При пороке какого клапана систолическое давление повышено


Аортальные пороки – это заболевания, которые вызываются нарушениями строения и работы аортального клапана сердца. Они могут проявляться таким образом:

  • аортальная недостаточность – сопровождается лишь частичным закрытием аортального отверстия клапаном;
  • стеноз аортального клапана – сопровождается сужением устья аорты;
  • сочетание аортальной недостаточности и аортального стеноза – сопровождается частичным смыканием створок аортального клапана и сужением устья аорты.

Вышеописанные пороки сердца могут выявляться у новорожденных в первые дни жизни или развиваются с возрастом под влиянием некоторых патологий. В зависимости от степени их выраженности они приводят к незначительному или существенному изменению функционирования других систем организма и гемодинамики. В данной статье расскажем о причинах, видах, симптомах и лечении аортальных пороков.

Недостаточность аортального клапана


При пороке какого клапана систолическое давление повышено
4 из 5 случаев аортальной недостаточности обусловлены ревматизмом.

Данное заболевание чаще наблюдается у мужчин и является вторым по частоте пороком сердца. При такой патологии просвет в аорту створки клапана закрывают только частично, и через образовавшуюся щель часть крови возвращается обратно в левый желудочек и растягивает его. Такое переполнение этой камеры сердца приводит к ее растяжению и более быстрому изнашиванию. Кроме этого, нарушение гемодинамики при недостаточности аортального клапана приводит к застою крови в легочных сосудах. Подобные нарушения в функционировании сердца и определяют клинику этой патологии.

Причины

Недостаточность аортального клапана может быть врожденной и начинать развиваться во внутриутробном периоде или в первые дни жизни ребенка. Такие нарушения в строении сердца могут провоцироваться различными перенесенными заболеваниями или врожденными патологиями.

При врожденном аортальном пороке наблюдаются такие нарушения в строении клапана:

  • отсутствие одной из створок клапана;
  • дистрофия одной створки;
  • одна из клапанных створок больше по размеру;
  • в клапанных створках присутствуют отверстия.

Вначале такие заболевания могут не проявлять себя выраженной симптоматикой, но с течением времени патология усугубляется и требует лечения.

Приобретенные пороки аортального клапана могут провоцироваться:


  • инфекционными заболеваниями (ангина, сепсис, пневмония, сифилис): патогенные микроорганизмы нередко провоцируют инфекционное поражение эндокарда, при котором на клапане появляются колонии патогенных бактерий, со временем они зарастают соединительной тканью, деформируют клапан и вызывают его неполное смыкание;
  • аутоиммунными заболеваниями (красная волчанка, ревматизм): такие патологии сопровождаются активным ростом соединительной ткани, которая деформирует створки клапана и постепенно истончает их, вызывая их неполное смыкание.

По данным статистики, именно ревматизм вызывает около 80% случаев недостаточности аортального клапана.

В ряде случаев данный порок сердца может провоцироваться и другими причинами:

  • гипертоническая болезнь;
  • атеросклеротические изменения аорты;
  • кальцинирование клапана;
  • интенсивный удар в область сердца;
  • расширение корня аорта вследствие возрастных изменений.

Такие причины деформации клапана могут приводить не только к изменению размеров и структуры створок, но и вызвать их полный разрыв, который будет сопровождаться быстрым ухудшением самочувствия больного.

Классификация

Кардиологи оценивают степень аортальной недостаточности по объему крови, которая забрасывается из аорты в левый желудочек. Выделяется четыре степени тяжести данной патологии:

  • 1 степень – забрасывается не более 15% крови;
  • 2 степень – забрасывается не более 15-30 % крови;
  • 3 степень – забрасывается до 50% крови;
  • 4 степень – забрасывается более 50% крови.

Выраженность симптомов при недостаточности аортального клапана зависит от степени выраженности деформации его створок и объема забрасываемой из аорты в сердце крови.

Симптомы

На начальных стадиях (в некоторых случаях это может продолжаться десятилетиями) больной может не ощущать признаков заболевания, т. к. сердце еще способно компенсировать заброс крови из аорты в желудочек, но при возрастании объема заброса крови до 15-30% состояние здоровья ухудшается, и появляются такие жалобы:

  • головокружения при смене позы;
  • чувство сердцебиения;
  • головные боли пульсирующего характера;
  • ощущение пульсации в крупных сосудах;
  • быстрая утомляемость;
  • боли в сердце;
  • одышка даже при незначительных нагрузках;
  • шум в ушах;
  • обморочные состояния и помрачения сознания;
  • отеки нижних конечностей;
  • тяжесть в правом подреберье.

При осмотре больного врач может выявлять такие симптомы:

  • выраженная бледность;
  • усиление пульсации на крупных артериях (особенно на сонных);
  • тахикардия;
  • значительная разница между верхним и нижним давлением;
  • пульсирование миндалин и язычка;
  • сужение зрачков при сокращении сердца и расширение в фазе его расслабления;
  • сердечный горб (выпячивание в области груди, вызванное увеличением размеров сердца);
  • сердечные шумы при сокращении желудочков сердца;
  • увеличение размеров сердца.

Несмотря на разнообразие симптоматики, таких объективных данных бывает недостаточно для постановки окончательного диагноза, и пациенту назначают всестороннее кардиологическое обследование.


Диагностика

Для постановки правильного диагноза и оценки структурных и функциональных изменений в работе сердца больному назначаются такие инструментальные методики обследования:

  • ЭКГ;
  • фонокардиография;
  • рентгенография;
  • эхокардиография;
  • допплерография.

Медикаментозное лечение

При начальных стадиях аортальной недостаточности (1-2 степени) назначение специализированного терапевтического или кардиологического лечения не выполняется. Такие больные должны соблюдать рекомендации врача по коррекции образа жизни (ограничение физической активности, отказ от вредных привычек и пр.) и регулярно проходить контрольные УЗИ сердца и ЭКГ.

При недостаточности аортального клапана 3-4 степени для определения объема медикаментозной терапии учитываются все данные диагностического обследования. Больным могут назначаться такие препараты:


  • антагонисты кальция (Верапамил, Анипамил, Фалипамил и др.): предотвращают проникновение кальция в клетки и способствуют ослаблению сердечных сокращений, назначаются при повышении АД и неритмичном сердцебиении;
  • мочегонные средства (Торасемид, Бритомар, Фуросемид и др.): обеспечивают снижение нагрузки на сердце, устраняют отеки и способствуют снижению АД;
  • вазодилататоры (Гидралазин, Диазоксид, Молсидомин и др.): способствуют снижению давления на стенки сосудов, устраняют спазм в артериях и нормализуют кровообращение;
  • бета-адреноблокаторы (Пропранолол, Метопролол, Целипролол, Карведилол и др.): назначаются при нарушениях ритма сердца, повышении АД и расширении устья аорты.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение при врожденной недостаточности аортального клапана показано после 30 лет, но при быстром ухудшении состояния здоровья вмешательство может проводиться и в более раннем возрасте. Время проведения операции при приобретенной форме этого порока сердца зависит от выраженности изменений в структуре клапана.

Показания:

  • существенные нарушения в работе левого желудочка;
  • увеличение левого желудочка на 6 и более сантиметров;
  • существенное ухудшение самочувствия при возврате из аорты 25% крови;
  • возврат из аорты в желудочек составляет 50%, но общее самочувствие не страдает.

Варианты операций:

  1. Внутриаортальная баллонная контрпульсация: операция может проводиться при незначительных деформациях створок клапана и забросе крови из аорты, который составляет не более 30%.
  2. Имплантация клапана: операция может выполняться при существенных изменениях в строении клапана, когда заброс крови из аорты составляет около 30-60%, в качестве имплантата применяют искусственные клапаны из металла и силикона (биологические протезы практически не используются).

Именно хирургическая операция может помочь больному полностью избавиться от аортальной недостаточности, а своевременность вмешательства увеличивает шансы на ведение привычного образа жизни в будущем.

Стеноз аортального клапана

При пороке какого клапана систолическое давление повышено
Аортальный стеноз — очень распространенная патология: он обнаруживается у каждого 10-го человека возрастом старше 65 лет.

Этот порок сердца является самым распространенным и наблюдается почти у каждого десятого пациента старше 65 лет. При стенозе аортального клапана наблюдается сужение просвета устья аорты, и такое структурное нарушение приводит к тому, что во время сокращения левого желудочка кровь не успевает полностью поступить в артерию. Это приводит к увеличению размеров сердца, повышению давления в его камерах, обморокам и сердечной недостаточности.

Причины

Стеноз аортального клапана может быть врожденным или приобретенным.

Врожденный аортальный стеноз может проявлять себя такими дефектами:

  • над аортальным клапаном присутствует валик из мышечных волокон;
  • клапан состоят не из трех створок, а из одной или двух;
  • под клапаном присутствуйте мембрана с отверстием.

Такой врожденный порок может не давать о себе знать до 6-10 лет, но по мере роста ребенка симптоматика этого дефекта развития сердца становиться все более выраженной.

Приобретенный аортальный стеноз может вызваться:

  • инфекционными заболеваниями (сифилис, пневмония, ангина, фарингит): такие болезни могут осложняться инфекционным эндокардитом, сопровождающимся появлением колоний патогенных микроорганизмов на створках клапана и внутренней оболочке сердца, со временем они покрываются оболочкой из белка крови и зарастают соединительной тканью, такие изменения приводят в деформации клапанов и сужению устья аорты;
  • аутоиммунные заболевания (склеродермия, красная волчанка, ревматизм): такие болезни приводят к разрастанию соединительной ткани на створках клапана, срастанию их карманов и деформации устья аорты;
  • возрастные изменения (атеросклероз, оседание солей кальция на краях створок клапана): такие состояния приводят к оседанию солей кальция на створках клапана и нарастанию на них жировых бляшек, которые деформируют его и частично перекрывают просвет устья аорты.

Классификация

В норме площадь отверстия аортального клапана составляет 2,5 кв. см, а степень тяжести стеноза аортального клапана определяется по его площади:

  • при легкой степени – около 1,5 кв. см;
  • при умеренной степени – 1,5-1 кв. см;
  • при тяжелой степени – менее 1 кв. см.

В зависимости от тяжести стеноза аортального клапана определяется и выраженность его симптоматики.

Симптомы

Для этого порока сердца характерно длительное бессимптомное течение, а деформация устья аорты, в большинстве случаев, выявляется при обследовании по поводу других патологий или во время профилактического осмотра. С течением времени сужение просвета между клапаном и аортой становится более выраженным, и у больного появляются такие жалобы:

  • одышка после физической нагрузки и в положении лежа;
  • чувство тяжести в груди;
  • боли в сердце;
  • эпизоды слабости и головокружения, которые могут приводить к обморокам;
  • повышенная утомляемость;
  • эпизоды кашля ночью;
  • отеки нижних конечностей.

При осмотре больного врач может выявлять такие симптомы:

  • выраженная бледность;
  • слабое наполнение пульса;
  • брадикардия;
  • при выслушивании сердца между сокращениями желудочков определяется шум завихрения потока крови в аортальном клапане;
  • звук смыкания аортального клапана нечеткий.

Для оценки состояния сердца и постановки окончательного диагноза пациенту назначают всестороннее кардиологическое обследование, которое позволит выявить степень деформации устья аорты и выраженность нарушения гемодинамики.

Диагностика

Больному могут назначаться такие инструментальные методы обследования:


  • ЭКГ;
  • рентгенография;
  • трансторакальная и чреспищеводная эхокардиография;
  • допплерография;
  • катетеризация сердца (назначается не всегда).

