Патогенез атеросклероза схема


Атеросклероз считается не до конца изученным заболеванием. Он представляет собой процесс закупорки сосудов фиброзными бляшками в результате нарушения липидного обмена в организме. В результате этого наблюдается угнетение функции кровообращения, что провоцирует появление характерной симптоматики. С древнегреческого заболевание переводится, как “кашицеобразное уплотнение”. Полностью излечиться от него не представляется возможным. Насчитывается более 25 теории атеросклероза, каждая из которых подтверждалась опытами и исследованиями.

Современные теории атеросклероза

Атеросклероз считается хроническим заболеванием, сложно поддающимся лечению. Он способен провоцировать различные осложнение, в число которых входит ампутация конечностей, прекращение работы определенных органов и смертельный исход. Главная особенность недуга – осложненная диагностика на начальных этапах. В большинстве случаев диагноз ставится тогда, когда принимать меры слишком поздно. Поэтому патогенезу заболевания уделяется особое внимание. Определение причины появления болезни помогает в подборе методов лечения.

О механизме происхождения заболевания представлено несколько концепций. Современные теории указывают на прямую связь атеросклероза с возрастом. Также отмечается, что мужчины болеют этим недугом чаще женщин. В настоящее время представлены следующие теории атеросклероза:


  • аутоиммунная;
  • моноклональная;
  • инфекционная;
  • воспалительная;
  • теория гемодинамического удара;
  • эндотелиальная теория;
  • нервно-метаболическая;
  • простациклиновая теория;
  • липидная теория;
  • тромбогенная теория;
  • теория ермошкина;
  • теория мясникова;
  • теория аничкова;
  • теория петраковича.

В результате многочисленных исследований было установлено, что далеко не всегда виновником развития заболевания является накопление холестерина. Но при этом, роль липидов в патогенезе не отрицается. Уровень холестерина в организме определяется не только частотой употребления продуктов с его содержанием, но и процессом его усвояемости.

Аутоиммунная теория

Аутоиммунная теория была изложена и сформулирована сотрудниками института РАМН. Согласно ей, происхождение заболевания включает в себя следующие стадии:

  • появление в плазме крови липопротеинов низкой плотности, обладающих аутоантигенными свойствами;
  • активация иммунной защиты организма, в результате которой происходит формирование макрофагов;
  • процесс накопление холестерина в макрофагах, после чего они преобразуются в пенистые клетки;
  • образование атеросклеротической бляшки на фоне воспалительного процесса.

В исследованиях участвовали люди разных возрастных категорий. У детей в возрасте до 15 лет обнаружить аутоиммунный комплекс не удалось. У мужчин среднего возраста он обнаружилась с частотой в 50%. Частота нахождения комплексов у пациентов, страдающие атеросклерозом, составила 90%.

Моноклональная теория

Моноклональная теория указывает на образование заболевания в результате деятельности мутированных вирусов. Приверженцы этой теории сравнивают патогенез атеросклероза с характером образования доброкачественной опухоли. Это обусловлено обнаружением в холестериновой бляшке изоферментов одного вида. В результате этого мутагенные и митагенные факторы оказывают стимулирующее воздействие на пролиферацию гладких мышечных клеток. Система контроля над этим процессом с возрастом угасает.

Инфекционная теория

В основу инфекционной теории лежит предположении о наличии в организме персистирующей инфекции, которая в совокупности с другими факторами запускает процесс развития атеросклероза. Возбудителями инфекций считают цитомегаловирус и хеликобактер. Несмотря на относительную давность этой гипотезы, интерес к ней сохраняется до сих пор.

Доказательства теории считаются недостаточно достоверными. Считается, что атеросклеротические бляшки способны сами выступать в качестве носителя инфекции. На развитие патологических процессов могут влиять возбудители инфекции, расположенные вне сосудов. После длительных клинических испытаний не удалось доказать актуальность применения антибиотиков из группы фторхинолинов и макролидов при лечении атеросклероза.

