Презентація на тему атеросклероз





Презентація на тему атеросклероз

Атеросклероз Выполнила: Ахметбек Д.К ВОП 712 г
 
Презентація на тему атеросклероз

Атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракцийлипопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки). Важно различать атеросклероз отартериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек), развитие аневризм (а не закупорки) сосудов.
 

Презентація на тему атеросклероз

Этиология На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания: теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке, теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов, аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки, моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток, вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.), перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы, генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки, хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae. гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.
 
Презентація на тему атеросклероз

курение (наиболее опасный фактор) гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл) артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт.ст. диастолическое АД > 90 мм рт.ст.) сахарный диабет ожирение малоподвижный образ жизни эмоциональное перенапряжение употребление больших количеств алкоголя[источник не указан 513 дней] (умеренное употребление, напротив,снижает риск заболевания[1]) неправильное питание наследственная предрасположенность постменопауза гиперфибриногенемия гомоцистеинурия Факторы риска
 
Презентація на тему атеросклероз

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения — это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из нее липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается все больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в нее лейкоцитов и факторами риска атеросклероза. Патогенез
 

Презентація на тему атеросклероз

Накопление и модификация липопротеидов В норме интима артерий образована одноклеточным эндотелиальным слоем, под которым находятся гладкомышечные клетки, погруженные в межклеточное вещество. Первые проявления болезни — так называемые липидные пятна. Их появление связано с местным отложением липопротеидов в интиме. Атерогенными свойствами обладают не все липопротеиды, а только низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП). Изначально они накапливаются в интиме преимущественно за счет связывания с компонентами межклеточного вещества — протеогликанами. В местах образования липидных пятен большую роль играет преобладание гепарансульфатов над двумя другими гликозаминогликанами — кератансульфатами и хондроитинсульфатами. В интиме липопротеиды, особенно связанные с протеогликанами, могут вступать в химические реакции
 
Презентація на тему атеросклероз

Основную роль играют две: окисление и неферментативное гликозилирование. В интиме в отличие от плазмы содержится малоантиоксидантов. Образуется смесь окисленных ЛПНП, причем окисляются как липиды, так и белковый компонент. При окислении липидов образуются гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды (при перекисном окислении жирных кислот). Окисление апопротеинов ведет к разрыву пептидных связей и соединению боковых цепей аминокислот (обычно ?-аминогруппы лизина) с продуктами расщепления жирных кислот (4-гидроксиноненалем и малоновым диальдегидом). Стойкая гипергликемия при сахарном диабете способствует неферментативному гликозилированию апопротеинов и собственных белков интимы, что тоже нарушает их функции и ускоряет атерогенез.
 

Презентація на тему атеросклероз

Миграция лейкоцитов, в основном моноцитов и лимфоцитов, — вторая стадия развития липидного пятна. Их миграцию в интиму обеспечивают расположенные на эндотелии рецепторы — молекулы адгезии. Особого внимания заслуживают молекулы VCAM-1 и ICAM-1 (из суперсемейства иммуноглобулинов) и Р-селектины. Синтез молекул адгезии могут увеличивать цитокины. Так, интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухолей (ФНО?) вызывают или усиливают синтез эндотелиальными клетками VCAM-1 и ICAM-1. В свою очередь, выброс цитокинов клетками сосудистой стенки стимулируется модифицированными липопротеидами. Образуется порочный круг. Играет роль и характер тока крови Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток
 
Презентація на тему атеросклероз

Про- и антиатерогенные факторы При поглощении модифицированных липопротеидов макрофаги выделяют цитокины и факторы роста, способствующие развитию бляшки. Одни цитокины и факторы роста стимулируют деление гладкомышечных клеток и синтез межклеточного вещества, которое накапливается в бляшке. Другие цитокины, особенно интерферон-? из активированных Т-лимфоцитов, тормозят деление гладкомышечных клеток и синтез коллагена. 
 
Презентація на тему атеросклероз

Участие гладкомышечных клеток Атеросклеротическая бляшка развивается из липидного пятна, но не все пятна становятся бляшками. Если для липидных пятен характерно накопление ксантомных клеток, то для бляшек — фиброз. Межклеточное вещество в бляшке синтезируют в основном гладкомышечные клетки, миграция и пролиферация которых — вероятно, критический момент в образовании фиброзной бляшки на месте скопления ксантомных клеток
 
Презентація на тему атеросклероз

Развитие осложнённой бляшки Кроме обычных факторов риска и описанных выше цитокинов на поздних стадиях развития атеросклероза важная роль принадлежит изменениям в свертывающей системе крови. Для появления липидных пятен не требуется повреждения или слущивания эндотелия.

