Диагноз дилатационная кардиомиопатия

article838.jpg

    Ситуация усугубляется тем, что на фоне заболевания ослабевает сократительная способность желудочков. Увеличенные полости сердца переполняются кровью, что ведет к дальнейшему их растяжению. Постепенно ресурсы сердечной мышцы истощаются. У больных высок риск внезапного смертельного исхода.

    Согласно статистике, ДКМП чаще всего выявляется у людей работоспособного возраста, причем мужчин среди них в несколько раз больше, чем женщин. Частота заболевания — приблизительно 1-2 больных на 2500 населения в год.

    У детей и представителей старшего поколения эта патология встречается реже.

    Развитие болезни

    Понятие «кардиомиопатия» применяется для обозначения первичных нарушений в работе миокарда, этиология которых неясна. Больные с дилатационной кардиомиопатией составляют до 60% таких пациентов.

    Раннее выявление дисфункции затруднено, поскольку на начальной стадии она полностью компенсируется организмом. Заболевание начинается с уменьшения числа активных миофибрилл — клеточных структур, обеспечивающих сокращение сердечной мышцы. Одновременно снижается энергетический обмен веществ в клетках. Все это ухудшает процесс перекачивания крови.


    Расширение полостей сердца, а также прогрессирующая тахикардия на первых порах сохраняют требуемый уровень сердечного выброса. В границах нормы удерживаются такие показатели, как ударный объем (объем крови, выталкиваемой за одну систолу) и фракция выброса (количество крови, выбрасываемой желудочком в аорту).

    Однако ДКМП прогрессирует, и со временем развиваются такие осложнения:

    • Разрастание миокарда желудочков.
    • Дисфункции сердечных клапанов.
    • Застой крови в системе кровообращения.
    • Уменьшение количества крови, выбрасываемой во время систолы в аорту.
    • Формирование хронической сердечной недостаточности (ХСН).
    • Кислородное голодание мышечной ткани.

    На фоне ухудшения кровоснабжения организма начинает проявляться патологически активная деятельность нейрогормональных систем.

    Повышенное содержание гормонов отрицательно влияет на состав крови и состояние миокарда.

    Застой крови и нарушение ее свертываемости ведут к появлению пристеночных тромбов в полостях сердца. Кровотоком они разносятся по крупным артериям и могут закупорить их.

    Без лечения сократительная способность сердца ослабевает все больше. В условиях недостаточного кровоснабжения наступает дистрофия внутренних органов и тканей, истощение и смерть.

    Причины. Факторы риска

    Заболевание подразделяют на два вида:

    1. Первичная, или идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.
    2. Вторичная ДКМП.

    Понятие первичной формы применимо к тем случаям, когда природа патологического процесса неизвестна. До сих пор не существует четких критериев диагностики аномалий подобного рода, но врачи предполагают, что в качестве пускового механизма болезни выступают:

    • Генетическая предрасположенность. Человеку передаются врожденные особенности структуры сердечной мышцы, делающие ее уязвимой для поражения.
    • Аутоиммунные патологии — склеродермия, реактивный артрит, гломерулонефрит, системные васкулиты, вызывающие аутоиммунный миокардит (острое воспаление сердца).

    Вторичная форма возникает в результате патологий, отрицательно влияющих на работу миокарда:

    • Ишемическая болезнь сердца.
    • Миокардит.
    • Клапанные пороки сердца.
    • Артериальная гипертензия.
    • Вирусные инфекции (герпес, гепатит, цитомегаловирус, грипп, вирусы Коксаки В).
    • Кокаиновая интоксикация, злоупотребление алкоголем и табаком, лечение противоопухолевыми препаратами.
    • Гормональные нарушения, диеты, голодание, нехватка в рационе витаминов группы В, селена, карнитина.
    • Эндокринные болезни — сахарный диабет, патологии надпочечников, гипофиза, щитовидной железы.
    • Длительное перенапряжение на пределе физических и психических сил человека.

    Существенную роль в возникновении заболевания играет плохая наследственность. По статистике, треть больных имели родственников, страдающих ДКМП. Семейные формы болезни отличаются худшим прогнозом.

    Клинические проявления

    ДКМП в течение долгого времени может ничем не проявляться, хотя на эхокардиограмме замечаются признаки расширения сердечных камер. Первые явные симптомы дилатационной кардиомиопатии обычно связаны с замедлением кровообращения и падением сердечного выброса до 45% (норма 50–60%). Ухудшение состояния сопровождают следующие симптомы:

    • Одышка вначале при физических нагрузках, а далее и в покое, усиливающаяся в положении лежа (ортопноэ).
    • Приступы удушья (сердечная астма или отек легких), когда заболевание запущено. Сопровождаются упорным кашлем с мокротой, в которой заметны прожилки крови. У больного синеют ногти, губы, кончик носа. Приступы случаются обычно ночью.
    • Тяжесть в ногах, мышечная слабость, утомляемость.
    • Отеки конечностей, нарастающие к концу дня и проходящие к утру.
    • Тупые боли в области печени, водянка брюшной полости (симптомы правожелудочковой недостаточности).
    • Приступы тахикардии (усиленного сердцебиения), «замирание» сердца, обмороки, головокружения.
    • Дисфункция почек (слишком частое или редкое мочеиспускание, изменение количества выделяемой мочи).
    • Нарушения со стороны головного мозга — проблемы с памятью, бессонница, беспричинные перепады настроения.
    • Тромбоэмболия. Риск отрыва сгустка увеличивается, если заболеванию сопутствует мерцательная аритмия.
    • Кардиалгии (боли в груди атипической локализации).

    При тяжелой форме ДКМП больной спит полусидя, чтобы было легче дышать. Живот у него увеличен из-за скопления жидкости, в легких слышны булькающие хрипы. Лицо, стопы и кисти рук отечны, малейшее движение усиливает одышку.

    Прогноз при дилатационной кардиомиопатии на поздних стадиях неблагоприятен. Причиной гибели больного становится отрыв тромба или прогрессирующая сердечная недостаточность.

    Диагностические мероприятия

    Постановка диагноза затруднена, поскольку четких критериев определения болезни до сих пор не выработано. Кардиологи обычно действуют методом исключения. Если у пациента не выявлены другие сердечные патологии с похожими симптомами, то подозревается наличие дилатационной кардиомиопатии.

    На ДКМП указывает также ряд характерных признаков: тахикардия, кардиомегалия, недостаточность клапанов, хрипы в легких, выступающая печень, набухшие вены на шее.

    После сбора первичных сведений и детального осмотра кардиолог назначает лабораторные исследования:


    • Общеклинический анализ крови и мочи. Полученные данные покажут изменения, свойственные заболеванию: белок в моче, низкий гемоглобин, изменения в структуре крови.
    • Биохимическое исследование крови для оценки работы почек и печени. Определяется уровень мочевой кислоты, холестерина, билирубина, печеночных ферментов.
    • Подробная коагулограмма. Проводится для выявления тромбов и оценки свертываемости крови.
    • Иммунологический анализ крови, выявляющий аутоиммунные нарушения и содержание антител.

    Инструментальная диагностика

    Исследования такого рода показывают степень растяжения полостей, размеры и состояние сердечной мышцы, исключают или подтверждают наличие опухолей и врожденных аномалий.

    Электрокардиография и холтеровское мониторирование помогают определить гипертрофию желудочков, нарушения ритма, мерцательную аритмию.

    Эхокардиография показывают размеры желудочковых камер, признаки застоя крови, толщину миокарда.

    Рентгенография обычно назначается пациентам с большой массой тела, если другие методы для них оказываются малоинформативными. На рентгенограмме хорошо различимо увеличенное сердце шаровидной формы.

    Анализ шумов в сердце (фонокардиограмма) показывает существующую недостаточность клапанов, которые уже не могут остановить обратный ток крови через растянутые желудочковые отверстия.