Воспалительная теория


Имеется множество оснований предполагать, что патогенез заболевания с наибольшей точностью передает воспалительная теория. Главный аргумент – наличие макрофагальных пенистых клеток в фиброзной покрышке атеросклеротических бляшек. При их гистологическом исследовании было обнаружено большое количество Т-лимфоцитов. Основоположники этой теории указывают на сходство патогенеза болезни с обычным воспалительным процессом. Считается, что одним из пусковых механизмов атеросклероза является воздействие инфекции или аутоантигена. И в том, и в другом случае патология сопровождается воспалением с повышенной выработкой тканевого тромбопластина.

Теория гемодинамического удара

Теорию гемодинамического удара также называют теорией повреждения. Согласно ей, провоцирующим фактором выступает нарушение целостности интимы сосуда. Это происходит в результате контакта с каким-либо раздражителем. К ним относят аллергическую реакцию организма, вирус, токсическое отравление, грибковую инфекцию, химическое облучение и т.д. Отдельно в этой теории рассматривается влияние гипертонической болезни, изменяющей проницаемость клеточных стенок.

Эндотелиальная теория


Сторонники эндотелиальной теории утверждают, что главная причина развития атеросклероза заключается в нарушении целостности клеток эндотелия. К возбудителям нарушений относят вирус Коксаки, цитомегаловирус и герпес. В результате повреждения клетки эндотелия утрачивают способность правильно функционировать и соединяться друг с другом. Разрушение эндотелиальных клеток в областях повышенного риска способствует повышению восприимчивости субэндотелиальных тканей к веществам, присутствующим в крови в большом количестве. В последующем в этих местах происходит накопление тромбоцитов, что считается главным фактором, провоцирующим развитие тромбоза.

Нервно-метаболическая теория

Нервно-метаболическая теория считается вполне оправданной. Стрессовые расстройства провоцируют развитие дислипидемии, которая сопровождается увеличением количества липопротеидов низкой плотности и снижением уровня липопротеидов высокой плотности. В результате этого истончаются сосудистые стенки, и происходит нарушение липидного обмена. У лиц, ежедневно сталкивающихся со стрессовыми ситуациями, риск заболеть атеросклерозом гораздо выше.

Простациклиновая теория

Простациклиновая теория предполагает, что заболевание возникает в результате нарушения процесса синтеза простагландинов. Он обеспечивает расширение кровеносных сосудов и снижение проницаемости клеток, выстилающих их изнутри. В результате этого клетки поврежденного органа не получают необходимое питание. К последствиям такого явления относят некроз тканей с вытекающими из этого осложнениями.

Липидная теория


В основе липидной теории атеросклероза лежит суждение об отложении холестерина в результате нарушения липидного обмена. Впервые её предложили в 1913 году. В дальнейшем она была подтверждена рядом клинических, эпидемиологических, экспериментальных и генетических исследований.

В норме клетки организма способны перерабатывать холестерин. Но в результате патологических процессов вещество не перерабатывается, а накапливается, провоцируя атеросклеротические изменения. Полость сосудов закупоривается излишками вещества, что приводит к нарушению функции кровотока.

Становится понятным, что атеросклероз – это процесс, для которого свойственны фундаментальные закономерности, кА и для любого воспалительного процесса: воздействие окисленных ЛПНП, клеточная инфильтрация, фагоцитоз и образование соединительной ткани.

Тромбогенная теория

Тромбогенная теория атеросклероза свидетельству о том, что в первую очередь происходит формирование тромба и только потом – холестериновой бляшки. Эндотелиальный покров выполняет защитную функцию, предотвращая процесс свертывания крови, перемещающейся по сосудам. Именно поэтому разрушение целостности эндотелия приводит к формированию тромбов на участках повреждения. Оголенные волокна интимы наиболее расположены к этому процессу. Так как структурные изменения эндотелия приводят к проникновению в сосудистую стенку ЛП, возникает впечатление о двух параллельно протекающих процессах  – липопротеидной инфильтрации сосуда и формированию тромба.

Теория Ермошкина


Взаимосвязь атеросклероза с механизмом аритмии сердца установила теория Ермошкина. Она указывает на то, что патологический пульс после достижения предсердий повышает потенциал покоя с помощью механо-электрической связи в области миокарда.

Теория Мясникова

Согласно гипотезе Л.Я Мясникова, основная роль в развитии заболевания отводится психоэмоциональному состоянию человека. Чрезмерные нервные нагрузки приводят к нарушению нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и кровенаполнению кожных сосудов на психогенной почве. Это происходит в результате изменения структуры эндотелия сосудов.