Медикаментозное лечение

При незначительном сужении аортального протока врач может назначить комплекс препаратов, которые помогут улучшить обогащение сердечной мышцы кислородом, нормализуют сердечный ритм и артериальное давление.

В комплекс медикаментозной терапии могут входить:

  • антиангиальные препараты (Нитронг, Тринитролонг, Сустак): способствуют улучшению насыщения миокарда кислородом, устраняют чувство тяжести в груди и сердечные боли;
  • мочегонные средства (Торасемид, Бритомар, Фуросемид): назначаются при выявлении застоя крови в легочных сосудах для уменьшения объема циркулирующей крови;
  • антибиотики (Бициллин-3, Ванкомицин): применяются при необходимости профилактики инфекционного эндокардита (при обострении тонзиллита, пиелонефрита, перед удалением зубов, абортами и др.).

Длительность приема, дозирование и подбор препаратов должны выполняться только врачом, т. к. даже незначительные нарушения при дозировании могут приводить к ухудшению состояния здоровья.


Хирургическое лечение

Хирургическое лечение при стенозе аортального клапана показано при существенном ухудшении состоянии здоровья, которое выражается в нарастании одышки и слабости. Операции назначаются при умеренном или тяжелом стенозе, когда площадь просвета аортального клапана составляет менее 1,5 кв. см. Противопоказаниями к таким хирургическим вмешательствам могут стать тяжелые сопутствующие патологии и возраст пациента более 70 лет.

Варианты операций:

  1. Аортальная баллонная вальвулопластика: такая малоинвазивная операция может выполняться в детском возрасте, пациентам до 25 лет и более взрослым больным при наличии противопоказаний к замене клапана или перед выполнением протезирования клапана. Единственным недостатком такой хирургической методики является возможность повторного сужения аортального просвета.
  2. Имплантация клапана: такая операция показана при частых обмороках, существенной слабости и повышенной утомляемости, нарушениях сокращения левого желудочка и существенном нарушении прохождения крови через аортальный просвет. Это хирургическое вмешательство позволяет полностью устранить проявления болезни, значительно улучшить самочувствие и продлить жизнь больного. В качестве протезов могут применяться искусственные клапаны из металла и силикона или биопротезы из собственной легочной артерии, взятые из сердца донора (умершего человека) или животного (быка, свиньи). Период восстановления после такой операции может занимать около 1,5-2 месяцев.

Аортальные пороки – это часто встречающиеся патологии сердца, которые требуют особого внимания и своевременного лечения. Вовремя назначенная медикаментозная терапия или хирургическая операция позволяют существенно улучшать качество и продолжительность жизни больного и предотвращают развитие многих тяжелых осложнений. Помните об этом и не пренебрегайте рекомендациями врача!

К какому врачу обратиться

Больного с пороком сердца обычно наблюдает кардиолог. При появлении показаний к хирургическому лечению больной направляется на консультацию к кардиохирургу. Важнейшая роль в диагностике принадлежит врачу функциональной или УЗИ-диагностики, ведь основной метод диагностики порока и его выраженности — эхокардиография. Если порок вызван ревматизмом или диффузными заболеваниями соединительной ткани, необходима консультация ревматолога. Не стоит забывать о том, что поражение аортального клапана и аорты нередко возникает как осложнение сифилиса, таких пациентов для лечения основного заболевания направляют к венерологу.

Источник: myfamilydoctor.ru

Стеноз устья аорты— патологическое состояние, при ко­тором имеется препятствие на пути тока крови из левого желудочка в аорту. Различают три формы стеноза устья аорты: клапанный, подклапан-ный, надклапанный.

Клапанный стеноз устья аорты обусловлен сращением ство­рок аортального клапана. При подклапанном (субаорталь­ном) стенозе клапаны аорты интактны, а препятствие кровотоку создается за счет выраженной гипертрофии выходного отдела левого же­лудочка. Этот тип порока относится к группе идиопатических кардиомио-патий и рассматривается в соответствующем разделе. Наиболее редкая форма порока — надклапанный стеноз, при котором сужение создается циркулярным тяжем или мембраной, располагающейся дисталь-нее устья коронарных артерий.

Стеноз устья аорты (в данном разделе будет рассматриваться клапан­ная его форма) может наблюдаться в изолированном виде или в сочетании с аортальной недостаточностью, а также с пороками других клапанов (преимущественно митрального).

Этиология.Стеноз устья аорты может быть обусловлен: 1) ревматиз­мом (80 % случаев); 2) врожденным поражением (всего 5 % случаев); 3) атеросклерозом (чаще встречается у лиц старше 60 лет).

Иногда вызывает значительные затруднения решение вопроса об этиологии изолированного стеноза устья аорты с обызвествлением створок клапанов в пожилом возрасте. Длительное течение порока (даже ревмати­ческого по происхождению) с последующим кальцинозом створок и насло­ением атеросклеротических изменений не позволяет нередко даже при микроскопии выяснить истинную природу поражения. Если стеноз устья аорты сочетается с поражением митрального клапана, то это всегда указы­вает на его ревматическую этиологию.

Патогенез.Стеноз устья аорты создает значительные препятствия для кровотока из левого желудочка в аорту. В связи с этим значительно повышается давление в полости левого желудочка, что приводит к гипер­трофии этого отдела сердца. Ни при каком ином приобретенном пороке сердца не развивается такой гипертрофиии миокарда, как при стенозе устья аорты.

В компенсации стеноза принимает участие мощный левый желудочек. Поэтому порок длительное время протекает без расстройств кровообраще-

ния, при этом показатели сердечного выброса остаются нормальными даже при физической нагрузке (за счет более интенсивной систолы левого предсердия, обеспечивающей хорошее наполнение левого желудочка). При ослаблении сократительной функции левого желудочка развивается его дилатация, что приводит к гемодинамической перегрузке левого пред­сердия. Повышенное давление из левого предсердия ретроградно переда­ется на легочные вены и другие сосуды малого круга кровообращения (развивается пассивная легочная гипертензия). Значительной гипертро­фии правого желудочка обычно не наблюдается. В дальнейшем появляют­ся застойные явления в большом круге кровообращения.

Клиническая картина.Характерны наличие и выраженность следую­щих признаков:

• Прямые («клапанные») признаки, обусловленные нарушением кро­
вотока через устье аорты.

• Косвенные признаки: а) «левожелудочковые», обусловленные ком­
пенсаторной гипертрофией; 6) «сосудистые», обусловленные сни­
жением сердечного выброса и нарушением кровотока в различных
сосудистых областях.

• Признаки застойных явлений в малом и большом круге кровообра­
щения.

На I этапе диагностического поиска в стадии компенсации порока можно не получить никакой важной для диагноза информации: больные не предъявляют жалоб и могут выдержать большую физическую нагрузку, не производя впечатления больных людей. При более выраженном стенозе воз­можны жалобы, обусловленные нарушением кровотока в разных сосудис­тых областях: головокружения, головные боли, наклонность к обморокам, чувство дурноты (при ухудшении мозгового кровообращения), сжимающие и давящие боли за грудиной (следствие снижения коронарного кровотока и повышения потребности гипертрофированного миокарда в кислороде).

Все эти жалобы обычно появляются при физической нагрузке различ­ной интенсивности, когда необходимо повышенное кровоснабжение функ­ционирующих органов, но наличие стеноза препятствует увеличению сер­дечного выброса.

При снижении сократительной функции левого желудочка появляет­ся одышка при физической нагрузке, могут развиться приступы сердечной астмы. Застоем в большом круге кровообращения объясняются жалобы на уменьшение количества мочи, отеки ног, тяжесть в правом подреберье (вследствие увеличения печени).

При возникновении указанных жалоб у лиц молодого возраста можно предположить наличие порока сердца, а у лиц среднего и пожилого воз­раста — скорее ИБС, тем более если заболевание проявляется сжимающи­ми и давящими болями в области сердца. Церебральные жалобы позволя­ют предположить наличие артериальной гипертензии или атеросклероза сосудов головного мозга.

Если у больных в анамнезе были четкие указания на перенесенную рев­матическую атаку, то первые симптомы порока обычно возникают через много лет (до 10— 15 и более) после нее (в отличие от митрального порока).

На II этапе диагностического поиска следует прежде всего вы­явить прямые признаки, на основании которых можно поставить диагноз стеноза устья аорты. К ним относится определяемый при аускультации

систолический шум во втором межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина в сочетании с ослаблением (или исчезновением) II тона; I тон также ослаблен. Систолический шум связан с затруднением кровотока через устье аорты, ослабление II тона обусловлено малой подвижностью ригидных (часто с отложением солей кальция), сращенных между собой створок клапана аорты. Систолический шум интенсивный, имеет грубый (скребущий или «рокочущий») тембр, хорошо проводится на сосуды шеи. Шум лучше слышен при положении больного на правом боку и задержке дыхания в фазе выдоха, а также после приема нитроглицерина. В области наибольшей громкости шума тоны наиболее ослаблены.

При умеренно выраженном стенозе в точке Боткина или на верхушке сердца может выслушиваться добавочный тон в систоле — так называе­мый систолический щелчок (тон «изгнания»). Этот признак указывает на сохранившуюся подвижность створок клапана аорты. Интенсивный шум имеет свой эквивалент в виде систолического дрожания.

Косвенные признаки («левожелудочковые») позволяют судить о сте­пени выраженности стеноза устья аорты. При выраженном стенозе можно определить усиление верхушечного толчка. В периоде компенсации он обычно не смещен или незначительно смещен влево. По мере развития сердечной недостаточности верхушечный толчок увеличивается по площа­ди и смещается влево и вниз, что отражает дилатацию левого желудочка. При перкуссии левая граница сердца смещается кнаружи. Степень увели­чения сердца, определяемая перкуторно, прямо зависит от стадии порока: чем больше увеличено сердце, тем более выражен порок и более выражено снижение сократительной функции левого желудочка.

«Сосудистые» симптомы обусловлены снижением сердечного выбро­са, что выражается в бледности кожных покровов, снижении систоличес­кого артериального давления, малом медленном пульсе. Чем выраженнее порок, тем значительнее изменены артериальное давление и пульс. Одна­ко у части больных может быть артериальная гипертензия как следствие включения ренин-ангиотензинного механизма в связи с уменьшением по­чечного кровотока в условиях сниженного сердечного выброса.

При развитии правожелудочковой недостаточности можно выявить соответствующие симптомы в виде увеличения печени, набухания шейных вен, цианоза, отеков нижних конечностей.

После II этапа диагностического поиска диагноз стеноза устья аорты может быть поставлен с большой уверенностью.

На III этапе уточняют прямые и косвенные признаки порока, а также исключают ряд заболеваний, сходных по своей симптоматике со стенозом устья аорты.

При рентгенологическом исследовании в периоде компенсации поро­ка размеры сердца не увеличены или незначительно увеличен левый желу­дочек. С развитием сердечной недостаточности происходит увеличение ле­вого желудочка, затем левого предсердия и, наконец, правого желудочка. Изменения аорты выражаются в постстенотическом расширении ее на­чальной части. Сильные вихревые движения крови вызывают выбухание стенки аорты, при этом часто наблюдаемые повреждения эластических элементов стенки аорты усиливают аневризматическое выпячивание. В месте расширения аорты выявляется усиленная пульсация. Она может быть обнаружена и при пальпации в яремной ямке. Отложение извести в ткань клапана можно обнаружить при рентгенографии.

Изменения сосудов малого круга в виде признаков венозной легочной гипертензии выявляются лишь при развитии сердечной недостаточности.