    Для более точной диагностики применяются инвазивные (проникающие) методы обследования:


    • Коронароангиография. В сосудистое русло и в полости сердца вводится контраст, чтобы получить четкое изображение органа и выявить застойные явления в кровотоке.
    • Биопсия миокарда. Используется для оценки состояния мышечной ткани. Для анализа берется микроскопический фрагмент сердечной мышцы вместе с эндокардом. Чем сильней повреждены волокна, тем хуже прогноз.
    • Радионуклидная вентрикулография. В кровь больного вводят радиоактивный препарат. Снимки обнаруживают выраженную дилатацию камер и сниженную сократительную способность органа, а также показывают толщину сердечных стенок.
    • Ангиография сосудов. В кровоток вводится контрастное вещество, позволяющее оценить состояние сосудов и наличие тромбов.

    По результатам обследования врач может направить больного на осмотр к другим специалистам.

    Терапия заболевания

    Лечение дилатационной кардиомиопатии симптоматическое. Главные терапевтические направления:

    • Лечение основных патологий.
    • Устранение опасных факторов.
    • Купирование аритмии.
    • Профилактика тромбоэмболии.

    Первым делом доктор предложит пациенту с ДКМП изменить образ жизни и внести определенные ограничения:

    1. Отказ от спиртных напитков, курения.
    2. Снижение веса, контроль АД. Это предупредит развитие новых повреждений сердечной мышцы.
    3. Ограничение жидкости до 5–7 стаканов в сутки, соли до 3 г, особенно при отеках. Ежедневное взвешивание, чтобы вовремя обнаружить нарушение водного баланса.
    4. Поддержание умеренной физической активности;.
    5. Исключение антиаритмических и нестероидных противовоспалительных препаратов.
    6. Антикоагулянтная терапия (если есть угроза тромбоэмболии, или выявлена фибрилляция предсердий).

    Консервативное лечение

    Больному сразу следует настроиться на пожизненный прием медикаментов.

    Действие лекарств направлено на профилактику осложнений. Развитие ХСН приостанавливают следующие препараты:

    • Ингибиторы АПФ (Эналаприл, Периндоприл, Рамиприл). Их назначают на любой стадии болезни. Препараты предупреждают некроз тканей, тормозят активность нейрогормональных систем, уменьшают гипертрофию мышечной ткани.
    • В-адреноблокаторы (Атенолол, Метопролол). В первые дни приема таблеток состояние больного может ухудшиться, но в дальнейшем положительный эффект возрастает. Стабилизируется давление, спадают отеки, понижается ЧСС.
    • Мочегонные (диуретики). Назначаются всем пациентам с ДКМП. Препараты выводят из клеток избыток воды и солей.
    • Сердечные гликозиды (Строфантин, Дигоксин) — лекарственные средства растительного происхождения. Прописываются при аритмии и недостаточной сократительной деятельности желудочков.

    В лечении тромбоэмболии используются дезагреганты, антикоагулянты, тромболитики.

    Оперативное лечение

    Показания к хирургическому вмешательству определяются строго индивидуально, поскольку операция на истощенном сердце может привести к смерти.

    Сегодня кардиохирургия предлагает такие методики:


    • Имплантация электрокардиостимулятора.
    • Вживление экстракардиального сетчатого каркаса, способствующего постепенному уменьшению расширенных полостей.
    • Частичная вентрикулоэктомия (ремоделирование растянутого левого желудочка).
    • Протезирование клапанов сердца, утративших свои функции.
    • Имплантация механических насосов в верхушку левого желудочка, помогающих перекачивать кровь в аорту.

    У детей кардиомиопатия бывает врожденной либо возникает вследствие родовых травм, тяжелой асфиксии, острых вирусных инфекций. Лечится так же, как у взрослых.

    Высок риск внезапной смерти от эмболии или аритмии. Всем кровным родственникам больного ДКМП необходимо пройти обследование, чтобы при обнаружении патологии приступить к раннему лечению.

    Источник: prososud.ru

    Причины

    В 20–30% случаев ДКМП – это семейная патология с аутосомно-доминантным, реже – с Х-сцепленным или аутосомно-рецессивным типом наследования. Установлено, что родственники некоторых больных страдали от тяжелой сердечной недостаточности, возникшей в молодости. Также сердце может иметь врожденные особенности строения.

    У 30% больных дилатационной кардиомиопатией в анамнезе отмечается злоупотребление алкоголем. Токсическое влияние этанола и его метаболитов на миокард выражается в уменьшении синтеза сократительных белков, повреждении митохондрий, нарушении метаболизма и образовании свободных радикалов в кардиомиоцитах (мышечных клетках сердца). К числу других токсических факторов относят профессиональный контакт с аэрозолями, смазочными материалами, металлами и промышленной пылью. Не исключено воздействие на организм ядов, наркотических веществ, противоопухолевых средств, радиации, фенотиазинов, трициклических и квадрициклических антидепрессантов.


    В этиологии дилатационной кардиомиопатии прослеживается связь с алиментарными факторами: дефицитом белка, недостаточным питанием, гиповитаминозом В1, нехваткой карнитина и селена. Также доказана роль инфекционных факторов – вируса герпеса, энтеровируса, цитомегаловируса, аденовируса, грибковых поражений, паразитарных заболеваний.

    Аутоиммунные нарушения, в виде системной красной волчанки и ревматоидного артрита, также часто вызывают миокардит. Исходом может стать кардиомиопатия. К дополнительным факторам относятся дисметаболические расстройства, митохондриальные и эндокринные заболевания, феохромоцитома, мышечные дистрофии Эмери – Дрейфуса и Дюшенна – Беккера, гранулематозные болезни.

    Факторами риска послеродовой ДКМП, возникающей у ранее здоровых женщин после родов или в последнем триместре беременности, считаются многоплодная беременность, возраст старше 30 лет, поздний токсикоз, наличие в анамнезе более трех родов, негроидная раса. Иногда этиология заболевания остается неустановленной (идиопатическая дилатационная кардиомиопатия).

    Классификация


    Согласно существующей классификации ВОЗ, различают следующие формы ДКМП: семейную (генетическую), идиопатическую, алкогольную (токсическую), иммунную, или вирусную, а также специфические кардиомиопатии при других патологиях сердца.

    По классификации Maron et al. (2006) все случаи ДКМП делятся на две группы: первичные (приобретенные, генетические, негенетические), при которых поражается преимущественно миокард, и вторичные, возникающие при различных системных нарушениях.

    Рабочая группа ESC (2008) разработала новую классификацию кардиомиопатии, исключающую наличие ишемической, гипертензивной и клапанной форм ДКМП.

    Симптомы

    Пока функции сердца компенсированы, признаки дилатационной кардиомиопатии не появляются на протяжении нескольких месяцев и даже лет. По мере декомпенсации наблюдаются проявления застойной сердечной недостаточности. К их числу относятся представленные ниже.

    • Отеки ног, усиливающиеся к вечеру и проходящие после ночного сна.
    • Одышка – вначале при ходьбе, затем и в состоянии покоя.
    • Эпизоды отека легких, ночные приступы сердечной астмы – голубое окрашивание ушей, кончика носа и ногтей, выраженное удушье в положении лежа, резко выраженный цианоз кожи конечностей, губ и лица, навязчивый кашель. Последний может быть с пенистой мокротой розового цвета или сухим. Иногда в отделяемом присутствуют прожилки крови.
    • Умеренные тупые боли и ощущение тяжести в правой подреберной области. Они обусловлены растяжением капсулы печени и повышенным ее кровенаполнением.
    • Функциональные нарушения почек – редкое или частое мочеиспускание, большими или малыми порциями.
    • Увеличение объема живота из-за скопления жидкости при кардиальном циррозе печени.
    • Нарушение мозгового кровоснабжения, проявляющееся проблемами с памятью, рассеянностью и потерей внимания, бессонницей, резкой сменой настроения и прочими признаками дисциркуляторной (венозной) энцефалопатии.

    Также дилатационная кардиомиопатия сопровождается нарушениями систолической функции левого желудочка. При начальном снижении фракции выброса больного беспокоят слабость, бледность, быстрая утомляемость, головокружение, похолодание стоп и кистей. При значительном снижении сердечного выброса наблюдается выраженная слабость, резкое головокружение, невозможность выполнять простейшие бытовые дела, потеря сознания.

    При нарушении сердечного ритма на фоне ДКМП возникают ощущения перебоев, замирания и остановки работы сердца. Также развивается мерцательная аритмия, трудно поддающаяся восстановлению ритма. Возможна атриовентрикулярная блокада, желудочковая экстрасистолия, блокада ножек пучка Гиса и т. д.

