Давление в левом предсердии


ВНУТРИСЕРДЕЧНОЕ ДАВЛЕНИЕ — давление в полостях сердца, возникающее в процессе его ритмической деятельности. Величина В. д. различна для каждой камеры сердца и изменяется в разные моменты сердечного цикла. Она зависит от степени кровенаполнения камер, сократительной функции миокарда и величины сопротивления путей оттока крови, а также ряда других кардиальных и экстракардиальных факторов — радиуса кривизны камер сердца, степени натяжения соединительнотканной основы сердца, внутригрудного давления.

Регистрация изменений В. д. во времени в виде кривых давления в полостях сердца позволяет охарактеризовать состояние внутрисердечной гемодинамики и кровообращения в целом и получить необходимую информацию о степени и характере нарушений насосной функции сердца при различных патологических состояниях (см. Кровообращение).

Большинство авторов на кривой давления в предсердии выделяет три положительные волны — а, с и v и две отрицательные волны (коллапса) — х и у (рис.). Начало волны а по времени совпадает с серединой или последней третью зубца P на ЭКГ.


и нарушениях систолической деятельности предсердий, что имеет место, напр., у больных с мерцательной аритмией, волна а на кривой давления отсутствует. Волна с возникает в момент закрытия атрио-вентрикулярных клапанов, т.е. в начале систолы желудочка. Причина возникновения волны с — толчкообразное выпячивание митрального клапана в предсердие в начале изометрического сокращения желудочка. Волна х связана с понижением давления и по времени соответствует периоду расслабления миокарда предсердия. Основной причиной появления волны х считается увеличение объема предсердий вследствие расслабления мышечных волокон. За время волны х давление в предсердии достигает атмосферного или снижается на несколько миллиметров ртутного столба. В дальнейшем волна х сменяется волной v, к-рая обусловлена увеличением притока крови в предсердия из легочных и полых вен. Волна у следует после пика волны v и ее начало во времени совпадает с моментом открытия атрио-вентрикулярных клапанов и началом диастолического наполнения желудочков. В этот период внутрипредсердное давление снижается параллельно со снижением давления в левом желудочке до конечного диастолического давления (конечное диастолическое давление — давление в полостях желудочков непосредственно перед закрытием атрио-вентрикулярных клапанов). За волной у следует полого возрастающая часть кривой внутрипредсердной давления. Для заполнения кровью левого предсердия, упруго-эластические свойства к-рого более высоки, чем правого предсердия, необходимо более высокое давление. Согласно имеющимся в литературе данным, полученным при зондировании сердца здоровых людей, в левом предсердии средняя величина волны а составляет 10—11 мм рт. ст., волны v —12 —14 мм рт. ст. Среднее давление в левом предсердии, равное интегральной величине всех колебаний, находится в диапазоне 8—9 мм рт. ст., в правом предсердии — составляет 3 мм рт. ст.


В экспериментах установлено, что кривая зависимости внутрипредсердного давления от объема наполнения предсердий сохраняет линейный характер до 9—11 мм рт. ст. При дальнейшем увеличении объема прирост внутрипредсердного давления происходит в значительно большей степени.

Для анализа сердечного цикла в основном исследуют длительность отдельных его фаз и определяют среднюю и максимальную скорость изменения давления в полостях желудочков в периоды изометрического напряжения и релаксации. Систола желудочков начинается фазой асинхронного сокращения, в течение к-рой происходит последовательное вовлечение отдельных участков миокарда левого и правого желудочков в сократительный процесс. В эту фазу происходит изменение конфигурации полости желудочков при незначительном увеличении внутрижелудочкового давления. Фаза изометрического сокращения начинается с момента закрытия атрио-вентрикулярных клапанов. Подъем кривой внутрижелудочкового давления в эту фазу наиболее крутой и прерывается небольшим изгибом или зазубриной, которые отражают открытие соответствующих полулунных клапанов и во времени совпадают с началом периода изгнания крови в аорту или легочную артерию. Следующий период — период изгнания, подразделяется на фазы максимального и редуцированного изгнания. В фазу максимального изгнания, к-рая в норме начинается с момента открытия соответствующих полулунных клапанов и по продолжительности соответствует 1/3 всего периода изгнания, выбрасывается 2/3 ударного объема крови.


