Исследование глазного дна при гипертонической болезни


Как оценить внутриглазное давление

Глазное дно — это задняя часть внутренней стенки глазного яблока. При его исследовании офтальмоскопом доктор видит состояние сосудов, ДЗН (диска зрительного нерва) и сетчатки. Внутриглазное давление (ВГД) врач измеряет специальным тонометром. Затем он анализирует результаты диагностических процедур и оценивает, с какой силой стекловидным телом производится давление глазного дна. Норма у взрослого человека или ребёнка различается. Однако показатели ВГД должны соответствовать уровню 10-30 мм рт. ст. (ртутного столба), тогда зрительный орган будет правильно функционировать.

Как измеряют внутриглазное давление

Во время тонометрии офтальмолог может применить один из нескольких контактных либо бесконтактных диагностических методов. Это зависит от модели тонометра, которым располагает врач. Для каждого измерителя установлена своя стандартная норма ВГД.

Чаще всего глазное дно исследуют методом Маклакова.

В этом случае человек ложится на кушетку, ему делают местную анестезию – закапывают в глаза офтальмологический препарат-антисептик, например, раствор Дикаина 0,1%. После удаления слезы на роговицу аккуратно устанавливают окрашенный грузик и делают отпечатки на площадке тонометра. Величину внутриглазного давления оценивают по чёткости и диаметру оставшегося рисунка. По Маклакову, для взрослых и детей нормальным ВГД является уровень в границах 16-27 мм рт.ст.


Метод маклакова

Взаимосвязь ВГД и давления глазного дна

Внутриглазное давление определяется количеством водянистой влаги в камерах и объёмом циркулирующей крови в эписклеральных венах. ВГД напрямую влияет изнутри на все оболочки и структуры зрительного органа.

Что касается таких понятий, как давление глазного дна или его норма, то их в офтальмологии не существует. Под этими фразами подразумевается ВГД, его влияние на склеру с роговицей и стекловидное тело, которое давит на заднюю часть оболочки с внутренней стороны. То есть возможна нормальная, слабая (ниже 10 мм рт. ст.) и высокая (более 30 мм рт. ст.) сила нажима массы стекловидного тела на сетчатку, сосуды, ДЗН, расположенные в области глазного дна. Чем выше или ниже уровень ВГД по сравнению с нормой, тем сильнее деформация структурных элементов.

При длительно высоком внутриглазном давлении под беспрерывным нажимом происходит сплющивание сетчатки, сосудов и нерва, возможен их разрыв.


При низком уровне ВГД стекловидное тело недостаточно плотно прилегает к стенке. Это может вызывать смещение полей зрения, отслойку сетчатки и прочие функциональные нарушения органа.

Некоторые субъективные симптомы отклонений или колебаний внутриглазного давления можно спутать с признаками скачков артериального либо внутричерепного давления, спазмами сосудов головного мозга. Например, мигрень, отдающая болью в глаз, бывает при вегетососудистой дистонии, гипертонии, а также формировании новообразований внутри полости черепа. Чтобы подтвердить или опровергнуть эти заболевания, требуется провести офтальмоскопию и/или тонометрию.

Изменения глазного дна при гипертонии

При артериальной гипертензии более чем у 50% пациентов во время диагностики обнаруживают поражение мелких сосудов и капилляров. Изменения глазного дна при гипертонической болезни анализируют по выраженности, степени извилистости, соотношению размеров вен и артерий, а также их реакции на свет. Их состояние зависит от скорости кровотока и тонуса сосудистых стенок.

Изменения на глазном дне при гипертонии:

  • в месте разветвления ретинальных артерий исчезает острый угол, который распрямляется почти до 90 – 130;
  • мелкие вены вокруг жёлтого пятна (macula lutea) приобретают штопорообразную извилистость;
  • сужаются артериолы, ветви артериального древа менее заметны, они тоньше по сравнению с венозной сетью;
  • появляются симптомы перекреста сосудов Гунна–Салюса (передавливание вены артерией);
  • кровоизлияния (геморрагии) в сетчатку;
  • наличие отёчности нервных волокон, при которых возникают характерные белые ватообразные очаги;
  • задняя стенка глазного яблока гиперемирована, припухлая, более тёмная по цвету сетчатка и диск.

Офтальмолог также оценивает зрительные функции. При гипертензии снижается темновая адаптация, отмечается расширение площади слепого пятна, сужение поля обзора. Исследование глазного дна помогает диагностировать гипертонию на ранней стадии.

Офтальмолог гипертензия

Классификация изменений органа зрения при гипертензии

Систематизация патологических изменений глаз на фоне гипертонической болезни последний раз проводилась Л. М. Красновым в 1948 году. Именно его классификацией пользуются офтальмологи, работающие в странах, ранее входивших в состав СССР.

Краснов Л. М. развитие гипертензии разделил на три стадии:

  1. Гипертоническая ангиопатия.
  2. Гипертонический ангиосклероз.
  3. Гипертоническая ретинопатия.

На первой стадии изменение давления глазного дна в первую очередь отражается на функционировании сосудов сетчатки, вызывая их спазмы, сужение, частичное передавливание, повышая извилистость. При гипертоническом ангиосклерозе симптомы предыдущей стадии усугубляются, повышается проницаемость стенок сосудов, проявляются другие органические нарушения. На третьей стадии поражение охватывает уже ткань сетчатки. Если в процессе повреждается зрительный нерв, то патология перерастает в нейроретинопатию.


Чрезмерно повышенное ВГД в разы сокращает длительность каждой стадии, вызывая изменения в органе зрения за короткий срок. Процесс может затронуть оба глаза. Нередко для устранения нарушений требуется лазеркоагуляция сетчатки.

Симптомы давления глазного дна

При каждом заболевании возникают определённые субъективные и объективные признаки, присущие конкретной патологии.

На ранних стадиях отклонения ВГД от нормы для человека могут быть малозаметными, или симптомы отсутствуют вовсе.

Чтобы не пропустить начала патологических процессов, врачи рекомендуют проходить офтальмоскопию раз в 12 месяцев, а тонометрию – каждые 3 года.