При электрокардиографическом исследовании определяется различ­ной степени выраженности синдром гипертрофии левого желудочка: при умеренно выраженном стенозе и в начальных стадиях болезни ЭКГ может быть не изменена или на ней отмечаются начальные признаки гипертро­фии в виде увеличения амплитуды комплекса QRS в отведениях Vs.e- При выраженном пороке появляются изменения конечной части желудочково­го комплекса в виде депрессии сегмента ST и негативного зубца Т в отве­дениях V5,6, I, aVL. В далеко зашедших случаях на ЭКГ определяется пол­ная блокада левой ножки пучка Гиса.

При эхокардиографическом исследовании обнаруживают утолщение миокарда (задней стенки и межжелудочковой перегородки), деформацию створок клапана аорты и нарушение их подвижности.

ФКГ уточняет данные аускультации, выявляя уменьшение амплиту­ды II тона, а также I тона и систолический шум ромбовидной формы. Сис­толический шум начинается через небольшой интервал после I тона и за­канчивается до начала II тона. Если максимальная амплитуда шума реги­стрируется во второй половине систолы, то стеноз устья аорты выражен значительно. Аортальный компонент II тона ослаблен, чего не наблюдает­ся при стенозе устья аорты атеросклеротического происхождения. При выраженном пороке регистрируется парадоксальное расщепление II тона: легочный компонент появляется раньше аортального, интервал между ними на высоте вдоха уменьшается. У части больных на ФКГ регистриру­ется IV тон сердца — признак гемодинамической перегрузки левого желу­дочка.

Зондирование полостей сердца и ангиокардиография проводятся лишь при показаниях к хирургическому лечению порока. Цель этих иссле­дований — определение точной локализации и выраженности клапанного поражения, величины градиента давления «левый желудочек — аорта», площади аортального отверстия.

Течение. Характер изменений клинических проявлений стеноза устья аорты соответствует эволюции гемодинамических расстройств.

♦ Первый период — компенсация порока усиленной работой
левого желудочка. В этих случаях порок иногда выявляют случай­
но, так как такие больные не предъявляют жалоб. Однако при вы­
раженном стенозе могут быть жалобы, связанные со сниженным
сердечным выбросом и нарушением кровотока в отдельных сосудис­
тых областях. У всех больных определяются «клапанные» призна­
ки порока, наличие и выраженность «левожелудочковых» и сосу­
дистых» признаков обусловливаются степенью стенозирования
устья аорты.

♦ Второй период — нарушения сократительной функции лево­
го желудочка. Проявляется приступами одышки (часто по ночам в
виде сердечной астмы) или приступами стенокардии, также часто
возникающими по ночам.

♦ Третий период — правожелудочковой недостаточности с раз­
витием застойных явлений в большом круге кровообращения. В
этот период одышка может несколько уменьшаться за счет «переме­
щения» застойных явлений в большой круг. Обычно период сердеч-

ной недостаточности длится относительно короткое время (1 — 2 года). Устойчивость нарушений кровообращения является весьма характерным признаком данного порока.

Осложнения. Все осложнения порока связаны с нарушением со­кратительной функции левого желудочка и относительной недостаточнос­тью коронарного кровообращения (в условиях повышенной потребности гипертрофированного миокарда в кислороде). Развивающаяся левожелу-дочковая недостаточность по сути является этапом в развитии порока. Ко­ронарная недостаточность может обусловить развитие острого инфаркта миокарда. Нарушения ритма нетипичны для стеноза устья аорты, однако иногда может развиться мерцательная аритмия.

Часть больных со стенозом устья аорты умирают внезапно. Это боль­ные с бессимптомным течением, а также лица с приступами стенокардии, обмороками, левоже луд очковой недостаточностью и выраженными при­знаками гипертрофии левого желудочка на ЭКГ.

Стеноз устья аорты является пороком, на фоне которого может раз­виться инфекционный эндокардит.

Диагностика.Диагноз стеноза устья аорты может быть поставлен при обнаружении прямых (■«клапанных») признаков. Левожелудочковые и со­судистые признаки не являются обязательными для постановки диагноза, однако их наличие и степень выраженности указывают на выраженность стенозирования устья аорты.

Трудности в диагностике обусловлены возможностью бессимптомного течения порока сердца и схожестью симптоматики стеноза устья аорты с другими заболеваниями. Они усугубляются еще тем обстоятельством, что при данном пороке косвенные симптомы наблюдаются лишь у 25 % боль­ных, а у остальных отсутствуют либо нерезко выражены. В связи с этим врач, не выявляя гипертрофии левого желудочка, изменений пульса и АД, не склонен считать больным человека, не предъявляющего никаких жалоб, несмотря на наличие у него систолического шума во втором меж-реберье справа от грудины и в точке Боткина. Можно выделить ряд ти­пичных ситуаций, при которых диагностика порока проводится несвое­временно.

В начальных стадиях порок сердца не диагностируется, так как боль­ные не предъявляют жалоб и не производят впечатления больных людей. Систолический шум во втором межреберье расценивается как функцио­нальный, а на ослабление II тона не обращают внимания. Однако функци­ональный систолический шум имеет мягкий, дующий тембр, занимает лишь середину систолы. Шум обычно проводится к верхушке сердца. Воз­можная причина такого шума — систолическая вибрация растянутого корня аорты.

• У лиц среднего возраста шум расценивается как выражение атеро­
склероза аорты и диагноз порока сердца не ставится. Ослабление II
тона (а тем более его отсутствие) помогает поставить правильный
диагноз.

• При сильных загрудинных болях и изменениях на ЭКГ в виде появ­
ления негативных зубцов Т в левых грудных отведениях у лиц
среднего и пожилого возраста ставят диагноз ИБС (стенокардия
покоя или напряжения). Однако стенокардия у таких больных —
лишь один из симптомов, а не главное проявление болезни. Обна-

ружение прямых («клапанных») признаков позволяет правильно интерпретировать жалобы больных. Развивающиеся у больных со стенозом устья аорты мелкоочаговые инфаркты миокарда (с ре-зорбционно-некротическим синдромом) также следует расценивать как осложнение порока сердца, но не как самостоятельное заболева­ние (ИБО.

• У части больных со стенозом устья аорты может наблюдаться арте­
риальная гипертензия, что в сочетании с «сосудистыми» признака­
ми (головные боли, головокружения, наклонность к обморокам)
можно расценить как проявление гипертонической болезни. Осно­
вой дифференциации является правильный учет первичных симпто­
мов порока (данные аускультации и эхокардиографии).

• В стадии тотальной сердечной недостаточности яркие симптомы
правожелудочковой недостаточности, признаки относительной не­
достаточности митрального и трехстворчатого клапанов, значитель­
ное увеличение сердца, мерцание предсердий настолько впечатляют
врача, что он не обращает внимания на грубый систолический шум
и резкое ослабление II тона. Между тем учет анамнестических дан­
ных, анализ особенностей систолического шума, очень часто наблю­
даемый на ЭКГ синдром гипертрофии левого желудочка позволяют
правильно диагностировать стеноз устья аорты.

Лечение.Больных с сердечной недостаточностью, развивающейся при стенозе устья аорты, лечат по общепринятым принципам.

При выраженном ангинальном болевом синдроме следует назначать пролонгированные нитраты, оказывающие антиангинальный и вазодидати­рующий эффект. Они сокращают конечный систолический и конечный диа-столический объем левого желудочка, вследствие чего потребность миокар­да в кислороде уменьшается, улучшается его сократительная функция.

Антиангинальный эффект оказывает также кордарон, однако его сле­дует назначать лишь при сохраненной сократительной функции миокарда, так как это средство обладает нерезко выраженным отрицательным ино-тропным свойством.

Хирургическое лечение (имплантация искусственного клапана) пока­зано больным с выраженными признаками заболевания, если при зонди­ровании сердца определяется градиент давления «левый желудочек — аорта», равный 50 мм рт.ст. и более, или если площадь аортального от­верстия 0,75 см2 и менее.

Недостаточность клапана аорты (аортальная недостаточность)— патологическое состояние, при котором в период диастолы створки клапана не закрывают полностью просвет аорты и вследствие этого происходит обратный ток крови из аорты в левый же­лудочек (так называемая аортальная регургитация). При данном пороке имеется дефект створок клапана в виде их укорочения и сморщивания, что иногда сочетается с перфорацией створок. Поражение клапана может со­четаться с поражением корня аорты и расширением клапанного кольца, что усугубляет аортальную регургитацию. Встречается также неполное смыкание клапана (при их анатомической целостности) вследствие резко­го расширения аортального клапанного кольца (атеросклероз аорты, стой­кая высокая артериальная гипертензия, воспалительные изменения аорты).

Этиология.Недостаточность клапана аорты может быть вызвана: 1) ревматизмом; 2) инфекционным эндокардитом; 3) сифилитическим аор­титом; 4) атеросклерозом; 5) тупой травмой грудной клетки; 6) диффузны­ми заболеваниями соединительной ткани (болезнь Бехтерева, ревматоидный полиартрит, системная склеродермия, дерматомиозит); 7) врожденными по­ражениями (двустворчатый клапан, сочетание недостаточности клапана аорты с другими врожденными пороками).

Наиболее частой причиной порока является ревматизм, несколько реже — инфекционный эндокардит. Остальные причины встречаются зна­чительно реже.

Патогенез.Основные гемодинамические сдвиги вызваны значитель­ным обратным током крови из аорты в левый желудочек («аортальная ре-гургитация») в период его диастолы в результате неполного смыкания створок клапана аорты. Объем возвращающейся крови зависит в основном от площади незакрытой части аортального отверстия. Для сохранения нормальной гемодинамики систолический выброс увеличивается на такое же количество крови, какое возвращается в левый желудочек во время его диастолы. Вследствие такой гемодинамической перегрузки левый желудо­чек дилатируется и гипертрофируется.

Более полноценному кровоснабжению органов и тканей способствуют следующие компенсаторные механизмы: тахикардия, снижение перифери­ческого сосудистого сопротивления, удлинение систолы и укорочение фа­зы изометрического сокращения. Компенсация длится долгое время за счет мощного левого желудочка. При снижении сократительной функции пос­леднего возникает гиперфункция левого предсердия. Если давление в по­лости левого предсердия превысит 25 мм рт.ст., то возникает легочная ги-пертензия (венозная, или «пассивная») с реакцией правых отделов сердца. В дальнейшем возможно развитие правожелудочковой недостаточности.

Клиническая картина.Определяют клиническую картину наличие и выраженность следующих признаков:

• Прямые («клапанные») признаки, обусловленные нарушением
функционирования клапана аорты.

• Косвенные признаки: а) левожелудочковые, обусловленные ком­
пенсаторной гиперфункцией и гипертрофией левого желудочка;
б) сосудистые, обусловленные нарушением кровотока в различных
сосудистых областях вследствие увеличения сердечного выброса и
резкого колебания давления в артериальном русле.

• Признаки застойных явлений в малом и большом круге кровообра­
щения .

На I этапе диагностического поиска в стадии компенсации порока больные не предъявляют жалоб на сердце и активно к врачу не обращают­ся. Выявить порок сердца можно случайно при обращении больного к врачу совершенно по другому поводу. При выраженном пороке и значи­тельных изменениях гемодинамики (даже до развития сердечной недоста­точности) часть больных предъявляют жалобы, обусловленные значитель­ным выбросом крови из левого желудочка и резкими колебаниями давле­ния в артериальной системе. К ним относятся ощущение усиленной пуль­сации сосудов шеи, сердцебиения, усиливающиеся при физической на­грузке, когда выброс сердца еще более увеличивается. У некоторых боль­ных могут появиться боли в грудной клетке типа стенокардии, головокру-

161

жения, дурнота, наклонность к обморокам, которые, как и у больных со стенозом устья аорты, зависят от нарушения мозгового и коронарного кро­вотока. Эти явления наблюдаются при выраженном дефекте клапана, когда большая часть крови из аорты попадает опять в левый желудочек и в артериальной системе во время диастолы давление значительно падает.

