным эффектом обладают ЛПНП и ЛПОНП, в то время как липопротеины высокой плотности препятствуют развитию заболевания.

Таковы общие представления о роли нарушений липидного обмена в возникновении и прогрессировании атеросклероза с позиций “холестериновой” теории.

Однако неверным было бы рассмотрение патогенеза данного состояния исключительно с точки зрения дисбаланса между различными липопротеинами в плазме крови, поскольку характерные для атеросклероза изменения происходят именно в стенках крупных артерий.

Начальными признаками развития заболевания являются набухание и разрыхление внутреннего слоя (эндотелия) кровеносных сосудов. Изменение свойств эндотелия (которое может вызываться повышением артериального давления, воздействием вирусов, бактерий, эндо- или эзогенных токсинов и т.д.) приводит к агрегации и адгезии (концентрации и прилипанию) тромбоцитов, являющимися начальной фазой физиологической реакции коагуляции (свертывания) крови и формирования микротромбов при нарушении целостности сосудов. Параллельно с процессом агрегации тромбоцитов происходит синтез фибрина, нити которого являются “каркасом” для клеточных элементов тромба. Продуцируемые тромбоцитами биологически активные вещества (цитокины) инициируют процесс воспаления, усиливают образование первоначального тромба и вызывают адгезию других клеточных (лимфоцитов, моноцитов, макрофагов и др.) и молекулярных компонентов плазмы крови, включая атерогенные липопротеины. Способностью к эндоцитарному (внутриклеточному) захвату частиц ЛПНП и ЛПОНП под действием медиаторов воспаления могут обладать клетки эндотелия и других слоев стенки артерий, а также — присутствующие в зоне тромба макрофаги (специфические клетки, уничтожающие в организме чужеродные агенты).

С течением времени тромбоциты, выполнившие свою физиологическую функцию, подвергаются распаду и утилизации (макрофагами), а в зоне первоначального повреждения сосуда формируется атеросклеротическая бляшка, состоящая из нитей фибрина (соединительной ткани) и отложений холестерина. Воспалительные изменения приобретают характер хронических (постоянных) вследствие повреждающего действия турбулентного (вихревого) потока крови в области нарушения структуры внутренней поверхности артериальной стенки и изменения ее естественного строения. Воспалительный процесс стимулирует гибель и заместительную пролиферацию миоцитов (клеток мышечных клеток мышечного слоя), развитие соединительной ткани, отложение солей кальция (кальциноз), в итоге приводящих к еще более выраженному локальному утолщению и разрыхлению стенки с сужением просвета сосуда.

Описанные изменения проходят ряд последовательных стадий.

  1. Образование липидного пятна (или полоски), представляющего собой участки бледно-желтого цвета, содержащие липиды, не возвышающиеся над поверхностью интимы артерии.
  2. Формирование фиброзной бляшки – овального или округлого образования, содержащего липиды, возвышающегося над поверхностью интимы и нередко сливающегося в сплошные бугристые поля.
  3. Кальциноз – отложение в фиброзной бляшке солей кальция.
  4. Деструктивные изменения фиброзной бляшки: изъязвление, кровоизлияние, наложение тромботических масс.

Формирование атеросклеротической бляшки

Стадии развития атеросклеротической бляшки

Таковы основные положения “эндотелиальной” концепции развития атеросклероза. Однако так же, как “холестериновая” теория, данная гипотеза имеет ряд слабых мест и не позволяет ответить на ключевой вопрос: почему, при прочих равных условиях, в одних случаях заболевание возникает, а в других – нет?

Современные представления о проблеме позволяют считать, что развитие атеросклероза происходит с участием изложенных в свете обоих теорий процессов. Вероятно, в развитии заболевания принимают участие и многие другие, пока не изученные, механизмы.

Однако даже существующие на сегодняшний день взгляды дают возможность очертить круг внешних и внутренних факторов, несущих риск возникновения атеросклероза, и сформировать комплексную систему профилактики и лечения данного системного патологического процесса и его осложнений.

Источник: bariatric.1spbgmu.ru

Механизм развития атеросклероза

Холестерин – органическое соединение, которое относится к жирам (липиды). В организме холестерин выполняет ряд важных биологических функций – входит в состав клеточной мембраны, некоторых гормонов, вырабатываемых половыми железами и надпочечниками. В плазме крови, холестерин находится в связанном с белками состоянии. Существует несколько фракций связанного холестерина в крови в виде липопротеинов (соединение белков с липидами):

  • Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) – в их составе содержится большое количество жиров, жирных кислот и холестерина. Они образуются в кишечнике, откуда всасываются в кровь.
  • Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) – содержат примерно одинаковое количество холестерина и белков. Жирные кислоты и липиды практически не входят в состав этой фракции липопротеидов.
  • Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) – молекула такого соединения в большом количестве содержит белки и немного холестерина.

Увеличение в крови уровня липопротеидов низкой плотности повышает переход холестерина в стенку артериальных сосудов. Поэтому эта фракция липопротеидов называется атерогенной (причинной в отношении развития атеросклероза). Такое откладывание холестерина является длительным процессом, который тянется годами. По мере накопления холестерина в сосудистой стенке, в ней формируется атеросклеротическая бляшка – объемное Атеросклероз - причина сужения артерийобразование, которое выступает в просвет артерии, покрыто клетками ее внутренней оболочки (эндотелиоциты), а внутри содержит холестерин. Такая атеросклеротическая бляшка приводит к уменьшению просвета (диаметра) артерии и ухудшению питания органа, который кровоснабжается пораженной артерией.