В перерывах между осмотрами можно делать самодиагностику уровня ВГД, оценивая форму, упругость и эластичность глазного яблока лёгким нажимом пальца на него сквозь сомкнутые веки. Если орган слишком твёрдый и не прогнулся под рукой, возник какой-либо болезненный дискомфорт, то в нем довольно высокое давление. Палец словно провалился внутрь, а сам глаз мягче, чем обычно – ВГД слишком низкое. В обоих случаях требуется срочная консультация офтальмолога.

Симптомы высокого давления на глазное дно:

  • распирающая боль либо дискомфорт внутри органа зрения;
  • покраснение склеры;
  • тяжесть век;
  • искажение картинки, выпадение нескольких фрагментов из неё, другие нарушения зрения.

К признакам низкого ВГД относят впалость глаз в глазницы (как при обезвоживании организма), сухость конъюнктивы, исчезновение блеска на белке и роговице. При слабом давлении на глазное дно также нарушается зрение, может измениться угол обзора. При любом отклонении ВГД возрастает утомляемость глаза. Прочие симптомы нарушений и степень повреждения видны при использовании офтальмологических приборов.

Заключение

Давление глазного дна, норма ВГД, зрительный нерв, сосудистая оболочка, сетчатка, прочие структурные элементы сенсорного органа тесно взаимосвязаны между собой. Дисфункция цилиарного тела, нарушение циркуляции крови либо водянистой влаги могут привести к сбою работы всей системы, заболеванию или необратимым процессам. Чтобы сохранить остроту зрения, рекомендуется своевременно проходить плановые осмотры у офтальмолога.

Алгоритм обследования на гипертонию

Обнаружив у себя признаки развивающейся гипертонии, человек не сразу торопится к доктору. Чаще всего, проконсультировавшись со знакомыми и родственниками, имеющими артериальную гипертензию в анамнезе, начинает самостоятельно подбирать себе лекарственное средство для стабилизации давления.


На самом деле, проблема повышенного давления не всегда указывает на гипертонию, а вполне может выступать как следствие других сложных сбоев в системах и органах. Только квалифицированный специалист, проведя углубленное диагностическое обследование, способен адекватно установить причину повышенного давления и назначить корректное лечение.

Сбор анамнеза данных у пациента

Первым важным аспектом исследования пациента на специфику патологии является беседа и опрос больного с целью определения истории и природы заболевания. По ответам пациента составляется степень риска гипертонии и определяется дальнейшее направление лабораторного и диагностического обследования.

Данные анамнеза

Риск артериальной гипертензии


Есть ли среди близких родственников случаи заболевания гипертонией? (два и больше) Высокий
Есть ли в семье случаи заболевания инфарктом, инсультом, подагрой? Выше среднего
Страдает ли кто-то из близких родственников гиперхолестеринемией? Выше среднего
Имеются ли у пациента в анамнезе нарушения обменных процессов? Средний
Имеются ли у пациента в анамнезе сахарный диабет, сложные почечные патологии? Высокий
Имеются ли у пациента лишний вес, зависимость от вредных привычек (алкоголизм, курение табака)? Средний (при наличии одного фактора)
Выше среднего (при наличии двух факторов)
Высокий (при наличии трех факторов)
Сталкивается ли пациент с постоянными психическими и физическими перегрузками, воздействием регулярных стрессовых факторов? Высокий

Кроме того, доктор уточняет у больного, какие лекарственные препараты человек принимает постоянно или периодически, так как некоторые группы лекарственных средств могут провоцировать скачки давления и симптомы гипертонии.

После проведенного полного анамнеза данных пациента, доктор переходит к следующему диагностическому этапу, который включает физическое обследование пациента.

Замеры АД

Второй диагностический этап

Следующий после опроса этап диагностики состоит из измерения уровня артериального давления и физического осмотра больного.  К измерению систолических и диастолических показателей следует подходить правильно, так как даже незначительное несоблюдение правил проведения замеров могут привести к искажению результата.


  1. Исследования показателей артериального давления должны проводиться в спокойной обстановке. Перед началом процедуры пациент должен спокойно посидеть не менее 5-10 минут – этому как раз и способствует первый этап сбора данных.
  2. Проведение процедуры замеров доктор проводит на обеих руках, учитывая тот факт, что разница в показателях может проявляться в пределах около 10 единиц.
  3. В том случае, если врач сомневается в достоверности показателей, так как у большинства пациентов всё-таки присутствует «синдром белого халата», способствующий повышению стрессового реагирования на больничную обстановку, то пациенту назначаются повторные замеры спустя час — полтора.

Доктор диагностирует предполагаемую гипертонию при показателях артериального давления выше 140/90 мм.рт.ст.

Диагностический осмотр пациента

Физический осмотр больного доктор проводит с целью определения возможной природы и причин развивающейся гипертонии. На основании данных осмотра доктор определяет схему дальнейшего исследования.

  1. Легкие и сердце больного прослушиваются с целью определения возможных патологий сердечно-легочной системы: аорты, тахикардии, брадикардии и других возможных сложных нарушений.
  2. Измерение антропометрических данных пациента (вес и рост) помогут определить степень предрасположенности к лишнему весу и возможным сосудистым нарушениям на этой почве.
  3. Проводит пальпацию брюшной полости с целью определения возможного болезненного реагирования со стороны почечной системы.

После того, как физическое обследование пациента окончено, доктор переходит к лабораторным назначениям и диагностическим инструментальным обследованиям.

Тщательно собранный анамнез и физическое исследование состояния больного помогают доктору определить необходимый уровень инструментально-диагностического исследования для каждого конкретного случая гипертонии.

Лабораторные методы диагностики

Лабораторные методы диагностики гипертонии доктора подразделяют на первичные и вторичные. Первичный комплекс исследования считается обязательным, назначаемым пациенту, независимо от предполагаемой причины развития артериальной гипертензии.

