Болезнь толочинова роже


Тактика лечения дефектов межжелудочковой перегородки (ДМЖП) определяется гемодинамической значимостью дефекта и известным для него прогнозом. Поскольку сущес .
83;и их уменьшения в размерах, у пациентов с сердечной недостаточностью целесообразно сначала прибегнуть к терапии диуретиками и дигоксином. Возможно применение инг&#.
#1080; тем самым уменьшают сброс через ДМЖП.
Следует также обеспечить лечение сопутствующих заболеваний (анемия, инфекционные процессы), энергетически адекватное питание больных.


Для детей, поддающихся терапии, возможна отложенная операция. Хирургическое лечение, как правило, не показано детям с маленькими ДМЖП, достигшим шести месяцев без признаков сердечной недостаточности, легочной гипертензии или задержки развития.
1050;оррекция порока обычно не показана при соотношении легочного и системного кровотоков (Qp/Qs) менее чем 1,5:1,0.

Показания к хирургическому вмешательству — сердечная недостаточность и задержка физического развития у детей, не поддающихся терапии.
1050; операции прибегают, начиная с первого полугодия жизни. У детей старше одного года хирургическое вмешательство показано при Qp/Qs — более чем 2:1. При соотношении сопротивлений легочного и системного русла равном 0,5 или при наличии обратного сброса кр.
8;ичин данного состояния.

Оперативные вмешательства

1. Паллиативные — заключаются в сужении легочной артерии для ограничения легочного кровотока. В настоящее &#.
1093; первичную коррекцию ДМЖП.

2. Радикальные — заключаются в полном хирургическом закрытии дефекта. Операция выбора — закрытие дефекта в условиях искусственного кровообращения.
1043;оспитальная летальность составляет 2-5%. Риск операции повышается у детей в возрасте до 3 месяцев, при наличии множественных ДМЖП или сопутствующих серьезных аномалий развития (поражения центральной нервной системы, легких, почек, генетические заболевания, недоношенность).


Источник: diseases.medelement.com


мед.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) — наличие сообщения между правыми и левыми камерами сердца. ДМЖП может рассматриваться как:

● Самостоятельная патология врождённого генеза и относиться к группе врождённых пороков сердца (ВПС).

● Составная часть комбинированного ВПС (тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, общий артериальный ствол, атрезия трёхстворчатого клапана и др.).

● Осложнение ИМ.

Частота

● 9-30% всех ВПС

● Распространённость ДМЖП — 1,5:1 000 живорождённых детей

● Как осложнение ИМ — 1-3% случаев. Этиология

● Врождённый характер (см. Тетрада Фалло)

● Приобретённый характер — следствие ИМ.

Генетические аспекты. Многофакторная этиология. Имеются данные об аутосомно-доминантном и рецессивном наследовании.


Варианты ДМЖП

● В зависимости от анатомического расположения ДМЖП

выделяют дефекты перимембранозные, подартериальные отточные и мышечные.

● Перимембранозные дефекты — дефекты соединительнотканной части межжелудочковой перегородки — наблюдают наиболее часто.

● Подартериальные отточные дефекты располагаются в выходной части перегородки, которая практически отсутствует и представлена фиброзными кольцами, створками клапанов аорты и лёгочной артерии.

● Мышечные дефекты — дефекты мышечной части межжелудочковой перегородки.

● В зависимости от размера ДМЖП выделяют малые и большие дефекты.

● Малые дефекты — болезнь Толочинова-Роже. Дефекты

имеют размер менее 1 см.

● Большие дефекты — диаметр более 1 см или более 1/2 диаметра устья аорты.

Гемодинамика

● В нормальных условиях в правом желудочке давление в период систолы в 4-5 раз ниже, чем в левом. При наличии ДМЖП происходит сброс крови слева направо.

● При небольших дефектах сброс крови небольшой, давление в правом желудочке и лёгочных сосудах нормальное или незначительно повышено. Избыточное количество крови, поступающее через ДМЖП в малый круг, возвращается в левые отделы сердца, вызывая их перегрузку.

● При больших дефектах большая часть крови из левого желудочка в момент систолы поступает в правый желудочек, что приводит к повышению давления в нём и сосудах малого круга кровообращения, формируя лёгочную гипертёнзию. Постепенно уменьшается величина сброса слева направо, давление в желудочках выравнивается. Увеличение лёгочного сопротивления приводит к сбросу крови справа налево. Такая картина характерна для синдрома Айзенменгера. Характерными признаками синдрома Айзенменгера считают отсутствие перегрузок левых отделов сердца, выраженную гипертрофию правого желудочка.