в дальнейшем в нем могут возникать микроскопические разрывы. На обнаженной базальной мембране происходит адгезия тромбоцитов, и в этих местах образуются мелкие тромбоцитарные тромбы. Активированные тромбоциты выделяют ряд веществ, ускоряющих фиброз. Кроме тромбоцитарного фактора роста и трансформирующего фактора роста р на гладкомышечные клетки действуют низкомолекулярные медиаторы, например серотонин. Обычно эти тромбы растворяются, не вызывая никаких симптомов, и целость эндотелия восстанавливается. 
 
Презентація на тему атеросклероз

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии. При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определенных артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности, проявляющейся ишемической болезнью сердца. Заинтересованностьцеребральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты. Поражение артерий конечностей — причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены
 

Презентація на тему атеросклероз

 Атеросклероз брыжеечных артерий ведет к ишемии и инфаркту кишечника(мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения — с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация — проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий — там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика
 
Презентація на тему атеросклероз

Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает: Опрос больного и выяснение симптомов болезни: симптомы ишемической болезни сердца, симптомы нарушения мозгового кровообращения, перемежающаяся хромота, симптомы брюшной жабы и пр; Общий осмотр больного: признаки старения организма, выслушивание систолического шума в очаге аорты; обязательно пальпация всех артерий, доступных к пальпации: аорта, наружные подвздошные артерии, общие бедренные артерии, подколенные артерии, артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии, лучевой и локтевой артерий, сонных артерий.

ределение систолического шума над аускультативными точками артерий. при подозрении на поражение артериального русла нижних конечностей — определение капиллярного ответа. Определение концентрации холестерина в крови и определение липидного баланса крови;
 
Презентація на тему атеросклероз

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки, рентгенэндоваскулярные методы обследования; Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости и забрюшинного пространства; Доплерография сосудов конечностей, а лучше ультразвуковое дуплексное и триплексное сканирование артерий брахиоцефального отдела, артерий нижних конечностей, аорто-подвздошного сегмента, а также транскраниальный доплер.
 
Презентація на тему атеросклероз

В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные, так и немедикаментозные методы. [править]Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев.

схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска): отказ от курения антиатеросклеротическая диета — например, «средиземноморская»: масло только рапсовое или оливковое, для бутербродов маргарин, обогащенный полиненасыщенными жирными кислотами (в магазинах в ассортименте), из алкоголя только столовое вино до 150 мл в день, меньше хлеба из муки высших сортов, ни дня без фруктов и овощей, больше оранжевых плодов, больше зелени, больше рыбы, меньше мяса (лучше домашняя птица). активный образ жизни — регулярные дозированные физические нагрузки. поддержание психологического и физического комфорта снижение массы тела
 
Презентація на тему атеросклероз

Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома. Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы: I — препятствующие всасыванию холестерина II — снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови III — повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов IV — дополнительные
 

Презентація на тему атеросклероз

Первая группа IA — анионообменные смолы (колестирамин, гемфиброзил). Адсорбируют на себе холестерин. Не всасываются и не разрушаются в желудочнокишечном тракте. Пик эффективности достигается через месяц применения. Эффект сохраняется 2-4 недели после отмены. Недостатки: адсорбируют и другие вещества — лекарственные препараты, витамины, микроэлементы. Могут быть причиной диспепсии. Кроме того, специальные исследования свидетельствуют, что тяжесть атеросклероза никак не коррелирует с уровнем холестерина в плазме, а бляшечный холестерин имеет не плазматическое, а эндотелиальное происхождение, т.е. не откладывается на сосудистой стенке из кровяного русла, а является её собственным патологическим метаболитом
 
Презентація на тему атеросклероз

IB — растительные сорбенты (гуарем, ?-ситостерин). Препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике. Необходимо запивать большим (не менее 200 мл) количеством жидкости. Также могут вызывать диспепсию. IC — в разработке и апробации блокатор Ац-КоА-трансферазы. Таким образом удастся снизить этерификацию холестерина в энтероцитах, и как следствие, блокировать захват вкишечнике. Однако, хорошо известно, что большая часть (около 2/3) органного холестерина имеет эндогенное происхождение, а «недостаток» алиментарного холестерина легко компенсируется его эндогенным синтезом из ацетата. Таким образом, борьба с алиментарным и/или плазматическим холестерином как таковым является бессмысленным и небезопасным мероприятием, ничуть не улучшающим прогноза при этом заболевании
 
Презентація на тему атеросклероз

Вторая группа IIA — ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза).Они же — статины. Самая популярная (и дорогая) группа препаратов. Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин(мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин(зокор, вазилип, симвор), флувастатин(лескол), правастатин(липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор). Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия, рабдомиолизвплоть до развития почечной недостаточности, особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция, алопеция, диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени. Осторожно пациентам после аортокоронарного шунтирования.
 
Презентація на тему атеросклероз

IIB — производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат(мисклерон), безафибрат(безалип), ципрофибрат(липанор), фенофибрат (трайкор). Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит, аллергия, диспепсия, желчнокаменная болезнь у клофибрата. Поэтому эти препараты предыдущих поколений сейчас практически не применяются. В основном сейчас широко применяется производное фенофиброевой кислоты или новое поколение фибратов: фенофибрат. У фенофибрата более высокий профиль безопасности и относительно низкая частота побочных эффектов. Наиболее эффективно применять фенофибрат при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа, который характеризуется повышением триглицеридов, снижением ЛПВП и умеренным повышением ЛПНП. 
 