В качестве первичного лабораторного исследования доктора своим пациентам рекомендуют пройти аналитический скрининг, состоящий из следующих назначений:

  • общего анализа крови;
  • общего клинического анализа мочи;
  • клинического анализа крови на сахар (сдаётся натощак);
  • анализа крови на содержание в сыворотке креатинина, калия, мочевой кислоты;
  • анализ мочи на бактерии, общую количественную оценку протеинурии.

Такой диагностический минимум в сочетании с собранным анамнезом и данными физического осмотра больного помогут специалисту определить, какие причины и патологические процессы в организме способствуют развитию артериальной гипертонии.

Инструментальные методы диагностики

К обязательным инструментальным диагностическим методам при гипертонии специалисты относят исследования состояния работы сердца и почек, как главных факторов, на фоне которых возможно развитие артериальной гипертензии.


  1. Важным аспектом обследования больного на гипертонию является прохождение электрокардиограммы в 12 стандартных измерениях. Это инструментальное диагностическое обследование работы сердечной системы помогает оценить степень возможных дисфункций, возникших на фоне артериальных нарушений и наоборот: возможную степень артериальных патологий на фоне дисфункциональных расстройств сердечной деятельности.
  2. Рентгенография грудной клетки помогает рассмотреть специалисту возможные патологические процессы в различных сердечных отделах, увеличение или уменьшение сердца. Подобные патологии также способны спровоцировать гипертоническую болезнь.
  3. Ультразвуковое исследование почек и надпочечников на наличие видимых дисфункций. Не все патологические процессы в почечной системе можно обнаружить лабораторным методом. Результаты анализа мочи пациента в комплексе с полученными данными УЗИ почек помогут выявить наличие или отсутствие почечной природы артериальной гипертензии.
  4. Исследования глазного дна у офтальмолога назначаются больному из-за высокого риска повышения глазного давления на фоне гипертонических процессов.

Часто такого комплекса диагностического мониторингового исследования бывает достаточно для того, чтоб определить причину и природу гипертонической болезни и назначить пациенту адекватную терапию.

Но в ряде случаев стандартного диагностического блока бывает недостаточно для того, чтоб комплексно оценить состояние пациента. В этом случае доктора прибегают к дополнительной диагностике, которая стоится с учетом уже выявленных патологических изменений в органах и системах.

ЭКГ для выявления гипертонии

Дополнительные диагностические методы

Какие диагностические методы дополнительно включить в комплекс обследования больного, доктора определяют, исходя из того, какой фактор указывает на  причину патологических скачков давления. В качестве дополнительных диагностических методов специалисты используют:

  • эхокардиограмма назначается пациенту  случае необходимости определения степени патологического процесса в сердце: дополнительная информация о толщине стенок и размерах полостей сердца помогает специалисту определить степень риска и скорректировать тактику лечения;
  • компьютерная томограмма и МРТ головного мозга назначаются пациентам в случае подозрения на перенесенный инсульт или микроинсульт;
  • функциональное состояние почечной системы определяют скрининговым исследованием микроскопии мочевого мазка;
  • методы визуализации патологии в эндокринных органах позволяют определить артериальную гипертонию эндокринного генеза;
  • ультразвуковое исследование сосудов шеи и конечностей помогает определить, какие артериальные дисфункции способствуют излишней нагрузке на сосуды;
  • УЗИ сосудов сосной артерии проводится с целью определения риска развития мозгового инсульта на фоне артериальной гипертензии.

Дополнительное исследование доктор назначает пациенту в зависимости от того, какие результаты первичной диагностики указывают на причину развития гипертонической болезни.

Специфическая диагностика

В некоторых случаях доктору бывает достаточно сложно определить природу заболевания. Тот факт, что гипертоническая болезнь относится к разряду психосоматических патологий, позволяет предположить нейрогенную природу заболевания. Для подтверждения гипотезы терапевт направляет пациента к психотерапевту, который, в свою очередь, проводит комплексный анамнез.

  1. Важным фактором, указывающим на нейрогенную основу патологии, считаются постоянные стрессовые нагрузки: на работе, в семье.
  2. Часто гипертонические патологии диагностируются у пациентов, переживших фазу острого горя от  потери близких. Состояние дистресса приводит к нервным срывам, внутреннему напряжению и, как следствие, резкому повышению показателей артериального давления.
  3. Артериальная гипертензия может развиваться у пациентов, которые длительный период времени находятся в состоянии физического и нервного перенапряжения: уход за тяжелобольными родственниками, детьми, нестабильное материальное положение семьи.

Диагностику таких патологических последствий целесообразно проводить терапевтом совместно с психотерапевтом, так как симптоматика является комплексной и имеет нейрогенную основу. Своевременное определение причины патологического сосудистого состояния и выявление систем и органов, пострадавших от нервного перенапряжения, помогут адекватно диагностировать патологию и скорректировать лечение.

Диагностика тяжелых форм гипертензии

Диагностировать тяжелые формы артериальной гипертензии в некоторых случаях бывает непросто, особенно когда устойчиво высокое давление не поддается коррекции. В таких случаях доктор может заподозрить синдром обструкции во время сна, такое состояние требует особенного диагностического подхода:

  • компьютерная пульсоксиметрия;
  • кардиореспираторное мониторирование;
  • полисомнография.

Любую форму и проявления гипертонической болезни доктора диагностируют с помощью комплексного исследования. Не следует игнорировать рекомендации врачей и отказываться от лабораторных и инструментальных методов обследования с целью выявления причины и главных факторов возникновения и развития патологического сосудистого процесса.

  1. Как меняется сердце
  2. Симптомы кардиальной патологии
  3. Диагностика
  4. Что происходит с сосудами
  5. Клинические проявления сосудистой патологии
  6. Диагностика
  7. Что происходит в головном мозге
  8. Почему страдают почки
  9. Выводы

Высокое артериальное давление, которое является основным проявлением гипертонической болезни, оказывает негативное влияние на весь организм. Но существуют органы, которые страдают в первую очередь. Их поражение приводит к развитию тяжелых осложнений, опасных для жизни. К таким мишеням относятся: сердце, головной мозг, почки и сосуды.