Малые дефекты (болезнь Толочинова-Роже)

● Жалобы. Практически отсутствуют. В редких случаях симптомы небольшой утомляемости и одышки при нагрузке.

● Осмотр

● Физическое развитие не страдает

● Слабо выраженный сердечный горб- непостоянный признак

● Умеренно усиленный верхушечный толчок

● Систолическое дрожание вдоль левого края грудины

● Аускультация

● Грубый систолический шум с максимумом в III-IV межреберьях

● II тон заглушается систолическим шумом.

● Диагностика

● ЭКГ. Обычно в пределах возрастной нормы. В левых грудных отведениях могут отмечаться умеренные признаки перегрузки левого желудочка.

● Рентгенологическое исследование органов грудной клетки

● Размеры сердца нормальные или небольшое увеличение левого предсердия и желудочков 4 Талия сердца может быть сглажена

● Лёгочной рисунок не усилен.

● Эхокардиография. Визуализация дефекта.

● Катетеризация сердца

● Повышение насыщения крови кислородом в правом желудочке и лёгочной артерии

● Давление в правых отделах слегка повышено

● Лёгочное сопротивление нормальное

● При рентгеноконтрастном исследовании хорошо виден сброс крови через небольшой дефект.

Большие дефекты

● Жалобы зависят от степени выраженности недостаточности кровообращения

● Одышка в покое или при физической нагрузке

● Утомляемость.

● Осмотр

● Отставание в физическом развитии

● Сердечный горб

● Сердечный толчок усилен, разлитой

● Систолическое дрожание слева от грудины и в области мечевидного отростка грудины

● Застойные влажные хрипы в нижних отделах лёгких

● Увеличенная печень

● Аускультация

● I тон усилен на верхушке

● II тон над лёгочной артерией резко акцентуирован и расщеплён

● Систолический шум от пансистоличес-кого до короткого систолического, при одинаковом давлении в обоих желудочках шум может не прослушиваться

● Диастолический шум на верхушке.

● Диагностика

● ЭКГ — признаки комбинированной гипертрофии обоих желудочков и предсердий; чаще отклонение ЭОС вправо

● Рентгенологическое исследование органов грудной клетки

● лёгочный рисунок усилен

● сердце значительно увеличено

● дуга лёгочного ствола выбухает по левому контору

● Эхокардиография позволяет выявить прямые признаки дефекта, установить их количество, вариант и размеры, наличие лёгочной гипертёнзии

● Катетеризация сердца необходима для определения выраженности сброса слева направо, лёгочно-сосудистого сопротивления и локализации дефектов. При большом ДМЖП отмечают повышение оксигенации и давления в правом желудочке и лёгочной артерии

● Ангиокардиография позволяет судить о локализации дефекта, его размерах и исключить сопутствующую патологию.

.

Дифференциальная диагностика

● Открытый общий АВ канал

● Общий артериальный ствол

● Дефект аортолёгочной перегородки

● Отхождение магистральных сосудов от правого желудочка

● Изолированный стеноз лёгочной артерии

● Врождённая митральная недостаточность

● Стеноз аорты.

.

Лечение:

Тактика ведения

● Наблюдение в поликлинических условиях

● Ограничение физической нагрузки

● При появлении признаков недостаточности кровообращения (НК) необходимо назначение сердечных гликозидов

● Госпитализация в случае тяжёлых застойных явлений, НК, ИМ. Лекарственная терапия. Включает лечение сердечной недостаточности, профилактику инфекционного эндокардита (см. Недостаточность сердечная, Эндокардит инфекционный).

Хирургическое лечение

● Тактика

● При недостаточности кровообращения III степени для решения вопроса об операции необходимо проведение биопсии лёгкого (определение степени склерозирования лёгочных сосудов). При необратимых изменениях лёгочной ткани оперативное лечение противопоказано

● Больные с малыми дефектами хирургическому лечению не подлежат

● Паллиативное хирургическое лечение заключается в сужении лёгочной артерии на ограниченном участке для уменьшения сброса крови через дефект и снижения давления кровотока в лёгочной артерии

● Радикальная коррекция. Закрытие ДМЖП — метод выбора независимо от возраста, массы тела, исходного состояния больного

● Постинфарктный ДМЖП — устранение сброса крови и реваскуляризации миокарда с помощью аортокоронарного шунтирования.