    На поздних стадиях сердечной недостаточности, вызванной дилатационной кардиомиопатией, больной вынужденно принимает позу полусидя, даже во время сна. Дыхание его шумное, с затрудненным вдохом. На расстоянии можно услышать булькающие хрипы в легких, возникающие из-за выраженного застоя крови. Живот увеличен в объеме, кисти и стопы отечны, лицо одутловатое. Иногда развивается подкожный отек по всему телу (анасарка). Малейшее движение, даже в постели, причиняет дискомфорт и усугубляет одышку.

    Диагностика

    Корректная диагностика дилатационной кардиомиопатии затруднена из-за отсутствия специфических критериев. Диагноз ставится путем исключения других патологий, сопровождающихся развитием недостаточности кровоснабжения и дилатацией полостей сердца. Объективными клиническими признаками заболевания служат тахикардия, кардиомегалия, набухание вен шеи, ритм галопа, увеличение ЧД, шумы относительной недостаточности трикуспидального и митрального клапанов, увеличение печени, хрипы в нижних отделах легких и др. С помощью фонокардиографии подтверждаются аускультативные данные – шумы, хрипы и др.

    Эхокардиография показывает основные дифференциальные признаки дилатационной кардиомиопатии – уменьшение фракции выброса левого желудочка, расширение полостей сердца, ишемические повреждения миокарда. Данный неинвазивный метод исследования позволяет определить толщину стенок и размеры камер сердца, оценить риск развития тромбоэмболии. Также при ЭхоКГ исключаются другие возможные причины сердечной недостаточности: пороки сердца, постинфарктный кардиосклероз, пристеночные тромбы.

    На ЭКГ обнаруживаются симптомы гипертрофии и перегрузки левого предсердия и левого желудочка, нарушения проводимости и ритма по типу фибрилляции предсердий, блокады левой ножки пучка Гиса, мерцательной аритмии, атрио-вентрикулярной блокады. С помощью ЭКГ-мониторирования по Холтеру оценивается суточная динамика процессов реполяризации, выявляются угрожающие жизни виды аритмии.

    Показаны лабораторные методы диагностики:

    • клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови с оценкой функции почек и печени;
    • гликемический профиль для больных с сахарным диабетом;
    • исследование свертывающей системы крови – протромбиновое время и индекс, МНО;
    • определение натрий-уретического пептида в крови;
    • ревматологические пробы – уровень С-реактивного белка, антитела к стрептогиалуронидазе, стрептолизину и др.;
    • гормональные исследования – уровень гормонов надпочечников и щитовидной железы.

    Для оценки сократительной способности и структурных изменений миокарда назначаются сцинтиграфия, ПЭТ, МРТ сердца. Биопсия миокарда применяется для дифференциальной диагностики ДКМП с пороками сердца, диффузным миокардитом, перикардитом, ишемической болезнью сердца и ишемической кардиомиопатией.

    Лечение

    Лечение начальной стадии дилатационной кардиомиопатии основывается на устранении первичных причин заболевания – токсоплазмоза, тиреотоксикоза, гемохроматоза, бери-бери и т.д.

    Медикаментозная терапия подразумевает прием целого комплекса лекарственных средств.

    • Диуретики – выводят из легких и внутренних органов лишнюю жидкость. Назначаются Фуросемид, Верошпирон, Лазикс, Торасемид, Спиронолактон.
    • Ингибиторы АПФ – Рамиприл, Каптоприл, Лизиноприл, Периндоприл и др. Показаны всем больным с систолической дисфункцией. Снижают количество госпитализаций, улучшают выживаемость и прогноз. Должны приниматься под контролем функциональных показателей почек. Назначаются на длительное время, порой пожизненно.
    • Бета-блокаторы – Бисопролол, Метопролол и др. Применяются для лечения гипертонии и уменьшения частоты сердечных сокращений.
    • Сердечные гликозиды – Коргликон, Строфантин, Дигоксин. Обязательны при снижении фракции выброса и тахиформе мерцательной аритмии.

    Данные группы препаратов уменьшают отеки и одышку, снижают симптомы дисфункции левого желудочка, увеличивают переносимость физической нагрузки и улучшают качество жизни в целом.

    Кроме этого, назначаются разжижающие кровь препараты – Ацекардол, ТромбоАсс, Аспирин и др. Они предотвращают образование тромбов в кровяном русле. При фибрилляции предсердий показан прием Варфарина – под ежемесячным контролем МНО или протромбинового индекса.

    Пациенту с сопутствующей стенокардией или нарастающей одышкой при ходьбе рекомендованы препараты короткого действия – Нитроминт, Нитроспрей. Для купирования отека легких и левожелудочковой недостаточности внутривенно вводится Нитроглицерин.

    Больным с другими формами кардиомиопатии вместо бета-блокаторов назначаются антагонисты кальциевых каналов. К их числу относятся Верапамил, Дилтиазем, Нифедипин. Однако они противопоказаны при нарушении систолической функции левого желудочка, поскольку расслабляют сердечную мышцу.

    Людям с семейной предрасположенностью к кардиомиопатии и миокардитам показана вакцинация против пневмококка и гриппа. В борьбе с ОРВИ и прочими респираторными болезнями эффективен прием рекомбинантного интерферона – Кипферона, Генферона, Виферона и др.

    Помимо медикаментозного лечения дилатационной кардиомиопатии придется отказаться от вредных привычек и скорректировать вес. Голодания или изнуряющие диеты недопустимы. Больному показано 4–6-разовое питание с преимущественным употреблением продуктов, приготовленных на пару или отварных, а также жидких блюд. Порции должны быть небольшими. Рацион следует обогащать ненасыщенными жирными кислотами типа омега-3, содержащимися в морской рыбе. Также полезна пища, богатая витаминами и минералами.

    Из меню следует исключить пряности, жареную еду, маринады и соленья, острые продукты. Ограничиваются жирные сорта птицы и кондитерские изделия. Обязательно уменьшение количества поваренной соли в рационе до 3 г в день, а при выраженном отечном синдроме – до 1,5 г в день. Объем жидкости уменьшается до 1,5 л в сутки.

    Важная часть лечения заболевания – организация правильного режима работы и отдыха. Требуется уделять достаточное время сну. Физическая активность должна присутствовать ежедневно, но соответствовать степени выраженности заболевания. Даже если больной большую часть времени проводит в постели, ему нужно выполнять дыхательные упражнения, вращательные движения стопами, кистями рук и головой.

    Оперативное лечение дилатационной кардиомиопатии включает имплантацию кардиовертера (дефибриллятора). Это необходимо при наличии желудочковых тахиаритмий, которые могут угрожать жизни. При разобщении синхронных сокращений желудочков и предсердий, а также выраженных нарушениях внутрижелудочковой проводимости проводится имплантация электрокардиостимулятора. Прогрессирование ХСН, на начальных стадиях ДКМП, лечится операцией по окутыванию сердца эластичным сетчатым каркасом. В некоторых случаях нужна пересадка донорского сердца. Противопоказания для хирургического вмешательства определяются кардиохирургом и кардиологом в индивидуальном порядке. При истощенном сердце переносимость организмом операции невозможно спрогнозировать.

    Возможные осложнения

    Осложнениями дилатационной кардиомиопатии являются нарушения ритма сердца и застойная сердечная недостаточность. Они развиваются практически у всех пациентов с данным диагнозом. Еще одно опасное последствие – тромбоэмболия. Из-за медленного движения и застоя крови в камерах сердца тромбоциты оседают на его стенках. Так формируются пристеночные тромбы, которые разносятся по крупным артериям с током крови и закупоривают их просвет. Сюда относится ишемический инсульт, тромбоэмболия брыжеечной, бедренной и легочной артерий.

    Частая желудочковая тахикардия и экстрасистолия способны привести к фибрилляции желудочков, спровоцировать остановку сердца и смерть.

