Цитостатическая болезнь


agranulocitozЦитостатическая болезнь — своеобразное полисиндромное заболевание, возникающее в связи с воздействием на организм цитостатических факторов и обусловленное гибелью главным образом делящихся клеток, в первую очередь костного мозга, эпителия пищеварительного тракта, кожи; нередкое проявление цитостатической болезни — поражение печени.

Этиология: прием цитостатиков, используемых в лечении опухолей или в качестве иммунодепрессантов, воздействие ионизирующей радиации (в этом случае говорят о лучевой болезни).

Патогенез: гибель больших количеств делящихся клеток с опустошением костного мозга, нарушением целостности эпителия пищеварительного тракта, выпадением волос, а также поражение разной степени всех органов и систем. Развивающиеся у больных агранулоцитоз, тромбоцитопения, язвенно-некротические изменения желудочно-кишечного тракта могут осложняться вторичными процессами: ангиной, сепсисом, геморрагиями, прободением кишечника и т.п.


Важнейшую роль в патологическом процессе играют доза цитостатика и «мощность» воздействия, т.е. количество препарата, принятого в единицу времени (чем выше разовая доза цитостатика, тем тяжелее поражение). Широкое распространение цитостатиков приводит к случайным отравлениям ими детей, использованию с суицидальной целью, употреблению при истерии.

Клиническая картина складывается из ряда последовательно развивающихся синдромов. Вначале появляется отек слизистой оболочки полости рта, который в дальнейшем может смениться гиперкератозом (белесоватые трудно снимаемые наложения главным образом на деснах), вслед за оральным поражением, иногда почти одновременно с ним, в крови снижается число лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов.

В отличие от иммунных агранулоцитозов гранулоциты, уменьшаясь в числе, не исчезают совсем. На высоте гранулоцитопении развивается инфекция (ангины, пневмонии, абсцессы на местах инъекций и т.п.); глубокая тромбоцитопения сопровождается кровотечениями из носа, желудочно-кишечного тракта, кожными геморрагиями. При отсутствии кровопотерь на высоте агранулоцитоза выраженной анемии не бывает, она появляется позже. В костном мозге — опустошение клеточного состава. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется некротической энтеропатией.

Отдельные системы организма поражаются различными цитостатиками неодинаково. Циклофосфан вызывает выраженную иммунодепрессии, быстро развивающийся агранулоцитоз (непродолжительный), общую неглубокую тромбоцитопению, поражение кишечника. Миелосан, напротив, почти не вызывает иммунодепрессии, почти не поражает кишечник; агранулоцитоз и тромбоцитопения появляются поздно (через 2 нед после отравления), но бывают очень глубокими и продолжаются несколько недель.


Рубомицин и адриабластин при передозировке могут вызывать тяжелый миокардит. Винкристин почти не поражает гранулоцитарный и тромбоцитарный ростки, но вызывает иммунодепрессию, часто полиневрит. Гепатотропное действие оказывают преимущественно циклофосфан, 6-меркаптопурин.

Одно из частых проявлений цитостатической болезни — септицемия: высокая температура, иногда озноб, бактериемия (патогенная микрофлора) при отсутствии очага инфекции. Пневмонии отличаются малой выраженностью клинических признаков: может быть сухой кашель, рентгенологические данные скудные, хрипов мало, они влажные мелкопузырчатые, иногда крепитирующие.

Лечение аналогично таковому при острой лучевой болезни. Преднизолон при цитостатической болезни не показан. Обязательны изоляция больных и соблюдение условий асептики. Решающую роль играют антибактериальная терапия, переливание тромбоцитов при тромбоцитопеническом геморрагическом синдроме. При отсутствии выраженной анемии переливание крови не показано. Инъекционные препараты вводят только внутривенно.

Прогноз определяется тяжестью поражения. Установлено, что без повторного введения цитостатических препаратов болезнь не рецидивирует.


Источник: ftiza.info

ЦИТОСТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ—своеобразное полисин дромное заболевание, возникающее в связи с воздействием на организм цитостатическихфакторов и обусловленное гибелью главным образом делящихся клеток, в первую очередь костного мозга, эпителия пищеварительного тракта, кожи; нередкое проявление цитостатической болезни—поражение печени.

Этиология: прием цитостатиков, используемых в лечении опухолей или в качестве иммунодепрессантов, воздействие ионизирующей радиации (в этом случае говорят о лучевой болезни).

Патогенез: гибель больших количеств делящихся клетокс опустошением костного мозга, нарушением целостности эпителия пищеварительного тракта, выпадением волос, а также поражение разной степени всех органов и систем. Развивающиеся у больных аграиулоцитоз, тромбоцитс-пения, язвенно-некротические изменения желудочно-кишечного тракта могут осложняться вторичными процессами: ангиной, сепсисом, геморрагиями, прободением кишечника и т. п. Важнейшую роль в патологическом процессе играют доза цитостатика и «мощность» воздействия, т. е. количество препарата, принятого в единицу времени (чем выше разовая доза цитостатика, тем тяжелее поражение). Широкое распространение цитостатиков приводит к случайным отравлениям ими детей, использованию с суицидальной целью, употреблению при истерии.