Презентація на тему атеросклероз

Третья группа Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспамин, тиоктовая кислота(тиогамма, тиоктацид), омакор, эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов. Четвёртая группа Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме. Перикарбат(пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина(мизопростол, вазопростан), витамины А, Е (Аевит), С.
 
Презентація на тему атеросклероз

Хирургическая коррекция Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными— дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространенности сужения или закрытия просвета артерии.
 
Презентація на тему атеросклероз

Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский — Москва: Советская энциклопедия, 1982. — Т. 1. — 1424 с. — 100000 экз. Большая медицинская энциклопедия. Том 2.-Москва:Советская энциклопедия,1975 Кардиология в схемах и таблицах.-Москва:Практика,1996 Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств. Выпуск 2.-Москва,2001 Сравнительно-патофизиологические аспекты энергообеспечения сосудистой стенки /Ю.В. Быць, В.П. Пишак, А.В. Атаман //Черновцы:Прут,1999 Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2.-Москва:Практика,2002 Облитерирующий тромбоангиит. И. И. Затевахин,Р. Ю. Юдин.-Москва,2002 Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников//Новая аптека.-2002.-№ 6 Антиатеросклеротические лекарственные средства/Н. Г. Преферанская//Российский медицинский журнал.-2002.-№ 5 Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии/Д. М. Аронов//Лечащий врач.-2002.-№ 7-8
 

Источник: mrmarker.ru

Презентация на тему: Атеросклероз

Атеросклероз презентация скачать бесплатно

Бородулина И.И.213 группа, лечебный факультетНаучный руководитель: д.м.н., зав. кафедрой биохимии, профессор Терёхина Н.А.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

2

Слайд 2: Определение

Греч. « атерос » – мякина, кашица; « склерос » – твердый, плотныйАтеросклероз – хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

3

Слайд 3: Этиология

На данный момент единой теории возникновения атеросклероза нет.

Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:Теория липопротеидной инфильтрации – первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке;Теория дисфункции эндотелия – первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов;Аутоиммунная теория – первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки;Моноклональная теория – первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток;

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

4

Слайд 4: Этиология

Вирусная теория – первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.

);Перекисная теория – первично нарушение антиоксидантной системы;Генетическая теория – первичен наследственный дефект сосудистой стенки;Хламидиозная теория – первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae ;Гормональная теория – возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышенному синтезу строительного материала для гормонов – холестерина.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

5

Слайд 5: Факторы риска

Курение (наиболее опасный фактор!)Гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль /л, ЛПНП > 3 ммоль /л, ЛП( a ) > 50 мг/дл)Артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт.ст.

диастолическое АД > 90 мм рт.ст.

)Сахарный диабетОжирениеМалоподвижный образ жизниЭмоциональное перенапряжениеУпотребление алкоголяНеправильное питаниеНаследственная предрасположенностьПостменопаузаГиперфибриногенемияГомоцистеинемия

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

6

Слайд 6: Патогенез

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов:Процессы поступления в интиму и выхода из нее липопротеинов и лейкоцитов;Пролиферация и гибель клеток;Образование и перестройка межклеточного вещества;Разрастание сосудов и их обызвествление.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

7

Слайд 7: Накопление и модификация липопротеинов

В норме интима артерий образована одноклеточным эндотелиальным слоем, под которым находятся гладкомышечные клетки, погруженные в межклеточное вещество.Первые проявления болезни —липидные пятна, появление которых связано с местным отложением липопротеидов в интиме.Атерогенными свойствами обладают липопротеиды низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП).

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

Реклама. Продолжение ниже

8

Слайд 8: Накопление и модификация липопротеинов

Липопротеины накапливаются в интиме за счет связывания с компонентами межклеточного вещества — протеогликанами ( гепарансульфатами ).В интиме липопротеины могут вступать в химические реакции окисления и неферментативного гликозилирования.В интиме содержится мало антиоксидантов, поэтому образуется смесь окисленных ЛПНП, причем окисляются как липиды, так и белковый компонент.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

9

Слайд 9: Накопление и модификация липопротеинов

При окислении липидов образуются гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды;Окисление апопротеинов ведет к разрыву пептидных связей и соединению боковых цепей аминокислот (обычно β-аминогруппы лизина) с продуктами расщепления жирных кислот;Стойкая гипергликемия при сахарном диабете способствует неферментативному гликозилированию апопротеинов и собственных белков интимы, что тоже нарушает их функции и ускоряет атерогенез.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