Теория Аничкова

Уже более 80 лет одной из ведущих гипотез о появлении заболевания сосудов считается теория Аничкова. Её также называют холестериновой теорией развития атеросклероза. Именно она является основой всех утверждений о происхождении недуга. Совместно с С.С. Халатовым Аничков утверждал о влиянии уровня холестерина в крови на вероятность развития атеросклероза, а в последующем – на  ишемическую болезнь и инсульты. Холестерин считается составным элементом фиброзной бляшки. Его накопление в организме провоцирует нарушение обменных процессов и становится помехой для полноценного кровообращения. Накоплению вещества в организме способствует следующее:

  • употребление большого количества мучной и сладкой пищи;
  • токсическое отравление организма;
  • низкий уровень активности;
  • вредные привычки.

В некоторых случаях способность организма перерабатывать холестерин определяется наследственным фактором. Если в роду пациента есть люди, перенесшие ишемическую болезнь сердца, можно говорить о факте повышенного риска. В этом случае предотвратить болезнь помогает диетическое питание. Для устранения симптомов уже имеющегося заболевания требуется принимать медикаменты.

Теория Петраковича

Теория Петраковича основывается на разработки эндогенного способа дыхания. Согласно этой гипотезе, при атеросклерозе отмечается нарушение дыхательной функции, в результате чего наблюдается недостаток диоксида углерода. Кровяные клетки, проходящие через легкие, изменяют свои свойства. После этого они начинают оказывать разрушительное воздействие на сосуды. Весь организм, при этом, находится в состоянии острой нехватки энергии. Результатом такого явления становится образование атеросклеротических бляшек.

Вывод

Каждая из описанных теорий имеет под собой основу. В современной медицине борьбе с атеросклерозом уделяется особое внимание. Это обусловлено осложненным течением болезни и высоким риском развития осложнений. Вне зависимости от происхождения заболевания, важно вовремя провести диагностические процедуры и принять меры по устранению симптомов патологического процесса.


Источник: holesterin.guru

Этиология

Факторы риска атеросклероза можно подразделить на две группы: неустранимые и устранимые.

Неустранимые факторы риска:

• возраст (старше 40 лет у мужчин и 55 лет у женщин);

• мужской пол;

• наследственная предрасположенность: отягощенный семейный анамнез (раннее возникновение атеросклероза у близких родственников).

Устранимые (потенциально контролируемые) факторы риска:

• курение;

• дислипидемия — нарушение липидного профиля крови;

• гиподинамия (пониженная физическая активность);

• избыточная масса тела и ожирение;

• эндокринные нарушения, включая сахарный диабет;

• артериальная гипертензия;

• гомоцистеинемия;

• постменопаузальный дефицит эстрогенов у женщин;

• нейрогенные нарушения (психоэмоциональный стресс).

Такие факторы риска, как сахарный диабет или артериальная гипертензия, можно условно считать устранимыми по той причине, что при правильном лечении данных заболеваний наступает компенсация нарушенных функций, и их роль в развитии атеросклероза становится минимальной.

Рассмотрим отдельные факторы риска атеросклероза более подробно.

Возрастной фактор атеросклероза

Известно, что риск атеросклероза увеличивается с возрастом. Для мужчин это возраст старше 40 лет, для женщин — 50—55 лет. В молодом возрасте в стенке сосудов присутствуют в значительном количестве легко утилизируемые фосфолипиды, хорошо деполимеризующиеся кислые мукополисахариды (в частности, гиалуроновая кислота), склеропротеины (коллаген).


Все эти вещества принимают активное участие в обмене веществ, что обеспечивает сосудистой стенке эластичность и способность быстро реагировать на различные изменения. С возрастом уменьшается количество фосфолипидов, среди кислых мукополисахаридов увеличивается доля хондроитинеульфатов, способствующих утолщению стенки сосудов.

В среднем слое накапливается хромотропное вещество мукоидной природы, увеличивается количество склеропротеинов. Коллаген становится плохо экстрагируемым. Повышается чувствительность эндотелия к механическим воздействиям, наблюдается расширение субэндотелиального слоя.