Одышка развивается лишь при снижении сократительной функции левого желудочка, вначале при физической нагрузке, а затем в покое, принимая характер приступов сердечной астмы.

Указанная симптоматика лишь привлекает внимание врача к неблаго­получию в сердечно-сосудистой системе, не давая четких опорных пунктов для диагностики порока. Как и при других поражениях клапана, диагноз порока сердца может быть поставлен после II этапа диагностического по­иска.

На II этапе следует прежде всего выявить прямые признаки, на основании которых можно поставить диагноз недостаточности клапана аорты. К ним относится диастолический шум, обусловленный обратным током крови из аорты в левый желудочек. Этот шум имеет ряд характер­ных особенностей: он возникает сразу после II тона, постепенно уменьша­ясь в своей интенсивности к концу диастолы. Шум отличается мягким, ду­ющим тембром, длительность его различна и зависит от выраженности по­ражения клапана. Шум грубого тембра наблюдается как исключение.

Лучше всего шум выслушивается в третьем — четвертом межреберьях, у левого края грудины, т.е. по току крови из аорты в левый желудочек. Такая локализация шума отмечается при пороке ревматического проис­хождения. При сифилитическом пороке шум более грубого тембра и лучше выслушивается во втором межреберье справа от грудины (в «клас­сической» точке выслушивания клапана аорты). По-видимому, это обу­словлено лучшим проведением шума в данную область вследствие значи­тельного уплотнения стенки аорты.

Диастолический шум выслушивается лучше в горизонтальном поло­жении больного при задержке дыхания в фазе выдоха. Однако в началь­ных стадиях болезни при нерезком дефекте клапана приходится использо­вать специальные приемы: больного выслушивают в коленно-локтевом по­ложении или в положении сидя с наклоном вперед. Эпицентр шума в этих случаях расположен в точке Боткина.

Второй главный признак — ослабление или полное исчезновение II тона в результате сморщивания створок клапана аорты. Степень ослабле­ния звучности II тона пропорциональна выраженности дефекта клапана. Однако этот признак не всегда характерен для порока сердца сифилити­ческого происхождения, при котором створки могут быть поражены нерез­ко, а регургитация обусловлена резким расширением корня аорты. Уплот­ненная стенка аорты хорошо проводит звук, возникающий при закрытии умеренно измененных клапанов. Кроме этих патогномоничных признаков, часто отмечаются и другие, но не обязательные аускультативные призна­ки. К ним относятся ослабление I тона вследствие отсутствия периода зам­кнутых клапанов во время систолы левого желудочка, а также систоличес­кий шум во втором межреберье справа от грудины. Этот шум обусловлен относительным стенозом устья аорты (ширина устья нормальная, однако сердечный выброс значительно увеличен) или сопутствующим клапанным стенозированием. Систолический шум проводится на сонные артерии и в яремную ямку.

Косвенные признаки («левожелудочковые») появляются при доста­точно выраженном пороке. Они являются реакцией левого желудочка на измененную внутрисердечную гемодинамику и выражаются в усиленном и разлитом верхушечном толчке, смещенном влево и вниз, смещении влево левой границы сердца.

«Сосудистые» признаки достаточно разнообразны. К ним относится бледность кожных покровов, обусловленная быстрым оттоком крови из мелких артериол. Пульсация сонных артерий («пляска каротид»), под­ключичных артерий, пульсация в яремной ямке, височных и плечевых ар­терий обнаруживаются при выраженном дефекте клапанов. Сюда же отно­сится и так называемый капиллярный пульс: синхронное с пульсом изме­нение в интенсивности окраски ногтевого ложа и участка гиперемии на коже лба, вызванного путем трения кожи. В действительности это пульси­руют не капилляры, а мельчайшие артериолы.

К «сосудистым» симптомам относится изменение артериального дав­ления и пульса. При выраженном пороке систолическое давление повыша­ется, а диастолическое снижается, так что амплитуда пульсового давления возрастает. Пульс высокий и скорый, что зависит от быстрого подъема давления в артериальной системе и такого же быстрого его снижения. При выслушивании периферических артерий выявляется ряд характерных симптомов: двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова — Дюрозье (значительно реже). Шум появляется, если фонендоскопом надавливать на выслушиваемую артерию, создавая тем самым условия стеноза. Появ­ление тонов над периферическими артериями объясняется сильными коле­баниями стенки артерии.

При развитии легочной гипертензии и правожелудочковой недоста­точности обнаруживаются соответствующие симптомы.

На III этапе диагностического поиска уточняют прямые и косвен­ные признаки, а также исключают ряд заболеваний, сходных по своей симптоматике с аортальной недостаточностью, окончательно решают во­прос об этиологии порока.

При рентгенологическом исследовании в период компенсации порока размеры сердца незначительно увеличены. При выраженной аортальной недостаточности сердце значительно расширено за счет левого желудочка. Тень аорты обычно диффузно расширена, амплитуда ее пульсации, как и пульсации левого желудочка, увеличена.

При развитии сердечной недостаточности появляются признаки ле­гочной гипертензии, а в дальнейшем — увеличение правого желудочка.

Эхокардиография выявляет расширение полости левого желудочка и корня аорты, нарушение движения створок клапана.

Данные электрокардиограммы имеют большое значение как в оценке тяжести порока, так и в определении выраженности изменений миокарда. При нерезком пороке ЭКГ может быть неизмененной. Если порок выра­женный, на ЭКГ появляются признаки гипертрофии левого желудочка, которые отличаются от таковых на ЭКГ больных со стенозом устья аорты. Эти признаки заключаются в следующем: увеличивается амплитуда зубца R в отведениях Vs,e и 5 в отведениях Vi,2, появляются высокие заострен­ные зубцы Т в отведениях Vs,6. При развитии сердечной недостаточности отмечаются характерные изменения конечной части желудочкового ком­плекса в виде депрессии сегмента ST в отведениях Vs,6, в этих же отведе­ниях зубец Т становится двухфазным или негативным.

На ФКГ выявляются типичные признаки: диастолический шум, начи­нающийся вслед за II тоном и убывающий по интенсивности. Часто реги­стрируется усиление III и IV тонов, обусловленное объемной гемодинами-ческой перегрузкой левого желудочка. Амплитуда II тона снижена, в ряде случаев регистрируется «сопутствующий» систолический шум, убываю­щий по интенсивности и занимающий не более половины (реже двух тре­тей) систолы.

Зондирование полостей сердца и крупных сосудов производят лишь при уточнении показаний к хирургическому лечению (замена клапана аорты искусственным протезом). В случае выраженного порока опре­деляются значительное снижение диастолического давления в аорте, увеличение сердечного выброса, объема регургитации. При ангиокар­диографии выявляется увеличение конечного диастолического объ­ема.

Течение. Клинические проявления порока отличаются значитель­ным разнообразием. Недостаточность кровообращения может отсутство­вать длительное время, однако, возникнув, симптомы декомпенсации дер­жатся стойко и, несмотря на интенсивное лечение, почти никогда полнос­тью не исчезают.

Причина сердечной недостаточности — дистрофия миокарда в усло­виях длительной гемодинамической перегрузки, а также повреждение его повторными ревматическими «атаками». Условно выделяют три периода течения порока.

♦ Первый период — усиленная работа левого желудочка.

♦ Второй период — нарушение сократительной функции левого же­
лудочка и более или менее острое развитие легочной гипертензии. В
этот период возникают приступы сердечной астмы и может насту­
пить смерть.

♦ Третий период — развитие правоже луд очковой недостаточности,
может уменьшиться одышка за счет снижения давления в легочной
артерии. Период сердечной недостаточности у больных аортальным
пороком длится недолго (2 — 3 года) в отличие от больных митраль­
ными пороками.

Осложнения. У больных с аортальной недостаточностью ослож­нений, типичных только для этого порока, не наблюдается. Развивающая­ся левожелудочковая недостаточность является этапом в развитии порока, так же как и коронарная недостаточность. Нарушения ритма сердца (в частности, мерцательная аритмия) наблюдаются нечасто и обычно лишь в стадии тотальной сердечной недостаточности.

Недостаточность клапана аорты является пороком сердца, на фоне которого может развиться инфекционный эндокардит.

Диагностика.Диагноз порока ставят на основании прямых («клапан­ных») признаков. Признаки увеличения левого желудочка, выявляемые различными методами, а также симптомы, обусловленные увеличенным сердечным выбросом и колебанием давления в артериальном русле, не яв­ляются обязательными. Их наличие и степень выраженности указывают лишь на степень поражения клапанного аппарата.

Трудности в диагностике обусловливаются схожестью симптоматики аортальной недостаточности и других болезней сердца и возможностью бессимптомного течения порока.

• В начальных стадиях, при незначительной выраженности повреж­
дений клапана, можно не выявить порок, так как типичный диасто-
лический шум небольшой интенсивности и локализуется на ограни­
ченной площади (точка Боткина), ослабления II тона может не
быть. Кроме того, пациенты не предъявляют никаких жалоб, а аус-
культация, к сожалению, часто проводится недостаточно тщательно.

• Иногда диастолический шум выслушивается только на верхушке
сердца, на основании чего делают заключение о наличии у больного
митрального стеноза. Однако в отличие от этого порока при аор­
тальной недостаточности нет тона открытия митрального клапана,
не определяется увеличение левого предсердия. Кроме того, шум
при недостаточности клапана аорты имеет мягкий тембр («дую­
щий»), в то время как при митральном стенозе диастолический шум
более грубого тембра («рокочущий»). Громкость I тона не имеет
большого значения в подобной дифференциации, так как при аор­
тальной недостаточности он может быть усилен (так называемый
тон изгнания). Наконец, у части больных с тяжелой недостаточнос­
тью клапана аорты над верхушкой сердца может определяться пре-
систолическое усиление диастолического шума. Для дифференциа­
ции от митрального стеноза учитывают наличие тона открытия мит­
рального клапана, увеличения левого предсердия, данные эхокар-
диографии.

• У больных митральным стенозом с высокой легочной гипертензией
по левому краю грудины может выслушиваться диастолический
шум относительной недостаточности клапана легочной артерии
(шум Грехема Стила), который может быть принят за шум аорталь­
ной недостаточности. Отличие заключается в отсутствии ослабле­
ния II тона во втором межреберье справа, резком усилении II тона
во втором межреберье слева от грудины, наличии сопутствующего
систолического шума (шум изгнания). Кроме того, при шуме Грехе­
ма Стила имеется яркая картина митрального стеноза, а при рентге­
нологическом исследовании выявляется аневризматическое расши­
рение легочной артерии.

• Относительная аортальная недостаточность (не являющаяся поро­
ком сердца в истинном смысле слова) наблюдается при расширении
атеросклеротической аорты или высокой артериальной гипертен-
зии. Она сопровождается усиленным II тоном во втором межребе­
рье справа от грудины.

• Гипердиагностика аортальной недостаточности основывается на
переоценке диагностической значимости периферических («сосу­
дистых») симптомов: пульс, артериальное давление, пульсация пе­
риферических артерий. Высокий скорый пульс, понижение диасто­
лического давления, усиление пульсации периферических артерий
наблюдаются при состояниях, характеризующихся увеличением вы­
броса крови и снижением периферического сопротивления (анемия,
тиреотоксикоз, лихорадочное состояние). Однако внимательная
аускультация, не выявляющая типичного диастолического шума,
позволяет отвергнуть предположение о наличии порока сердца.