    Профилактика и прогнозы

    Пациентам, входящим в группу риска развития ДКМП, рекомендуется выбирать профессии, не связанные с чрезмерной нагрузкой. Также противопоказан большой спорт. Если дилатационная кардиомиопатия все же выявлена, основной задачей становится не допустить развитие сердечной недостаточности. Для профилактики тромбоэмболических осложнений необходим постоянный прием антиагрегантов (Трентал, Курантил) и антикоагулянтов (Гепарин подкожно).

    При отсутствии лечения и естественном течении патологии прогноз неблагоприятный. Постепенно сердце полностью прекращает выполнять насосную функцию, что ведет к истощению, дистрофии всех органов и смерти. При медикаментозной терапии ДКМП прогноз для жизни благоприятный – пятилетняя выживаемость составляет 60–80%. Если была произведена трансплантация сердца, десятилетняя выживаемость после операции составляет 70–80%.

    Трудовой прогноз зависит от стадии нарушения кровообращения. На первой стадии ХСН больной может работать, но ему запрещены служебные командировки, ночные смены, тяжелый физический труд. Для отказа от подобной работы работодателю предоставляется решение МСЭК при получении III (рабочей) группы инвалидности или справка от лечащего врача. При наличии IIА и выше стадии заболевания определяется II группа инвалидности.

    Источник: dolgojit.net

    Причины дилатационной кардиомиопатии

    Только у 40% пациентов удается установить точную причину кардиомиопатии. В остальных случаях заболевание считается первичным, или идиопатическим.

    Причины вторичной дилатационной кардиомиопатии:

    — вирусные инфекции – вирусы Коксаки, гриппа, простого герпеса, цитомегаловирус, аденовирус,
    — генетически обусловленные иммунные нарушения (дефект субпопуляции Т – лимфоцитов – естественных киллеров), врожденные особенности строения сердца на молекулярном уровне,
    — токсическое поражение миокарда – алкоголь, наркотические вещества, яды, противоопухолевые препараты,
    — дисметаболические расстройства – гормональные нарушения в организме, голодание и диеты с дефицитом белка, витаминов группы В, карнитина, селена и других веществ,
    — аутоиммунные заболевания – ревматоидный артрит, системная красная волчанка часто вызывают аутоиммунный миокардит, исходом которого может быть кардиомиопатия. 

    Симптомы дилатационной кардиомиопатии

    Иногда признаки заболевания могут не появляться в течение нескольких месяцев и даже лет, пока функции сердца компенсированы. По мере декомпенсации или сразу появляются следующие симптомы:

    1. Симптомы застойной сердечной недостаточности:
    — одышка вначале при ходьбе, затем и в покое,
    — ночные приступы сердечной астмы, эпизоды отека легких – выраженное удушье в положении лежа, навязчивый кашель сухой или с пенистой мокротой розового цвета, иногда с прожилками крови, голубое окрашивание ногтей, кончика носа и ушей, при отеке — резко выраженный цианоз кожи лица, губ, конечностей,
    — отеки нижних конечностей, усиливающиеся к вечеру и исчезающие после ночного сна,
    — чувство тяжести, умеренные тупые боли в правой подреберной области. Обусловлены повышенным кровенаполнением печени и растяжением ее капсулы ,
    — увеличение объема живота вследствие скопления жидкости (асцита) из – за кардиального цирроза печени на поздних стадиях сердечной недостаточности,
    — нарушения функции почек – изменения ритма и объема мочеиспускания – редкое или частое, большими или малыми порциями,
    — признаки нарушения кровоснабжения головного мозга – нарушения памяти, внимания, рассеянность, резкая смена настроения, бессонница и другие симптомы дисциркуляторной (в данном случае венозной) энцефалопатии.

    Сердечная недостаточность имеет четыре стадии в зависимости от симптомов и степени непереносимости физической нагрузки (I, II А, II Б, III и IV стадии).

    2. Симптомы, характерные для нарушения систолической функции левого желудочка.
    При начальном снижении фракции выброса пациента беспокоят слабость, быстрая утомляемость, бледность, похолодание кистей и стоп, головокружения.

    При значительном снижении сердечного выброса развиваются выраженные слабость, невозможность выполнять минимальные бытовые виды активности, резкое головокружение и потеря сознания при незначительной физической нагрузке.

    3. Симптомы нарушения ритма. Более, чем в 90% встречаются различные аритмии, проявляющиеся ощущением перебоев в сердце, чувством замирания и остановки сердца. Чаще всего развивается мерцательная аритмия, иногда трудно поддающаяся восстановлению ритма, поэтому у таких пациентов формируется постоянная форма мерцательной аритмии. Возможно развитие атриовентрикулярной блокады, блокад ножек пучка Гиса, желудочковой экстрасистолии и других аритмий.

    Пациент на поздних стадиях сердечной недостаточности, обусловленной дилатационной кардиомиопатией, выглядит следующим образом – принимает положение полусидя даже во время сна, потому что так легче дышать. Дыхание его шумное, с затрудненным вдохом, можно на расстоянии услышать булькающие хрипы в легких из-за выраженного застоя крови. Лицо одутловатое, кисти и стопы отечны, живот увеличен в объеме, иногда развивается отек подкожно – жировой клетчатки по всему телу – развивается анасарка. Малейшее движение даже в пределах постели усугубляет одышку и причиняет дискомфорт. 

    Диагностика дилатационной кардиомиопатии

    При появлении у пациентов подобных жалоб следует обратиться к врачу кардиологу или терапевту. Диагноз может быть заподозрен на основании опроса и осмотра пациента.

    При аускультации сердца и легких выслушиваются ослабленные сердечные тоны, в большинстве случаев аритмичные, характерны патологические тоны сердца (ритм галопа). Верхушечный толчок разлитой, смещен влево и вниз.

    Артериальное давление может быть нормальным, повышенным в начале заболевания или чаще пониженным. Пульс нормального или слабого наполнения и напряжения, неритмичный.

    Показаны лабораторные методы исследования:

    — общеклинические анализы — общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови с оценкой функции печени и почек (АлАТ, АсАТ, билирубин, мочевина, креатинин, щелочная фосфатаза и др.),
    — исследование свертывающей системы крови – МНО, протромбиновое время и индекс, время свертываемости крови и др.,
    — гликемический профиль (сахарная кривая) для лиц с сахарным диабетом,
    — ревматологические пробы (антитела к стрептолизину, стрептогиалуронидазе, уровень С – реактивного белка и др) для дифференциальной диагностики с ревматическими пороками сердца,
    — определение натрий — уретического пептида в крови,
    — гормональные исследования – уровень гормонов щитовидной железы, надпочечников.

    Инструментальные методы исследования:

    — эхокардиография – самый ценный неинвазивный метод исследования сердечной мышцы и функций сердца. Позволяет отличить кардиомиопатию от пороков сердца, уточнить ишемические повреждения миокарда, определить размеры камер и толщину стенок сердца. Самый важный критерий, который определяют по УЗИ сердца и от которого зависит жизненный прогноз – это фракция сердечного выброса (ФВ). В норме фракция выброса у здорового человека составляет 55 – 60%, при кардиомиопатии – ниже 45 – 50%, а критическое значение составляет менее 30%.
    — ЭКГ и ее модификации – суточное мониторирование ЭКГ, ЭКГ с нагрузкой (тредмил тест), ЧПЭФИ – чрезпищеводное электрофизиологическое исследование (назначается далеко не всем, так как не является обязательным при дилатационной кардиомиопатии).
    — рентгенография органов грудной клетки – отмечается увеличенная и расширенная тень сердца, усиление легочного рисунка по легочным полям.

    Дилатационная кардиомиопатия

    Рентгенограмма пациента с дилатацией камер сердца

    — УЗИ внутренних органов, щитовидной железы, надпочечников.
    — возможно проведение МРТ сердца, вентрикулографии, сцинтиграфии миокарда в диагностически сложных случаях.

    Дилатационную кардиомиопатию необходимо отличать от диффузного миокардита, ишемической болезни сердца и ишемической кардиомиопатиии, перикардита, пороков сердца. Поэтому при подозрении на заболевание сердца пациент обязательно должен обратиться к врачу. 

    Лечение дилатационной кардиомиопатии

    Лечение начальной стадии сердечной недостаточности начинается с коррекции образа жизни и питания, а также устранения модифицируемых факторов риска (алкоголь, курение, ожирение).