Органы мишени

Как меняется сердце

СердцеИзменения, происходящие в сердце, связаны с тем, что при артериальной гипертензии орган вынужден работать в непривычных условиях. При повышенном давлении сердечная мышца сокращается сильнее, чтобы протолкнуть кровь в аорту, где давление тоже высокое. Увеличивается частота сердечных сокращений.

В этом случае говорят об увеличении постнагрузки. Мышечные волокна, которые вынуждены функционировать в таком режиме постоянно, начинают увеличиваться в объеме. Развивается гипертрофия миокарда. На первых порах органы-мишени страдают незначительно. Сначала формируется концентрическая диффузная гипертрофия миокарда левого желудочка. Все стенки этой сердечной камеры утолщаются равномерно. В 1/3 случаев регистрируется асимметричная гипертрофия, когда наблюдается преимущественное увеличение задней стенки или межжелудочковой перегородки.

Постепенно масса миокарда увеличивается. Разрастается соединительная ткань – развивается фиброз. Страдает диастолическая функция левого желудочка. Сердечная мышца не может нормально расслабиться, теряется ее эластичность. Левому предсердию приходится работать с удвоенной силой, чтобы наполнить кровью расположенный ниже желудочек. Возрастает давление в самом предсердии, что приводит к росту конечного диастолического давления. В этом случае говорят об увеличении преднагрузки. Постепенно полость левого желудочка увеличивается. Развивается эксцентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка. При этом наблюдается рост кардиомиоцитов не в ширину, а в длину. Появляется клиника сердечной недостаточности.

Может развиваться систолическая дисфункция левого желудочка, основным проявлением которой является снижение фракции выброса. Это опять же приводит к росту конечного диастолического давления и прогрессированию недостаточности левых отделов сердца. При этом характерны застойные явления по малому кругу кровообращения. Со временем присоединяется недостаточность правых отделов сердца, и наблюдаются симптомы застоя по большому кругу.

При артериальной гипертензии может развиваться не только сердечная недостаточность. Поражение сердца может приводить к недостаточному кровоснабжению сердечной мышцы. Здесь можно выделить несколько важных моментов.

  1. За быстрым ростом кардиомиоцитов и увеличением сердечной мышцы не успевают расти сосуды, питающие миокард. Клетки испытывают гипоксию из-за недостаточного поступления кислорода. Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением (ишемия) сначала проявляется при физической нагрузке, а затем и в покое.
  2. Сердечные (коронарные) артерии располагаются под наружной оболочкой сердца (эпикардом) частично погружаясь в мышечный слой. Мелкие сосуды, кровоснабжающие отделы сердца, расположенные глубже (субэндокардиально), проходят в толще миокарда. При гипертрофии эти сосуды сдавливаются, что приводит к плохому кровоснабжению соответствующих тканей.
  3. Диастолическая дисфункция сердца, развившаяся в результате артериальной гипертензии, приводит к нарушению питания миокарда. Его кровоснабжение возможно только во время диастолы (расслабления). А если мышца не может расслабиться, то сосуды остаются сдавленными мышечными волокнами. Соответственно кардиомиоциты не получают питание.
  4. При гипертонической болезни усиливается образование веществ, повышающих сосудистый тонус: эндотелинов, ангиотензина II. От этого еще больше ухудшается кровоток в измененной сердечной мышце.

Симптомы кардиальной патологии

Поражение органов-мишеней, в частности, сердца, проявляется при длительном течении заболевания. Неспецифическими симптомами гипертонической болезни могут быть колющие, давящие боли в области сердца без иррадиации. Может появляться ощущение дискомфорта. Такие неприятные проявления чаще наблюдаются при непривычно высоком давлении, при кризах и не купируются нитроглицерином.

При значительном поражении миокарда и развитии гипертрофии могут появляться симптомы, характерные для ишемической болезни сердца. Это давящие боли за грудиной, с возможной иррадиацией в нижнюю челюсть, в левую руку, в подлопаточную область. Такие боли проходят после приема нитратов (нитроглицерина).

Первым признаком развития сердечной недостаточности левого желудочка является одышка. Она появляется сначала при нагрузке, а затем в покое. Характерны отеки на ногах, тахикардия, сердцебиение. Плохо переносятся физические нагрузки. Отмечается быстрая утомляемость, общая слабость. Прогрессирование болезни приводит к появлению приступов сердечной астмы, скоплению жидкости в брюшной и плевральной полостях.

Изменения миокарда приводят к появлению аритмий. Это могут быть экстрасистолы. Если они единичные, то большой опасности нет. Но когда экстрасистол много, то возможно появление более тяжелых нарушений ритма. Гипертрофия миокарда на фоне гипертонической болезни может способствовать развитию мерцательной аритмии. А это опасно в плане образования тромбов и тяжелых тромбоэмболических осложнений.

Самым опасным осложнением является развитие инфаркта миокарда. Это неотложное состояние, требующее немедленной госпитализации. Для спасения жизни таким пациентам часто проводят операции по восстановлению коронарного кровотока: аортокоронарное шунтирование (АКШ) или чрескожные коронарные вмешательства с установлением стента (ЧКВ).

Диагностика

Для уточнения степени поражения органов-мишеней проводят специальные исследования. Для оценки состояние сердца обычно назначаются:

  • Электрокардиография. Этот вид исследования позволяет выявить гипертрофию левого желудочка, нарушения ритма и проводимости, инфаркт миокарда.
  • ЭКГ-тест с нагрузкой. Это может быть физическая нагрузка, прием некоторых лекарственных препаратов, чреспищеводная электростимуляция. Такое исследование необходимо для выявления преходящих нарушений ритма, вызываемых физической нагрузкой. Проводится тест и при подозрении на ишемию миокарда.
  • Эхокардиография. С помощью этого метода можно выявить последствия повышенного артериального давления в виде гипертрофии сердечной мышцы. На это указывает индекс массы миокарда левого желудочка более 115 г/м2 у мужчин, и более 95 г/м2 у женщин. Можно увидеть увеличение полостей сердца и следы перенесенного инфаркта миокарда.
  • В качестве дополнительных методов диагностики могут использоваться: стресс-ЭхоКГ, МРТ, сцинтиграфия миокарда с нагрузкой.