● Абсолютные показания

● Неэффективность консервативной терапии

● Прогрессирующая лёгочная гипертёнзия.

● Относительные показания

● Большие размеры дефекта с признаками значительного сброса

● Частые респираторные заболевания

● Отставание в физическом развитии

● Желание проведения операции больным или его родителями.

.

Осложнения

● Сердечная недостаточность

● Инфекционный эндокардит

● Внезапная смерть

● Лёгочная гипертёнзия

● Послеоперационные осложнения

● Полная блокада сердца

● Реканализация ДМЖП

● Недостаточность трёхстворчатого клапана. Течение и прогноз

● Врождённый ДМЖП

● В 25-45% случаев ДМЖП закрывается спонтанно к 4-5-летнему возрасту

● При небольших дефектах течение благоприятное

● При больших дефектах течение тяжёлое и может привести к гибели в первые часы жизни. У 4% больных развивается инфекционный эндокардит.

● Постинфарктный ДМЖП. Прогрессирующие лёгочно-сосудистые изменения утяжеляют прогноз; через 1 год при отсутствии хирургического лечения выживают 7% больных.

● Послеоперационная летальность

● При постинфарктных ДМЖП составляет 15-50%

● Госпитальная летальность при закрытии изолированных врождённых ДМЖП — менее 10%. Сопутствующая патология

● Сочетание с аортальной недостаточностью (синдром Лобри-Пецци)

● Тетрада Фалло

● Синдром Дауна

● Транспозиция крупных артерий

● Атрезия трёхстворчатого клапана

● Открытый артериальный проток

● Лёгочный стеноз

● Стенокардия во взрослом возрасте.

См. также: Синдром Дауна, Инфаркт миокарда, Тетрада Фалло,

Эндокардит инфекционный

Сокращения:

● ДМЖП — дефект межжелудочковой перегородки

● НК — недостаточность кровообращения

МКБ: Q21 Дефект межжелудочковой перегородки

Литература: 336: 204-206

Источник: gufo.me

Эта аномалия развития перегородки была впервые описана русским исследователем Н. Ф. Толочиновым в 1874 г. Описание клинической картины представлено Н. Roger в 1879 г. Круглое отверстие в мембране или мышечной части перегородки обычно равняется 0,5—1—2 см. Край отверстия бывает гладким.

Через отверстие кровь протекает слева направо, так как давление крови в левом желудочке больше, чем в правом. При наличии большого отверстия увеличенное количество крови поступает в правый желудочек, повышая давление в нем и малом круге кровообращения. Правый желудочек гипертрофируется, легочная артерия расширяется. Во время диастолы давление в левом желудочке меньше, чем в правом, так как левый лучше опорожняется, чем правый, и кровь устремляется во время диастолы из правого в левый; левый желудочек, получая кровь из левого предсердия и из правого желудочка, переполняется. Работая с большим количеством крови, левый желудочек расширяется, а мышца его гипертрофируется.

Клиническая картина при этом пороке довольно ярко очерчена. При отсутствии жалоб у больных имеется много объективных признаков порока. Слева от грудины в четвертом межреберье иногда пальпаторно определяется систолическое дрожание. Сердечная тупость нерезко увеличена и вправо, и влево; кровь, протекающая во время систолы через дефект в межжелудочковой перегородке, вызывает грубый систолический шум. Наиболее интенсивным он бывает слева от грудины у места прикрепления III и IV ребра. Шум проводится по направлению к верхушке сердца, иногда выслушивается на спине в левом межлопаточном пространстве. Шум в сонные артерии не проводится. Характерна для шума равномерная его интенсивность в течение всей систолы.

Тоны сердца обычно сохранены и хорошо выслушиваются. На электрокардиограмме не обнаруживается каких-либо характерных изменений. Наличие левограммы или нормальное положение оси говорит против сочетания этого порока со стенозом легочной артерии, так как в этих случаях обычно наблюдается резко выраженная правограмма. При рентгенологическом обследовании обнаруживают нерезкое увеличение левого и правого желудочков, иногда увеличение дуги легочной артерии.

У больных с дефектом межжелудочковой перегородки, как и при незарашении овального отверстия, могут наблюдаться парадоксальные эмболии. При болезни Толочинова — Роже недостаточность сердца обычно не развивается, больные доживают до пожилого возраста. Смерть больных в большинстве случаев наступает от присоединения медленного сепсиса, парадоксальной эмболии и других инфекционных заболеваний.