    Медикаментозное лечение:

    ингибиторы АПФ – каптоприл, периндоприл, рамиприл, лизиноприл и др. Показаны всем пациентам с систолической дисфункцией. Улучшают выживаемость и прогноз, снижают количество госпитализаций. Должны назначаться под контролем показателей функции почек (мочевина и креатинин). Назначаются на неопределенно долгое время, возможно, пожизненно.
    диуретики выводят лишнюю жидкость из легких и внутренних органов. Назначаются верошпирон, спиронолактон, фуросемид, торасемид, лазикс.
    сердечные гликозиды обязательны при тахиформе мерцательной аритмии и снижении фракции выброса. Назначаются дигоксин, строфантин, коргликон. Должна быть четко соблюдена дозировка препаратов, так как при передозировке развивается гликозидная интоксикация- отравление указанными препаратами.
    бета — блокаторы (метопролол, бисопролол и др) назначаются для уменьшения частоты сердечных сокращений, гипертонии. Также улучшают прогноз.

    Данные группы препаратов достоверно снижают проявления дисфункции левого желудочка, уменьшают одышку и отеки, увеличивают переносимость физической нагрузки и повышают качество жизни в целом.

    Кроме этого, назначаются:
    разжижающие кровь препараты (антикоагулянты): аспирин, тромбоАсс, ацекардол и др. Показаны для предотвращения повышенного образования тромбов в кровяном русле. Варфарин, или клопидогрель, или плавикс применяются при фибрилляции предсердий под контролем МНО раз в месяц (или под контролем протромбинового индекса).
    нитраты — препараты короткого действия (нитроспрей, нитроминт) могут быть рекомендованы пациенту с нарастанием одышки при ходьбе или с сопутствующей стенокардией. Внутривенно в условиях стационара нитроглицерин вводится для купирования левожелудочковой недостаточности и отека легких.
    антагонисты кальциевых каналов (нифедипин, верапамил, дилтиазем) обычно назначаются пациентам с другими формами кардиомиопатии вместо бета – блокаторов при наличии противопоказаний к последним. Но при нарушении систолической функции левого желудочка это назначение противопоказано, так как они «расслабляют» сердечную мышцу, и без того неспособную правильно сокращаться. Также нифедипин увеличивает частоту сердечных сокращений, что недопустимо при тахиформе мерцательной аритмии. Однако, при невозможности применять бета – блокаторы, возможно назначение амлодипина или фелодипина.

    Хирургическое лечение дилатационной кардиомиопатии:

    имплантация кардиовертера — дефибриллятора при наличии жизнеугрожающих желудочковых тахиаритмий
    имплантация электрокардиостимулятора показана при выраженных нарушениях внутрижелудочковой проводимости, при разобщении синхронных сокращений предсердий и желудочков
    — трансплантация сердца

    Показания и противопоказания для хирургического лечения определяются кардиологом и кардиохирургом строго индивидуально, так как переносимость организмом операции на истощенном сердце непредсказуема, и возможно развитие неблагоприятного исхода. 

    Образ жизни

    При кардиомиопатии необходимо выполнение следующих рекомендаций:
    — отказ от вредных привычек
    — снижение лишнего веса , но не с помощью голодания или изнуряющих диет, а с помощью правильного пищевого поведения. Следует организовать режим питания: 4 – 6-ти разовое питание небольшими порциями с преимущественным употреблением жидких блюд, продуктов, приготовленных в отварном виде или на пару. Нужно исключить жареную пищу, острые, соленые, жирные продукты и пряности. Ограничиваются кондитерские изделия, жирные сорта мяса и птицы. В то же время следует обогащать рацион омега-3-ненасыщенными жирными кислотами, содержащимися в морской рыбе (лосось, скумбрия, семга, форель, икра). Также полезно содержание в пище витаминов, минералов, селена и цинка. Особенно богаты селеном овсяные хлопья, тунец, гречка, яйца, пшеничные отруби, горох, семена подсолнуха, белые грибы, сало.
    — ограничение поваренной соли в рационе до 3 г в сутки, а при выраженном отечном синдроме – до 1.5 г в сутки, ограничение потребления жидкости, в том числе и с первыми блюдами до 1.5 л в сутки.
    — режим работы, позволяющий уделять достаточное время отдыху и сну (не менее 8 часов ночного сна)
    — физическая активность пациентов должна ежедневно присутствовать, но соответственно степени выраженности сердечной недостаточности. Даже если пациент большую часто времени проводит в постели в силу выраженной одышки, отеков и тд, он все равно должен двигаться хотя бы в пределах постели и выполнять несложные вращательные движения головой, кистями рук и стопами, а также выполнять дыхательные упражнения. Комплекс лечебной физкультуры можно уточнить у лечащего врача.
    — вакцинация против гриппа и пневмококка показана лицам с семейной предрасположенностью к миокардитам и кардиомиопатии. В лечении ОРВИ и других респираторных заболеваний таким лицам обязательно использование рекомбинантного интерферона (виферон, генферон, кипферон и др).
    – коррекция сопутствующих заболеваний – сахарный диабет, гипертония, гипер – и гипотиреоз и др.
    — нацеленность на плодотворное сотрудничество с лечащим врачом, установка на положительный результат лечения, выполнение всех рекомендаций и постоянный прием необходимых лекарств – залог успеха в терапии кардиомиопатии. 

    Осложнения дилатационной кардиомиопатии

    Застойная сердечная недостаточность и нарушения ритма сердца часто рассматриваются как осложнения кардиомиопатии, но по существу, они являются в большей степени ее клиническими проявлениями, так как развиваются практически у всех пациентов, и общая симптоматика кардиомиопатии складывается из симптомов этих нарушений.

    К опасным последствиям относятся тромбоэмболические осложнения – образование тромбов в полости сердца. Вследствие застоя и медленного движения крови по камерам тромбоциты оседают на стенках сердца и формируются пристеночные тромбы, которые могут разноситься током крови по крупным артериям и закупоривать их просвет. Сюда относятся тромбоэмболия легочной, бедренной, брызжеечной артерий, ишемический инсульт. Профилактика — постоянный прием препаратов, разжижающих кровь.

    Частая желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия могут привести к фибрилляции желудочков, вызвать остановку сердца и смерть. Предотвратить возникновение фатальных нарушений ритма может постоянный прием бета – блокаторов и сердечных гликозидов.

    Прогноз

    Прогноз при естественном течении дилатационной кардиомиопатии без лечения неблагоприятный, потому что сердце полностью перестанет выполнять насосную функцию, что приведет к дистрофии всех органов, истощению и смерти.
    При медикаментозном лечении заболевания прогноз для жизни благоприятный – пятилетняя выживаемость составляет 60 – 80%, а десятилетняя выживаемость после пересадки сердца – 70 – 80%.

    Трудовой прогноз определяется стадией нарушения кровообращения. На первой стадии сердечной недостаточности пациент может работать, но ему противопоказаны тяжелый физический труд, ночные смены, служебные командировки. Для отказа от этих видов работы пациент может предоставить работодателю справку от лечащего врача, или решение МСЭК при получении III (рабочей) группы инвалидности. При наличии IIА и выше стадии сердечной недостаточности определяется II группа инвалидности.

    Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

    Источник: medicalj.ru

    Причины дилатационной кардиомиопатии

    Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) имеет много известных и, вероятно, много нераспознанных причин. Наиболее распространенная причина — диффузное поражение венечных артерий (ИБС) с распространенной ишемической миопатией. Более 20 вирусов могут вызвать дилатационную кардиомиопатию. В зонах умеренного климата вирус Коксаки группы В наиболее распространен. В Центральной и Южной Америке наиболее частой причиной бывает болезнь Шагаса, вызываемая Trypanosoma cruzi. Дилатационную кардиомиопатию все чаще встречают среди больных СПИДом. Другие причины включают токсоплазмоз, тиреотоксикоз и бери-бери. Многие токсичные вещества, особенно алкоголь, различные органические растворители и определенные химиотерапевтические препараты (например, доксорубицин), вызывают поражение сердца.