10

Слайд 10: Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток

Миграция лейкоцитов – вторая стадия развития липидного пятна.Их миграцию в интиму обеспечивают расположенные на эндотелии рецепторы — молекулы адгезии (VCAM-1 и ICAM-1 из суперсемейства иммуноглобулинов и Р-селектины ).Синтез молекул адгезии могут увеличивать цитокины (ИЛ-1 и ФНОα ), однако выброс цитокинов клетками сосудистой стенки стимулируется модифицированными липопротеидами.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

11

Слайд 11: Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток

В большинстве участков неизмененной артерии кровь течет ламинарно, при этом силы снижают проявление на поверхности клеток молекул адгезии и способствуют образованию в эндотелии окиси азота NO, который обладает противовоспалительной активностью и снижает синтез VCAM-1.После адгезии лейкоциты проходят через эндотелий и попадают в интиму, где моноциты становятся макрофагами, из которых за счет эндоцитоза липопротеидов возникают заполненные липидами ксантомные (пенистые) клетки.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

12

Слайд 12: Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток

В эндоцитозе участвуют рецепторы ЛПНП и скэвенджер-рецепторы макрофагов, связывающих модифицированные ЛП.

Некоторые ксантомные клетки покидают стенку артерии, препятствуя накоплению в ней липидов, но если поступление ЛП в интиму преобладает над их выведением, липиды накапливаются и образуется атеросклеротическая бляшка.

В растущей бляшке ксантомные клетки подвергаются апоптозу или некрозу и в центре бляшки образуется полость, заполненная липидами массами.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

13

Слайд 13: Участие гладкомышечных клеток

Межклеточное вещество в бляшке синтезируют гладкомышечные клетки, миграция и пролиферация которых – критический момент в образовании фиброзной бляшки на месте скопления ксантомных клеток.Миграцию в липидное пятно гладкомышечных клеток, их пролиферацию и синтез межклеточного вещества вызывают цитокины и факторы роста, выделяемые макрофагами и клетками сосудистой стенки.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

14

Слайд 14: Участие гладкомышечных клеток

Один из мощных стимуляторов синтеза клетками коллагена — трансформирующий фактор роста.В результате ускоряется переход липидного пятна в атеросклеротическую бляшку, содержащую много гладкомышечных клеток и межклеточного вещества.Как и макрофаги, гладкомышечные могут вступать в апоптоз, который вызывают цитокины, способствующие развитию атеросклероза.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

Реклама. Продолжение ниже

15

Слайд 15: Развитие осложненной бляшки

Н а поздних стадиях развития атеросклероза важная роль принадлежит изменениям в свертывающей системе крови.В эндотелии могут возникать микроскопические разрывы.

На обнаженной базальной мембране происходит адгезия тромбоцитов и образование мелких тромбоцитарных тромбов.Активированные тромбоциты выделяют вещества, ускоряющие фиброз.

Кроме тромбоцитарного и трансформирующего фактора роста на гладкомышечные клетки действуют низкомолекулярные медиаторы ( серотонин ).

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

16

Слайд 16: Развитие осложненной бляшки

По мере развития бляшки в нее начинают обильно врастать vasa vasorum (сосуды сосудов), создающие поверхность для миграции лейкоцитов внутрь бляшки.

Новые сосуды — источник кровоизлияния в бляшку, которое ведет к тромбозу, появляется тромбин, стимулирующий деление гладкомышечных клеток и выработку ими цитокинов, а также вызывающий синтез эндотелием факторов роста.

Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В них содержатся кальций-связывающие белки остеокальцин и остеопонтин.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

17

Слайд 17: Гомоцистеин и атеросклероз

В последние годы широко обсуждается роль увеличенного содержания гомоцистеина в крови в развитии атеросклероза.Гипергомоцистеинемия рассматривается как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний.Гомоцистеин – промежуточный продукт обмена метионина, циркулирующий в крови в свободной (несвязанной) форме (в форме дисульфидов) и в связанной с альбумином форме (80%).

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

18

Слайд 18: Гомоцистеин и атеросклероз

М етаболизм гомоцистеина возможен только при наличии в организме фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12.Нормальный уровень гомоцистеина в крови составляет 5-15 мкмоль /л.

Умеренная степень повышения гомоцистеина в плазме крови 15—30 мкмоль /л, средняя – 30-100 мкмоль /л, т яжелая – более 100 мкмоль /.

Повышение гомоцистеина на 5 мкмоль /л выше нормы увеличивает риск атеросклероза сосудов сердца на 60% у мужчин и на 80%- у женщин.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

19

Слайд 19: Причины гипергомоцистеинемии

Врожденные:Нарушение переноса серыДефицит цистатионин-бета-синтетазыНарушение реметилированияДефект транспорта и синтеза витамина В12Д ефект метионинсинтетазыДефект 5,1О-метилтетрагидрофолат-редуктазы

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

20

Слайд 20: Причины гипергомоцистеинемии

Приобретенные:Дефицит витаминов В12, В6, фолиевой кислотыПочечная недостаточностьГипотиреозОстрый лимфобластный лейкозПсориазКурениеРак молочной железы, яичников, поджелудочной железыПрием лекарственных препаратов ( метотрексат, фенитоин, карбамазепин )

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

21

Слайд 21: Атерогенное влияние гомоцистеина

Механизм атерогенного влияния гипергомоцистеинемии окончательно не выяснен.Предполагается роль следующих факторов:быстрое окисление гомоцистеина в плазме крови с образованием большого количества радикалов, содержащих активный кислород.

