Диагноз ибс стенокардия напряжения 2 фк


В настоящее время доказано, что наибольшее прогностическое значение имеют такие ФР ИБС как дислипидемии, АГ, курение, ожирение и сахарный диабет.

Можно выделить 4 основных механизма коронарной недостаточности.

1. Сужение проксимальных (эпикардиальных) КА атеросклеротической бляшкой с ограничением коронарного кровотока и/или его функционального резерва и невозможностью адекватного расширения венечных сосудов в ответ на увеличение потребности миокарда в кислороде (“фиксированный стеноз”).

2. Выраженный спазм КА (“динамический стеноз”).

3. Тромбоз КА, в том числе образование микротромбов в микроциркуляторном сосудистом русле.

4. Микроваскулярная дисфункция.

Сужение коронарных артерий атеросклеротической бляшкой («фиксированный стеноз»)

Прогрессирующее сужение проксимальной (эпикардиальной) КА атеросклеротической бляшкой ведет к значительному повышению сопротивления в области стенозированной КА. При этом расположенные дистально от места стеноза интрамуральные резистивные сосуды (артериолы) компенсаторно расширяются, их сопротивление падает, что при умеренных степенях стеноза способствует сохранению (по крайней мере, в покое) почти нормального общего сопротивления коронарного русла стенозированной артерии и величины перфузионного давления в ней


На этой стадии формирования стенозирования КА компенсаторная дилатация интрамуральных резистивных сосудов происходит преимущественно благодаря действию метаболических механизмов саморегуляции коронарного кровотока, в частности повышенной продукции аденозина, эндотелийзависимого фактора расслабления (оксида азота — NО), простациклина PGI2 и др. До поры до времени это обеспечивает сохранение адекватного уровня коронарного кровообращения в покое, хотя и ведет ко все большему ограничению коронарного резерва, т.е. возможности дальнейшего расширения резистивных сосудов при воздействии факторов, увеличивающих потребность миокарда в кислороде. К числу таких факторов относятся:

1. Увеличение напряжения миокарда, определяемого уровнем систолического АД, величиной постнагрузки, диастолическими размерами полости ЛЖ и уровнем КДД в нем.

2. Увеличение ЧСС.

3. Увеличение инотропизма сердечной мышцы, которое чаще всего ассоциируется с активацией САС и повышением концентрации катехоламинов в крови.

Таким образом, на этой стадии развития заболевания клинические и инструментальные признаки преходящей ишемии миокарда возникают главным образом при значительной активации САС, физическом или эмоциональном напряжении, увеличении ЧСС, подъеме АД и т.п.


По мере увеличения степени стеноза проксимальной КА возрастает выраженность компенсаторной вазодилатации и одновременно снижается коронарный расширительный резерв. При достижении критической степени стеноза (75–80% от общей площади просвета сосуда) увеличение кровотока в ответ на возрастающую потребность миокарда в кислороде становится невозможным (Е. Braunwald), и признаки КН возникают при незначительной нагрузке или даже в покое. Кроме того, при такой степени стеноза и максимальном расширении резистивных венечных сосудов уровень коронарного кровотока становится чрезвычайно зависимым от внутримиокардиального напряжения (или уровня внутрижелудочкового давления). Поэтому любое увеличение КДД ЛЖ, обусловленное, например, падением сократительной способности миокарда у больных с ХСН, дилатацией полости ЛЖ, увеличением преднагрузки, выраженной гипертрофией миокарда или увеличением ЧСС, ведет к сдавлению микроциркуляторного сосудистого русла и еще более резкому ограничению перфузии миокарда в бассейне стенозированной КА.

Таким образом, наличие выраженного стеноза проксимальной КА, максимальная дилатация резистивных венечных сосудов и невозможность их дальнейшего расширения, адекватно возросшей потребности миокарда в кислороде являются первыми патогенетическими механизмами возникновения коронарной недостаточности у больных ИБС.


Спазм коронарной артерии

Спазм КА у больных ИБС может затрагивать как крупные (эпикардиальные), так и интрамуральные резистивные венечные сосуды. Этот важный механизм коронарной недостаточности связан, главным образом, с нарушением метаболической и нейрогуморальной регуляции коронарного кровотока.

В физиологических условиях в ответ на любое усиление метаболизма сердечной мышцы и увеличение потребности миокарда в кислороде происходит высвобождение из клеток сосудистого эндотелия эндотелийзависимого фактора расслабления (оксида азота — NО) и простациклина PGI2, обладающих мощным вазодилатирующим действием и антиагрегантными свойствами. В результате интрамуральные резистивные КА (артериолы) расширяются и коронарный кровоток увеличивается, обеспечивая адекватную перфузию миокарда в условиях возросшей потребности миокарда в кислороде.

Следует также иметь в виду, что компенсаторная релаксация венечных сосудов, вызываемая аденозином, брадикинином, субстанцией Р, ацетилхолином и другими прямыми вазодилататорами также является эндотелийзависимой реакцией.

Таким образом, в основе адекватной физиологической реакции венечных сосудов на любое усиление метаболизма сердечной мышцы лежит прежде всего нормальное функционирование сосудистого эндотелия. Поэтому повреждение эндотелия, которое закономерно наблюдается у больных коронарным атеросклерозом, АГ, сахарным диабетом, гиперлипидемией, ожирением, сопровождается двумя отрицательными последствиями:


•     ослаблением эндотелийзависимой релаксации КА, в первую очередь связанным с уменьшением выделения клетками эндотелия оксида азота (NО) и простациклина;

•     избыточной продукцией эндотелиальных вазоконстрикторных субстанций (тканевого ангиотензина II, эндотелина, тромбоксана А2, серотонина и др.).