В интиме сосудов появляются особые мышечные клетки, для которых характерно расположение миофибрилл по периферии цитоплазмы. В таких клетках накапливаются белковые соединения.

Кроме того, изменения липидного профиля крови (дислипидемия), которые рассматриваются как отдельный фактор риска, также чаще начинают развиваться именно в старшем возрасте.

Однако возрастной фактор и связанные с ним изменения в структуре и функции стенки артерий, а также изменения липидного спектра крови нельзя считать главными этиологическими факторами атеросклероза. Они лишь предрасполагают к его развитию.

Наследственная предрасположенность

Наследственные факторы могут оказывать влияние на развитие атеросклероза в результате генетически обусловленных изменений активности ряда ферментных систем. В частности, это подтверждается экспериментами, при которых атеросклероз пытались вызвать у животных путем скармливания им холестерина в больших количествах.


У крыс данный патологический процесс не развивается, т. к. ферментная активность стенок сосудов у них очень высока. У кроликов, напротив, происходит очень стремительное накопление холестерина в стенке артерий. Однако здесь необходимо подчеркнуть, что речь в данном случае идет не об атеросклерозе, а лишь о нарушении липидного обмена, приводящего к избыточному отложению холестерина.

Наследственная природа атеросклероза также подтверждается существованием такого заболевания, как эссенциалъная семейная гиперхолестеринемия (семейный ксантоматоз), при котором имеется врожденный генетически обусловленный дефект ферментных систем, ответственных за обмен холестерина. В этом случае у ряда членов одной семьи, начиная уже с детского возраста, развивается быстро прогрессирующий тяжелейший атеросклероз.

Курение

Среди устранимых факторов риска курение табака (никотинозависимость) следует поставить на первое место. Так, даже при умеренном потреблении никотина (до 15 сигарет в день) риск атеросклеротического поражения сосудов становится в два раза выше.

Гиподинамия

Недостаточная физическая активность, которая превратилась в одну из серьезнейших проблем человечества. B современном мире, выступает в качестве отдельного фактора риска атеросклероза. Дефицит физической нагрузки влечет за собой изменения обмена веществ, в том числе метаболизма липидов, которые играют важную роль в патогенезе данного заболевания.

Избыточная масса тела и ожирение

Многочисленные клинические наблюдения указывают на то, что атеросклероз «шагает рука об руку с ожирением». Связь двух этих состояний иллюстрируют следующим положением: атеросклероз может развиться и без ожирения, но нет ожирения без атеросклероза. При ожирении, как правило, повышается уровень триацилглицеридов в крови.

Появляются и другие изменения в липидном спектре крови, способствующие развитию атеросклероза. Однако следует отметить, что избыточная масса тела и ожирение приводят к подобным изменениям со стороны липидного обмена лишь по достижении определенного возраста.

Эндокринные нарушения

Нарушение функции желез внутренней секреции оказывает значительное влияние на патогенез атеросклеротического процесса. Так, при сахарном диабете атеросклероз начинает прогрессировать более интенсивно. Это связано, в частности, с тем, что недостаточность инсулина приводит к усилению синтеза эндогенного холестерина.

Важную роль в развитии атеросклероза играет также гипофункция щитовидной железы. Известно, что тиреоидные гормоны повышают активность липолиза. При дефиците этих гормонов может возникнуть торможение липолиза, что повлечет за собой нарушение липидного метаболизма в целом и, как следствие, развитие дислипидемии.

Нарушения жирового обмена могут быть вызваны дисфункцией и других эндокринных органов: гипофиза, половых желез и т. д.

Нейрогенные нарушения (психоэмоциональный стресс)

В развитии атеросклероза данный фактор играет очень важную роль. Атеросклероз в настоящее время с полным основанием рассматривается в ряду так называемых болезней цивилизации — условно выделяемой группы заболеваний, широко распространившихся в мире в XX в. и в начале XXI в. и связанных с возрастанием темпа жизни, обусловливающим частое возникновение психоэмоционального стресса.

Согласно данным статистики Всемирной организации здравоохранения, в странах с высоким уровнем промышленного производства атеросклероз становится причиной смерти в несколько раз чаще, чем в странах с развивающейся экономикой. Это объясняется тем, что на фоне научно-технического прогресса нагрузка на нервную систему лиц, непосредственно занятых в различных сферах полезной деятельности, существенно возрастает.