Лечение.При сердечной недостаточности, развивающейся при поро­ке сердца, проводят лечение общепринятыми методами.

Пролонгированные нитраты, кордарон, антагонисты ионов кальция (верапамил) назначают при выраженном сердечном болевом синдроме. При выраженном гиперкинетическом типе кровообращения (при условии достаточной сократительной функции миокарда) могут быть назначены небольшие дозы р-адреноблокаторов, уменьшающих ощущение усиленной пульсации.

Замена пораженного клапана протезом показана больным с увеличен­ным левым желудочком при наличии выраженных признаков его гипер­трофии на ЭКГ, снижении диастолического давления ниже 40 мм рт.ст., даже если у таких больных нет субъективных ощущений.

Сочетание стеноза устья аорты и аортальной недостаточности.Многие больные со стенозом устья аорты имеют легкую, клинически не значимую недостаточность клапана аорты. С другой стороны, у многих больных с аортальной регургитацией выявля­ется легкий, клинически мало значимый стеноз устья аорты. Однако при наличии значительного стеноза устья аорты и аортальной недостаточности определяется систолический градиент между левым желудочком и аортой, равный 25 мм рт.ст., и, кроме того, значительная регургитация через аор­тальный клапан в левый желудочек. Такое сочетанное поражение имеет течение, сходное с таковым при изолированном стенозе устья аорты.

У этих больных определяются типичный систолический шум и ран­ний диастолический шум. Записанный графически пульс сонной артерии обычно нормален в отличие от такового при изолированном стенозе устья аорты. При рентгенологическом и эхокардиографическом исследованиях может определяться кальцификация клапана. На ЭКГ обнаруживаются выраженные признаки гипертрофии левого желудочка, на эхокардиограм-ме — признаки стеноза устья аорты.

Преобладание аортальной недостаточности при сочетанном поражении определяется на основании выраженности периферических сосудистых симптомов: снижения диастолического давления, высокого скорого пульса.

Более точные сведения о преобладании того или иного поражения можно получить при измерении давления в аорте и левом желудочке и по данным ангиокардиографии. Исследования проводят в кардиохирургичес-ком стационаре при решении вопроса о характере оперативного вмеша­тельства.

Источник: studopedia.ru

Как изменяется аортальный клапан при его недостаточности

Кровообращение было бы невозможным без клапанного аппарата сердца. Один из таких клапанов – аортальный, расположенный в аорте – самой крупной артерии организма, у места ее выхода из сердца. Он состоит из трех парусящих в просвет аорты складок (створок) полулунной формы, исходящих из ее разных стенок на одном уровне в виде кольца.

анатомия сердца

анатомия аортального клапана
Анатомия аортального клапана

Такая структура позволяет клапану работать в двух направлениях:

  • Когда левый желудочек сокращается и выбрасывает кровь в аорту, створки размыкаются, отходят друг от друга и свободно прижимаются к стенкам аорты под ее давлением.
  • Когда левый желудочек расслабляется, давление в нем снижается по сравнению с аортой и парусящие створки клапана, отходя от стенок, плотно смыкаются между собой. Это оказывает механическое препятствие обратному попаданию крови из аорты в левый желудочек.

Недостаточность аортального клапана – это такое его изменение, при котором створки становятся короткими, плотными, и не могут плотно соприкасаться. Они не дотягиваются друг к другу, между ними остается не перекрытый просвет – пространство, по которому кровь обратно забрасывается из аорты в левый желудочек.

недостаточность аортального клапана

Как изменяется сердце и кровообращение при патологии

Даже аортальная недостаточность легкой степени (первой) без лечения склонна к прогрессированию и приводит к тяжелым последствиям.

Это связано с такими перестройками:

сочетание недостаточности аортального клапана и стеноза

Причины патологии

Недостаточность аортального клапана входит в группу приобретенных пороков сердца – его возникновение связано с неблагоприятным воздействием различных причин на организм в процессе жизнедеятельности.

Наиболее частые причины:

Симптомы и степень тяжести порока

На ранней стадии недостаточность аортального клапана в 50–60% не имеет никаких проявлений. Чем больше ее степень, тем сильнее выражены симптомы. Их обобщенное описание приведено в таблице.

Специфические аортальные симптомы Симптомы сердечной недостаточности (которая также возникает на фоне поражения клапана)
Выраженная бледность кожи Общая слабость и быстрая утомляемость
Сильная пульсация артерий на шее Одышка, чувство нехватки воздуха
Видимая пульсация в ямке между грудиной и шеей Высокое систолическое (верхнее), низкое диастолическое (нижнее) давление
Непроизвольные покачивания головы, синхронные с сердцебиениями Боли в области сердца и за грудиной
Попеременное изменение цвета ногтей или слизистой ротовой полости из бледного на розовый, синхронные с пульсом Головокружения, нарушение координации движений, обмороки
При выслушивании сердца ослабление тонов (глухие сердцебиения), шумы, следующие сразу же за вторым тоном. Учащенные сокращения (более 90 уд/мин)
Отеки ног разной степени выраженности
Увеличение размеров печени
симптомы недостаточности аортального клапана
Симптомы недостаточности аортального клапана

Описание симптомов, на основании которых может быть не только заподозрена аортальная недостаточность, но и определена ее степень:

Критерии оценки и симптомы Степень клапанной и сердечной недостаточности
1 Легкая 2 Умеренная 3 Тяжелая 4 Терминальная
Размеры сердца Не изменены Увеличены – гипертрофия левого желудочка Резко увеличены за счет расширения всех отделов Гигантские – шарообразное сердце
Слабость, одышка, головокружение Отсутствует или возникает при сильных нагрузках Умеренная, сопровождает обычные нагрузки Ярко выражена при ходьбе на 20–30 м Беспокоит в покое
Аортальные симптомы Выражены слабо Заметно выражены Заметно выражены Легко выражены
Артериальное давление Систолическое резко повышено (более 140 мм. рт. ст.), диастолическое резко снижено (менее 60 мм. рт. ст.) Понижено верхнее и нижнее
Мозговые и органные нарушения Не бывает никогда Умеренно выражены Ярко выражены Тяжелые

Точная диагностика

Аортальная недостаточность с точным определением ее степени может быть диагностирована на УЗИ сердца:

  • Стандартная (ЭХО-кардиография) – визуально обнаруживает неполноценное смыкание створок клапана, структуру миокарда, объем полостей и функционирование других клапанов сердца.
  • Доплерометрия и дуплексное сканирование – определяет сколько крови забрасывается из аорты в левый желудочек.

Дополнительно выполняют:

методы диагностики аортальной недостаточности
Методы диагностики аортальной недостаточности

Эти исследования нужны для оценки общих изменений в организме и сердце.

Если по клиническим симптомам очень редко могут быть диагностированы легкие формы порока, то УЗИ-диагностике доступны даже минимальные проявления. В таблице описаны ультразвуковые критерии, по которым можно определить любую степень аортальной недостаточности:

Степень Размер обратной струи крови, на клапане аорты Объем крови, возвращающейся через аортальный клапан
Первая Менее 5 мм Менее 15% от выброса
Вторая От 5 до 10 мм От 15 до 30%
Третья От 10 до 15 мм От 30 до 50%
Четвертая Более 15 мм Более 50% выброса из сердца

Можно ли вылечить болезнь

Судить о том, излечима ли аортальная недостаточность, однозначно нельзя. С одной стороны – ее симптомы можно ликвидировать, но с другой – нельзя полностью восстановить естественную нормальную структуру клапана и аорты. Лечебную тактику решают врачи кардиологи и кардиохирурги. Она зависит от степени недостаточности и скорости ее нарастания: тактика может быть консервативной и оперативной (хирургической).

Лечение легкой и умеренной медленно развивающейся недостаточностью

Объем лечения больных с 1–2 степенью аортальной недостаточности:

  • Бета-блокаторы (Бисопролол, Метопролол);
  • Ингибиторы АПФ (Лизиноприл, Берлиприл, Энап);
  • Нитроглицерин (Изокет, Кардикет);
  • Кардиопротекторы (Витамины Е, В6, Предуктал, Милдронат).
препараты при аортальной недостаточности
Препараты, которые помогают в лечении легкой степени аортальной недостаточности

Лечение выраженной, тяжелой и быстро прогрессирующей недостаточности

Если аортальная клапанная недостаточность угрожает необратимыми изменениями миокарда и кровообращения у людей без тяжелых сопутствующих заболеваний, показано хирургическое лечение. Его суть – в замещении пораженного клапана на искусственный протез.

операция по замене аортального клапана

Пациенты с искусственным клапаном пожизненно должны придерживаться щадящего режима, диеты, и принимать антикоагулянты: Клопидогрель, Варфарин, в крайнем случае Кардиомагнил или другие препараты ацетилсалициловой кислоты.

Если операция не может быть выполнена, дополнительно к базисному лечению назначают препараты:

препараты при аортальной недостаточности
Препараты, которые помогают в лечении прогрессирующей аортальной недостаточности

В любом случае, лечение пожизненное, но его объем может расширяться или уменьшаться в зависимости от эффективности терапии, и улучшения состояния больного.

Возможные осложнения и прогноз

Аортальная недостаточность – коварный порок сердца, так как может приобретать непредсказуемое течение, что в основном зависит от причины возникновения:

  • Длительное время вообще никак не проявляет себя, пожизненно протекая по типу изменений, характерных для первой стадии – выявляется случайно при диагностике или на осмотре у врача (15–20%).
  • Протекает скрыто и сразу проявляется признаками сердечной недостаточности на стадии выраженных перестроек в сердце (10–15%).
  • Постепенно прогрессирует (годами, десятилетиями), последовательно переходя от легких степеней к терминальной (60–70%).
  • Остро возникшая недостаточность аортального клапана (5%) бывает при бактериальном эндокардите и грозит молниеносной сердечной недостаточностью, отеком легких, кардиогенным шоком.
  • Осложнение порока инфарктом миокарда (15–20%).

Исход заболевания благоприятный в 85–90%, если лечение начато на ранней стадии и проводится пожизненно в долженствующем объеме. Медикаменты способны лишь поддержать сердце, замедлить скорость прогрессирования патологических изменений. При 1–2 степени в 50–60% этого достаточно для того, чтобы человек мог жить с незначительными ограничениями физических возможностей.

Замена клапана на искусственный полностью решает проблему аортальной недостаточности 3–4 степени на 20–30 лет в 95%. Но прооперированные больные также вынуждены пожизненно принимать медикаменты и ограничивать себя в отношении физических нагрузок.

Острая, терминальная, а также аортальная недостаточность у пожилых, или людей с другими тяжелыми заболеваниями сердца и внутренних органов заканчивается летально в 85–90% несмотря на проводимое лечение.

Если Вы хоть как то связаны с возможными причинами недостаточности аортального клапана, имейте в виду – порок всегда возникает неожиданно. Поэтому регулярно наблюдайтесь у специалиста – раннее выявление может гарантировать сохранение жизни и здоровья!