Клиническая картина складывается и ряда последовательно развивающихся синдромов. Вначале появляется отек слизистой оболочки полости рта, который в дальнейшем может смениться гиперкератозом (белесоватые трудно снимаемые наложения главным образом на деснах), вслед за оральным поражением, иногда почти одновременно с ним, в крови снижается число лейкоцитов, тромбоцитов, ретику-лоцитов. В отличие от иммунных агранулоцитозов грануло-циты, уменьшаясь в числе, не исчезают совсем. На высоте гранулоцитопении развивается инфекция (ангины, пневмонии, абсцессы на местах инъекций и т. п.); глубокая тромбо-цитопения сопровождается кровотечениями из носа, желудочно-кишечного тракта, кожными геморрагиями. При отсутствии кровопотерь на высоте агранулоцитоза выраженной анемии не бывает, она появляется позже. В костном мозге — опустошение клеточного состава. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется некротической энтеропатией (см. Острая лучевая болезнь).

Отдельные системы организма поражаются различными ци-тостатиками неодинаково. Цикпофоофан вызывает выраженную иммунодепрессию, быстро развивающийся агранулоцитоз (непродолжительный), общую неглубокую тромбоцитопению, поражение кишечника. Миелосан, напротив, почти не вызывает иммунодепрессии, почти не поражает кишечник; агранулоцитоз и тромбоцитопения появляются поздно (через 2 нед после отравления), но бывают очень глубокими и продолжаются несколько недель. Рубомицин и адриабластин при передозировке могут вызывать тяжелый миокардит. Винкристин почти не поражает гранулоцитарный и тромбоцитарный ростки, но вызывает иммунодепрессию, часто полиневрит. Гепатотропное действие оказывают преимущественно циклофосфан, 6-меркаптопурин.


Одно из частых проявлений цитостатической болезни — септицемия: высокая температура, иногда озноб, бактериемия (патогенная микрофлора) при отсутствии очага инфекции. Пневмонии отличаются малой выраженностью клинических признаков: может быть сухой кашель, рентгенологические данные скудные, хрипов мало, они влажные мелкопузырчатые, иногда крепитирующие.

Лечение аналогично таковому при острой лучевой болезни. Преднизолон при цитостатической болезни не показан. Обязательны изоляция больных и соблюдение условий асептики. Решающую роль играют антибактериальная терапия, переливание тромбоцитов при тромбоцитопеническом геморрагическом синдроме. При отсутствии выраженной анемии переливание крови не показано. Инъекционные препараты вводят только внутривенно.

Прогноз определяется тяжестью поражения. Установ-•лено, что без повторного введения цитостатических препаратов болезнь не рецидивирует.

Источник: imedica.by

АНЕМИИ. ЦИТОСТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ


Цитостатическая болезнь

Постгеморрагические анемии

Постгеморрагические анемии обусловлены кровопотерями (острыми и хроническими). При острой кровопотере восстановление объёма плазмы ведёт к временному снижению количества эритроцитов в периферической крови. Регенерация костного мозга, его эритропоэтического ростка проявляется сначала ретикулоцитозом крови;

Коагуляционный (сухой) некроз

Определение. Коагуляционный некроз – некроз, при котором детрит (разрушенная ткань) имеет плотную консистенцию вследствие обезвоживания (дегидратации).

Этимология термина. От лат. coagulatio – свёртывание, уплотнение. Классификация. Наиболее важное значение имеют следующие три формы

коагуляционного некроза – казеозный, ценкеровский и фибриноидный.

Колликвационный (влажный) некроз

Определение. Колликвационный некроз – некроз, при котором образующийся детрит богат влагой.

Этимология термина. От лат. collicvatio – расплавление, разжижение. Разрушенная ткань при этом становится мягкой, кашицеобразной или полу-

жидкой. Влажный некроз чаще встречается в тканях головного мозга, органов пищеварительной трубки, в лёгких. Первичный колликвационный некроз необходимо отличать от вторичной колликвации – расплавления и разжижения масс сухого некроза.


–аутоиммунные

–изоиммунные

–гетероиммунные (лекарственные, гаптеновые) Смешанные виды.