Причины атеросклероза

Накапливание холестерина в стенке сосудов с образованием атеросклеротической бляшки является длительным процессом, который может тянуться годами. Существует несколько основных этиологических факторов, которые провоцируют повышение уровня холестерина в виде ЛПНП и его откладывание в стенках артерий, к ним относятся:

  • Наследственная предрасположенность – ряд генов определяют интенсивность обменных процессов жиров  в организме и концентрацию холестерина в крови. Нарушения или локальные изменения в регулирующих генах передаются по наследству от родителей к детям.
  • Повышенный вес – накопление липидов в подкожной жировой клетчатке способствует повышению их уровня в крови.
  • Злоупотребление продуктами питания, которые содержат большое количество жиров животного происхождения – жирные сорта мяса (свинина, утка), солонина, маринады.
  • Низкая двигательная активность человека – является одной из основных причин откладывания холестерина в сосудах, даже при невысокой степени увеличения его уровня в крови.
  • Вредные привычки – никотин и алкоголь способствуют нарушению обмена веществ в сосудистой стенке и ее повреждению, что в свою очередь ускоряет процесс накопления холестерина в ней.

Все эти этиологические факторы развития атеросклероза имеют свойство накопления, они приводят к патологическому процессу не сразу, а в течение длительного времени их воздействия.

Последствия атеросклероза

Наличие атеросклеротических бляшек в артериальных сосудах приводит к развитию различных сосудистых последствий, в зависимости от локализации и размера образования:

  • Длительное повышение системного артериального давления – результат ухудшения кровоснабжения почек при локализации атеросклеротических бляшек в их сосудах. При этом клетки почек (юкстагломерулярный аппарат), которые отвечают за регуляцию давления, начинают усиленно секретировать ангиотензин – гормон, приводящий к спазму (сужение) артерий. Этот механизма реализации повышения артериального давления в итоге вызывает развитие гипертонической болезни.
  • Сосудистая церебропатия (церебральный атеросклероз) – нарушение адекватного кровоснабжения головного мозга вследствие формирования атеросклеротических бляшек в его артериальных сосудах. Это состояние развивается постепенно, характеризуется появлением постоянной головной боли, снижением памяти, шумом в ушах.
  • Ишемическая болезнь сердца – одно из частых последствий атеросклероза. Развивается при значительном увеличении атеросклеротической бляшки, которая перекрывает просвет коронарной (сердечной) артерии Ишемическая болезнь сердца - результат сужения коронарных артерий при атеросклерозебольше, чем на 50% от первоначального диаметра. Развивается постепенное ухудшение функциональной активности сердца. Это сопровождается болью в нем, одышкой и ощущением сердцебиения даже при незначительных физических нагрузках. Такие проявления являются основой стенокардии.
  • Облитерирующий атерсклероз нижних конечностей — ухудшение кровотока в ногах вследствие развития атеросклеротических бляшек в их артериях.
  • Сосудистая катастрофа – тяжелое последствие, которое может привести к летальному исходу. Обычно может проявиться в виде инсульта (кровоизлияние в головной мозг или инфаркт его участка) или инфаркта миокарда (гибель участка сердечной мышцы).

Все последствия атеросклероза развиваются также постепенно. Особенно опасными являются инфаркт миокарда и инсульт, которые могут привести к тяжелой инвалидизации человека или даже к летальному исходу. Средний возраст начала проявлений и последствий атеросклероза составляет 50-55 лет.

Диагностика

Заключение о формировании атеросклеротических бляшек делается в условиях медицинского учреждения с помощью проведения дополнительного обследования, которое включает:

  • Биохимическое исследование крови с определение липопротеидов и холестерина – при атеросклерозе их уровень повышен, особенно это касается ЛПНП.
  • Электрокардиограмма (ЭКГ) – функциональное исследование сердца, с помощью которого можно выявить нарушение его кровоснабжения.
  • Электроэнцефалография (ЭЭГ) – исследование головного мозга, с определением функциональной активности его отделов.
  • Ультразвуковое обследование с допплерографией – современная методика инструментального исследования, которая визуализирует объем кровотока в исследуемой области тела человека или органе.

Эти основные методики дополнительного исследования помогают в установлении диагноза и степени нарушения функциональной активности органа, в сосудах которого есть атеросклеротические бляшки.

Лечение

Терапевтические мероприятия при атеросклерозе направлены на снижение уровня холестерина в крови и уменьшение размера атеросклеротических бляшек. Для этого в современной кардиологии применяются препараты группы статинов (аторвастатин). Они блокируют ферменты, которые отвечают за синтез холестерина и ЛПНП в печени. Принимают их длительным курсом, не менее 1-го месяца. Затем проводится контрольное биохимическое исследование крови. При необходимости курс лечения статинами повторяют. Также параллельно проводится лечение последствий.

Профилактика

Мероприятия, направленные на предотвращение формирования атеросклеротических бляшек проводятся постоянно, они включают:

  • Диетические рекомендации – снижение употребления животных жиров, предпочтение необходимо отдавать растительной пище. Последний прием пищи – не позднее, чем за 2 часа до сна.
  • Двигательная активность – организму необходимо давать дозированные физические нагрузки, что способствует улучшению кровотока во всех сосудах и снимает риск развития атеросклероза. Оптимальными являются занятия плаваньем, легким бегом, ходьба на большие дистанции.
  • Отказ от вредных привычек – обязательное условие в отношении результативной профилактики атеросклероза.

Атеросклероз является модифицируемым заболеванием. Поэтому профилактика является очень эффективной. В отношении лечении – успех зависит от его раннего начала, до стадии формирования больших атеросклеротических бляшек и развития последствий.

Сегодня большинство стран разрабатывают национальные стратегии профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Источник: prof-med.info


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.