    В большинстве случаев этиология этого заболевания неизвестна, однако в развитии первичной дилатационной кардиомиопатии в настоящее время большое внимание уделяется трем моментам:

    • семейным и генетическим факторам;
    • перенесенному вирусному миокардиту;
    • иммунологическим нарушениям.

    В генетических исследованиях при развитии идиопатической дилатационной кардиомиопатии в трети случаев определена семейная предрасположенность, при которой преимущественно превалирует аутосомно-доминантное наследование (аутосомно-доминантные ДКМП). Наряду с аутосомно-доминантными также описаны аутосомно-рецессивныс, Х-сцепленные и митохондриальные формы дилатационной кардиомиопатии.

    Аутосомно-доминантные формы характеризуются клинической вариабельностью и генетической гетерогенностью. Они ассоциированы с шестью различными локусами: простая дилатационнаяя кардиомиопатия — с локусами lq32, 2р31, 9ql3, 10q21- q23; ДКМП с нарушениями проводимости — с локусами lql-lql, 3р22-3р25, причем неизвестно, за синтез каких кардиальных белков отвечают эти локусы.

    Митохондриальные дилатационной кардиомиопатии связаны с аномалиями митохондриальной структуры и дисфункцией процесса окислительного фосфорилирования. Вследствие мутации нарушается энергетический обмен кардиомиоцитов, что приводит к развитию ДКМП. Описаны точечные мутации и множественные делении в митохондриальных ДНК как при спорадических случаях ДКМП, так и при семейных. Многие митохондриальные миопатии ассоциируются с неврологическими нарушениями.

    В настоящее время ведется исследование молекулярных основ X-сцепленных ДКМП. Описаны мутации различных участков гена, отвечающего за синтез белка дистрофина (хромосома 21). Дистрофии — миокардиальный белок, входящий в состав мультипротеинового комплекса, связывающего мышечный цитоскелет кардиомиоцита с внеклеточным матриксом, благодаря чему происходит скрепление кардиомиоцитов в экстрацеллюлярном матриксе. Связываясь с актином, дистрофии выполняет ряд важнейших функций:

    • мембрано-стабилизирующую;
    • передает сократительную энергию кардиомиоцита во внеклеточную среду;
    • обеспечивает мембранную дифференциацию, т.e. специфичность мембраны кардиомиоцита.

    Выявлены мутации, при которых происходит замена нуклеотидов, приводящая к аминокислотной замене. Это может вызывать нарушение полярности молекулы дистрофина и изменять другие свойства этого белка, снижая его мембрано-стабилизирующее свойство. Вследствие этого происходит дисфункция кардиомиоцита. Мутации гена дистрофина описаны при ДКМП, ассоциированных с мышечными дистрофиями Дюшена, Беккера, чаще всего в этих случаях обнаружены делеции.

    Большое значение также придается роли энтеровирусной инфекции (в частности, вирусам Коксаки В, гепатита С, герпеса, цитомегаловирус-у) в развитии ДКМП. Персистируюшие вирусы встраивают свою РНК в генетический аппарат кардиомиоцитов, повреждая митохондрии и нарушая энергетический метаболизм клеток. Есть данные о наличии кардиоспецифических аутоантител, таких как антимиозин, антиактин, антимиолемма, анти-альфа-миозин и анти-бета-миозин тяжелых цепей. Обнаружен также анти-аденозин-дифосфат-аденозин-трифосфат, представляющий антитела к митохондриальной мембране кардиомиоцита и оказывающий неблагоприятное влияние на функционирование мембранных кальциевых, каналов, что в свою очередь приводит к нарушению метаболизма миокарда. У части больных было обнаружено увеличение провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-а) в крови. Вероятно, больные с исходным аутоиммунным дефицитом в большей степени подвержены повреждающему воздействию вирусов и развитию дилатационной кардиомиопатии.

    Предполагают, что у некоторых больных дилатационной кардиомиопатией начинается с острого миокардита (вероятно, вирусного в большинстве случаев), сопровождающегося вариабельной скрытой фазой, во время которой развивается распространенный некроз кардиомиоцитов (вследствие аутоиммунной реакции на измененные вирусом миоциты), а затем возникает хронический фиброз. Независимо от причины сохранившийся миокард расширяется, истончается и компенсаторно гипертрофируется, что часто приводит к функциональной митральной или трикуспидальной регургитации и расширению предсердий.

    У большинства пациентов заболевание поражает оба желудочка, у некоторых только левый желудочек (ЛЖ), и намного реже только правый желудочек (ПЖ).

    Как только расширение камер сердца достигает значительного размера, особенно во время острой фазы миокардита, часто формируются пристеночные тромбы. Аритмии нередко осложняют течение острого миокардита и позднюю фазу хронической дилатации, также возможно развитие атриовентрикулярной блокады (АВ-блокады). Вследствие дилатации левого предсердия часто возникает мерцательная аритмия.

    Причины кардиомиопатии

    Форма

    Этиология

    Дилатационная застойная кардиомиопатия(острая или хроническая)

    Хроническая распространенная ишемия миокарда (поражение венечных артерий).

    Инфекции (острые или хронические), вызванные бактериями, спирохетами, риккетсиями, вирусами (включая ВИЧ), грибами, простейшими, гельминтами.

    Гранулематозные болезни: саркоидоз, гранулематозный или гиганто-клеточный миокардит, гранулематоз Вегенера. Нарушения обмена веществ: пищевые нарушения (бери-бери, дефицит селена, дефицит карнитина, квашиоркор), семейные болезни накопления, уремия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома, акромегалия, патологическое ожирение.

    Препараты и токсины: этанол, кокаин, антрациклины, кобальт, антипсихотические препараты (трициклические и квадрициклические антидепрессанты, фенотиазины), катехоламины, циклофосфамид, радиация. Опухоли.

    Системные заболевания соединительной ткани. Изолированный семейный синдром (доминантный по Менделю). Наследственные нервно-мышечные и неврологические заболевания (атаксия Фридрайха). Беременность (послеродовой период)

    Гипертрофическая кардиомиопатия

    Аутосомно-доминантное наследование, феохромоцитома, акромегалия, нейрофиброматоз

    Рестриктивная кардиомиопатия

    Амилоидоз, системный склероз, эндокардиальный фиброз, болезнь Фабри, фиброэластоз, болезнь Гоше, гемохроматоз, гиперэозинофильный синдром Леффлера, саркоидоз, синдром гиперэозинофилии, опухоли

    В формировании вторичной/специфической ДКМП описано около 75 этиологических факторов.

    trusted-source[23], [24], [25], [26]

    Основные причины вторичной / специфической дилатационной кардиомиопатии

    • Электролитные нарушения.
      • Гипокалиемия.
      • Гипофосфатемия.
      • Уремия. 
    • Эндокринные нарушения.
      • Болезнь Иценко-Кушинга.
      • Сахарный диабет.
      • Акромегалия.
      • Гипотиреоз/гипертиреоз.
      • Феохромоцитома.
    • Длительно существующая артериальная гипертензия.
    • Ишемическая болезнь сердца.
    • Инфекционные заболевания.
      • Бактериальные (бруцеллез, дифтерия, брюшной тиф и т.д.).
      • Грибковые.
      • Микобактериальные.
      • Паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Шагаса, шистосомоз).
      • Риккетсиозные.
      • Вирусные (вирус Коксаки А и В, ВИЧ, аденовирус).
    • Инфильтративные заболевании.
      • Амилоидоз.
      • Гемохроматоз.
      • Саркоидоз.
    • Нейромышечпая патология.
      • Миопатии.
      • Атаксия Фридрейха.
      • Атрофическая миотония.
    • Нарушение питания.
      • Дефицит селена.
      • Дефицит карнитина.
      • Дефицит тиамина.
    • Ревматические заболевания.
      • Гигантоклеточный артериит.
      • Системная склеродермия.
      • Системная красная волчанка.
    • Воздействие токсинов.
      • Амфетамины.
      • Противовирусные препараты.
      • Угарный газ.
      • Облучение, химиотерапевтические препараты.
      • Хлорохин, фенотиазин.
      • Кобальт, свинец, ртуть.
      • Кокаин.
      • Этанол. 
    • Тахиаритмии.
    • Врожденные и приобретенные пороки сердца.