Многочисленные экспериментальные и клинические исследования подтверждают роль коркового невроза в возникновении и последующем развитии атеросклеротического процесса.

Отмечается также, что атеросклероз в большей степени распространен среди жителей городов, чем жителей сельской местности, а также среди людей, занятых умственным трудом, нежели физическим.

Одним из механизмов, за счет которых нейрогенные нарушения оказывают влияние на состояние сосудистой стенки, служит нарушение трофики стенки сосудов, возникающее в результате длительного нейрогенного спазма vasa vasorum — мелких сосудов, кровоснабжающих стенку артерий. Указанный механизм также может усиливаться за счет воздействия избытка катехоламинов, что характерно для стрессовых ситуаций. В результате указанных влияний нарушаются обменные процессы в сосудистой стенке, что создает предпосылки для развития атеросклеротического процесса.

Что касается таких факторов риска, как артериальная гипертензия, дислипидемия, постменопаузальный дефицит эстрогенов и гомоцитеинемия, то они играют непосредственную роль в патогенезе атеросклероза, в связи с чем и будут рассмотрены в следующем подразделе.

Патогенез

Предрасполагающие механизмы

По современным представлениям, развитие атеросклероза обусловлено сочетанием двух основных процессов, способствующих нарушению нормального обмена липидов и белков в стенке артерий:

• альтерация (повреждение) стенки артерий и последующее длительно существующее воспаление;

• дислипидемия — изменение липидного профиля крови.

Альтерация

Альтерация стенки артерий может быть результатом воздействия следующих факторов:

артериальная гипертензия, при которой в местах бифуркации стенка артерий испытывает хронически повышенное напряжение сдвига, в результате чего постоянно происходит десквамация эндотелия;

курение, способствующее спазму сосудов, агрегации тромбоцитов, а также усиленной выработке цитокинов, поддерживающих воспаление;

инфекционные агенты, такие как Chlamydia Pneumoniae и Cytomegalovirus, относящийся к семейству Herpesviridae, — данные микроорганизмы способны оказывать прямой цитопатичеекий эффект, а также усиливать агрегацию тромбоцитов и инициировать иммунный ответ, результатом которого является повреждение эндотелия;

гомоцистеинемия (повышенный уровень аминокислоты гомоцистеина в крови) служит фактором, способствующим избыточному образованию свободных радикалов кислорода, которые также повреждают сосудистую стенку; кроме того, гомоцистеин усиливает окисление липопротеинов низкой плотности и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов. Для поддержания нормального уровня гомоцистеина в крови требуются витамины Bg, В12 и фолиевая кислота, которые участвуют в утилизации данной аминокислоты. Повреждение эндотелия артерий рассматривается в настоящее время как пусковой фактор в развитии атеросклероза.

Дислипидемия

Дислипидемия — изменение липидного профиля крови, характеризующееся повышением уровня общего холестерина, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), снижением уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Холестерин и другие липидные метаболиты, будучи гидрофобными веществами, могут транспортироваться с кровью только при условии образования специальных транспортных систем — липопротеинов, которые содержат в своей структуре белки, обеспечивающие растворимость в воде.

Существует несколько видов липопротеинов:

• ЛПНП — транспортируют холестерин из печени в ткани и стенку сосудов;

• ЛПОНП — транспортируют триглицериды, фосфолипиды и холестерин из печени в ткани, содержат меньше холестерина, чем ЛПНП;

• АПВП — транспортируют холестерин из стенки сосудов и тканей в печень.

При рассмотрении патогенеза атеросклероза липопротеины принято подразделять на две группы: атерогенные, т. е. способствующие развитию атеросклероза (ЛПНП и в меньшей степени ЛПОНП) и ан-тиатерогенные (ЛПВП).

Однако следует иметь в виду, что липопротеины проявляют свойства атерогенности/антиатерогенности при изменении их нормального уровня в крови и, самое главное, лишь на фоне альтерации и воспалительного процесса в стенке артерий.