Что происходит с сосудами

Сосуды человекаПри повышении артериального давления страдают сосуды, преимущественно артерии. В них происходят значительные структурные и функциональные изменения. Их можно обнаружить уже на ранних стадиях болезни. Страдают все сосуды: коронарные, мозговые, периферические и висцеральные, обеспечивающие кровоснабжение внутренних органов.

В стенке артерий происходят характерные преобразования:

  1. Развивается гипертрофия мышечного слоя, что сопровождается уменьшением просвета сосуда и увеличением жесткости артериальной стенки. Это сопровождается увеличением общего периферического сосудистого сопротивления.
  2. Под влиянием повышенного давления в стенки артерий проникают белки плазмы и развивается гиалиноз (белковая дистрофия). Происходят склеротические изменения. Это также снижает эластичность сосудистой стенки.
  3. Гипертонической болезни часто сопутствует атеросклероз. В стенках сосудов, особенно крупных, формируются атеросклеротические бляшки. Это приводит к сужению просвета и нарушению регионарного кровообращения. В местах расположения бляшек часто образуются тромбы в результате снижения антитромботической функции эндотелия (внутренней оболочки сосуда).
  4. Измененная стенка артерий становится более чувствительна к воздействию сосудосуживающих факторов, которые циркулируют в крови. Это ангиотензин II, катехоламины (адреналин и норадреналин), эндотелины и многие другие. Благодаря этому постоянно поддерживается высокий сосудистый тонус.

Клинические проявления сосудистой патологии

Долгое время сосудистые изменения протекают бессимптомно. Но постепенно помимо жалоб со стороны таких органов-мишеней, как сердце, головной мозг и почки, при артериальной гипертонии появляются признаки изменения периферических артерий и сосудов сетчатки.

У таких больных могут появляться боли в ногах при ходьбе. Это является результатом недостаточного кровоснабжения мышц. Со временем развиваются трофические изменения с формированием язв и даже гангрены. При пальпации может не определяться пульс.

При прогрессировании болезни необратимые изменения затрагивают сосуды сетчатки. Значительно падает зрение и сужаются его поля.

Диагностика

Важное значение имеет своевременное выявление начальных изменений со стороны органов-мишеней. Для уточнения состояния сосудов применяются следующие диагностические методы:

  1. Определение пульсового давления, особенно у пожилых пациентов. Значительная разница между систолическим и диастолическим давлением (более 60 мм рт. ст.) указывает на увеличение жесткости сосудов.
  2. Определение скорости пульсовой волны также дает представление о состоянии артериальных сосудов. В норме этот показатель не должен превышать 10 м/сек.
  3. С помощью дуплексного сканирования брахиоцефальных сосудов можно определить толщину стенки сонных артерий – комплекс интима-медиа. Его значение, превышающее 0,9 мм, является неблагоприятным признаком. В сонных артериях могут обнаруживаться и атеросклеротические бляшки. Возможно проведение дуплексного исследования сосудов почек, подвздошно-бедренных артерий.
  4. Существует такой показатель, как лодыжечно-плечевой индекс. Он помогает выявить атеросклероз периферических артерий. О выраженных изменениях в сосудах свидетельствует снижение показателя менее 0,9.
  5. Исследование сосудов глазного дна при офтальмоскопии выявляет признаки кровоизлияний, экссудатов и отека соска зрительного нерва.

Что происходит в головном мозге

МозгПоражение головного мозга обусловлено изменением его сосудов, особенно среднего и мелкого калибра. Нарушение кровообращения приводит к развитию гипертонической энцефалопатии. Основные симптомы этой патологии:

  • снижение работоспособности;
  • ухудшение памяти;
  • расстройства сна;
  • быстрая утомляемость;
  • головные боли диффузного характера;
  • шум в ушах;
  • головокружение.

Развитие острой энцефалопатии возможно при гипертоническом кризе. При этом появляются острые головные боли, усиливающиеся при малейшем движении. Возможна тошнота и даже рвота. Могут наблюдаться расстройства сознания и зрения. Часто появляются жалобы на онемение половины лица, губ, конечностей.

Самыми опасными осложнениями являются:

  • острый тромбоз мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта;
  • преходящие нарушения кровообращения – транзиторные ишемические атаки;
  • разрыв сосудов с кровоизлиянием в головной мозг.

Диагностика основана на исследовании таких органов-мишеней, как сосуды, с помощью дуплексного сканирования. При необходимости проводится компьютерная или магнитно-резонансная томография. Это позволяет выявить бессимптомные инфаркты головного мозга, небольшие кровоизлияния, лакунарные инфаркты. Можно обнаружить изменения белого вещества, указывающие на развитие энцефалопатии или перенесенные транзиторные ишемические атаки.

Почему страдают почки

ПочкиНе последнее место среди органов-мишеней занимают почки. В результате прогрессирования заболевания характерным изменениям подвергаются почечные артерии, и соответственно, клубочки. Часть нефронов перестает функционировать. Происходит их запустевание и атрофия. Почечная ткань замещается соединительной с развитием нефросклероза. Формируется первично сморщенная почка, которая не может нормально выполнять свою функцию.

Развивается хроническая почечная недостаточность. В настоящее время используется термин – хроническая болезнь почек (ХБП). Выделяют 5 стадий заболевания. Классификация основана на определении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и количественной оценке содержания белка в моче.

Негативное влияние повышенного артериального давления проявляется сначала в виде микроальбуминурии, когда в моче присутствует от 30 до 300 мг/л альбумина. Субклинические изменения в почках соответствуют ХБП 3 стадии. СКФ находится в пределах от 30 до 60 мл/мин/1,73 м2 по основным расчетным формулам. Выявление ХБП 4 стадии, когда СКФ составляет менее 30 мл/мин/1,73м2 и потери белка более 300 мг/сутки говорят о серьезных проблемах в организме.

Помимо основных способов оценки функциональной способности почек (СКФ и исследование белка в моче), для уточнения диагноза может применяться ультразвуковое исследование этих органов, что помогает выявить врожденные аномалии и другие изменения. Изучение микроскопического осадка мочи заключается в определении количества клеток крови, цилиндров и солей. Определяют уровень мочевой кислоты, которая является дополнительным фактором риска поражения почек.