Диагноз дефекта межжелудочковой перегородки ставится на основании ряда клинических признаков: 1) систолическое дрожание в четвертом межреберье слева, 2) грубый равномерный систолический шум у места прикрепления III и IV ребра слева, 3) небольшое расширение сердца влево и вправо, 4) левограмма при электрокардиографическом обследовании.

От недостаточности митрального клапана болезнь Толочинова отличается наличием равномерного шума, не покрывающего 1 тон. Этот тон не ослаблен, нет значительного акцента II тона на легочной артерии.

У больного с незаращением боталлова протока систолическое дрожание и шум определяются выше, во втором межреберье. При натуживании шум исчезает, легочная артерия уменьшается. Натуживание при болезни Толочинова не уменьшает интенсивности шума.

Систолический шум при’ стенозе перешейка аорты наблюдается у лиц с повышенным кровяным давлением, с различным наполнением артерий в верхней и нижней половинах туловища. Стеноз легочной артерии вызывает грубый систолический шум, лучше определяемый выше, во втором межреберье; при этом пороке II тон над легочной артерией ослаблен, наблюдается просветление легочных полей.

Значительно труднее поставить диагноз незаращения межжелудочковой перегородки в сочетании с сужением легочной артерии и перемещением аорты вправо (тетралогия Фалло) или с расширением легочной артерии и перемещением аорты вправо (комплекс Эйзенменгера).

Изолированный дефект межжелудочковой перегородки без нарушения кровообращения не является абсолютным показанием к операции. Операция закрытия межжелудочкового дефекта производится только в условиях искусственного кровообращения. Дефект закрывают с помощью лоскута из пластмассовой губки.

Источник: profmedik.ru

Описание

Дефект межжелудочковой перегородки – это врожденный (иногда приобретенный) порок сердца (ВПС), который характеризуется наличием патогенного отверстия между полостями левого и правого желудочка. По этой причине кровь из одного желудочка (обычно из левого) поступает в другой, нарушая тем самым функцию сердца и всей системы кровообращения.

Распространенность его составляет примерно 3-6 случаев на 1000 доношенных новорожденных, не считая детей, которые появляются на свет с мелкими дефектами перегородки, которые самостоятельно купируются в течение первых лет жизни.

Причины и факторы риска

Обычно дефект межжелудочковой перегородки у плода развивается на ранних этапах беременности, примерно с 3-й по 10-ю неделю. Основной причиной этого считается совокупность внешних и внутренних негативных факторов, включая:

  • генетическую предрасположенность;
  • вирусные инфекции, перенесенные в период вынашивания ребенка (краснуха, корь, грипп);
  • злоупотребление алкоголем и курение;
  • прием антибиотиков, оказывающих тератогенное действие (психотропные препараты, антибиотики и т.д.);
  • воздействие токсинов, тяжелых металлов и радиации;
  • сильные стрессы.

Классификация

Дефект межжелудочковой перегородки у новорожденных и детей постарше может диагностироваться как самостоятельная проблема (изолированный порок), так и как составная часть других сердечно-сосудистых заболеваний, например, пентады Кантрелла (кликните сюда, чтобы почитать о ней).

Размер дефекта оценивается исходя из его величины по отношению к диаметру аортального отверстия:

  • дефект размером до 1 см классифицируется как малый (болезнь Толочинова-Роже);
  • крупными считаются дефекты от 1 см или те, которые по своим размерам превышают половину устья аорты.

Болезнь толочинова роже

Наконец, по локализации отверстия в перегородке ДМЖП делится на три типа:

  • Мышечный дефект межжелудочковой перегородки у новорожденного. Отверстие располагается в мышечной части, в отдалении от проводящей системы сердца и клапанов, и при небольших размерах может закрываться самостоятельно.
  • Мембранозный. Дефект локализируется в верхнем сегменте перегородки ниже аортального клапана. Обычно он имеет небольшой диаметр и купируется самостоятельно по мере роста ребенка.
  • Надгребневый. Считается самым сложным видом порока, так как отверстие в этом случае находится на границе выводящих сосудов левого и правого желудочка, и самопроизвольно закрывается очень редко.

Опасность и осложнения

При небольшом размере отверстия и нормальном состоянии ребенка ДМЖП не представляет особой опасности для здоровья ребенка, и требует только регулярного наблюдения у специалиста.

Большие дефекты – совсем другое дело. Они являются причиной сердечной недостаточности, которая может развиться сразу же после появления младенца на свет.