В клинической практике наиболее доступный индекс, отражающий состояние липидного профиля, — это уровень общего холестерина. В норме он составляет 3,9-5,2 ммоль/л. Пациенты, у которых концентрация общего холестерина составляет 5,2-6,76 ммоль/л, составляют «группу с умеренным риском» развития атеросклероза; гиперхолестеринемия (свыше 6,76 ммоль/л) свидетельствует о высоком риске.

Эстрогены оказывают нормализующее влияние на эстроген-фосфо-лицетиновый индекс, предупреждая развитие дислипидемии у женщин фертильного возраста. У женщин в период постменопаузы и у мужчин данный защитный механизм отсутствует.

Механизмы атеросклеротического повреждения сосудов

Прежде всего, необходимо отметить, что транспорт холестерина в сосудистую стенку и фагоцитоз его избытков макрофагами — это нормальный процесс. Однако в обычных условиях макрофаги захватывают ограниченное количество холестерина и затем покидают стенку артерии.

При развитии атеросклероза ЛПНП подвергаются перекисному окислению с участием активных форм кислорода, превращаясь в «модифицированные» ЛПНП, которые способны накапливаться в макрофагах в больших количествах. В результате образуются так называемые пенистые клетки. В дальнейшем пенистые клетки разрушаются. При этом выходящие из них липидно-белковые массы накапливаются в субэндотелиальном слое артерии. Липиды откладываются как внутри клеток (макрофагов и гладкомышечных клеток), так и в межклеточном пространстве.

С другой стороны, активированные тромбоцит макрофаги и клетки, входящие в состав сосудистой стенки, выделяют факторы, которые стимулируют миграцию гладкомышечных клеток в интиму.

Активированные макрофаги также выделяют цитокины, способствующие миграции Т-клеток и моноцитов в интиму, а также стимулирующие продукцию факторов роста (вызывают пролиферацию гладкомышечных клеток) и синтез активных форм кислорода (окисляют ЛПНП). Гладкомышечные клетки начинают пролиферировать и вырабатывать коллаген, составляющий основу соединительнотканной капсулы атеросклеротической бляшки.

Стадии атеросклероза

1. Долипидная стадия. Характеризуется альтерацией и воспалением в стенке артерий и развитием дислипидемии. Однако видимые морфологические признаки атеросклероза отсутствуют.

2. Липоидоз. В интиме откладываются липидно-белковые массы, начинается склеротический процесс.

3. Липосклероз. Формируется атеросклеротическая бляшка: продолжается накопление липидно-белковых масс с одновременным развитием соединительной ткани.

4. Атероматоз. На этой стадии бляшка представляет собой плотную соединительнотканную капсулу, заполненную детритом, представляющим собой продукт распада липидов и белков.

5. Атерокалъциноз. Происходит отложение солей кальция в бляшке.

6. Атероматозная язва. Оболочка бляшки становится очень тонкой, бляшка изъязвляется, а ее содержимое попадает в кровоток.

Исходы атеросклероза

1. Стеноз артерии.

2. Разрыв или поверхностная эрозия атеросклеротической бляшки, создающие условия для развития тромбоза (наиболее частый механизм возникновения острого инфаркта миокарда).

3. Уменьшение прочности сосудистой стенки, служащее причиной развития аневризм с риском их последующего разрыва.

4. Распад атеросклеротической бляшки, сопровождающийся отрывом небольших фрагментов, которые, таким образом, превращаются в эмболы. Последние с током крови переносятся в артерии более мелкого калибра и, закупоривая их, вызывают ишемию тканей.

Роль атеросклероза в патологии сердечно-сосудистой системы

При атеросклерозе чаще всего поражаются следующие артерии (приведены в порядке убывания частоты):

• брюшная аорта;

• коронарные артерии;

• подколенная и бедренная артерии;

• грудная аорта;

• внутренняя сонная артерия;

• мозговые артерии (особенно виллизиев круг).

Атеросклероз служит наиболее частой причиной следующих патологических состояний:

• острый инфаркт миокарда (в 95 % случаев);

• острое нарушение мозгового кровообращения (инфаркт мозга);

• окклюзия артерий брыжейки;

• гангрена нижних конечностей;

• разрыв аневризм.

В первых четырех пунктах указаны состояния, при которых атеросклероз является причиной локального утолщения стенки сосудов, в результате чего уменьшается их просвет и, как следствие, проходимость, что ведет к развитию ишемии. Другой механизм ишемии связан с тем, что атеросклероз нередко инициирует образование тромбов.