Источник: okardio.com

Площадь нормального аортального клапана составляет 2,5—3,5 см2. Гемодинамические проявления аортального стеноза развиваются при уменьшении площади аортального устья до 0,8—1 см2, что обычно сочетается с систолическим градиентом давления между левым желудочком и аортой 50 мм рт. ст. «Критическая» площадь аортального отверстия, соответствующая клинической картине резкого аортального стеноза, составляет 0,5—0,7 см2 при аортальном систолическом градиенте 100—150 мм рт. ст. и более. Для обеспечения адекватного сердечного выброса левый желудочек должен развивать давление во время систолы до 200—250 мм рт. ст. Обладая мощными компенсаторными возможностями, гипертрофированный левый желудочек усиливает сокращения и долгое время справляется с пороком, обеспечивая неизмененный минутный объем. Гиперфункция вначале осуществляется путем полного опорожнения левого желудочка без предшествующей его дилатации. Постепенно возможности первого этапа гиперфункции иссякают, в полости левого желудочка увеличивается количество «остаточной крови» и возрастает диастолическое наполнение. Полость левого желудочка расширяется и возникает тоногенная дилатация. В ответ на растяжение волокон миокарда усиливаются сокращения левого желудочка во время систолы. Дополнительная мобилизация функции миокарда происходит за счет подключения механизма Франка—Старлинга. Когда дальнейшее увеличение длины мышечных волокон перестает сопровождаться усилением сокращений, наступает так называемая миогенная дилатация, в основе которой лежит слабость мышцы сердца. Декомпенсация функции левого желудочка означает начало фазы общей сердечной недостаточности. Длительное существование стеноза аорты и ком-пенсаторной гиперфункции ведет к развитию гипертрофии миокарда левого желудочка, которая носит истинный характер вследствие увеличения массы существующих мышечных клеток. Масса сердца может достигать 1200 г и более вместо 250—300 г в норме.

Источник: www.medicus.ru

Стеноз устья аорты — патологическое состояние, при котором имеется препятствие на пути тока крови из левого желудочка в аорту. Различают три формы стеноза устья аорты: клапанный, подклапанный, надклапанный.

Клапанный стеноз устья аорты обусловлен сращением створок аортального клапана. При под клапанном (субаортальном) стенозе клапаны аорты интактны, а препятствие кровотоку создается за счет выраженной гипертрофии выходного отдела левого желудочка. Этот тип порока относится к группе идиопатических кардиомиопатий и рассматривается в соответствующем разделе. Наиболее редкая форма порока — надклапанный стеноз, при котором сужение создается циркулярным тяжем или мембраной, располагающейся дистальнее устья коронарных артерий.

Стеноз устья аорты (в данном разделе будет рассматриваться его клапанная форма) может наблюдаться в изолированном виде или в сочетании с аортальной недостаточностью, а также с пороками других клапанов (преимущественно митрального).

Этиология. Стеноз устья аорты у взрослых пациентов может быть обусловлен: 1) ревматизмом (80 % случаев); 2) врожденным поражением (все-го 5 % случаев); 3) дегенеративными изменениями ткани клапана с включением солей извести (чаще встречается у лиц старше 60 лет).

Значительные затруднения иногда вызывает решение вопроса об этиологии изолированного стеноза устья аорты с обызвествлением створок кла-анов в пожилом возрасте. Длительное течение порока (даже ревматиче-Кого по происхождению) с последующим кальцинозом створок и наслое-Ием атеросклеротических изменений не позволяет нередко даже при мик-оскопии выяснить истинную природу поражения. Если стеноз устья °Рты сочетается с поражением митрального клапана, то это всегда указы-ает на его ревматическую этиологию.

Патогенез. Стеноз устья аорты создает значительные препятствия для кровотока из левого желудочка в аорту. В связи с этим повышается давле-

187

ние в полости левого желудочка, что приводит к гипертрофии этого отдела сердца. Ни при каком ином приобретенном пороке сердца не развивается такой гипертрофии миокарда, как при стенозе устья аорты.

В компенсации стеноза принимает участие мощный левый желудочек Поэтому порок длительное время протекает без расстройств кровообраще-ния, при этом показатели сердечного выброса остаются нормальными даже при физической нагрузке (за счет более интенсивной систолы левого предсердия, обеспечивающей хорошее наполнение левого желудочка). При ослаблении сократительной функции левого желудочка развивается его дила-тация, что приводит к гемодинамической перегрузке левого предсердия Повышенное давление из левого предсердия ретроградно передается на легочные вены и другие сосуды малого круга кровообращения (развивается пассивная легочная гипертензия). Значительной гипертрофии правого желудочка обычно не наблюдается. В дальнейшем появляются застойные явления в большом круге кровообращения.

Клиническая картина. Характерны наличие и выраженность следующих признаков:

• Прямые («клапанные») признаки, обусловленные нарушением кровотока через устье аорты.

• Косвенные признаки: а) «левожелудочковые», обусловленные компенсаторной гипертрофией; б) «сосудистые», обусловленные снижением сердечного выброса и нарушением кровотока в различных сосудистых областях.

• Признаки застойных явлений в малом и большом круге кровообращения.

На I этапе диагностического поиска в стадии компенсации порока обычно нет никакой важной для диагноза информации: больные не предъявляют жалоб и могут выдержать большую физическую нагрузку, не производя впечатления больных людей. При более выраженном стенозе возможны жалобы, обусловленные нарушением кровотока в разных сосудистых областях: головокружения, головные боли, наклонность к обморокам, чувство дурноты (при ухудшении мозгового кровообращения), сжимающие и давящие боли за грудиной (следствие снижения коронарного кровотока и повышения потребности гипертрофированного миокарда в кислороде).

Все эти жалобы обычно появляются при физической нагрузке различной интенсивности, когда необходимо повышенное кровоснабжение функционирующих органов, но наличие стеноза препятствует увеличению сердечного выброса.

При снижении сократительной функции левого желудочка появляется одышка при физической нагрузке, могут развиться приступы сердечной астмы. Застоем в большом круге кровообращения объясняются жалобы на уменьшение количества мочи, отеки ног, тяжесть в правом подреберье (вследствие увеличения печени).

При возникновении указанных жалоб у лиц молодого возраста можно предположить наличие порока сердца, а у лиц среднего и пожилого возраста — скорее ИБС, тем более если заболевание проявляется сжимающими и давящими болями в области сердца. Церебральные жалобы позволяют предположить артериальную гипертонию или атеросклероз сосудов головного мозга.

Если у больных в анамнезе были четкие указания на перенесенную ревматическую атаку, то первые симптомы порока обычно возникают через много лет (до 10—15 и более) после нее (в отличие от митрального порока).

1 ВС

На II этапе диагностического поиска следует прежде всего выявить пря-иЫе признаки, на основании которых можно поставить диагноз стеноза устья аорты. К ним относится определяемый при аускультации систолический шум во втором межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина в сочетании с ослаблением (или исчезновением) II тона; I тон также ослаблен. Систолический шум связан с затруднением кровотока через устье аорты, ослабление II тона обусловлено малой подвижностью ригидных (часто с отложением солей кальция), сращенных между собой створок клапана аорты. Систолический шум интенсивный, имеет грубый (скребущий или «рокочущий») тембр, хорошо проводится на сосуды шеи. Шум лучше слышен при положении больного на правом боку и задержке дыхания в фазе выдоха, а также после приема нитроглицерина. В области наибольшей громкости шума тоны наиболее ослаблены.

При умеренно выраженном стенозе в точке Боткина или над верхушкой сердца может выслушиваться добавочный тон в систоле — так называемый систолический щелчок (тон «изгнания»). Этот признак указывает на сохранившуюся подвижность створок клапана аорты. Интенсивный шум имеет свой эквивалент в виде систолического дрожания.

Косвенные признаки («левожелудочковые») позволяют судить о степени выраженности стеноза устья аорты. При выраженном стенозе можно определить усиление верхушечного толчка. В периоде компенсации обычно он не смещен или незначительно смещен влево. По мере развития сердечной недостаточности верхушечный толчок увеличивается по площади и смещается влево и вниз, что отражает дилатацию левого желудочка. При перкуссии левая граница сердца смещается кнаружи. Степень увеличения сердца, определяемая перкуторно, прямо зависит от стадии порока: чем больше увеличено сердце, тем более выражен порок и более выражено снижение сократительной функции левого желудочка.

«Сосудистые» симптомы обусловлены снижением сердечного выброса, что выражается в бледности кожных покровов, снижении систолического артериального давления, малом медленном пульсе. Чем выраженнее порок, тем значительнее изменены артериальное давление и пульс. Однако у части больных может быть артериальная гипертония как следствие включения ренин-ангиотензинного механизма в связи с уменьшением почечного кровотока в условиях сниженного сердечного выброса.

При развитии правожелудочковой недостаточности можно выявить соответствующие симптомы в виде увеличения печени, набухания шейных вен, цианоза, отеков нижних конечностей.

После II этапа диагностического поиска диагноз стеноза устья аорты можно поставить с большой уверенностью.

На III этапе уточняют прямые и косвенные признаки порока, а также исключают ряд заболеваний, сходных по своей симптоматике со стенозом Устья аорты.

При рентгенологическом исследовании в периоде компенсации порока Размеры сердца не увеличены или незначительно увеличен левый желудочек. С развитием сердечной недостаточности происходит увеличение левого желудочка, затем левого предсердия и, наконец, правого желудочка. Изменения аорты выражаются в постстенотическом расширении ее начальной части. Сильные вихревые движения крови вызывают выбухание стенки аорты, при этом часто наблюдаемые повреждения эластических элементов стенки аорты усиливают аневризматическое выпячивание. В месте расширения аорты выявляется усиленная пульсация. Она может быть обнаружена и при пальпации в яремной ямке. Отложение извести в ткань клапана Можно обнаружить при рентгенографии.

189

Изменения сосудов малого круга в виде признаков венозной легочной гипертензии выявляются лишь при развитии сердечной недостаточности.

При электрокардиографическом исследовании определяется различной степени выраженности синдром гипертрофии левого желудочка: при умеренно выраженном стенозе и в начальных стадиях болезни ЭКГ может быть не изменена или на ней отмечаются начальные признаки гипертрофии в виде увеличения амплитуды комплекса QRS в отведениях V56. При выраженном пороке появляются изменения конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии сегмента ST и негативного зубца Т в отведениях V56, I, aVL. В далеко зашедших случаях на ЭКГ определяется полная блокада левой ножки пучка Гиса.

При эхокардиографическом исследовании обнаруживают утолщение миокарда (задней стенки и межжелудочковой перегородки), деформацию створок клапана аорты и нарушение их подвижности. При дегенеративных изменениях клапана аорты выявляется кальциноз створок, часто сочетающийся с кальцинозом аортального кольца.

ФКГ уточняет данные аускультации, выявляя уменьшение амплитуды II тона, а также I тона и систолический шум ромбовидной формы. Систолический шум начинается через небольшой интервал после I тона и заканчивается до начала II тона. Если максимальная амплитуда шума регистрируется во второй половине систолы, то стеноз устья аорты выражен значительно. Аортальный компонент II тона ослаблен, чего не наблюдается при стенозе устья аорты атеросклеротического происхождения. При выраженном пороке регистрируется парадоксальное расщепление II тона: легочный компонент появляется раньше аортального, интервал между ними на высоте вдоха уменьшается. У части больных на ФКГ регистрируется IV тон сердца — признак гемодинамической перегрузки левого желудочка.

Зондирование полостей сердца и ангиокардиография проводятся лишь при показаниях к хирургическому лечению порока. Цель этих исследований — определение точной локализации и выраженности клапанного поражения, величины градиента давления «левый желудочек — аорта», площади аортального отверстия.

Течение. Характер изменений клинических проявлений стеноза устья аорты соответствует эволюции гемодинамических расстройств.