Систола желудочков заканчивается фазой редуцированного изгнания. В этот период давление в желудочках постепенно снижается, достигая уровня давления в аорте и легочной артерии.

Диастола желудочков начинается коротким протодиастолическим периодом, который соответствует времени, необходимому для закрытия полулунных клапанов, и обычно на кривой внутрижелудочкового давления проявляется отдельным зубцом на нисходящем колене. В фазу изометрического расслабления, наступающую с момента закрытия полулунных клапанов и продолжающуюся до открытия атрио-вентрикулярных клапанов, происходит быстрое снижение внутрижелудочкового давления до уровня предсердного. В момент уравнивания давления в предсердиях и желудочках происходит открытие атрио-вентрикулярных клапанов и начинается период быстрого наполнения желудочков. С этого момента форма кривой, отражающей изменение давления в желудочке, существенно не отличается от формы кривой, отражающей изменение давления в предсердии. В правом желудочке систолическое давление в среднем равно 25 мм рт. ст., диастолическое. — 2 мм рт. ст.; в левом желудочке соответственно — 120 и 4 мм рт. ст.


При клинической оценке данных, полученных с помощью метода прямой катетеризации сердца (см.), одним из признаков нарушения сократительного состояния миокарда может служить увеличение конечно-диастолического давления в левом желудочке св. 12 мм рт. ст., в правом — св. 5 мм рт. ст. Однако эти данные не имеют абсолютного значения, т. к. уровень конечно-диастолического давления в желудочках зависит от нескольких факторов. Так, повышение конечно-диастоли-ческого внутрижелудочкового давления может быть обусловлено гипертрофией миокарда, повышением ригидности его стенок, вызванной увеличением сопротивления пути оттока из желудочка; возрастанием диастолического наполнения желудочков при дефекте клапанов или врожденных пороках сердца с шунтированием. Наряду с этим существуют многочисленные клинические наблюдения, в которых показано, что резкая дилатация полости желудочка, сочетающаяся с выраженным снижением сократительной способности миокарда, может протекать при нормальных цифрах конечно-диастолического давления.

Из сказанного следует, что прогностическое значение величины конечно-диастолического внутрижелудочкового давления ограничено и может иметь значение в сочетании с другими гемодинамическими показателями (см. Кровообращение). Наиболее точную информацию о функциональном состоянии сократительного аппарата сердечной мышцы дают показатели скорости укорочения мышечных волокон.


и этом установлено, что механизм инотропии, регулирующий силу и скорость сокращения сердечной мышцы, в определенном диапазоне изменения предъявляемых к миокарду желудочка нагрузок может реализовать свое влияние без изменения исходной длины мышечных волокон. Все сказанное выше послужило основой для введения в клиническую практику ряда показателей, позволяющих непосредственно оценивать сократительное состояние миокарда по результатам внутрижелудочкового зондирования (внутрисистолический показатель, время напряжения и др.)

Получен ряд дополнительных сведений, позволяющих установить более тесную зависимость между внутрижелудочковым давлением и состоянием миокарда.

Установлено, что наиболее точным показателем (индексом) сократительной способности миокарда является отношение максимальной скорости повышения давления в желудочке в фазу изометрического сокращения к величине внутрижелудочкового давления в момент максимальной скорости его нарастания. В условиях изоволюмического состояния желудочков скорость укорочения сократительных элементов мышечных волокон равна скорости удлинения последовательно с ними соединенных упругих (реактивных) элементов. При неизменной величине модуля упругости реактивных элементов (по данным большинства авторов он равен 28) с помощью математических преобразований можно получить уравнение зависимости скорости сокращения миофибрилл в изометрической фазе сердечного цикла от величины внутрижелудочкового давления Vсэ = (dp/dt)/(K*P), где Vсэ — скорость сокращения миофибрилл; К — эмпирически вычисляемый модуль упругости, равный 28; dp/dt — мгновенная скорость изменения внутрижелудочкового давления, а P — величина внутрижелудочкового давления, соответствующая этой скорости.


Применение вычислительных машин (при постоянной регистрации величины и скорости изменения внутрижелудочкового давления) позволяет построить кривую изменения скорости укорочения сократительных элементов миокарда, что дает весьма ценную дополнительную информацию о состоянии сердечной мышцы.