П роисходят выраженное повреждение эндотелия артерий и модификация ( окисление) ЛПНП;стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток в сосудистой стенке;подавление продукции эндотелиального вазодилатирующего фактора азота оксида;увеличение синтеза фактора V свертывания крови и инактивация первичного антикоагулянта протеина С;развитие артериальной гипертензии.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

22

Слайд 22: Атерогенное влияние гомоцистеина

В результате повреждения эндотелия разрывы сосудистой стенки организм пытается заживить с помощью холестерина и других липидов.Возможно, образование атеросклеротических бляшек – это патологическая защитная реакция, направленная на устранение дефекта в стенке сосудов.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

23

Слайд 23: Клинические проявления атеросклероза

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии;Характерно преимущественное поражение определенных артериальных бассейнов;Атеросклеротические бляшки часто возникают в бифуркации артерий – там, где кровоток неравномерен (турбулентный ток крови).

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

24

Слайд 24: Клинические проявления атеросклероза

Поражение коронарных артерий приводит к коронарной недостаточности, проявляющейся ишемической болезнью сердца;Поражение церебральных артерий вызывает преходящую ишемию мозга или инсульты;Поражение артерий конечностей – причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены;Атеросклероз брыжеечных артерий ведет к ишемии и инфаркту кишечника ( мезентериальный тромбоз);Возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

25

Слайд 25: Диагностика

Опрос больного, выяснение симптомов;Осмотр больного, пальпация артерий;Определение систолического шума;Определение концентрации холестерина в крови, определение липидного баланса крови;Рентгенологическое исследование органов грудной клетки;УЗИ сердца и органов брюшной полости;Доплерография сосудов конечностей.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

26

Слайд 26: Лечение

Немедикаментозные методы:Отказ от курения и употребления алкоголя;Антиатеросклеротическая диета (меньше хлеба из муки высших сортов, ни дня без фруктов и овощей, больше оранжевых плодов, больше зелени, больше рыбы, меньше мяса);Активный образ жизни – регулярные дозированные физические нагрузки;Поддержание психологического и физического комфорта;Снижение массы тела.Медикаментозная терапия:Коррекция артериальной гипертензии, сахарного диабета, метаболического синдрома;Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

27

Последний слайд презентации: Атеросклероз: Спасибо за внимание!

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Источник: https://slide-share.ru/ateroskleroz-18004

Атеросклероз патогенетические механизмы развития презентация. Понятие атеросклероза

Атеросклероз презентация скачать бесплатно

  • Слайд 2

    • Атеросклероз – это хроническое заболевание артерий, сопровождающееся формированием одиночных и множественных липидных, главным образом холестериновых, отложений или бляшек во внутренней оболочке артерий.
  • Слайд 3

    • Атеросклероз, а точнее повышение холестерина крови, является одним из главных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний
    • … это «РЖАВЧИНА ЖИЗНИ»
  • Слайд 5

    Причины атеросклероза

    • Причинами развития атеросклероза являются высокое давление, курение, сахарный диабет, высокий уровень холестерина.
    • Но основная причина атеросклероза лежит в нарушении обмена холестерина.
  • Слайд 6

    Факторы риска развития атеросклероза

    • Пол. Мужчины более подвержены развитию атеросклероза, чем женщины. Первые признаки данной патологии могут проявляться уже с 45 лет а то и раньше, у женщин – с 55 лет. Возможно, это связано с более активным участием в обмене холестерина эстрогенов и липопротеидов низкой и очень низкой плотности.
  • Слайд 7

    • Возраст. Это естественный фактор риска. С возрастом атеросклеротические проявления усугубляются.
  • Слайд 8

    • Наследственность. Это одна из причин появления атеросклероза. Атеросклероз – многопричинное заболевание. Поэтому уровень гормонального фона, наследственное нарушение липидного профиля плазмы, активность иммунной системы играют важные роли в ускорении или замедлении развития атеросклероза.
  • Слайд 9

    • Вредные привычки. Курение – это яд для организма. Данная привычка является еще одной причиной развития атеросклероза. Что же касается алкоголя, то здесь имеется интересная зависимость: употребление небольших доз алкоголя ежедневно – являются прекрасной профилактикой атеросклероза. Правда, такая же доза способствует и развитию цирроза печении. К тому же, большие дозы алкоголя ускоряют развитие атеросклероза.
  • Слайд 10

    • Лишний вес. Этот фактор очень негативно влияет на атеросклероз. Лишний вес может привести к сахарному диабету, а эта патология является очень злокачественной для развития атеросклероза.
  • Слайд 11