    Источник: ilive.com.ua

    Как проявляется заболевание

    В медицине существует специальная группа болезней миокарда, имеющая название кардиомиопатия. При подобных заболеваниях сердечная мышца претерпевает структурные и функциональные изменения.

    Кардиомиопатия

    Чаще всего встречается в пожилом возрасте, но в современных реалиях поражает всё больше молодых людей. В первую очередь важно понимать, что кардиомиопатия не имеет отношения к воспалительным и опухолевым заболеваниям. Её основные проявления включают в себя сердечную недостаточность и симптомы аритмии.

    Дилатационная кардиомиопатия, известная под более простым названием «застойная», входит в группу первичных кардиомиопатий. Это означает, что природа болезни и её первоначальная причина неясна.

    В медицине под этим термином понимается клиническая форма кардиомиопатии. Это понятие включает в себя растяжение полостей сердца. Вторым явным признаком для профессионала будет систолическая дисфункция левого желудочка. Иногда фиксируется и проблемы с правым желудочком, но подобные случаи встречаются не слишком часто. Не более десяти процентов от общего числа.

    Группы риска

    Дилатационная кардиомиопатия не входит в список хорошо изученных заболеваний. Особенно тяжело обстоят дела с выяснениями причин появления заболевания. Существуют некоторые предположения, подкреплённые научными трудами, но сама этиология до сих пор изучается.

    Врачи могут только рекомендовать и предполагать группы риска, согласно статистике. При этом сами причины появления симптомов до сих пор остаются невыясненными. Тем не менее, исходя из количества заболевших и процесса лечения, можно сделать некоторые выводы, которые помогут снизить вероятность возникновения этого недуга. В западной медицине принято выделять пять причин дилатационной кардиомиопатии:

    • наследственная;
    • токсическая;
    • метаболическая;
    • аутоиммунная;
    • вирусная.

    Токсическая кардиомиопатия

    К сожалению, в тридцати процентах случаев заболевание передаётся по наследству. Вообще, каждый третий пациент с подобным заболеванием имеет одного из ближайших родственников с таким же диагнозом.

    Токсическая причина гораздо более прозаична — алкоголь. Повышенные дозы этанола провоцируют повреждение сократительных белков, и нарушает необходимый уровень метаболизма. При этом не только алкоголь относят в эту группу. К токсическим поражениям также относят профессиональные болезни. Люди, контактирующие с промышленной пылью, металлами и вредными веществами, также находятся во второй группе риска.

    Элементарное нарушение питания, дефицит белка, нехватка базовых витаминов также провоцируют риск заболевания. Впрочем, подобные проявления возможны лишь при очень долгом неправильном образе жизни. Такое в медицинских случаях встречается очень редко.

    Например, человек около десяти лет имел проблемы с правильным питанием, режимом сна, в результате чего у него произошёл сбой, повлёкший за собой возникновение дилатационной кардиомиопатии, но такие случаи составляют менее 5 процентов от всех заболевших. При этом обычно они поступают на лечение дилатационной кардиомиопатии, имея ещё сопутствующий букет разнообразных, не только сердечных заболеваний.

    Яркие и второстепенные симптомы заболевания сердца

    Коварство этого вида сердечного заболевания в том, что у более половины пациентов жалобы на ухудшение состояние здоровья полностью отсутствуют. В таком случае может помочь только ежегодный медицинский осмотр. Впрочем, без болей в области сердца мало кто отправляется добровольно на глубокие исследования сердечной мышцы.

    Прежде всего, насторожить должны следующие симптомы:

    • быстрая утомляемость;
    • сухой кашель без признаков ОРВИ;
    • приступы удушья;
    • характерны боли за грудиной.

    Менее десяти процентов больных отмечают особенную боль в области правого подреберья. Отчасти она напоминает признаки аппендицита или острого отравления. Возможны сильные отёки ног. При любом из вышеуказанных симптомов нужно срочно обратиться к врачу. Далеко не факт, что в диагнозе будет указана дилатационная кардиомиопатия, но в любом случае подобные проблемы со здоровьем не будут преследовать полностью здорового человека, а это значит, что нужно начинать следить за организмом.

    Особенное внимание уделите своему состоянию в ночное время. При кардиомиопатии организм страдает в основном во время сна. Вполне возможны приступы сердечной астмы. Кроме того, сухой кашель будет преследовать в положении лёжа. То же самое касается и ярко выраженного удушья.

    Отёки ног проявляются только в ночное время, а по утрам имеют свойство спадать. Боли в правом подреберье возникают из-за растяжения капсулы печени.

    Отёки ног

    Симптомы со стороны сердца

    В отдельную группу симптомов принято выделять неполадки со стороны сердечной мышцы. По статистике, у 90% больных есть различные проблемы с сердцем. Со временем они будут проявляться сильнее, провоцируя риск внезапной смерти.

    В большинстве случаев фиксируется мерцательная аритмия. Есть риск развития и других аритмий. Например, желудочковой, так как заболевание напрямую затрагивает левый желудочек.

    Симптомы заболевания в запущенных случаях

    Если на первой стадии заболевания трудно его диагностировать, то в запущенных случаях, к сожалению, только очень безответственные люди игнорируют ярко выраженные симптомы. Здесь уже часто речь идёт о срочной помощи, без которой человек может умереть в любой момент. Прогноз будет очень неблагоприятным. Конечно, дилатационная кардиомиопатия необязательно должна закончиться летальным исходом, но риск очень велик.

    Пациент с запущенным заболеванием уже не может жить нормальной жизнью. Его постоянно беспокоят различные боли. В частности, он не может спать, так как задыхается и часто пытается заснуть в сидячем положении. Из-за застоя крови в лёгких дыхание у пациента шумное и с выраженными хрипами. Отёк не только поражает конечности, но и постепенно переходит на всё тело.

    Часто у таких больных постоянная одышка и дискомфорт от любых резких движений. Необходимо срочно обратиться к врачу, так как, помимо внезапной смерти, возможна инвалидность и очень тяжёлый период реабилитации. В некоторых случаях полностью теряется возможность обслуживать себя и больной становится зависимым от окружающих, не покидая кровать.

    Осложнения болезни

    Самым страшным риском является внезапная смерть от сердечной недостаточности. Другие осложнения включают в себя:

    • нарушения ритма и проводимости сердца;
    • тромбы в области сердца;
    • желудочковая тахикардия;
    • ишемический инсульт.

    Отсутствие лечения — верный путь к смерти. При игнорировании симптомов заболевания у больного постепенно образуются тромбы в области сердца. Со временем тромбоциты закупориваются крупные артерии и провоцируют ишемический инсульт.

    В случае с желудочковой тахикардией возможна внезапная фибрилляция желудочков. Без отсутствия необходимой медицинской помощи человек рискует внезапной остановкой сердца.

    Без лечения сердце очень быстро в сравнении со здоровым человеком исчерпает свой ресурс. В течение короткого промежутка времени возникает дистрофия всех жизненно важных органов.

    Лечение кардиологического заболевания

    Очень важно обратиться к врачу на ранней стадии заболевания, когда диагностика возможна по первичным симптомам. В таком случае прогноз моментально не станет благоприятным, но риск для здоровья значительно снизится. Фактически пациент повысит свои шансы в борьбе с болезнью, сложно поддающейся стандартному лечению.

    Консультация кардиолога

    Базовые ограничения в преддверии лечения для больных дилатационной кардиомиопатией включают в себя:

    • исключение физических нагрузок;
    • полный запрет на потребление поваренной соли;
    • желателен постельный режим в зависимости от течения заболевания.

    Медикаментозная терапия считается эффективной. По статистике для 80% больных можно получить препараты, оказывающие положительное влияние на течение болезни.

    Список самых часто используемых лекарств:

    • Кантоприл;
    • Периндоприл;
    • Эналаприл.

    Периндоприл

    Три вышеуказанных препарата входят в группу ингибиторов. При ярко выраженных нарушениях с ритмом сердца используются специальные препараты адреноблокаторы. Самым популярным средством является Бисопролол. Вполне возможно, что врач также назначит лекарства, направленные на снижение притока крови в область правого отдела сердечной мышцы.