* Первый период — компенсация порока усиленной работой левого желудочка. В этих случаях порок иногда выявляют случайно, так как больные не предъявляют жалоб. Однако при выраженном стенозе могут быть жалобы, связанные со сниженным сердечным выбросом и нарушением кровотока в отдельных сосудистых областях. У всех больных определяются «клапанные» признаки порока, наличие и выраженность «левожелудочко-вых» и «сосудистых» признаков обусловливаются степенью стенозирования устья аорты.

* Второй период — нарушения сократительной функции левого желудочка. Проявляется приступами одышки (часто по ночам в виде сердечной астмы) или приступами стенокардии, также часто возникающими по ночам.

* Третий период — правожелудочковой недостаточности с развитием застойных явлений в большом круге кровообращения. В этот период одышка может несколько уменьшаться за счет «перемещения» застойных явлений в большой круг. Обычно период сердечной недостаточности длится относительно короткое время (1—2 года). Устойчивость нарушений кровообращения является весьма характерным признаком данного порока. 190

Осложнения. Все осложнения порока связаны с нарушением сократительной функции левого желудочка и относительной недостаточностью ронарного кровообращения (в условиях повышенной потребности ги-рТрофированного миокарда в кислороде). Развивающаяся левожелудочковая недостаточность по сути является этапом в развитии порока. Коронарная недостаточность может обусловить развитие острого инфаркта мио-арда. Нарушения ритма нетипичны для стеноза устья аорты, однако ино-гда может развиться мерцательная аритмия.

Некоторые больные со стенозом устья аорты умирают внезапно. Это больные с бессимптомным течением, а также лица с приступами стенокардии, обмороками, левожелудочковой недостаточностью и выраженными признаками гипертрофии левого желудочка на ЭКГ.

Стеноз устья аорты является пороком, на фоне которого может развиться инфекционный эндокардит.

Диагностика. Диагноз стеноза устья аорты может быть поставлен при обнаружении прямых («клапанных») признаков. Левожелудочковые и сосудистые признаки не являются обязательными для постановки диагноза, однако их наличие и степень выраженности указывают на выраженность стенозирования устья аорты.

Трудности в диагностике обусловлены возможностью бессимптомного течения порока сердца и схожестью симптоматики стеноза устья аорты с другими заболеваниями. Они усугубляются еще тем обстоятельством, что при данном пороке косвенные симптомы наблюдаются лишь у 25 % больных, а у остальных отсутствуют либо нерезко выражены. В связи с этим врач, не выявляя гипертрофии левого желудочка, изменений пульса и АД, не склонен считать больным человека, не предъявляющего никаких жалоб, несмотря на наличие у него систолического шума во втором межреберье справа от грудины и в точке Боткина. Можно выделить ряд типичных ситуаций, при которых диагностика порока проводится несвоевременно.

В начальных стадиях порок сердца не диагностируется, так как больные не предъявляют жалоб и не производят впечатления больных людей. Систолический шум во втором межреберье расценивается как функциональный, а на ослабление II тона не обращают внимания. Однако функциональный систолический шум имеет мягкий, дующий тембр, занимает лишь середину систолы. Шум обычно проводится к верхушке сердца. Возможная причина такого шума — систолическая вибрация растянутого корня аорты.

• У лиц среднего возраста шум расценивается как выражение атеросклероза аорты и диагноз порока сердца не ставится. Ослабление II тона (а тем более его отсутствие) помогает поставить правильный диагноз.

• При сильных загрудинных болях и изменениях на ЭКГ в виде появления негативных зубцов Т в левых грудных отведениях у лиц среднего и пожилого возраста ставят диагноз ИБС (стенокардия покоя или напряжения). Однако стенокардия у таких больных — лишь один из симптомов, а не главное проявление болезни. Обнаружение прямых («клапанных») признаков позволяет правильно интерпретировать жалобы больных. Развивающиеся у больных со стенозом устья аорты мелкоочаговые инфаркты миокарда (с резорбционно-некротическим синдромом) также следует расценивать как осложнение порока сердца, а не как самостоятельное заболевание.

• У части больных со стенозом устья аорты может наблюдаться артериальная гипертония, что в сочетании с «сосудистыми» признаками (головные боли, головокружения, наклонность к обморокам) можно расцепить как проявление гипертонической болезни. Основой дифференциации

191

является правильный учет первичных симптомов порока (данные аускуль-тации и эхокардиографии).

• В стадии тотальной сердечной недостаточности яркие симптомы правожелудочковой недостаточности, признаки относительной недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов, значительное увеличение сердца, мерцание предсердий настолько впечатляют врача, что он не обращает внимания на грубый систолический шум и резкое ослабление II тона Между тем учет анамнестических данных, анализ особенностей систолического шума, очень часто наблюдаемый на ЭКГ синдром гипертрофии левого желудочка позволяют правильно диагностировать стеноз устья аорты.

Лечение. Больных с сердечной недостаточностью, развивающейся при стенозе устья аорты, лечат по общепринятым принципам.

При выраженном ангинальном болевом синдроме следует назначать пролонгированные р-адреноблокаторы в небольших дозах, оказывающие антиангинальный эффект. Они сокращают конечный систолический и конечный диастолический объем левого желудочка, вследствие чего потребность миокарда в кислороде уменьшается, улучшается его сократительная функция.

Антиангинальный эффект оказывает также кордарон, однако его следует назначать лишь при сохраненной сократительной функции миокарда, так как это средство обладает нерезко выраженным отрицательным ино-тропным свойством. Кроме этих препаратов, антиангинальным действием обладает верапамил.

Хирургическое лечение (имплантация искусственного клапана) показано больным с выраженными признаками заболевания, если при зондировании сердца определяется градиент давления «левый желудочек — аорта», равный 50 мм рт. ст. и более, давление в левом желудочке 200 мм рт. ст. и выше или если площадь аортального отверстия 0,75 см2 и менее.

Недостаточность клапана аорты (аортальная недостаточность) — патологическое состояние, при котором в период диастолы створки клапана не закрывают полностью просвет аорты и вследствие этого происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек (так называемая аортальная регургитация). При данном пороке имеется дефект створок клапана в виде их укорочения и сморщивания, что иногда сочетается с перфорацией створок. Поражение клапана может сочетаться с поражением корня аорты и расширением клапанного кольца, что усугубляет аортальную регургитацию. Встречается также неполное смыкание клапана (при их анатомической целостности) вследствие резкого расширения аортального клапанного кольца (атеросклероз аорты, стойкая высокая артериальная гипертония, воспалительные изменения аорты).

Этиология. Недостаточность клапана аорты может быть вызвана: 1) ревматизмом; 2) инфекционным эндокардитом; 3) сифилитическим аортитом; 4) дегенеративными изменениями ткани клапана с включением солеи кальция; 5) тупой травмой грудной клетки; 6) диффузными заболеваниями соединительной ткани (болезнь Бехтерева, ревматоидный полиартрит, системная склеродермия, дерматомиозит); 7) врожденными поражениями (двустворчатый клапан, сочетание недостаточности клапана аорты с другими врожденными пороками).

Наиболее частой причиной порока является ревматизм, несколько реже — инфекционный эндокардит. Остальные причины встречаются значительно реже.

Патогенез. Основные гемодинамические сдвиги вызваны значительным обратным током крови из аорты в левый желудочек («аортальная регурги-

19?

а11йЯ») в период его диастолы в результате неполного смыкания створок задана аорты. Объем возвращающейся крови зависит в основном от площади незакрытой части аортального отверстия. Для сохранения нормальной гемодинамики систолический выброс увеличивается на такое же количество крови, какое возвращается в левый желудочек во время его диастолу. Вследствие такой гемодинамической перегрузки левый желудочек ди-латируется и гипертрофируется.

Более полноценному кровоснабжению органов и тканей способствуют следующие компенсаторные механизмы: тахикардия, снижение периферического сосудистого сопротивления, удлинение систолы и укорочение фазы изометрического сокращения. Компенсация длится долгое время за счет мощного левого желудочка. При снижении сократительной функции последнего возникает гиперфункция левого предсердия. Если давление в полости левого предсердия превысит 25 мм рт. ст., то возникает легочная гипертензия (венозная, или «пассивная») с реакцией правых отделов сердца. В дальнейшем возможно развитие правожелудочковой недостаточности.

Клиническая картина. Определяют клиническую картину наличие и выраженность следующих признаков.

• Прямые («клапанные») признаки, обусловленные нарушением

функционирования клапана аорты.

• Косвенные признаки: а) «левожелудочковые», обусловленные компенсаторной гиперфункцией и гипертрофией левого желудочка; б) «сосудистые», обусловленные нарушением кровотока в различных сосудистых областях вследствие увеличения сердечного выброса и резкого колебания давления в артериальном русле.

• Признаки застойных явлений в малом и большом круге

кровообращения.

На I этапе диагностического поиска в стадии компенсации порока больные не предъявляют жалоб на сердце и активно к врачу не обращаются. Выявить порок сердца можно случайно при обращении больного к врачу совершенно по другому поводу. При выраженном пороке и значительных изменениях гемодинамики (даже до развития сердечной недостаточности) часть больных предъявляют жалобы, обусловленные значительным выбросом крови из левого желудочка и резкими колебаниями давления в артериальной системе. К ним относятся ощущение усиленной пульсации сосудов шеи, сердцебиения, усиливающиеся при физической нагрузке, когда выброс сердца еще более увеличивается. У некоторых больных могут появиться боли в грудной клетке типа стенокардии, головокружения, дурнота, наклонность к обморокам, которые, как и у больных со стенозом Устья аорты, зависят от нарушения мозгового и коронарного кровотока, ^ти явления наблюдаются при выраженном дефекте клапана, когда большая часть крови из аорты попадает опять в левый желудочек и в артериальной системе во время диастолы давление значительно падает.

Одышка развивается лишь при снижении сократительной функции ле-

ого желудочка, вначале при физической нагрузке, а затем в покое, принимая характер приступов сердечной астмы.

Указанная симптоматика лишь привлекает внимание врача к неблаго-

ЗДучию в сердечно-сосудистой системе, не давая четких опорных пунктов ^ Диагностики порока. Как и при других поражениях клапана, диагноз

°рока сердца может быть поставлен после II этапа диагностического по-

193

ва ^ этапе следует прежде всего выявить прямые признаки, на осно-Нии которых можно поставить диагноз недостаточности клапана аорты.

К ним относится диастолический шум, обусловленный обратным током крови из аорты в левый желудочек. Этот шум имеет ряд характерных ос0 бенностей: он возникает сразу после II тона, постепенно уменьшаясь R своей интенсивности к концу диастолы. Шум отличается мягким, дующим тембром, длительность его различна и зависит от выраженности поражения клапана. Шум грубого тембра наблюдается как исключение.

Лучше всего шум выслушивается в третьем—четвертом межреберье v левого края грудины, т.е. по току крови из аорты в левый желудочек. Такая локализация шума отмечается при пороке ревматического происхождения При сифилитическом пороке шум более грубого тембра и лучше выслушивается во втором межреберье справа от грудины (в «классической» точке выслушивания клапана аорты). По-видимому, это обусловлено лучшим проведением шума в данную область вследствие значительного уплотнения стенки аорты.

Диастолический шум выслушивается лучше в горизонтальном положении больного при задержке дыхания в фазе выдоха. Однако в начальных стадиях болезни при нерезком дефекте клапана приходится использовать специальные приемы: больного выслушивают в коленно-локтевом положении или в положении сидя с наклоном вперед. Эпицентр шума в этих случаях расположен в точке Боткина.