Аутоиммунные гемолитические анемии развиваются при появлении в орга-

низме аутоантител, способных связываться с эритроцитами и повреждать их (в основе развития этой анемии лежит срыв иммунологической толерантности в организме). Гемолиз эритроцитов при одном типе анемии происходит внутриклеточно (в селезёнке, печени, костном мозге), при другом – внутри сосудов.

https://www..com/watch?v=ytcopyrightru

Изоиммунные гемолитические анемии имеют в основе появление антител против эритроцитов в случаях переливания иногруппной крови, а также при ре- зус-конфликте между матерью (резус-отрицательна) и плодом (плод резусположительный). Развивается гемолитическая болезнь у новорождённого (ГБН), или эритробластоз плода.

Гетероиммунные (гаптеновые) или лекарственные гемолитические анемии характеризуются появлением антител против лекарственных препаратов или эритроцитов. К лекарственным препаратам, к которым у больного могут образоваться антитела, относятся пенициллин, цефалоспорин, фенацетин, сульфаниламиды, дигоксин. К препаратам, которые вызывают образование антител к эритроцитам, относится метилдофа.

–аутоиммунные

–изоиммунные

–аутоиммунные

–изоиммунные

Инфаркт

Определение. Инфаркт – некроз, развивающийся в результате нарушения кровообращения в ткани.


Этимология термина. От лат. infarctus – наполненный, фаршированный, набитый. Этот термин стал использоваться для обозначения очагов некроза беловатого цвета, отличных от цвета нормальной ткани (белые инфаркты в миокарде, селезёнке, почках); орган при этом выглядит как будто наполненным, нафаршированным белесоватыми массами.

Классификация. Инфаркт классифицируют по трём основным принципам – по механизму развития, по цвету разрушенной ткани и по форме очага некроза на разрезе органа.

I. По механизму развития (по типу развивающего нарушения крообращения)

1.ишемический инфаркт – инфаркт в результате недостаточного снабжения ткани артериальной кровью (т.е. в результате ишемии);

2.венозный инфаркт – инфаркт вследствие застоя венозной крови.

II. По цвету разрушенной ткани

Гангрена

https://www..com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Определение. Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.

Этимология термина. Термин γάγγραινα («гáгграйна», трансформированный в русском языке в слово гангрена) был введён в европейскую медицинскую традицию Гиппократом и образован от глагола γραίνω – грызть, т.е. «гангрена» в буквальном переводе с древнегреческого означает «нечто, грызущее [тело]», «нечто, пожирающее [плоть]».

При сухой гангрене конечности погибающая ткань чернеет, а на границе с живыми тканями образуется ярко-красная кайма. Наличие венчика гиперемии вокруг почерневших тканей создаёт впечатление «сгорания» и последующего «обугливания» кожи, что определило старое русское название антонов огонь, которым обозначалась сухая гангрена дистальных отделов конечностей.

1.сухая гангрена (мумификация).

2.влажная гангрена.


Особыми разновидностями влажной гангрены являются пролежень

(decubitus) и нома.

Сухая гангрена (мумификация) – гангрена, при которой детрит представляет собой плотные сухие массы.

Влажная гангрена – гангрена, при которой детрит богат влагой. Пролежень (decubitus) – некроз покровных тканей (кожи или слизистых

оболочек) в местах их длительного сдавления.

Нома – влажная гангрена мягких тканей лица. Характерна для детей при тяжелом течении кори.

2.влажная гангрена.

(decubitus) и нома.

Секвестр

Определение. Секвестр – фрагмент разрушенной ткани, свободно располагающийся среди живых тканей.

https://www..com/watch?v=ytpressru

Этимология термина. От лат. sequestrum – отделяющийся, отторгающийся. Между секвестром и жизнеспособной тканью имеется в той или иной степени выраженное пространство, как правило, щелевидное. При обострении процесса это пространство обычно заполняется гнойным экссудатом. Секвестр не подвергается аутолизу (саморазрушению) и организации (т.е. не замещается во-


Липидогенные пигменты

Представителями пигментов данной группы являются липофусцин и липохромы. Липофусцин окрашивается суданом III в желто-оранжевый цвет. Пигмент выявляется в цитоплазме нервных клеток, гепатоцитов и кардиомиоцитов в виде зерен золотистого цвета. При атрофии и кахексии органы приобретают бурый цвет – бурая атрофия печени, миокарда.

В настоящее время липофусцин относят к нормальным компонентам клетки. Его гранулы – цитосомы или кератиносомы депонируют кислород. В условиях гипоксии липофусцин обеспечивает процессы окисления. Пигмент может накапливаться в гепатоцитах при наследственных гепатозах (синдроме Жильбера, Ротора и др.) – первичный липофусциноз.

Липоромы содержат каротиноиды – предшественники витамина А и окрашивают жировую клетчатку, сыворотку крови, желтые тела яичников, кору надпочечников в желтый цвет.

Нарушения минерального обмена

Наибольшее значение при нарушении минерального обмена имеет нарушение обмена кальция. Гиперкальциемия – состояние, характеризующееся увеличением концентрации кальция в крови.