    • Питание. От того, насколько полезна наша пища, насколько содержится в ней необходимых нам химических соединений, будет зависеть наше дальнейшее здоровье. Мало кто знает, что ни одна диета, кроме лечебных, не одобрена всемирным советом гигиены питания. Питаться нужно рационально и адекватно своим потребностям и энергетическим затратам.
  • Слайд 12

    Симптомы атеросклероза

    • часто холодные конечности синюшно-белого цвета;
    • частые проблемы с сердцем;
    • снижение памяти;
    • нарушение кровоснабжения;
    • плохую концентрацию внимания;
    • больной становится раздражительным и чувствует себя уставшим.
    • Более остальных людей атеросклерозу подвержены люди с высоким кровяным давлением, а также со слабыми почками и страдающие диабетом.
  • Слайд 13

    Стадии развития атеросклеротической бляшки

    • Упрощенно атеросклероз начинается с наслоений холестерина на стенках кровеносного сосуда с образованием атеросклеротической бляшки. Это приводит к сужению (стенозу) сосуда, уменьшая кровоток через него.

      На следующей стадии развития атеросклероза атеросклеротические бляшки дестабилизируются с нарушением поверхности и формированием некротических зон.

      Именно эти зоны притягивают к себе кровяные пластинки – тромбоциты, в результате чего образуется кровяной сгусток (тромб).

  • Слайд 14

    • Формирование тромба в сосуде, где:1 – нормальный вид поперечного среза сосуда; 2 – начало формирования бляшки; 3 – циркулярное депонирование жиров в сосудистой стенке; 4 – полное (или частичное) прекращение кровотока в сосуде, вызванное его тромбозом.
  • Слайд 15

    • Наиболее типичным сегодня медики считают атеросклероз: аорты, вызывающий грудную жабу; почек; конечностей; коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца); экстракраниальных сосудов, в основном сонной артерии, приводящий к цереброваскулярным заболеваниям и инсультам головного мозга.
  • Слайд 16

    Как лечить атеросклероз?

    • Отказ от курения
    • Физическая активность
    • Нормализация веса тела
    • Поддержка нормального артериального давления
    • Изменение характера питания
  • Слайд 17

    Шаг 1

    • Снижаем уровень холестерина и «плохих» липопротеидов:
    • исключаем острую, жирную, копченую, консервированную пищу и полуфабрикаты;
    • варим или тушим пищу, а не жарим
    • Потребляем жиры только растительного происхождения
    • Исключаем изделия из муки высших сортов
  • Слайд 18

    Шаг 2

    • Повышаем уровень «хороших» липопротеидов:
    • Больше морепродуктов
    • Систематически занимаемся физкультурой
  • Слайд 19

    Пить или не пить?

    • Лучше не употреблять алкоголь вообще!
    • При употреблении алкогольных напитков отдавать предпочтение белым и красным винам слабой и средней крепости, но не более 1-го бокала.
    • Альтернатива алкоголю – хлебный квас, содержащий от 0,5 до 2,5% алкоголя.
  • Слайд 20

    • Для поддержания организма и профилактики атеросклероза следует есть продукты с пониженным содержанием соли и холестерина. Употреблять в пищу злаки, овощи, например: морковь, баклажаны, лук порей, чеснок, вареную рыбу, йогурты, подсолнечное масло и любые фрукты. В большом количестве употребляйте ягоды и растения желтовато-рыжих цветов – например, боярышник, рябину, землянику, калину, пижму и т. д.
  • Слайд 21

    • Спасибо за внимание))
  • Посмотреть все слайды

    Источник: cardiomd.ru

    Слайд 1

    ГБПОУ МО Московский областной медицинский колледж №2 Люберецкий филиал КРУГЛЫЙ СТОЛ Атеросклероз – как угроза для развития сердечно-сосудистой патологии Выполнил студент IV курса группы Л/494 Специальность: 33.02.01 Фармация Нисанов Арнольд . Руководитель : Преподаватель Беликова Т.Н. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА

    Слайд 2

    Атеросклероз Хроническое заболевание, характеризующееся: уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов. Обычно поражается (хотя и неравномерно) вся артериальная система организма .

    Слайд 3

    ПРИЧИНЫ: — наследственная предрасположенность; — малоподвижный образ жизни; — стрессы; — курение; — ожирение; — гипертония; — сахарный диабет; — неправильное питание.

    Слайд 5

    Вызывают торможение синтеза холестерина в клетках организма и снижение концентрации холестерина в крови, стабилизируют атеросклеротическую бляшку и предотвращают возникновение осложнений связанных с ее разрушением Снижают риск возникновения инфаркта (и инсульта). У больных, получающих статины , уменьшается число внезапных смертей , реже наступает нестабильная стенокардия (предынфарктное состояние). 1. СТАТИНЫ

    Слайд 6

    ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ: головные боли, головокружения, диарея , запор, тошнота, вздутие живота, также возможны судороги, зуд кожи, нарушения сна. Частота возникновения минимальна при соблюдении правильного режима дозировки. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: беременность и кормление грудью, острые заболевания печени, травмы, хирургические операции, инфекции, тяжелые эндокринные болезни, повышенная чувствительность к лекарству .