Второй главный признак — ослабление или полное исчезновение II тона в результате сморщивания створок клапана аорты. Степень ослабления звучности II тона пропорциональна выраженности дефекта клапана. Однако этот признак не всегда характерен для порока сердца сифилитического происхождения, при котором створки могут быть поражены нерезко, а ре-гургитация обусловлена резким расширением корня аорты. Уплотненная стенка аорты хорошо проводит звук, возникающий при закрытии умеренно измененных клапанов. Кроме этих патогномоничных признаков, часто отмечаются и другие, но не обязательные аускультативные признаки. К ним относятся ослабление I тона вследствие отсутствия периода замкнутых клапанов во время систолы левого желудочка, а также систолический шум во втором межреберье справа от грудины. Этот шум обусловлен относительным стенозом устья аорты (ширина устья нормальная, однако сердечный выброс значительно увеличен) или сопутствующим клапанным стенозиро-ванием. Систолический шум проводится на сонные артерии и в яремную ямку.

Косвенные признаки («левожелудочковые») появляются при достаточно выраженном пороке. Они являются реакцией левого желудочка на измененную внутрисердечную гемодинамику и выражаются в усиленном и разлитом верхушечном толчке, смещенном влево и вниз, смещении влево левой границы сердца.

«Сосудистые» признаки достаточно разнообразны: бледность кожных покровов, обусловленная быстрым оттоком крови из мелких артериол; пульсация сонных артерий («пляска каротид»), подключичных артерий, пульсация в яремной ямке, височных и плечевых артерий, обнаруживающаяся при выраженном дефекте клапанов; так называемый капиллярный пульс — синхронное с пульсом изменение интенсивности окраски ногтевого ложа и участка гиперемии на коже лба, вызванного трением кожи (в действительности это пульсируют не капилляры, а мельчайшие артериолы).

К «сосудистым» симптомам относится изменение артериального давления и пульса. При выраженном пороке систолическое давление повышается, а диастолическое снижается, так что амплитуда пульсового давления возрастает. Пульс высокий и скорый, что зависит от быстрого подъема

яления в артериальной системе и такого же быстрого его снижения. При вслушивании периферических артерий выявляется ряд характерных сим-томов: двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова—Дюрозье (зна-ительно реже). Шум появляется, если фонендоскопом надавливать на вы-^тливаемую артерию, создавая тем самым условия стеноза. Появление нов над периферическими артериями объясняется сильными колебаниями стенки артерии.

При развитии легочной гипертензии и правожелудочковои недостаточности обнаруживаются соответствующие симптомы.

На Ш этапе диагностического поиска уточняют прямые и косвенные признаки, а также исключают ряд заболеваний, сходных по своей симптоматике с аортальной недостаточностью, окончательно решают вопрос об этиологии порока.

При рентгенологическом исследовании в периоде компенсации порока размеры сердца незначительно увеличены. При выраженной аортальной недостаточности сердце значительно расширено за счет левого желудочка. Тень аорты обычно диффузно расширена, амплитуда ее пульсации, как и пульсации левого желудочка, увеличена.

При развитии сердечной недостаточности появляются признаки легочной гипертензии, а в дальнейшем — увеличение правого желудочка.

Эхокардиография выявляет расширение полости левого желудочка и корня аорты, нарушение движения створок клапана. При допплерографии выявляют струю регургитации из аорты в левый желудочек. В зависимости от длины струи регургитации выделяют три степени недостаточности аорты (I степень — длина струи не более 5 мм от створок аортального клапана; II степень —5—10 мм; III степень — более 10 мм, струя регургитации продолжается дальше створок митрального клапана к верхушке левого желудочка).

Данные электрокардиограммы имеют большое значение как в оценке тяжести порока, так и в определении выраженности изменений миокарда. При нерезком пороке ЭКГ может быть неизмененной. Если порок выраженный, на ЭКГ появляются признаки гипертрофии левого желудочка, которые отличаются от таковых на ЭКГ больных со стенозом устья аорты. Эти признаки заключаются в следующем: увеличивается амплитуда зубца R в отведениях V56 и S в отведениях Vu, появляются высокие заостренные зубцы Т в отведениях V5 6. При развитии сердечной недостаточности отмечаются характерные изменения конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии сегмента ST в отведениях V5 6, в этих же отведениях зубец Т становится двухфазным или негативным.

На ФКГ выявляются типичные признаки: диастолический шум, начинающийся вслед за II тоном и убывающий по интенсивности. Часто регистрируется усиление III и IV тонов, обусловленное объемной гемодинами-ческой перегрузкой левого желудочка. Амплитуда II тона снижена, в ряде случаев регистрируется «сопутствующий» систолический шум, убывающий по интенсивности и занимающий не более половины (реже 2/з) систолы.

Зондирование полостей сердца и крупных сосудов производят лишь при Уточнении показаний к хирургическому лечению (замена клапана аорты Искусственным протезом). В случае выраженного порока определяются значительное снижение диастолического давления в аорте, увеличение сердечного выброса, объема регургитации. При ангиокардиографии выявляется увеличение конечного диастолического объема.

Течение. Клинические проявления порока отличаются значительным Разнообразием. Недостаточность кровообращения может отсутствовать

194

195

длительное время, однако, возникнув, симптомы декомпенсации держатся стойко и, несмотря на интенсивное лечение, почти никогда полностью не исчезают.

Причина сердечной недостаточности — дистрофия миокарда вследствие длительной гемодинамической перегрузки, а также повреждение его повторными ревматическими «атаками». Условно выделяют три периода течения порока.

* Первый период — усиленная работа левого желудочка.

* Второй период — нарушение сократительной функции левого желудочка и более или менее острое развитие легочной гипертензии. В этот период возникают приступы сердечной астмы и может наступить смерть.

* Третий период — развитие правожелудочковой недостаточности, может уменьшиться одышка за счет снижения давления в легочной артерии. Период сердечной недостаточности у больных аортальным пороком длится недолго (2—3 года) в отличие от больных митральными пороками.

Осложнения. У больных с аортальной недостаточностью осложнений, типичных только для этого порока, не наблюдается. Развивающаяся левожелудочковая недостаточность является этапом в развитии порока, так же как и коронарная недостаточность. Нарушения ритма сердца (в частности, мерцательная аритмия) наблюдаются нечасто, обычно лишь в стадии тотальной сердечной недостаточности.

Недостаточность клапана аорты является пороком сердца, на фоне которого может развиться инфекционный эндокардит.

Диагностика. Диагноз порока ставят на основании прямых («клапанных») признаков. Признаки увеличения левого желудочка, выявляемые различными методами, а также симптомы, обусловленные увеличенным сердечным выбросом и колебанием давления в артериальном русле, не являются обязательными. Их наличие и степень выраженности указывают лишь на степень поражения клапанного аппарата. Существенную помощь оказывает эхокардиографическое исследование.

Трудности в диагностике обусловливаются схожестью симптоматики аортальной недостаточности и других болезней сердца и возможностью бессимптомного течения порока.

* В начальных стадиях, при незначительной выраженности поврежде^ ний клапана, можно не выявить порок, так как типичный диастолический шум небольшой интенсивности и локализуется на ограниченной площади (точка Боткина), ослабления II тона может не быть. Кроме того, пациенты не предъявляют никаких жалоб, а аускультация, к сожалению, часто проводится недостаточно тщательно.

* Иногда диастолический шум выслушивается только над верхушкой сердца, на основании чего делают заключение о наличии у больного митрального стеноза. Однако в отличие от этого порока при аортальной недостаточности нет тона открытия митрального клапана, не определяется увеличение левого предсердия. Кроме того, шум при недостаточности клапана аорты имеет мягкий тембр («дующий»), в то время как при митральном стенозе диастолический шум более грубого тембра («рокочущий»)-Громкость I тона не имеет большого значения в подобной дифференциации, так как при аортальной недостаточности он может быть усилен (так называемый тон изгнания). Наконец, у части больных с тяжелой недостаточностью клапана аорты над верхушкой сердца может определяться пре-систолическое усиление диастолического шума. Для дифференциации от митрального стеноза учитывают наличие тона открытия митрального клапана, увеличения левого предсердия, данные эхокардиографии.

1Q6

. У больных митральным стенозом с высокой легочной гипертензией п0 левому краю грудины может выслушиваться диастолический шум относительной недостаточности клапана легочной артерии (шум Грехе-

Стилла), который может быть принят за шум аортальной недостаточности. Отличие заключается в отсутствии ослабления II тона во втором межреберье справа, резком усилении II тона во втором межреберье слева оТ грудины, наличии сопутствующего систолического шума (шум изгнания). Кроме того, при шуме Грехема—Стилла имеется яркая картина митрального стеноза, а при рентгенологическом исследовании выявляется аневризматическое расширение легочной артерии.

# Относительная аортальная недостаточность (не являющаяся поро ком сердца в истинном смысле слова) наблюдается при расширении ате- росклеротической аорты или высокой артериальной гипертонии. Она сопровождается усиленным II тоном во втором межреберье справа от гру дины.

• Гипердиагностика аортальной недостаточности основывается на

переоценке диагностической значимости периферических («сосудистых») симптомов: пульс, артериальное давление, пульсация периферических артерий. Высокий скорый пульс, понижение диастолического давления, усиление пульсации периферических артерий наблюдаются при состояниях, характеризующихся увеличенным выбросом крови и снижением периферического сопротивления (анемия, тиреотоксикоз, лихорадочное состояние). Однако внимательная аускультация, не выявляющая типичного диастолического шума, позволяет отвергнуть предположение о пороке

сердца.

Лечение. При сердечной недостаточности, развивающейся при пороке сердца, проводят лечение общепринятыми методами.

Пролонгированные нитраты, антагонисты ионов кальция (верапамил) назначают при выраженном сердечном болевом синдроме. При выраженном гиперкинетическом типе кровообращения (при условии достаточной сократительной функции миокарда) могут быть назначены небольшие дозы fS-адреноблокаторов, уменьшающих ощущение усиленной пульсации.

Замена пораженного клапана протезом показана больным с увеличенным левым желудочком (при наличии выраженных признаков его гипертрофии на ЭКГ), снижении диастолического давления ниже 40 мм рт. ст., даже если у таких больных нет субъективных ощущений.

Сочетание стеноза устья аорты и аортальной недостаточности. Многие больные со стенозом устья аорты имеют легкую, клинически не значимую недостаточность клапана аорты. В то же время у многих больных с аортальной регургитацией выявляется легкий, клинически малозначимый стеноз устья аорты. Однако при наличии значительного стеноза устья аорты и аортальной недостаточности определяются систолический градиент между левым желудочком и аортой, равный 25 мм рт. ст., и, кроме того, значительная регургитация через аортальный клапан в левый желудочек.

акое сочетанное поражение имеет течение, сходное с таковым при изолированном стенозе устья аорты.

У этих больных определяются типичный систолический шум и ранний Диастолический шум. Записанный графически пульс сонной артерии обыч-

0 Нормален в отличие от такового при изолированном стенозе устья аор-

ы- При рентгенологическом и эхокардиографическом методах исследования может определяться кальцификация клапана. На ЭКГ обнаруживаются

Ыраженные признаки гипертрофии левого желудочка, на эхокардиограм-Ме — признаки стеноза устья аорты.

197

Преобладание аортальной недостаточности при сочетанном поражении определяется на основании выраженности периферических сосудистых симптомов: снижения диастолического давления, высокого скорого пульса

Более точные сведения о преобладании того или иного поражения можно получить при измерении давления в аорте и левом желудочке и по данным ангиокардиографии. Исследования проводят в кардиохирурги^ ском стационаре для решения вопроса о характере оперативного вмеща~ тельства.

Источник: med-books.info


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.