Выводы

Основная задача врача выявить изменение органов-мишеней уже на ранних стадиях. Это необходимо, чтобы выбрать правильную тактику лечения и предотвратить развитие необратимых последствий. Если этот момент упустить, то заболевание будет стремительно прогрессировать, приближая человека к печальному финалу.

Современная медицина предлагает эффективные способы снижения давления, помогает бороться с гипертрофией миокарда, с атеросклерозом. Существуют лекарства для улучшения кровообращения. При комплексном подходе качество жизни человека может долгое время оставаться на высоком уровне.

Источник: giperton.ru

Классификация

В странах бывшего СССР, описывая изменения на глазном дне при артериальной гипертензии, принято пользоваться классификацией Краснова-Виленкиной:
1) гипертоническая ангиопатия. На глазном дне отмечаются функциональные (проходящие) изменения: расширение вен, увеличение угла их расхождения 2 го и 3 го порядков (симптом «тюльпана»), сужение артерий. Возможна легкая гиперемия диска зрительного нерва. Все эти явления обратимы и проходят по мере излечения основного заболевания;
2) гипертонический ангиосклероз. Кроме перечисленных выше симптомов отмечаются утолщение стенок артерий, уменьшение их просвета, в связи с чем видны сосуды не розово красного, а желто красного цвета (симптом «медной проволоки»). В дальнейшем просвет артерии полностью перекрывается в результате разрастания интимы и она приобретает беловатый оттенок (симптом «серебряной проволоки»). Уплотнение артерии на месте перекреста с веной приводит к сдавлению вены, появляются симптомы перекреста сосудов (симптомы Салюса Гунна). Может выявляться штопорообразная извитость сосудов в парамакулярной области (симптом Гвиста);
3) гипертоническая ретинопатия. Наряду с вышеописанными изменениями отмечается поражение сетчатки: отек, кровоизлияние, беловатые и желтоватые пятна, плазморрагии по ходу нервных волокон, которые вокруг макулы образуют кольцо или фигуру звезды. Пациенты могут ощущать снижение остроты зрения;
4) гипертоническая нейроретинопатия. Выявляются все вышеперечисленные изменения на глазном дне с вовлечением в процесс зрительного нерва. Диск зрительного нерва становится отечным, увеличивается, отек распространяется на окружающую сетчатку.

За рубежом используют классификацию Кейта-Вагнера-Баркера, которая практически соответствует принятой у нас классификации Краснова-Виленкиной. Реже применяется классификация Шейе, выделяющая по 5 стадий для гипертензивных и атеросклеротических изменений.

Широко распространено мнение, что стадии переходят одна в другую и сопутствуют стадиям гипертонической болезни. Однако это не совсем верно. Более того, изменения на глазном дне часто имеют гораздо меньшую диагностическую и прогностическую ценность, чем придают им врачи-терапевты, кардиологи и неврологи.

Лечение глазных осложнений артериальной гипертензии заключается в изменении образа жизни и медикаментозной терапии. Важно отметить, что при наличии признаков оптиконейропатии резкое снижение кровяного давления может привести к ишемическому повреждению зрительного нерва.

Проявления артериальной гипертензи на глазном дне

Сосуды сетчатки, сосудистой оболочки и зрительного нерва имеют отличия в строении. Этим и объясняется многообразие проявлений артериальной гипертензии на глазном дне.

Изменение диаметра просвета артериол является важнейшим компонентом регуляции системного уровня артериального давления. Так, 50%-процентное уменьшение просвета приводит к 16-кратному повышению АД. Если изменение калибра сосудов связано только с подъемом артериального давления, то после его нормализации картина глазного дна приходит в норму. Свою роль также могут играть атеросклеротические изменения стенок сосудов — в данном случае изменения на глазном дне являются необратимыми. По этой причине первым симптомом, позволяющим судить о наличии артериальной гипертензии, является изменение калибра сосудов. Нормальным считается соотношение толщины артерия/вена, как 2/3. При повышении артериального давления, как правило, артериолы начинают сужаться, а вены – расширяться. Эти изменения могут быть неравномерными на протяжении одного и того же сосуда.

При поражении сосудов глазного дна атеросклерозом определяются характерные проявления, такие как симптом «медной» и «серебряной проволоки». В норме, вдоль просвета сосуда при офтальмоскопии виден световой рефлекс, образующийся благодаря отражению света от столбика крови в нем. При утолщении и склерозировании стенок свет начинает отражаться и от них, вследствие чего рефлекс становится более широким и менее ярким, приобретает бурый оттенок (отсюда симптом «медной проволоки»), а в случае прогрессирования процесса – беловатый (симптом «серебряной проволоки»).

Симптом артериовенозного перекреста, или симптом Салюса-Гунна, считается наиболее патогномоничным при артериальной гипертензии. Он обусловлен склерозом стенок артериолы, в результате чего ее утолщенная стенка сильнее отражает свет, затеняя лежащую под ней вену.

Выделяют три степени:
Салюс I – сдавление вены на месте перекреста с артерией. Вена истончена по обе стороны, конически сужена.
Салюс II – видна та же картина, что и при Салюс I, но происходит изгиб вены перед перекрестом с образованием дуги.
Салюс III – вена под артерией в месте перекреста и по краям перекреста не видна; она истончена, изогнута и недалеко от места перекреста расширена из за нарушения оттока венозной крови. Вена глубоко вдавлена в сетчатку.

Следующим признаком повышения артериального давления считают нарушение нормального ветвления сосудов. В норме они расходятся под острым углом, а при наличии гипертонии этот угол может доходить даже до 180 градусов (симптом «тюльпана» или «бычьих рогов»). Также может наблюдаться удлинение и извитость сосудов. Симптомом Гвиста или «штопора» называется повышенная извитость венул в макулярной зоне.