    Каждое заболевание индивидуально, поэтому очень важно в столь сложной ситуации не заниматься самолечением. Чаще всего врачи назначают определённое лечение дкмп (дилатационной кардиомиопатии), основанное на индивидуальных особенностях организма. В большинстве случаев дополнительно назначаются препараты, направленные на разжижение крови. В частности, простой аспирин или Ацекардол.

    Для избавления от симптомов отдышки при неосложнённом течении болезни врачи рекомендуют специальные нитраты в форме спрея. Часто таких больных выручает препарат Нитромин, продающийся в аптеке в виде аэрозоля.

    Операционное вмешательство

    Если стандартными методами не удаётся добиться прогресса заболевания, возникает вторичная дилатационная кардиомиопатия и угроза жизни продолжает существовать, то назначается оперативное хирургическое вмешательство. Решение об операции на сердце обычно принимает не единственный врач, а специальный консилиум, состоящих из лучших специалистов, которые берут ответственность на себя за жизнь пациента. Всего существует три вида хирургического вмешательства при данной болезни:

    • вживление дефибриллятора в сердце;
    • удаление избыточной ткани в левом желудочке;
    • трансплантация сердца.

    Врачи до последнего будут стараться избежать операционного вмешательства, но решение в любом случае будет приниматься в зависимости от соотношения рисков операции и внезапной смерти. То есть в случаях, когда болезнь угрожает летальным исходом в короткий срок — операция остаётся единственной надеждой продлить жизнь, хотя и может стать последней для больного.

    Имплантация дефибриллятора необходима, когда возникают опасные для жизни симптомы аритмии. При удачном раскладе после хирургического вмешательства у больного сердце будет работать в нормальном режиме. Если операция проведена грамотно и никаких осложнений не произошло, то у неосложнённых больных значительно повышается процент выживаемости в десятилетнем периоде.

    Имплантация электрокардиостимулятора назначается в случаях нарушения внутрижелудочковой проводимости. Кроме того, возможна реализация этого метода лечения при разобщении синхронных сокращений у предсердий и желудочков. Операция помогает избавиться от подобных симптомов, но риски достаточно велики.

    Удаление избыточной ткани в левом желудочке во врачебной терминологии имеет название миотомия. Суть в том, что часть ткани мешает оттоку крови. После хирургического вмешательства эта проблема исчезает, понижая риск от остановки сердца.

    Трансплантация сердца

    Статистика утверждает, что десятилетняя выживаемость при пересадке сердца составляет в среднем свыше семидесяти процентов. Это самый крайний путь решения проблемы. Не многие люди даже в критической ситуации решаются на подобную операцию, да и финансово она обходится очень дорого.

    Врачи рекомендуют такие радикальные меры только в самых запущенных случаях, когда другие операции уже провести невозможно, а жизнь пациента фактически может прерваться в любой момент.

    Собственное сердце пациента при таком вмешательстве может быть полностью удалено. Заменяется сердце на донорское. Важно понимать, что для современных врачей пересадка сердца является рутинной работой. Средняя выживаемость больных без осложнений составляет чуть больше десяти лет. Есть даже своеобразный мировой рекорд. В США пациент прожил больше тридцати лет с пересаженным сердцем и умер не от сердечной недостаточности, а стал жертвой рака кожи.

    Дилатационная кардиомиопатия удерживает лидерство по заболеваниям, при которых применяется экстренная пересадка сердца. В более 50% случаях трансплантация жизненно важного органа производится именно при этом заболевании.

    Существует ряд противопоказаний для этой операции. В индивидуальных случаях возможны исключения, но обычно врачи не рискуют прибегать к хирургическому вмешательству, когда речь идёт о пациентах:

    • старше 65 лет;
    • с активной инфекцией;
    • имеющих злокачественное образование;
    • злоупотребляющих алкоголем и курением;
    • имеющих прогноз выживаемости менее трёх лет.

    В вышеуказанных случаях трансплантация сердца противопоказана в большинстве медицинских учреждений. Впрочем, многие случаи решаются индивидуально. Некоторые доктора готовы взять на себя риск за жизнь пациента, в случае если тот возьмёт на себя полную ответственность за своё состояние здоровья во время и после хирургического вмешательства.

    Образ жизни для больных с кардиомиопатией

    Когда врач ставит официальный диагноз, то, в первую очередь, от пациента потребуется полностью изменить привычный образ жизни. Конечно, иногда случается так, что человек и так ему полностью соответствует, но зачастую привычки необходимо будет менять кардинальным образом. Нужно предпринять следующие меры для успешной борьбы с заболеванием:

    • полностью отказаться от вредных привычек (курение, алкоголь, наркотики);
    • снизить лишний вес;
    • наладить правильное питание;
    • ограничить сладкое и продукты, не рекомендованные к употреблению в диете;
    • ограничить соль;
    • режим работы не должен изматывать организм;
    • противопоказана излишняя физическая активность;
    • необходим психологический настрой на победу в борьбе с заболеванием.

    Правильное питание в большинстве случаев подразумевает небольшие порции, но часто. Обычно врачи рекомендуют с подобным диагнозом есть шесть раз в день. Для каждого случая полагается индивидуальная диета, но общие рекомендации всё же присутствуют.

    В частности, больным показано иметь в рационе как можно больше пищи, обогащённой омега-3 ненасыщенными жирными кислотами. В основном содержатся в рыбе:

    • лосось;
    • форель;
    • икра.

    Кроме того, будут полезна пища с богатым содержание селена и цинка. Здесь врачи, скорее всего, посоветуют добавить в рацион хлопья, гречку, яйца, сало и белые грибы.

    Ограничение употребления соли направлено, в первую очередь, на борьбу с отёками. То же самое касается употребления жидкости. Стандартное ограничение для человека с подобным заболеванием — не больше полутора литров воды в сутки даже в жаркую погоду.

    Обратите внимание и на режим работы. Вообще, рекомендуется осуществлять трудовую деятельность в рамках сокращённого рабочего дня. Если такой возможности нет, то не допускается нарушать режим сна и отдыха. При кардиомиопатии любого вида спать важно именно ночью, иначе все усилия по борьбе с заболеванием пойдут насмарку.

    Особенно важным является психологический настрой для борьбы с дилатационной кардиомиопатией. Важно понимать, что любая самая успешная тактика лечения заболевания не принесёт желаемого результата, если человек не будет верить в положительный исход. Статистика выживаемости, конечно, не самая благоприятная, но при этом есть очень много людей с подобным диагнозом во всём мире, ведущих достойный образ жизни в любом возрасте.

    Профилактические меры

    Нельзя сказать, что существует специальный метод, позволяющий до нуля снизить вероятность развития дилатационной кардиомиопатии. Если в семье есть генетическая предрасположенность, то, безусловно, необходимо проходить ежегодный кардиологический осмотр.

    Часто тем, у кого среди родственников были случаи заболевания рекомендуют отказаться от профессиональных занятий спортом и не советуют выбирать профессию, где придётся сталкиваться с повышенной физической нагрузкой на организм.

    Самые базовые меры профилактики, как и любой другой болезни, в случае с кардиомиопатиями всех видов не отличаются. Необходимо полностью отказаться от вредных привычек, соблюдать режим сна и отдыха, получать здоровое и сбалансированное питание.

    Отказ от вредных привычек

    Дилатационная кардиомиопатия при достижениях современной медицины не является приговором. Безусловно, это очень неприятный диагноз, но своевременное лечение болезни позволяет значительно снизить риск внезапной смерти. Главное, при первых неприятных симптомах со стороны сердца обращаться за медицинской помощью. В противном случае, когда болезнь уже начнёт развиваться и перейдёт в запущенную стадию, велик риск оказаться на операционном столе.

    Впрочем, даже при самых страшных раскладах, возможно продлить жизнь за счёт грамотного хирургического вмешательства. Пятилетняя выживаемость больных с диагнозом дилатационная кардиомиопатия в среднем составляет 80 процентов. Если следовать всем указаниям квалифицированного лечащего врача, вести правильный образ жизни и иметь необходимый психологический настрой, то вполне возможно поддерживать достойное качество жизни.

    Источник: serdechka.ru


    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

    Adblock
    detector