    Слайд 7

    Ловастатин ( Мевакор , Медостатин , Холетар , Кардиостатин ) Форма выпуска: Таб . 0.1, 0.2, 0.4 по 1 табл. 1 раз (вечером)

    Слайд 8

    Симвастатин ( зокор , вазилип , симгал , симвор , симвастол , овенкор ) Форма выпуска: таб . 0.005, 0.01, 0.02, 0.04 ( по 1 табл. 1 раз вечером, во время ужина)

    Слайд 9

    Провастатин Липостат Форма выпуска: табл . 0,01 и 0,02 ( по 1 табл. 1 раз вечером, во время ужина)

    Слайд 10

    Флувастатин Лескол Форма выпуска: табл . 0,01 и 0,02; капс . 0,02 и 0,04 ( по 1 табл. 1 раз вечером, во время ужина)

    Слайд 11

    Аторвастатин , Липримар , Липтонорм , Аторис , Атомакс Форма выпуска: табл . 0,01 и 0,02 ( по 1 табл. 1 раз вечером во время ужина)

    Слайд 12

    Ускоряют работу ферментов , расщепляющих жиры крови, что в свою очередь, снижает концентрацию жиров (липопротеидов и холестерина) в крови. Могут нарушать работу печени и усиливать образование камней в желчном пузыре. 2. ФИБРАТЫ

    Слайд 13

    ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ: такие же как и у статинов , сексуальная дисфункция, в редких случаях — анемия. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: беременность и кормление грудью, болезни печени и желчного пузыря, почечная недостаточность, гиперчувствительность, детский возраст до 18 лет .

    Слайд 14

    Фенофибрат , липантил Форма вып .: капс 0.1; 0,145; 0,2 ( по 1 капс . 2 раза, после еды) Ципрофибрат Липанор Форма выпуска: Капсулы по 0,1 (по 1 капс . 1 раз во время еды)

    Слайд 15

    3. СЕКВЕСТОРЫ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ препятствуют всасыванию желчных кислот из 12-перстной кишки, что способствует снижению количества холестерина в крови, не дают возможности холестерину всасываться и из продуктов питания

    Слайд 16

    ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ: запор , диарея, обострение геморроя, тошнота, обострение язвенной болезни. Нарушают всасывание других лекарств. Другие ЛП принимать за 1 час или через 4 часа после приема секвестрантов желчных кислот. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: гиперчувствительность , период лактации и беременности, патологии желчевыводящих путей, повышение либидо, кровотечения ( ж.к.т .).

    Слайд 17

    Холестирамин ( Colestyramine ) Колестирамин Список : общ форма выпуска: пак . 500.0 (по 2,5 гр. 3 раза смешивать с фруктовым соком)

    Слайд 18

    4. НИКОТИНОВАЯ КИСЛОТА И ЕЕ ПРОИЗВОДНЫЕ расширяют сосуды, способствует быстрому метаболизму жиров в организме, что приводит к снижению концентрации холестерина в крови.

    Слайд 19

    ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ: приливы жара, покраснение лица и верхней части туловища, зуд кожи, повышение уровня глюкозы крови, обострение язвенной болезни и гастрита, нарушения сердечного ритмы, образование камней в ЖВП. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: тяжелые формы гипертонии, язвенная болезнь , беременность и кормление грудью, повышенная чувствительность к препарату, подагра .

    Слайд 20

    Эндурацин Состав и форма выпуска: 1 таблетка ретард содержит никотиновой кислоты 500 мг; во флаконах по 100 шт. Начальная доза — 500 мг 1 раз в сутки в течение первой недели, по 1 табл. утром и вечером — во вторую неделю лечения. Начиная с третьей недели — по 500 мг 3 раза в сутки . Кислота никотиновая витамин РР Форма выпуска: табл . 0,05; амп . 1%-1 мл

    Слайд 21

    Липостабил – Фосфолипиды + Пиридоксин + Никотиновая к-та + Аденозина монофосфат Форма выпуска: ампулы 5мли 10 мл № 5; капсулы форте № 50

    Слайд 22

    Согласно Статистике Всемирной Организации Здравоохранения

    Слайд 23

    Спасибо за внимание !

    Источник: nsportal.ru

    Атеросклероз. Выполнил студент 5 курса Константинов А.В. Атеросклероз – это хроническое системное заболевание, связанное с поражением артерий средних(мышечного типа) и крупных, сопровождающееся Локальным воспалением Отложением липидов Дисфункцией эндотелия Пролиферацией и изменением сократимости ГМК Ростом фиброзной ткани Кальцификацией Приводящими к стенозу и окклюзии с последующими гемодинамическими нарушениями в зоне ответственности пораженного сегмента сосудов. Факторы риска

    • 1. Немодифицируемые (неизменяемые) ФР:
    • возраст старше 50–60 лет;
    • пол (мужской);
    • отягощенная наследственность.
    • 2. Модифицируемые (изменяемые):
    • дислипидемии
    • артериальная гипертензия (АГ);
    • курение;
    • ожирение;
    • нарушения углеводного обмена (гипергликемия, сахарный диабет);
    • гиподинамия;
    • нерациональное питание;
    • гипергомоцистеинемия и др.