Исключительно важным для оценки биомеханики сердца является знание природы диастолического расслабления миокарда. Согласно биофиз, представлениям о мышечном сокращении смена систолического напряжения миофибрилл диастолической релаксацией обеспечивается активным, связанным с затратой энергии освобождением миофибрилл от ионов кальция. Максимальная скорость диастолической релаксации желудочков может служить показателем эффективности функционирования внутриклеточной системы, осуществляющей связывание кальция.

Для получения достаточно полного представления о состоянии внутрисердечной гемодинамики необходимо знать следующие показатели: величину каждой волны и среднее давление в предсердиях, максимальное систолическое давление, минимальное диастолическое давление в желудочках и конечно-диастолическое давление в них.

В клин, практике измерение и регистрацию В. д. чаще всего применяют для дифференциальной диагностики пороков сердца (см.), оценки гипертензии малого круга кровообращения (см.), выявления ранних или латентных стадий сердечно-сосудистой недостаточности (см.) различного происхождения.


Приборы для измерения внутрисердечного давления представляют собой манометры (электроманометры), чувствительный элемент которых непосредственно воспринимает изменения давления в исследуемой области. Для этой цели он либо сообщается через катетер с исследуемой полостью, либо непосредственно вводится в эту полость (см. Катетеризация сердца). Приборы для измерения В. д. относятся к приборам прямого измерения кровяного давления (см. Сердце, инструментальные методы исследования). Измеряемой величиной обычно является мгновенное значение давления в определенной точке, или среднее (среднее динамическое), или максимальное и минимальное значения давления в течение сердечного цикла.

Первым прибором, позволяющим удовлетворительно регистрировать В. д., был оптический манометр Франка, с помощью к-рого Франк (О. Frank) в 1906—1910 гг. получил первые записи давления в полостях сердца. С помощью этого прибора Уиггерс (С. Wiggers, 1921) записал В. д. и давление в магистральных сосудах, что дало ему возможность детально описать структуру сердечного цикла. С помощью оптического манометра, разработанного в 1934 г. Хамилтоном (W. Hamilton), Курнан (A. Cournand) записал В. д. у человека (Курнан предложил использовать катетер для измерения В. д.).

С 40-х годов для измерения В. д. используются электронные манометры (электроманометры): емкостные Лилли (Lilly, 1942) и Хансен (Hansen, 1949), манометры сопротивления Ламберта и Вуда (Е.


mbert, E. H. Wood, 1947) и др. Они отличаются от оптических лишь тем, что перемещение в них чувствительного элемента (мембраны) преобразуется в электрические показатели. Применение электроники позволило получить миниатюрные конструкции манометрических преобразователей. Веттеррер (Wetterrer, 1943), Гауэр и Джайнепп (О. H. Gauer, Gienapp, 1950), А. Г. Семенов (1956) разработали вводимые в организм датчики диам. 2—3 мм.

Приборы для измерения В. д. состоят из двух основных составных частей: измерительной части (электроманометр) и калибровочно-проточной системы. Первая воспринимает, измеряет и преобразует сигнал для подачи на регистрирующий прибор. Вторая служит для заполнения всех содержащих жидкую среду коммуникаций физиологическим раствором, калибровки электроманометра, для создания постоянного тока жидкости в периоды между измерениями, функционируя при этом как инфузионная система.

Электроманометр состоит из трех последовательно соединенных звеньев: звена передачи давления — катетера (или иглы, соединенной с катетером), измерителя давления и функционального преобразователя.

Измеритель давления преобразует сигнал, имеющий физ. форму давления, в электрическую, удобную для передачи на функциональный преобразователь или непосредственно на регистратор. Входным элементом измерителя является чувствительная мембрана, отвечающая деформацией на изменение давления.


Функциональный преобразователь вводится при необходимости качественного преобразования сигнала с целью придать ему новый информационный смысл, напр, для дифференцирования или интегрирования (определения среднего динамического давления), нахождения максимального или минимального значений. Регистратором обычно служит многоканальный электрокардиограф.

См. также Кровяное давление.