Источник: cardio-bolezni.ru

Дисфункции эндотелия

Современные исследования считают, что первый этап развития атеросклероза – это повреждение внутренней поверхности артерии. Существует немало доказательств этой теории:

Атеросклероз сосудов

  • Во-первых, локализуются первые бляшки всегда на местах разветвления сосудов. На месте разделения магистрального сосуда создается зона турбулентности, поэтому риск повреждения внутреннего покрытия сосуда в этом месте всегда выше.
  • Во-вторых, давно известно, что определенную роль в развитии заболевания играет пристрастие к курению табака. А табачный дым негативно влияет на функционирование эндотелиальных клеток, поскольку из-за повышения количества циркулирующего в крови угарного газа, отмечается гипоксия клеток.
  • В-третьих, артериальная гипертензия увеличивает нагрузку на сосуды и также является фактором, увеличивающим риск развития атеросклероза.

Липидный обмен и его нарушения

Липидами называют класс жиров и веществ, являющихся жироподобными. Липиды  являются незаменимым компонентом для обеспечения жизнедеятельности человека.

Атеросклеротическая бляшка

Виды жиров

Существуют несколько видов липидов. Различают их простые и сложные формы. К простым относят:

  • триглицериды;
  • жирные кислоты;
  • стерины.

Сложные формы липидов представлены гликолипидами и фосфолипидами.

О холестерине

Сегодня мало найдется людей, которые не слышали бы о том, что роль холестерина в развитии атеросклероза весьма существенна. Но не все знают, что это за вещество. Между тем, это один из представителей класса стеринов, играющий важную роль в протекании естественных биологических процессов в организме. Основные функции холестерина:

  • создание желчных кислот;
  • синтез витамина D3;
  • выработка половых гормонов и гормонов надпочечников.

В зависимости от рациона, в организм человека ежедневно поступает примерно 300-500 мг холестерина. В продуктах этот липид может содержаться в свободном или в связанном состоянии.

Но даже в последнем случае, в тонком кишечнике произойдет расщепление и выделение свободного холестерина. В кишечнике происходит всасывание холестерина,  он используется для обменных и других биологических процессов.Холестерин - липиды крови

Распределение этого липида в организме неравномерно. Больше всего холестерина подержится в корковом веществе надпочечников, головном мозге, нервной ткани. Меньше всего, липидов в ткани соединительной и скелетных мышцах.

В принципе, синтез холестерина может осуществляться практически в любой клетке организма. Однако чаще всего это вещество продуцируется в печени и (намного в меньшем количестве) в тонком кишечнике. Под воздействием некоторых факторов выработка холестерина увеличивается. К числу таких факторов относится:

  • радиоактивное облучение;
  • гормональный дисбаланс с увеличением количества тиреоидных гормонов, инсулина.

Совет! А вот при повышенной выработке глюкокортикостероидов (гормонов, вырабатываемых надпочечниками) и голодании синтез холестерина, напротив, снижается.

Установлено, что стерин в плазме крови содержится не в чистом состоянии, а в виде липопротеидов (комплекс холестерина с белками). Липопротеиды бывают трех разных видов:

  • очень низкой плотности (их в общем количестве не более 10%);
  • низкой плотности (это наиболее распространенных вид, таких липопротеидов в плазме около 65-70%);
  • высокой плотности.

В зависимости от соотношения видов липопротеидов определяется риск развития атеросклероза. Для этого проводится специальный анализ с определением фракций, а затем проводится расчет коэффициента по специальной формуле.

Совет! Наиболее безопасное в плане развития атеросклероза соотношение видов липопротеидов наблюдается у маленьких детей, у них коэффициент равен  единице. У людей молодых (около 20 лет) идеальным соотношением является показатель от 2 до 3. У людей старше 30, коэффициент  не должен превышать 3,5 (при заболеваниях сердца он может достигать 6).