Гиперекальциемия возникает при разрушении костей, гипервитаминозе D, аденоме паращитовидных желез с повышением содержания паратгормона.

Выделяют три типа кальциноза: метаболический, дистрофический и метастатический.

При метаболическом кальцинозе кальций откладывается в органах, которые выделяют кислые продукты (CO2, мочевую кислоту и т.д.), а ткани их обладают большей щелочностью. К числу таких органов относятся легкие, почки, желудок, а также миокард, артерии. В них могут образовываться плотные белые депозиты фосфата кальция.

В результате повреждения клеток формируются макрофагальные гранулемы. Дистрофический кальциноз характеризуется нормальной концентрацией кальция в крови.

При этом он откладывается в очагах некроза, дистрофии, что приводит к образованию белых кальцинатов в очагах казеозного некроза при туберкулезе, в очагах инфарктов, в рубцах, клапанах сердца, в ткани погибших паразитов (трихинеллах, эхинококке), мертвом плоде при внематочной беременности (литопедион).

Снижение содержания кальция в организме проявляется размягчением костей, их деформацией, искривлением конечностей и развитием рахитического таза у девочек.

Образование камней

Образование камней характерно для полых органов (желчный, мочевой пузырь) или для протоков (мочевыводящие пути, желчевыводящие протоки, протоки поджелудочной железы и слюнных желез).

Реже камни образуются в просвете вен (флеболиты), бронхов или в толстом кишечнике (копролиты).

К общим факторам образования камней относятся нарушения обмена веществ, прежде всего холестерина, нуклеопротеидов, ожирение, атеросклероз, подагра.

К местным факторам отнесены нарушения секреции, застой секрета, воспалительные процессы в органах. Механизм образования камней складывается из двух процессов: образования органической матрицы (слизь, десквамированные клетки слизистых оболочек) и кристаллизации солей.

Камни желчного пузыря по химическому строению могут быть разделены на пигментные (они чаще множественные, фасетированные и имеют зеленоватый цвет), известковые (белого цвета).

Камни почек и мочевого пузыря чаще бывают уратными (желтого цвета), фосфатными (белого цвета), оксалатными (часто включаю кровяные

Клинически основным проявлением анемии является гипоксия. Морфологически – дистрофические процессы в органах и тканях

1.экзофитный рост – выбухание опухоли в виде бляшки, узелка или узла над поверхностной тканью (кожей или слизистой оболочкой).

https://www..com/watch?v=upload

2.эндофитный рост – рост опухоли в толще стенки полого органа или в покровной ткани без признаков выбухания опухоли над поверхностью кожи или слизистой оболочки.

1.уницентричный рост – один первичный очаг роста.

2.мультицентричный рост – два и более первичных очагов роста опухоли (если при этом формируются отдельные макроскопически определяемые опухоли в одном или нескольких органах, их называют первично-

множественными).

Метастазирование опухолей

Определение. Метастазирование опухолей – формирование вторичных (до-

черних) очагов опухолевого роста в удалении от первичного (материнского) очага.

1.гематогенные метастазы – распространение опухолевых клеток по кровеносным сосудам.

2.лимфогенные метастазы – распространение опухолевых клеток по лимфатическим сосудам.

3.ликворогенные метастазы – распространение опухолевых клеток по ликворным путям в пределах ЦНС.

4.имплантационные метастазы – распространение опухолевых клеток по поверхности серозных (чаще) и слизистых (реже) оболочек.

https://www..com/watch?v=ytadvertiseru

множественными).

Источник: https://mega-garden.ru/gipertenziya/tsitostaticheskaya-bolezn/

Цитостатическая болезнь: причины, симптомы, диагностика и лечение

Цитостатическая болезнь

Цитостатическая болезнь – это полисиндромное заболевание, являющееся следствием действия на организм факторов цитостатического характера. Оно характеризуется гибелью клеток, которые находятся в процессе деления.

Поражение начинается с клеток костного мозга, затем оно переходит на эпителиальный покров кожи и пищеварительный тракт.

Данное заболевание довольно часто встречается в онкогематологической практике, потому что желание получить необходимый эффект от лечения сопровождается побочными проявлениями разного типа, которые обусловлены токсическим влиянием противоопухолевых препаратов, которые используются в процессе лечения. В связи с этим можно выделить причины возникновения данного заболевания.

Причины

Выделяется два цитостатических фактора, которые приводят к возникновения недуга.

  1. Применение препаратов некоторых групп. К ним относятся цитостатические препараты, которые применяются для лечения опухоли или подавления иммуногенеза. Они действуют на разные фазы клеточного или митотического цикла.

Кроме того их действие распространяется на клетки, которые находятся в состояния покоя. На развитие заболевания также оказывают влияние лекарственные препараты, которые не используются как цитостатики, но обладают цитостатическим действием. К ним относится аминазин, амидопирин, левомицитин и так далее.