Более серьезными в плане прогноза для жизни являются ретинальные кровоизлияния. Они возникают из-за проникновения эритроцитов через измененную стенку сосудов, ее разрывы вследствие повышения артериального давления или из-за предшествовавших микротромбозов. Чаще всего геморрагии возникают вблизи ДЗН в слое нервных волокон и имеют вид радиально расходящихся полосок или штрихов. В макулярной области кровоизлияния напоминают фигуру звезды.

Нарушение питания сетчатки при гипертонии способно приводить к инфарктам небольших участков нервных волокон, что влечет за собой появление ватообразных, «мягких», экссудатов. «Твердые» экссудаты менее патогномоничны для артериальной гипертензии, но, тем не менее, могут выявляться при этом заболевании. Они могут быть точечными или крупными, округлой или неправильной формы; в макулярной зоне чаще образуют фигуру звезды.

Отек сетчатки и ДЗН определяется при тяжелой артериальной гипертензии и часто сопутствует вышеописанным изменениям глазного дна.

Также следствием повышения артериального давления могут быть окклюзии и тромбозы ретинальных сосудов.

В редких случаях изменения могут наблюдаться в сосудистой оболочке глаза: пятна Эльшинга – темные пятна, окруженные светло-желтым или красным ореолом; полосы Siegrist – линейные гиперпигментированные пятна вдоль сосудов хориодеи; экссудативная отслойка сетчатки. Их причиной является нарушение микроциркуляции в данной оболочке глаза при тяжелой артериальной гипертензии.

Степень и продолжительность артериальной гипертензии часто, но не всегда, определяют выраженность изменений на глазном дне. В одних случаях на фоне повышения кровяного давления не определяются признаки поражения сосудов сетчатки, а в других, напротив, картина глазного дна свидетельствует о тяжелом поражении внутренних органов, несмотря на компенсированное давление. Выявленные изменения на сетчатке не являются специфичными только для артериальной гипертензии. Различные состояния могут быть связаны с гипертензивной ретинопатией: этническая принадлежность, курение, увеличение толщины слоя интима-медиа и наличие бляшек в сонной артерии, снижение её эластичности, увеличение содержания холестерина в крови, диабет, повышение индекса массы тела.

Некоторые изменения имеют тенденцию к спонтанному саморазрешению после нормализации или стабилизации артериального давления, в связи с чем картина глазного дна спустя некоторое время может разительно отличаться у одного пациента. В большей мере это относится к начальным стадиям гипертонической болезни. Исследования показали, что, даже не принимая во внимание индивидуальные особенности строения сосудистого дерева каждого человека, ширина и извитость сосудов может варьироваться даже в течение одного дня. Калибр может меняться на протяжении одного сосуда и также не является постоянным. Из вышеописанного легко сделать вывод, что данная вариабельность, а также способ осмотра, квалификация офтальмолога, осматривавшего глазное дно, приводят к значительной разбежке во врачебных заключениях. Этот факт подтверждают данные одного исследования, в котором оценивалось согласие экспертов в оценке микрососудистых изменений. Так, самым низким оно было при оценке сужения артериол, более высоким – при оценке симптомов перекреста (симптом Салюса-Гунна). Мнения чаще всего совпадали при выявлении кровоизлияний и экссудатов.

Исследования показали низкую распространенность изменений на сетчатке у пациентов с артериальной гипертензией (3-21%). Половина людей без признаков гипертонической ретинопатии страдала повышением артериального давления. Однако изменения на глазном дне редко встречались у здоровых людей (специфичность – 88-98%). Сужение артериол в 32-59% свидетельствовало о гипертонической болезни, наличие симптома Салюса-Гунна — в 44-66%. При этом последний также может выявляться как у людей с артериальной гиперензией, так и у здоровых или при возрастных изменениях. Встречаемость симптома Гвиста у пациентов с повышением давления по данным разных авторов составляет от 10 до 55% случаев.

Наличие на глазном дне геморрагий и экссудатов в 43-67% свидетельствовало об артериальной гипертензии. При этом в Beaver Dam eye study и Blue Mountains eye study не было выявлено значительных различий в частоте обнаружения геморрагий и экссудатов у пациентов с нормальным и повышенным давлением в возрасте старше 65 лет.

Диагностическая ценность

Множество исследований было направлено на выявление прогностической ценности изменений на глазном дне при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Наиболее четкой оказалась их связь с развитием инсульта. Важно отметить, что риск его возникновения увеличивался в два раза у пациентов с ретинопатией, независимо от уровня артериального давления. Наличие изменений на сетчатке удваивает также риск гипертрофии левого желудочка. Пациенты с геморрагиями и экссудатами на глазном дне достоверно имеют бόльшую толщину слоя интима-медиа сонной артерии. Данные же о связи гипертонической ангиопатии и микроальбуминурии противоречивы.

В некоторых исследованиях было выявлено, что уменьшение диаметра ретинальных артерий может являться независимым фактором риска развития артериальной гипертензии. Так, наличие данного признака у пациентов среднего и пожилого возраста с нормальным кровяным давлением свидетельствовало о 60%-ом риске развития гипертонической болезни в ближайшие три года, а корреляция степени сужения и риска развития гипертонии не зависела от других факторов.

Таким образом, в исследованиях часто выявляется связь между гипертонической ретинопатией, уровнем кровяного давления и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний. Однако низкая прогностическая ценность выявленных изменений на сетчатке не позволяет дать четкий ответ на вопрос: повышается артериальное давление у данного человека или нет. Осмотр глазного дна имеет ограниченную диагностическую ценность у пациентов с артериальной гипертензией, за исключением острых неотложных состояний, вызванных повышением кровяного давления.

Автор: Врач-офтальмолог Е. Н. Удодов, г. Минск, Беларусь.
Дата публикации (обновления):

Источник: vseoglazah.ru

Причины изменения глазного дна

Артериальная гипертензия – это коварная болезнь, которая может проходить бессимптомно и случайно обнаруживается только во время планового медицинского обследования. Признаки изменения глазного дна при гипертонической болезни напоминают воспаление сосудов, вызванное глаукомой, которая является локальной патологией.

Нормальное внутриглазное давление составляет 12–22 мм рт. ст. Если, кроме изменения артериального давления нет других симптомов глаукомы, речь идет о гипертензии.