Библиография Волынский Ю. Д. Изменения внутрисердечной гемодинамики при заболеваниях сердца, Л., 1969; Зорин А. Б., Колесов Е. В. и Силин В. А. Инструментальные методы диагностики пороков сердца и сосудов, Л., 1972; M e ш а л к и н E. Н. Зондирование и контрастное исследование сердца и магистральных сосудов, М., 1954; Петросян Ю. С. Катетеризация сердца при ревматических пороках, М., 1969; Углов Ф. Г., Нек л асов Ю. Ф. и Герасин В. А. Катетеризация сердца и селективная ангиокардиография, Л., 1974, библиогр.; Уиггерс К. Д. Динамика кровообращения, пер. с англ., М., 1957; Cardiac mechanics, Physiological, clinical and mathematical considerations, ed. by S. Mirsky, a. o., N. Y., 1974; Zimmermann H. A. Intravascular catheterization, Springfield, 1966.

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg

Левое предсердие (ЛП) – анатомический отдел (камера) сердца, осуществляющий прием артериальной крови из легочных вен и перекачивающий в левый желудочек. Патологические отклонения, которые развиваются в ЛП, – основа для некоторых распространенных заболеваний. Возникающие нарушения изменяют показатели кровообращения и существенно влияют на качество и длительность жизни людей.


Давление в левом предсердии
По строению левое предсердие, как и правое, похоже на неправильный куб.

  1. Передняя – выпячивается и образует левое ушко, которое прилегает слева к легочному стволу.
  2. Задняя.
  3. Верхняя.
  4. Внутренняя – берет участие в формировании межпредсердной перегородки. Она имеет более тонкую часть, которая соответствует овальной ямке.
  5. Нижняя – составляет основу левого желудочка.
  6. Наружная.

Стенка ЛП тоньше правого. Внутренняя поверхность ушка выстлана гребенчатыми мышцами, остальная часть предсердия – гладкая.

Четыре легочные вены впадают в ЛП (по две с каждого легкого):

  1. Правая верхняя.
  2. Правая нижняя.
  3. Левая верхняя.
  4. Левая нижняя.

Они несут артериальную кровь от легких. Отверстия этих вен расположены на задней стенке ЛП и не имеют клапанов.

Основные функции левого предсердия:

  1. Депонирующая. Камера представляет собой емкость, которая принимает кровь от легочных вен.
  2. Соответственно градиенту давления проводит кровь в левый желудочек после открытия митрального клапана.
  3. Помогает завершить наполнение левого желудочка путем своего сокращения.
  4. В момент растяжения стенок предсердия давление поднимается, что стимулирует образование натрийуретического пептида (НУП). Биологически активное вещество снижает объем циркулирующей крови и показатели артериального давления. Доказано, что НУП предупреждает развитие гипертрофии сердца.
  5. В ЛП расположено множество баро- и механорецепторов. Первые реагируют на увеличение центрального венозного давления, что в свою очередь приводит к активации вторых, которые способствуют развитию тахикардии (ускоренного сердцебиения).

Измерение параметров камеры выполняют при помощи эхокардиографии (ЭхоКГ) – ультразвукового неинвазивного метода исследования.

Нормальные размеры левого предсердия у взрослых:

  • размер полости – 8-40 мм;
  • передне-задний – 1,3-3,7 см;
  • ширина: спереди – 1,2-3,1 см, сзади – 1,4-3,3 см;
  • высота – 1,5-3,9 см;
  • толщина стенки – 1,5-2 мм;
  • толщина межпредсердной перегородки – 0,7-1,2 см;
  • масса – 15-25 г (5,6-9,2 % от общей).

Объем полости (количество крови, которое вмещается в предсердии) – 110-130 см 3 .

Давление крови: 2-4 мм рт. ст. в диастолу и 9-12 мм рт. ст. при систоле.

Кроме того, оценивают адекватность наполнения кровью из легочных вен, равномерность сокращения мышечных волокон всех стенок и направление потока крови в разные фазы цикла.

К основным методам, с помощью которых можно определить состояние левого предсердия, относят: электрокардиографию (ЭКГ) и эхокардиографию (ЭхоКГ).

Функцию левого предсердия на ЭКГ оценивают по зубцу Р в I, II, aVL, V5, V6-отведениях.