Кроме того, ДМЖП может стать причиной следующих серьезных осложнений:

  • синдром Эйзенменгера как последствие легочной гипертензии;
  • формирование острой сердечной недостаточности;
  • эндокардит, или инфекционное воспаление внутрисердечной оболочки;
  • инсульты и образование тромбов;
  • нарушение работы клапанного аппарата, которое ведет к формированию клапанных пороков сердца.

Симптомы

Большие дефекты межжелудочковой перегородки проявляются уже в первые дни жизни, и характеризуются следующими симптомами:
Болезнь толочинова роже

  • посинение кожных покровов (преимущественно конечностей и лица), усиливающееся во время плача;
  • нарушения аппетита и проблемы при кормлении;
  • замедленный темп развития, нарушение прибавок веса и роста;
  • постоянная сонливость и быстрая утомляемость;
  • отеки, локализующиеся в области конечностей и живота;
  • нарушения сердечного ритма и одышка.

Малые дефекты часто не имеют ярко выраженных проявлений и определяются при прослушивании (в груди пациента слышен грубый систолический шум) или других исследованиях. В некоторых случаях у детей наблюдается так называемый сердечный горб, то есть выпячивание груди в области сердца.

Если заболевание не было диагностировано в младенческом возрасте, то с развитием сердечной недостаточности у ребенка в 3-4 года появляются жалобы на сильное сердцебиение и боли в груди, развивается склонность к носовым кровотечениям и потерям сознания.

Когда обращаться к врачу

ДМЖП, как и любой другой порок сердца (даже если он компенсирован и не причиняет неудобств пациенту) обязательно требует постоянного наблюдения кардиолога, так как ситуация в любой момент может ухудшиться.

Чтобы не пропустить тревожные симптомы и время, когда ситуацию можно исправить с наименьшими потерями, родителям очень важно наблюдать за поведением ребенка с первых же дней. Если он слишком много и долго спит, часто капризничает без причины и плохо набирает вес, это является серьезным поводом для консультации с педиатром и детским кардиологом.

У разных ВПС симптомы схожи. Узнайте больше о симптомах врожденных пороков сердца, чтобы не пропустить ни одну жалобу.

Диагностика

К основным методам диагностики ДМЖП относятся:

Болезнь толочинова роже

  • Электрокардиограмма. В ходе исследования определяется степень перегрузки желудочков, а также наличие и выраженность легочной гипертензии. Кроме того, у больных старшего возраста могут определяться признаки аритмии и нарушения проводимости сердца.
  • Фонокардиография. С помощью ФКГ можно зафиксировать высокочастотный систолический шум в 3-4-м межреберье слева от грудины.
  • Эхокардиография. ЭхоКГ позволяет выявить отверстие в межжелудочковой перегородке или заподозрить его наличие, исходя из нарушений кровообращения в сосудах.
  • Ультразвуковое исследование. УЗИ оценивает работу миокарда, его структуру, состояние и проходимость, а также два очень важных показателя – давление в легочное артерии и величину сброса крови.
  • Рентгенография. На рентгене органов грудной клетки можно увидеть усиление легочного рисунка и пульсации корней легких, значительное увеличение сердца в размерах.
  • Зондирование правых полостей сердца. Исследование дает возможность выявить повышенное давление в легочной артерии и желудочке, а также повышенную оксигенацию венозной крови.
  • Пульсоксиметрия. Метод определяет степень насыщенности крови кислородом – низкие показатели являются признаком серьезных проблем с сердечно-сосудистой системой.
  • Катетеризация сердечной мышцы. С ее помощью врач оценивает состояние структур сердца и определяет давление в его камерах.

Лечение

Маленькие дефекты перегородки, которые не дают ярко выраженных симптомов, обычно не требуют какого-либо специального лечения, так как самостоятельно затягиваются к 1-4 годам жизни или позже.

Болезнь толочинова рожеВ сложных случаях, когда отверстие не зарастает в течение долгого времени, наличие дефекта сказывается на самочувствии ребенка или он слишком велик, ставится вопрос о хирургическом вмешательстве.

При подготовке к операции применяется консервативное лечение, помогающее регулировать сердечный ритм, нормализовать давление и поддержать работу миокарда.

Хирургическая коррекция ДМЖП может быть паллиативной или радикальной: паллиативные операции проводят грудным детям с выраженной гипотрофией и множественными осложнениями в целях подготовки к радикальному вмешательству. В этом случае врач создает искусственный стеноз легочной артерии, который значительно облегчает состояние пациента.