Механизм формирования бляшки

В формировании бляшки выделяют три стадии:

  • липоидоз: образование на стенки сосуда липидного пятна или полосы;
  • липосклероз: появление фиброзной ткани;
  • формирование осложненной бляшки, кальциноз.Накопление холестерина

Липоидоз

Липидное пятно – это мелкое (диаметр не больше 1,5 мм) образование, располагающееся на внутренней поверхности артерии. В составе этого образования желтого цвета преобладают пенистые клетки, в их составе присутствуют  из Т-лимфоцитов и жиров. Кроме того, в составе образования присутствуют гладкомышечные клетки и макрофаги.

По мере увеличения размеров липидных пятен происходит их слияние, в результате образуется протяженная полоска того же состава. Образуются пятна и полоски на местах первичного повреждения эндотелия.

Совет! Определенная роль в повреждении внутренней поверхности сосуда и формировании липидного пятна отводится неблагоприятным факторам. В частности, курению, хламидийной или вирусной инфекции, артериальной гипертензии и пр.

Само по себе образование пятна не приводит к поражению сосуда. Более того, образовываться такие пятна начинают еще в детстве. Считается, что к 25 годам липидные образования могут занимать до половины внутренней поверхности аорты. В артериях, питающих головной мозг, такие пятна появляются около 40 лет.

Липосклероз

Вторым этапом формирования патологического образования (бляшки) является разрастание фиброзной ткани.  На участке сформировавшегося пятна (полоски) начинают постепенно образовываться молодые клетки, что приводит к разрастанию соединительной ткани.

Уплотнение бляшек

По мере ее созревания происходит утолщение стенки и формируется бляшка – образование, выступающее в просвет сосуда. Это создает препятствие на пути кровотока. На первом этапе формирования атеросклеротического образования, бляшка имеет выраженное липидное ядро.

При этом каркас из соединительной ткани тонкий. Такое образование называется «желтым», оно несильно влияет на кровоток. Поскольку капсула из соединительной ткани тонкая, она довольно легко повреждается.

На поздних стадиях развития сформированное образование имеет плотный каркас из соединительной ткани. Оно носит название «белой бляшки» и оказывает серьезное влияние на гемодинамику (скорость движения крови).

Образование бляшки

Этот этап развития заболевания характеризуется существенным ростом размеров липидного ядра в уже сформированной бляшке. Это приводит к разрушению фиброзного каркаса и возникновению кровоизлияния.

При разрушении каркаса бляшки происходит образование изъязвлений, что является основной причиной формирования тромба. На завершающей стадии в тканях бляшки отмечается накопление кальция, что приводит к уплотнению и увеличению размеров бляшки.

Развитие тромба

Основным следствием процесса формирования осложненного атеросклеротического образования является появление у стенки сосуда тромба. При отрыве тромба он может закупорить сосуд, резко ограничив кровоток.

Совет! Именно на этом этапе развития атеросклероза у больных случаются осложнения – развитие ишемического инсульта (при поражении сосудов головного мозга), инфаркт (при развитии атеросклероза коронарных артерий) и пр.

Осложнения

Приведенная выше схема формирования бляшки позволяет понять последствия развития атеросклероза. Это:

  • изменение гемодинамики за счет уменьшения просвета сосудов;
  • изъязвление фиброзной капсулы при ее разрыве, формирование тромбов;
  • отложение известковых солей в ткани бляшки, что существенно увеличивает ее плотность.

Виды бляшек

При атеросклерозе бляшки могут быть статичными и нет. Это свойство зависит от формы, размеров и строения. В бляшке статичной преобладает фиброзная ткань, в нестабильной – липидная. Статичные образования очень медленно растут, поэтому состояние больного не изменяется долгие годы. У нестабильных бляшек большое ядро и тонкая фиброзная оболочка.

Виды бляшек

Такие бляшки легко разрываются и изъязвляются, в результате чего формируется тромб. Именно наличию нестабильных бляшек отводится ведущая роль в развитии тяжелых осложнений атеросклероза.

Итак, патогенез атеросклероза – это весьма сложный процесс. Определенную роль в развитии заболевания играют не только внутренние факторы, но и вредные привычки самого больного. Провоцирует развитие болезни пристрастие к жирной пище, курение, гиподинамия, а также инфекционные болезни и гормональные сбои в организме. Чтобы предотвратить развитие заболевания, стоит периодически контролировать уровень содержания холестерина в плазме.

Источник: cerdcesosud.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.