Этот метод позволяет увидеть:

Давление в левом предсердии
Гипертрофия – основа для возникновения фибрилляции (мерцания) предсердий. На ЭКГ выражается: отсутствием зубца Р, наличием хаотичных f-волн (особенно во II, III, aVF, V1, V2), неправильным желудочковым ритмом. Кроме того, разрастание мышечных волокон способствует появлению синусовой тахикардии – увеличения количества импульсов, возникающих в синоатриальном узле. На ЭКГ зубец Р нормальный, расстояние R-R сокращено.

  • Дилатацию предсердия (увеличение размера полости на фоне истончения стенки) с помощью электрокардиограммы можно заподозрить только при наличии аритмий.
  • ЭхоКГ или УЗИ (ультразвуковое исследование) определяет размеры и показатели работы левого предсердия, что позволяет диагностировать гипертрофию и дилатацию этого отдела.

    Метод используют для диагностики коарктации аорты, пороков митрального и аортального клапана, опухолей сердца (миксом), наличие которых влияет на размеры и функцию ЛП.

    Признаки нарушения работы левого предсердия называют перегрузкой (гиперфункцией). В основе состояния лежит гемодинамическое напряжение стенок сопротивлением или объемом.

    Длительная нагрузка на мышечную массу миокарда камеры вызывает сначала гипертрофию волокон. Однако истощение энергетических запасов и прогрессирование патологии способствуют атрофии мышц, и предсердие начинает дилатировать.

    Характерные клинические симптомы:

    • утомляемость;
    • одышка;
    • перебои в работе сердца;
    • боль в области сердца;
    • снижение выносливости к физическим нагрузкам.

    Наиболее частые причины перегрузки:

    Острые состояния Длительные заболевания
    • гипертонический криз (резкое повышение артериального давления);
    • отек легких;
    • приступ стенокардии
    • артериальная гипертензия;
    • стеноз, кальциноз и недостаточность митрального и аортального клапанов;
    • коарктация аорты и другие врожденные пороки сердца;
    • новообразования в левом предсердии

    ЭКГ-признаки перегрузки: увеличение высоты и длительности Р (в большей мере его второй фазы) в V1, V2, иногда отрицательный Р у V1.

    Перегрузка ЛП чаще всего приводит к его гипертрофии или дилатации. При объективном осмотре (при помощи перкуссии) патологию можно заподозрить по смещению верхней границы сердца вверх.

    Лечение всегда зависит от того, какая патология привела к перегрузке и, как следствие, к гипертрофии или дилатации. Если речь идет об острых состояниях, то их купируют доктора соответственно протоколов оказания неотложной помощи в каждом из случаев. Длительные, хронические болезни лечат пожизненным приемом медикаментов, а многие требуют оперативного вмешательства.

    Если не проводить терапию вышеуказанных состояний, то возникает большой риск ряда опасных осложнений:

    • тяжелая сердечная недостаточность;
    • сердечная астма;
    • фибрилляция предсердий.

    Левое предсердие – тот отдел сердца, который часто поддается патологическим изменениям. Они, в свою очередь, приводят к весьма серьезным заболеваниям с осложнениями, нарушениями ритма. Например, фибрилляция предсердий – главная причина ишемических инсультов. Поэтому, если при рутинном обследовании у пациента обнаружили перегрузку или гипертрофию ЛП, рекомендуют дальнейшую детальную диагностику.

    Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

    Источник: serdce-moe.ru

    Так как движение крови в полостях сердца, как и во всей кровеносной  системе, обусловлено разностью давлений по всему пути движения крови, то необходимо рассмотреть, как меняется давление в предсердиях и желудочках при систоле и диастоле.

    Впервые измерения давления в полостях сердца, а также в аорте и легочной артерии в экспериментах на крупных животных (лошадях и собаках) были проведены в 1861 г. Шово и Мареем. Для этой цели они вводили через вскрытую на шее яремную вену тонкую металлическую трубку — зонд, проталкивая ее до полой вены, а затем до правого предсердия, правого желудочка или легочной артерии. Зонд соединяли с прибором для регистрации давления. Если было необходимо определять колебания давления в левой половине сердца, то зонд вводили в левый желудочек, через левую сонную артерию и дугу аорты.