К радикальным операциям, которые применяются для лечения ДМЖП, относятся:

  • ушивание патогенных отверстий П-образными швами;
  • пластика дефектов с помощью заплат из синтетической или биологической ткани, выполняющаяся под контролем УЗИ;
  • операции на открытом сердце эффективны при комбинированных пороках (например, тетраде Фалло) или крупных отверстиях, которые невозможно закрыть с помощью одной заплаты.

В этом видео рассказано об одном из наиболее эффективных операций против ДМЖП:

Прогнозы и профилактика

Небольшие дефекты межжелудочковой перегородки (1-2 мм) обычно имеют благоприятный прогноз – дети с таким заболеванием не страдают от неприятных симптомов и не отстают в развитии от своих сверстников. При более значительных дефектах, сопровождающихся сердечной недостаточностью, прогноз значительно ухудшается, так как без соответствующего лечения они могут привести к серьезным осложнениям и даже летальному исходу.

Болезнь толочинова рожеПрофилактических мер для предупреждения ДМЖП следует придерживаться еще на этапе планирования беременности и вынашивания ребенка: они заключаются в ведении здорового образа жизни, своевременном посещении женской консультации, отказе от вредных привычек и самолечения.

Несмотря на серьезные осложнения и не всегда благоприятные прогнозы, диагноз «дефект межжелудочковой перегородки» нельзя считать приговором маленькому пациенту. Современные методики лечения и достижения кардиохирургии позволяют значительно улучшить качество жизни ребенка и продлить ее настолько, насколько это возможно.

Источник: oserdce.com

Болезнь Толочинова-Роже (анг. Tolochinov; Rozhe). Это врожденный дефект развития сердца, когда перегородка между желудочками (камерами сердца) деформирована. Это порок развития сердца, который встречается у новорожденных чаще других пороков, но значительно не влияет на самочувствие ребенка. Сердце выполняет функцию насоса, который качает кровь по сосудам. Сокращаясь и расслабляясь, мышцы сердца выбрасывают кровь из своей полости. Сердце состоит из четырех камер, разделенных перегородками: левое и правое предсердие, левый и правый желудочек. Кровь из предсердий поступает в желудочки. Циркуляцию крови в сердце регулируют четыре сердечных клапана. Чтобы пропускать кровь только в одном направлении, они закрываются и открываются. В правое предсердие впадает аорта, а в левое – легочная вена. Кровь, которая циркулирует от правого желудочка до левого предсердия, образует малый круг кровообращения. Левый желудочек и правое предсердие замыкают большой круг кровообращения. Для того чтобы наполниться кровью, желудочки сердца расслабляются, тогда клапан открывается и запускает кровь. Это состояние называют диастолой. Затем они сокращаются и выбрасывают порцию крови в кровеносную систему (систола). Проводящая и сократительная система сердца работает таким образом, чтобы сначала сокращались предсердия, а потом желудочки. Также важно, чтобы одновременно возбуждались и сокращались все мышечные волокна сердца, и происходило это через одинаковые временные промежутки. Чтобы кровь не возвращалась назад в камеры. Любые нарушения нормального процесса сокращения и расслабления камер сердца имеет серьезные последствия. На 2-8-ой неделе внутриутробного развития плода формируется его сердце и кровеносная система. На этом этапе могут развиться отклонения в строении сердца, его перегородок и камер, клапанов и сосудов. Движение крови по кровеносной системе нарушается. Организм не получает нужное количество питательных веществ и кислорода. При болезни Толочинова-Роже перегородка между желудочками нарушение, чаще у их основания. Во время сокращения сердца кровь просачивается из левого желудочка в правый. Кровь переполняет полость желудочка, а его стенки под давлением растягиваются. Небольшое отверстие между желудочками не приводят к значительным нарушением кровообращения, желудочки не увеличиваются. Ребенок чувствует себя хорошо и развивается нормально. Болезнь Толочинова-Роже возникает под воздействием множества факторов:

  • вредные привычки женщины (алкоголь, курение, наркотики);
  • действие некоторых лекарств (противоопухолевых, противоревматичестких);
  • неблагоприятное действие внешней среды на беременную (токсины, пары химических веществ, радиации);
  • инфекционные заболевания матери во время беременности.

Если женщина впервые рождает после 35 лет, то риск развития у ребенка порока сердца возрастает. Значительно возрастает риск развития пороков сердца у детей, матери которых страдают от избыточного веса.

Источник: mama.ua


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.