Развитие гипертонической болезни могут провоцировать:

  • вредные привычки (алкоголь, курение, наркотики);
  • злоупотребление кофе и другими тонизирующими средствами;
  • излишний вес, неправильное питание, гиподинамия;
  • пожилой возраст, генетическая склонность, хронические стрессы;
  • неправильно функционирующая сердечно-сосудистая, эндокринная и нервная системы.

Исследование глазного дна при гипертонической болезни входит в перечень обязательных профилактических процедур, так как её злокачественное течение приводит к поражению внутренних органов. Вместе с сосудами, находящимися в сетчатке, страдают мозговые артерии, что чревато приступом геморрагического инсульта.

С помощью зрительного анализатора познаётся более 80% информации об окружающем мире. Ухудшение зрения при гипертонии – это одно из серьезных осложнений заболевания. Повышенное артериальное давление сопровождается спазмом сосудов, напряжением их стенок, сгущением крови, что чревато инфарктом сетчатки, образованием микротромбов и кровоизлиянием.

Классификация сосудистых патологий сетчатки

При помощи офтальмоскопии диагностируются даже незначительные изменения глазного дна при гипертонической болезни. Офтальмолог по характеру воспаления сосудов сетчатки устанавливает этиологию заболевания, чтобы спрогнозировать его дальнейшее течение и подобрать соответствующее лечение. Иногда допускается применение контрастных методов, например, ангиографии. Боль в глазах, сопровождающаяся слезотечением, может иметь аллергическое происхождение, поэтому важно дифференцировать эти два состояния с помощью терапевтического и офтальмологического исследований.

Среди поражений глазного дна, связанных со стойким повышением артериального давления, выделяют:

  • Гипертоническую ангиопатию.
  • Гипертонический ангиосклероз.
  • Гипертоническую ретинопатию.
  • Гипертоническую нейроретинопатию.

Эти патологии различаются за локализацией воспаления, размерами пораженного очага и уровнем падения зрения. Очень опасным является повреждение зрительного нерва, так как с помощью него осуществляется проведение нервного импульса от рецепторов сетчатки к затылочной доле головного мозга, где происходит обработка визуально полученной информации. Изменения в глазах при гипертонии постепенно прогрессируют, что чревато негативными последствиями.

Вышеприведенные стадии развития поражения сосудов сетчатки могут переходить одна в другую. Сначала происходит воспаление глазных артерий и вен, они не выдерживают чрезмерной нагрузки, вызванной повышением давления в организме. Компенсаторные механизмы истощаются, вследствие чего возникает склерозирование тканей. Злокачественное течение болезни приводит к генерализированному поражению сетчатки вместе со зрительным нервом.

Признаки повышенного внутриглазного давления

При сердечно-сосудистых заболеваниях значительно снижается работоспособность и уровень концентрации. Зрительный анализатор играет важную роль в осуществлении различных видов деятельности. Гипертония и глаукома негативно влияют на состояние сетчатки.

Первыми симптомами поражения глазных сосудов являются:

  • покраснение белковой оболочки;
  • быстрое развитие усталости во время чтения, длительной работы за компьютером;
  • человек плохо видит в сумерках;
  • поле зрения становится меньше, картинка словно расплывается;
  • давящая боль в височной области;
  • солнечный свет вызывает неприятные ощущения, появляются «мушки перед глазами».

Людей, имеющих от природы очень хорошее зрение, начинает пугать стремительное развитие симптомов артериальной гипертензии. На сегодня существуют различные методы лечения, которые заключаются в хирургической коррекции, терапии с помощью витаминов и минералов. Прежде чем приступать к борьбе с ангиопатией глаз, стоит добиться нормализации артериального давления в целом организме.

Клиническая картина изменения очного дна при гипертонии

Степень поражения сосудов зависит от стадии болезни. Сначала она может напоминать переутомление, вызванное излишней нагрузкой на зрительный анализатор. Прогрессируя, симптомы усиливаются и не исчезают даже после полноценного отдыха. Люди бегут покупать капли от конъюнктивита, надевают защитные очки, стараются избегать длительной работы за компьютером, не догадываясь при этом об истинной природе нарушения зрения. К сожалению, многие пациенты обращаются к врачу, когда заболевание уже успело значительно затронуть уровень зрения.

В развитии глазной гипертензии выделяют такие периоды:

  • Ангиопатия сетчатки возникает от гипертонии в легкой стадии, что сопровождается кратковременным подъемом артериального давления. Симптомы заболевания, такие как головные боли, «прыгающие мошки» перед глазами, покраснение склер, могут исчезать со временем, а потом снова появляться. Незначительное расширение вен вместе со спазмом артерий, вызывают гиперемию глазного дна.
  • Гипертонический ангиосклероз. Патологические изменения глазных сосудов обретают органический характер. К дискомфорту и покраснению присоединяется уплотнение артериальных стенок, что приводит к «симптому медной проволоки» (сосуды глазного дна приобретают желто-красный цвет). Со временем он переходит в «симптом серебряной проволоки», характеризующийся белым оттенком. В месте перекрещивания сосудов наблюдается сдавливание глазной вены, что вызывает симптом Салюса-Гунна.
  • Генерализированная ретинопатия. Патологические изменения с сосудов распространяются непосредственно на сетчатку, вызывая её отёк, появление пятен белого и желтоватого цвета, вокруг зрительного пятна образуются фигурки в виде кольца или звезды. На этой стадии заболевания ярко выражено нарушение зрения вследствие снижения его остроты.
  • Вовлечение в воспалительный процесс зрительного нерва – нейроретинопатия. Его диск отекает, со времен возникает опухание всей сетчатки. Проницаемость сосудов значительно повышается, возникает их плазматическое просекание.

При последней стадии развития глазной гипертонии возникает необратимое снижение остроты зрения. Только своевременное лечение поможет пациенту с повышенным артериальным давлением сохранить функцию зрительного анализатора и избежать опасных осложнений.

Originally posted 2017-03-09 10:13:35.

Источник: poddavleniem.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.