    Современный алгоритм обследования состоит из следующих основных этапов:

    • выявление основных ФР
    • клинических проявлений атеросклероза (данные опроса и осмотра);
    • определение ОХС и, по возможности, липидного профиля (венозная кровь);
    • оценка сердечно-сосудистого риска по шкале SCORE;
    • исключение/верификация субклинического и клинически значимого атеросклероза (инструментальные методы обследования).
    • Скрининг с целью выявления / оценки риска ССЗ рекомендуется проводить у всех мужчин старше 40 лет и у всех женщин старше 50 лет.

    • В клинической практике наиболее часто встречаются следующие локализации атеросклероза:
    • атеросклероз грудной аорты и ее ветвей;
    • атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей;
    • атеросклероз коронарных артерий (ИБС);
    • атеросклероз церебральных сосудов;
    • атеросклероз периферических артерий;
    • атеросклероз почечных артерий и др.

    При общем осмотре иногда могут быть выявлены внешние признаки, указывающие на возможное наличие у больного распространенного атеросклероза. Речь идет о нескольких неспецифических признаках, которые можно обнаружить при атеросклерозе, независимо от его локализации.

    • Ксантомы и ксантелазмы

    Старческая корнеальная дуга

    Внешние признаки преждевременного старения, в том числе — сравнительно раннее

    появление седых волос на голове (раннее поседение) и снижение тургора кожи.

    Атеросклероз грудной аорты

    • Исследование сердечно-сосудистой системы позволяет выявить :
    • усиленную пульсацию дуги аорты в югулярной ямке, выявляемую при пальпации;
    • при перкуссии — увеличение ширины сосудистого пучка больше 4–6 см,
    • при аускультации — акцент II тона во II межреберье справа от грудины; II тон при этом приобретает своеобразный металлический оттенок, обусловленный преобладанием высокочастотных составляющих II тона;
    • функциональный систолический шум над аортой, связанный с появлением турбулентного тока крови в расширенной восходящей аорте, имеющей к тому же неровную шероховатую внутреннюю поверхность;
    • при подъеме рук кверху и отклонении головы назад у некоторых больных атеросклерозом грудной аорты могут определяться усиление функционального систолического шума и увеличение громкости II тона (симптом Сиротинина–
    • Куковерова).
    • Обычно наблюдается тенденция к подъему систолического АД вплоть до развития гемодинамически обусловленной систолической АГ. Соответственно, увеличивается пульсовое АД.
    • При атеросклерозе грудной аорты в некоторых случаях может наблюдаться асимметрия АД и артериального пульса на верхних конечностях. Если разница систолического АД на обеих руках превышает 10–15 мм рт. ст., это нередко может свидетельствовать о нарушении проходимости по одной из ветвей дуги аорты, в том числе вызванном наличием атеросклеротической бляшки у места отхождения подключичной артерии или брахиоцефального ствола.

    Атеросклероз брюшной аорты

    • Абдоминальная ишемическая болезнь
    • приступообразных болей в животе, обычно возникающих на высоте пищеварения;
    • нарушений моторной и секреторной функции желудка и кишечника;
    • прогрессивного похудания.
    • функциональный систолический шум в эпигастрии.

    Синдром Лариша

    • перемежающаяся хромота;
    • отсутствие пульсации на артериях тыла стопы, подколенной и нередко на бедренной
    • артерии;
    • наличие трофических язв и некрозов в области пальцев и стоп;
    • снижение уровня систолического АД на нижних конечностях;
    • систолический шум на бедренной артерии и брюшной аорте;
    • похолодание нижних конечностей, гипотрофия мышц, трофические изменения кожи
    • и ногтей;
    • импотенция.
    • Вероятность развития атеросклероза относительно невелика при КХС менее 3,0. Коэффициент атерогенности в пределах 3,0–4,0 ассоциируется с умеренным, а больше 4,0 — с высоким риском атеросклероза.

    Рентгенологическое исследование Ультразвуковое исследование сосудов

    • Наибольшее практическое значение имеет ультразвуковое исследование грудного и брюшного отделов аорты, почечных и брахиоцефальных артерий, артерий и вен нижних конечностей.

    Оценку риска по шкале SCORE не нужно проводить у лиц с под-

    твержденным ССЗ, с СД 2 типа, хронической болезнью почек

    (ХБП) с единственным, но выраженным ФР (например, тяжелая

    АГ). Такие больные автоматически относятся к группе очень высо-

    кого и высокого риска сердечно-сосудистых осложнений и тре-

    буют интенсивной коррекции ФР.

    Источник: uchitelya.com


    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.