 Выраженность цитостатической болезни имеет зависимость от некоторых обстоятельств, например, от дозы применяемых лекарственных препаратов, путей их введения, продолжительности лечения и чувствительности клеток к токсическому воздействию лекарств. Например, периферическую нервную систему больше повреждает винкристин, а миокард повреждают антрациклины.

Все химиопрепараты оказывают действие на делящиеся клетки, что приводит к развитию печеночного, миелодепрессивного и других синдромов.

  1. Ионизирующее излучение. Все виды данного излучения имеют общее свойство: они способны повреждать клетки, что приводит к их гибели. В первую очередь эти факторы повреждают клетки крови, из-за чего происходит остановка кроветворения и развитие аплазии костного мозга.

Вместе с костным мозгом в патологический процесс могут вовлечься все активно пролиферирующие клетки, особенно клетки слизистой оболочки ЖКТ, кожи и ее придатков.

Ионизирующее излучение оказывает прямое радиационное повреждающее воздействие на хромосомный аппарат клеток

Самое тяжелое проявление аплазии миелотоксическая форма агранулоцитоза, который является основным гематологическим синдромом болезни цитостатического характера. Так проявляется осложнение цитостатической терапии.

Симптомы

Клиническая и гематологическая картина определяется спецификой развития. Внешние признаки заболевания складываются из появления тромбоцитопении и гранулоцитопении.

Если отсутствуют гранулоциты, появляется септицемия, при которой наблюдается высокая температура и профузный пот. Также присутствует картина интоксикации, хотя нет наличие местных очагов воспаления.

Признаком миелотоксического агранулоцитоза – это поражение слизистой оболочки ротовой полости и глотки.

Цитостатическая болезнь имеет очень тяжелое и опасное проявление – некротическая энтеропатия. Ее клиника при агранулоцитозе выражается в несовпадении анатомических нарушений и клинических данных.

Проявления энтеропатии пи жизни довольно скудны.

За несколько дней до смерти могут наблюдаться боли в области живота, его вздутие, понос или кашицеобразный стул или запор, проявляющийся на фоне гипертермии.

Симптомы раздражения брюшины отсутствуют или выражены очень слабо. Клиника некротической энтеропатии соответствует комплексу симптомов умеренного энтероколита.

Выделяются следующие начальные признаки некротической энтеропатии:

  • урчание;
  • плеск;
  • обложенность и сухость языка;
  • болезненность при пальпации илеоцекальной области.

Выраженная клиника характеризуется следующими симптомами:

  • напряжение брюшной стенки;
  • симптомы раздражения брюшины.

Показаниями для лапаротомии и симптомами перитонита являются:

  • выпот в брюшной области;
  • исчезновение перистальтики кишечника;
  • нарастающие симптомы раздражения брюшины.

Частый симптом, который сопровождает цитостатическую болезнь, – выпадение волос.

Кроме того, данное заболевание проявляется паренхиматозным гепатитом, который обычно возникает при использовании циклофосфана, пури-нетола, рубомицина и метотрексата.

Клинические особенности цитотоксического гепатита – желтуха, гепертрансаминаземия, прямая невысокая билирубинемия и умеренная гепатомегалия.

Диагностика и лечение

Диагностика заболевания включает в себя внешнее обследование пациента, пальпацию и другие методы исследования. В целом выявить заболевания не сложно, поэтому нчать своевременное лечение возможно.

Важное условие лечения – устранение цитостатических препаратов, лекарственных средств и ионизирующего облучения, которые приводят к развитию недуга.

Если заболевание развивается при лейкемическом первичном угнетении гемопоэза, пациента помещают в изолятор с асептическими условиями и организовывают для него систему интенсивной терапии.

Также необходимо проводить ультрафиолетовую стерилизацию воздуха.

Во время глубокой тромбоцитопении и в период агранулоцитоза отменяются все внутримышечные инъекции, поэтому все препараты вводятся внутривенным способом.

Если развиваются инфекционные осложнения, делают посевы отделяемого из очага инфекции, мочи и крови, а также нужно начать терапию групп антибиотиков, обладающих широким спектром действия.

До того, как выявят возбудитель инфекции, нужно провести антибиотическую, эмпирическую терапию по разным схемам.

После того, как становятся известными результаты посева, вводится такая комбинация антибиотиков, которая подходит для обнаружения флоры. Антибиотики вводятся внутривенным путем два или три раза в сутки.

Если наблюдаются некротические изменения, изъязвления в слизистой оболочке рта и глотке, важно проводить санирующую обработку. Очень важно использовать щадящую диету, имеющую противоязвенный характер. Можно перевести больного на парентеральное питание.