    Давление в левом предсердии  

    В последние годы измерения внутрисердечпого давления производят и у человека при некоторых заболеваниях сердца, когда эти измерения необходимы для диагностики, т. е. выяснения характера заболевания сердца. Для этой цели в центральный конец вскрытой плечевой вены вводят тонкий эластичный полый зонд — катетер и проталкивают его по направлению к полой вене и далее до правого предсердия, желудочка или легочной артерии (рис. 24). В аорту или левый желудочек зонд вводят через плечевую артерию. Измерение давления в полостях сердца и крупных сосудах производят также путем их пункции, т. е. прокалывают грудную клетку и вводят полую иглу в одно из предсердий или в один из желудочков, в аорту или в легочную артерию. Введенный в полость сердца или в крупный сосуд заполненный противосвертывающим раствором зогд (или иглу) соединяют с чувствительным и безынерционным электрическим манометром и регистрируют таким путем колебания давления.

    Рис. 24. Путь по которому проходит катетер из локтевой вены в правое сердце и легочную артерию (А), и рентгенограмма грудной клетки человека с введенным в легочную артерию катетером (Б) (по Е. Н. Мешалкину)

    Колебания давления в предсердиях относительно невелики. На высоте, систолы предсердий давление в них равно 5-8 мм рт. ст. Во время диастолы предсердий давление в них падает до 0, затем, начиная с середины систолы желудочков, оно медленно нарастает вследствие наполнения полости предсердия кровью, притекающей из вен (рис. 25). Когда систола желудочков закапчивается и атриовентрикулярные клапаны открываются, давление в предсердиях вновь падает, потому что кровь из них свободно переходит в желудочки. За 0.1 секунды до начала систолы желудочков начинается систола предсердий, в результате которой происходит некоторое добавочное исполнение желудочков кровью. Это добавочное наполнение не имеет, однако, важного значения, так как большая часть наполняющей желудочек крови уже поступила в него в первый период диастолы желудочков.

    Уровень давления в предсердиях во время их диастолы зависит от фазы дыхания. Во время вдоха давление в предсердиях в начале их диастолы становится отрицательным, т. е. ниже атмосферного. Причина этого понижения давления заключается в том, что на высоте вдоха отрицательное давление в грудной полости возрастает. Вследствие понижения давления в предсердиях на высоте вдоха увеличивается приток к ним крови из вен. Во время выдоха отрицательное давление в грудной полости уменьшается и давление в предсердиях в начале их диастолы становится близким к 0.

    Давление в левом предсердии  

    Систола желудочков начинается после окончания систолы предсердий. Волна сокращения, постепенно распространяясь по миокарду, не сразу охватывает всю массу мускулатуры желудочков; часть мышечных волокон сокращается, вследствие чего другая их часть, еще не сократившаяся, не изменяется. Поэтому форма желудочков изменяется, однако давление не меняется. Этот период систолы желудочков, когда происходит распространение волны возбуждения и сокращения по миокарду, называют фазой асинхронного сокращения, или периодом изменения формы желудочков. Он продолжается 0,05 секунды. После того как все мышечные волокна желудочков охвачены сокращением, давление крови в полости желудочков начинает увеличиваться, что вызывает закрытие атриовентрикулярных клапанов.

    Полулунные клапаны в это время также закрыты, потому что давление в желудочках пока еще ниже, чем в аорте и легочной артерии. Поэтому в течение короткого отрезка времени — 0,03 секунды — мускулатура желудочков напрягается, но их объем меняется (так как кровь в желудочках, подобно всякой жидкости, практически несжимаема) до тех пор, пока давление в желудочке не превысит давления в аорте и легочной артерии и пока под влиянием напора крови не откроются полулунные клапаны.  Период сокращения при закрытых клапанах называют фазой изометрического сокращения (изометрическим называют такое сокращение мышцы, при котором мышечные волокна развивают напряжение, но не укорачиваются). Фазы асинхронного и изометрического сокращений вместе называют периодом напряжения желудочков (2 и 3 на рис. 25).

    Рис. 25. Схематизированные кривые изменения давлении в правых (А) и левых (Б) отделах сердца, тонов сердца (В), объема желудочков (Г) и электрокардиограмма (Д).

     

    Давление в левом предсердии  

    Когда в результате изометрического сокращения давление в желудочках становится выше, чем давление в аорте и легочпой артерии, клапаны аорты и легочной артерии открываются, наступает фаза изгнания крови из желудочков и кровь поступает из желудочков в аорту и легочную артерию (4 на рис.25).