Профилактика

Если у человека имеется иммунный агранулоцитоз, нужно исключить препараты, которые явились причиной его возникновения. Миелотоксический агранулоцитоз предусматривает строгий гематологический контроль во время использования цитостатических препаратов. Важно следить за уровнем лейкоцитов, подсчитывая их три раза в неделю.

Как видно, цитостатическая болезнь, хоть и является сложной, но поддается лечению, особенно если устранить все факторы риска. Это значит, что нужно быть внимательными к тому, какие лекарства попадают в организм и в какой среде находится человек.

Источник: https://cardio-life.info/zabolevaniya-krovi/citostaticheskaya-bolezn.html

Цитостатическая болезнь

Цитостатическая болезнь

Апластическая и гипопластическая анемия

Апластическая анемия развивается вследствие прекращения продукции форменных элементов крови (эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов) в костном мозге. Красный костный мозг превращается в жёлтый, жировой. Развивается аплазия костного мозга, или панмиелофтиз. У больного – прогрессирующая анемия, лейкопения (гранулоцитопения), тромбоцитопения, панцитопения.

Тромбоцитопенический синдром проявляется геморрагическим диатезом: кровоподтёки, петехии, десневые, носовые, маточные кровотечения. Угнетение гранулоцитопоэза способствует развитию некротических процессов и сепсиса.

Прогноз неблагоприятный, если не проводится трансплантация костного мозга. Причины летальных исходов: профузные кровотечения, кровоизлияния в головной мозг, септические осложнения.

Одним из исходов апластической анемии является гемолитическая анемия с внутрисосудистым гемолизом.

Гипопластическая анемия. В процессе изучения апластической анемии и наблюдениях за её исходами было показано, что глубина аплазии костного мозга неодинакова. Полного опустошения костного мозга может не происходить.

На фоне увеличения количества жировых клеток в костного мозга сохраняются очажки миелопоэза, содержащие клетки-предшественники (IV класс в схеме кроветворения), которые являются источником для регенерации миелоидной ткани в процессе лечения, что приводит к ремиссии и выздоровлению.

Цитостатическая болезнь (А.И.

Воробьёв, 1965) – полисиндромное заболевание, которое возникает при действии на организм цитостатических факторов (препараты, используемые для лечения опухолей, и ионизирующая радиация), и обусловлено гибелью делящихся клеток, в первую очередь костного мозга, эпителия желудочно-кишечного тракта, кожи.

Нередко наблюдается поражение печени. Цитостатическая болезнь характеризуется гранулоцитопенией, тромбоцитопенией и связанными с ними осложнениями (некротической ангиной, язвенным стоматитом, энтероколитом, пневмонией, геморрагическим синдромом).

Ведущую роль при цитостатической болезни играет агранулоцитоз (снижение уровня лейкоцитов ниже 1000 в 1 мкл; или уровня гранулоцитов ниже 750 в 1 мкл). При поражении всех ростков миелопоэза развивается аплазия (панмиелофтиз). Нередко развивается панцитопения. Наиболее тяжело протекает некротическая энтеропатия, которая нередко осложняется сепсисом.

АГРАНУЛОЦИТОЗ

Агранулоцитозом называется резкое уменьшение числа нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови (ниже 750 в 1 мкл). Различают иммун-

120

ный и неиммунный агранулоцитоз. Иммунный агранулоцитоз развивается в результате ускоренной гибели гранулоцитов в крови и кроветворных органах под влиянием иммунных факторов, в частности, антилейкоцитарных антител.

Иммунный агранулоцитоз может быть аутоиммунным (при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, хроническом лимфолейкозе и др.) и гетероиммунным (гаптеновым).

В качестве гаптенов при этом выступают лекарственные препараты (ацетилсалициловая кислота, барбитураты, сульфаниламиды, левамизол, тубазид, мепробамат и др.).

Агранулоцитоз проявляется тяжелыми инфекционными поражениями, чаще обусловленными грам-отрицательной флорой. Частоту и тяжесть инфекций определяет глубина агранулоцитоза. При гаптеновом агранулоцитозе нейтрофильные гранулоцитов обычно отсутствуют.

В пунктате костного мозга на высоте иммунного агранулоцитоза отсутствуют клетки гранулоцитарного ряда, в трепанобиоптате отмечается гиперплазия плазматических клеток. При стихании признаков агранулоцитоза увеличивается количество промиелоцитов и более зрелых форм гранулоцитов.

Агранулоцитоз является тяжёлым патологическим процессом, нередко завершающимся смертью больных в результате генерализованного инфекционного поражения (сепсиса).

121

СОДЕРЖАНИЕ
1 Патологическая анатомия (патология): содержание, задачи
и методы (доц. А.Н.Крючков) 4
2 Смерть организма. Некроз. Апоптоз
(доц. А.Н. Крючков, асс. А.В.Рец) 11
3 Паренхиматозные дистрофии (ст.преп. С.П.Лаптев) 22
4 Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии
(доц. Г.Г.Фрейнд) 29
5 Смешанные дистрофии (доц. Ф.А.Шилова) 36
6 Полнокровие. Ишемия. Кровотечение. Отёки (асс. Е.В.Микова) 41
7 Тромбоз. Эмболия. Метастаз. ДВС-синдром (доц. Т.Б.Пономарёва) 46
8 Общая характеристика воспаления. Экссудативное воспаление
(ст.преп. С.П.Лаптев) 51
9 Продуктивное воспаление (доц. Т.Б.Пономарёва) 61
10 Иммунопатологические процессы (доц. А.Н.Крючков) 67
11 Приспособление и компенсация (доц. Т.Б.Пономарёва) 75
12 Общие закономерности опухолевого роста (доц. А.Н.Крючков) 81
13 Эпителиальные опухоли (доц. А.Н.Крючков) 88
14 Опухоли мягких тканей и костей (мезенхимальные опухоли)
(доц. А.Н.Крючков) 91
15 Меланоцитарные и нейрогенные опухоли. Тератомы
(доц. Ф.А. Шилова) 103
16 Гемобластозы (доц. А.Н.Крючков) 106
17 Анемии (проф. Р.Н.Хохлова) 118
122

122

Учебное издание

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Авторы:

Фрейнд Генриетта Герхардовна Крючков Андрей Николаевич Пономарёва Татьяна Будимировна Хохлова Раиса Николаевна Шилова Фаина Алексеевна Лаптев Сергей Павлович

Рец Антон Владимирович Микова Елена Валерьевна

123

Источник: https://studfile.net/preview/5778921/page:18/

Признаки

Первое проявление цитостатическое болезни – это изменение картины крови. В крови снижено количество тромбоцитов и гранулоцитов.

А это, в свою очередь, приводит к септицемии (заражению крови), которая проявляется высокой температурой. обильным потом, симптомами общей интоксикации.

Позже появляется отек слизистой оболочки рта, потом на слизистой появляются белесые пятна, а позже развивается язвенный стоматит. Начинаются носовые и желудочно-кишечные кровотечения.

Характерный признак цитостатической болезни – выпадение волос.

Одно из частых проявлений цитостатической болезни – некротическая энтеропатия. Она проявляется бульканьем, урчанием, вздутием живота. При пальпации живот болит. К сожалению, часто этот симптом становится причиной смерти пациента.

За несколько дней до летального исхода при некротической энтеропатии возникают боли в животе, понос или запор, сухость языка. Это симптомы перитонита. и для спасения пациента необходимо немедленное хирургическое вмешательство.

В некоторых случаях развивается паренхиматозный гепатит. Он проявляется желтухой и увеличением печени при относительно нормальном самочувствии.

Описание

Существует несколько причин развития цитостатической болезни. Первая – прием цитостатических препаратов. Обычно их принимают для лечения онкологических заболеваний или для подавления иммунитета.

Также к этой группе относятся препараты, которые назначаются для лечения других патологий, но обладающие и цитостатическим действием (аминофеназон, аминосалициловая кислота).

Вторая причина – ионизирующее излучение.

И лекарства, и излучение в первую очередь воздействуют на клетки крови. В результате нарушается кроветворение и развивается аплазия костного мозга (разрушение кроветворных элементов).

Выраженность симптомов цитостатической болезни зависит от разных факторов. Но решающие – доза применяемого лекарственного средства или облучения, способ введения препарата, чувствительность разных органов и тканей к ним. Зависит выраженность симптомов и от вида цитостатика.

Так, циклофосфамид сильно угнетает иммунитет, поражает кишечник и печень, вызывает быстрый агранулоцитоз, а тромбоцитопения при нем незначительная.

А бусульфан практически не действует на иммунитет и кишечник, зато агранулоцитоз и тромбоцитопения на фоне его приема бывают очень глубокими и продолжительными.

Дополнительный фактор риска развития цитостатической болезни – это изначальное состояние пациента. Например, если у пациента хроническая почечная недостаточность. то цитостатик из организма выводится медленнее, и, соответственно, больше вредит кроветворению.

В зависимости от силы проявления выделяют цитостатическую болезнь легкую, средней тяжести и тяжелую.

Часто цитостатическая болезнь осложняется инфекцией. Это может быть пневмония. ангина или абсцесс в месте инъекции.

Диагностика

Для диагностики цитостатической болезни достаточно картины крови и внешних проявлений заболевания.

Лечение

Для лечения пациентов обязательно изолируют в стационаре, так как им нужны асептические условия, которые дома создать невозможно. Это предотвратит присоединение инфекции и возможные осложнения. Все необходимые препараты вводят внутривенно.