    У человека изгнание крови, иначе говоря, систолический выброс в аорту, т. е. в большой круг кровообращения, начинается, когда давление в левом желудочке достигает 65-75 мм рт. ст., а изгнание крови в легочную артерию, т. е. в малый круг кровообращения, начинается, когда давление крови в правом желудочке достигает 5-12 мм рт. ст.

    Рис. 26. Нормальные величины давления в правом предсердии, правом желудочке, легочной артерии, левом предсердии, левом желудочке, аорте (по Луизада и Лиу).

     

    В первый момент фазы изгнания давление крови в желудочках нарастает так же круто, как и до открытия полулунных клапанов (фаза быстрого изгнания — 0,10-0,12 секунды). По мере того как количество крови в желудочках убывает и приток крови в аорту и легочную артерию становится меньше, чем отток от них, нарастание давления прекращается и давление к концу систолы начинает падать (фаза замедленного изгнания крови — 0,10-0,15 секунды).

    Максимальный уровень давления на высоте систолы в нормальных физиологических условиях достигает в левом желудочке 115-125 мм рт. ст., а в правом желудочке 25-30 мм. Большая высота давления крови, создаваемого левым желудочком, чем правым, обусловлена большей мощностью его мускулатуры. Это связано с тем, что левому желудочку приходится преодолевать большее сопротивление току крови в сосудах большого круга кровообращения. Колебания давления в аорте и легочной артерии в период изгнания крови из желудочков следуют за изменениями давления в соответствующем желудочке: в аорте на высоте систолы давление равно 110-125 мм , а в легочной артерии — 25-30 мм (рис. 26).

    Вслед за фазой изгнания наступает диастола желудочков. Они начинают расслабляться, поэтому давление в аорте становится выше, чем в желудочке, и полулунные клапаны захлопываются. Время от начала расслабления желудочков до закрытия полулунных клапанов названо протодиастолическим периодом, который длится 0,04 секунды (5 на рис. 25). Затем в течение некоторого времени (около 0,08 секунды) желудочки продолжают расслабляться при закрытых и атриовентрикулярных и полулунных клапанах, пока давление в желудочках не упадет ниже,  чем в предсердиях, уже наполненных к этому времени кровью. Этот период систолы обозначают как фазу изометрического расслабления, или фазу спадения напряжения (6 на рис. 25). Ее длительность в среднем 0,08 секунды. Вслед за этим створчатые клапаны открываются, и кровь из предсердии начинает наполнить  желудочки.

    Поступление крови в желудочки идет вначале быстро, так как давление в них после их расслабления падает до 0 (фаза быстрого наполнения, длящаяся 0,08 секунды, — 7 на рис. 25). По мере наполнения желудочков давление в них немного увеличивается и наполнение замедляется (фаза замедленного наполнения, продолжающаяся 0,16 секунды, — 8 на рис. 25). В конце диастолы желудочков происходит систола предсердий длительностью 0,1 секунды (фаза наполнения желудочков, обусловленная систолой предсердий, или пресистола, — 1 на рис. 25).

    Во время диастолы желудочков давление крови в аорте и легочной артерии постепенно снижается по мере оттока из них крови и к концу диастолы оно равно в аорте 65-75 мм, а в легочной артерии — 5— 10 мм рт. ст. Так как это конечно-диастолическое давление выше давления в желудочках, то полулунные клапаны остаются закрытыми до тех пор, пока давление в желудочках при их сокращении не превысит уровень давления в крупных артериальных стволах.

    Последовательность отдельных фаз цикла деятельности желудочков может быть представлена следующим образом:

    Давление в левом предсердии

    Приведенные показатели продолжительности систолы и диастолы и их фаз представляют собой средние данные, наблюдаемые при частоте сердечных сокращений 75 в минуту. При более частом или более медленном ритме работы сердца длительность фаз изменяется. При учащении ритма значительно укорачивается диастола, главным образом за счет уменьшения длительности фазы медленного наполнения. Относительно меньше укорачивается систола за счет уменьшения времени медленного изгнания крови из желудочков. При замедлении работы сердца происходят противоположные изменения длительности фаз изгнания и наполнения желудочков.

    Источник: feedjc.org


    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.