Следующая стадия – устранение причины заболевания, то есть, отмена препарата, вызвавшего эту болезнь.

При некротических изменениях слизистых оболочек проводят санацию полостей. Диета должна быть щадящей, в некоторых случаях даже переходят на парентеральное питание, чтобы не травмировать слизистую ЖКТ.

Для профилактики, а также и для лечения некротической энтеропатии проводят энтеральную стерилизацию. Для этого используют антибиотики, которые не всасываются в ЖКТ и работают только в просвете кишечника.

Для лечения основных проявлений цитостатической болезни – агранулоцитоза и тромбоцитопении – вводят компоненты крови. Причем и тромбоциты, и гранулоциты должны быть от одного донора.

В некоторых случаях необходимо введение глюкокортикоидных гормонов.

Источник: carduodo.ru

Цитостатическая болезнь

Это заболевание возникает в результате воздействия на организм человека цитостатических факторов. Оно обуславливается в первую очередь гибелью клеток костного мозга, кожи и эпителия пищеварительного тракта, при их делении. Одно из проявлений циростатической болезни это поражение печени.

Причинами возникновения заболевания может быть прием определенных лекарственных препаратов, используемых при лечении опухолей, а также как результат лучевой болезни в результате воздействия ионизирующей радиации.

Протекание болезни характеризуется гибелью большого количества живых клеток при их делении. При этом нарушается целостность эпителия пищеварительного тракта, опустошается костный мозг, возникают поражения кожного покрова, происходит выпадение волос, а также начинается разрушение других жизненно важных органов и систем организма. У больных развиваются язвеннонекротические изменения в желудочно-кишечном тракте, агранулоцитоз и тромбоцитопения, которые в большинстве случаев осложняются такими вторичными заболеваниями, как сепсис, ангина, геморрой и другие.

Имеющее сегодня место широкое распространение цитостатиков существенно увеличило количество случайных отравлений, особенно среди детей. В последнее время они используются с суицидальной целью, а также в приступах истерии. Поэтому следует понимать, что в патологическом процессе очень важную роль занимает количество препарата принятое за единицу времени и концентрация исходного продукта. Поражение будет тем тяжелее, чем выше разовая доза чистого препарата.

Клиническая картина развития болезни состоит из последовательно проявляющихся признаков. На первой стадии поражения у больного проявляется явный отек слизистой оболочки в полости рта и практически в это же время в крови резко уменьшается число лейкоцитов, ретикулоцитов и тромбоцитов. При этом отличительной чертой цитостатического поражения от иммунного агранулоцитоза является то, что в этом случае при уменьшении числа гранулоцитов они не исчезают совсем. Далее начинается активное развитие различных инфекций, таких как ангины, пневмонии, различные абсцессы в местах вводимых инъекций и т.п. Развивающаяся глубокая тромбоцитопения начинает сопровождаться кровотечениями желудочно-кишечного тракта и кровотечениями из носа. Возникают кожные геморрагии. В процессе агранулоцитоза ярко выраженная анемия возникает только в случае значительных кровопотерь в результате возникающих кровотечений. При их отсутствии выраженной анемии нет. В костном мозге происходит довольно быстрое опустошение клеточного состава.

Так же как и при лучевой болезни происходит поражение желудочно-кишечного тракта, которое проявляется некротической энтеропатией. При этом следует учитывать, что воздействие цитостатиков на отдельные органы и системы организма различно. Так, например, циклофосфан вызывает у пораженного человека ярко выраженную иммунодепрессию, общую тромбоцитопению, поражение кишечника и быстро развивающийся агранулоцитоз. А вот миелосан почти не вызывает иммунодепрессии, тромбоцитопения и агранулоцитоз проявляются очень медленно, а кишечник при его воздействии почти не поражается. При передозировке адриабластина и рубомицина может возникать тяжелая форма миокардита. Винкристин ярко выраженную иммунодепрессию и полиневрит, зато практически не затрагивает тромбоцитарного и гранулоцитарного ростков. Циклофосфан и 6меркаптопурин оказывают в основном гепатропное воздействие.

Частыми проявлениями цитостатического поражения человека являются высокая температура, озноб и проявляемая бактериемия при отсутствии очага инфекции. Проявление пневмонии отличается слабым выражением клинических признаков. Как результат может присутствовать сухой кашель при слабых хрипах, которые можно определить как влажные мелкопузырчатые, в отдельных случаях крептирующие. Рентгенологические исследования обеспечивают самую минимальную информацию о пневмонии.

Лечение цитостатической болезни

Лечение цитостатической болезни аналогично мероприятиям, проводимым при острой лучевой болезни в результате воздействия ионизирующей радиации. При этом обязательна изоляция больного. В ходе лечения важнейшая роль отводится антибактериальной терапии и переливанию тромбоцитов.

Онкология и гематология

Источник: www.drmed.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.