Поврежденный эндотелий КА извращенно и неадекватно реагирует на обычные гемодинамические и гуморальные стимулы. В условиях стенозирования КА эта ситуация усугубляется значительными изменениями гемодинамики в области атеросклеротической бляшки (снижение давления и турбулентный ток крови в постстенотическом участке, увеличение градиента давления между престенотическим и постстенотическим участками КА). В результате активируется тканевой (т.е. продуцируемый самой эндотелиальной клеткой) ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) и резко увеличивается высвобождение ангиотензина II. Одновременно возрастает продукция эндотелиальными клетками другого мощного вазоконстриктора — эндотелина, который, связываясь со специфическими рецепторами на мембране гладкомышечных клеток, повышает концентрацию внутриклеточного кальция, вызывает длительное и значительное повышение тонуса сосудистой стенки.

Снижение эндотелиальной продукции PGI2 и NО у больных ИБС имеет следствием не только подавление реактивной вазодилатации венечных сосудов, но и приводит к усилению пристеночной агрегации тромбоцитов. В результате активируется тромбоксановый путь метаболизма арахидоновой кислоты с избыточным образованием тромбоксана А2. Последний, как известно, обладает не только выраженным вазоконстрикторным действием, но и индуцирует дальнейшую агрегацию тромбоцитов и тромбообразование.


Важной причиной возникновения вазоконстрикторных реакций атеросклеротически измененных КА у больных ИБС является также нарушение нервной регуляции коронарного кровотока, в частности, значительное преобладание эффектов активации САС и высокой концентрации катехоламинов. Наибольшее значение здесь имеет, вероятно, прямое сосудосуживающее действие катехоламинов, опосредованное α1-адренергическими рецепторами, возбуждение которых вызывает сужение преимущественно крупных (эпикардиальных) КА.

Тромбоз

У здорового человека нормальное функционирование системы тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза обеспечивает сохранение целостности сосудистой стенки. В норме кровотечение из мелких сосудов при их повреждении останавливается за 1–3 мин. Это происходит главным образом за счет адгезии и агрегации тромбоцитов и, в меньшей степени, спазма микрососудов. Пусковую роль в этом процессе играют повреждение стенок кровеносных сосудов и обнажение субэндотелиальных тканевых структур, в частности, коллагена. Под действием коллагена (К) и содержащегося в субэндотелии так называемого фактора Виллебранда (ФВ) происходит быстрая активизация тромбоцитов, которые, изменяя свою форму, набухая и образуя шиповидные отростки , прилипают (адгезируют) к волокнам соединительной ткани по краям раны.


Адгезия (прилипание) тромбоцитов к субэндотелию поврежденных кровеносных сосудов является, таким образом, начальным этапом сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и связана с взаимодействием трех его компонентов: 1) специфических рецепторов мембран тромбоцитов (гликопротеина Ib, IIb, IIIа и др.); 2) коллагена; 3) фактора Виллебранда. Последний образует своеобразные мостики между коллагеном субэндотелия сосудов и рецепторами тромбоцитов.

Одновременно под влиянием АДФ, катехоламинов (КА) и серотонина, выделяющихся из поврежденных клеток, и коллагена повышается способность тромбоцитов к агрегации. При этом из тромбоцитов выделяются и начинают действовать вещества, содержащиеся в так называемых электронно-плотных a-гранулах тромбоцитов: большое количество АДФ, серотонин, адреналин, некоторые белки, участвующие в агрегации и свертывании крови (антигепариновый фактор тромбоцитов IV, β-тромбоглобулин, пластиночный фактор роста и некоторые факторы свертывания, аналогичные плазменным — фибриноген, факторы V и VIII, калликреин, α2-антиплазмин и др.).

В процессе разрушения тромбоцитов из них выделяются некоторые важные факторы свертывания: 1) тромбоцитарный фактор III (тромбопластин); 2) антигепариновый фактор IV; 3) фактор Виллебранда VIII; 4) фактор V; 5) β-тромбоглобулин; 6) ростковый фактор, α2-антиплазмин, фибриноген и др.


В результате взаимодействия плазменных и высвобождающихся пластиночных факторов и тканевого тромбопластина начинается процесс свертывания крови. В зоне первичного гемостаза образуются вначале малые количества тромбина, который, с одной стороны, завершает процесс необратимой агрегации тромбоцитов, а с другой, способствует образованию фибрина, который вплетается в тромбоцитарный сгусток и уплотняет его. Взаимодействие тромбоцитов с фибриногеном осуществляется с помощью специфических рецепторов IIb/IIIа. Важную роль в формировании тромбоцитарной агрегации играют производные арахидоновой кислоты — простагландины PGG2 и PGH2 и другие, из которых в тромбоцитах образуется тромбоксан А2, обладающий мощным агрегирующим и сосудосуживающим эффектом, а в сосудистой стенке — простациклин (PGI2), являющийся основным ингибитором агрегации.

У больных коронарным атеросклерозом активация тромбоцитарно-сосудистого гемостаза выполняет роль важнейшего механизма возникновения коронарной недостаточности. Причиной этого служат многочисленные дефекты эндотелиального покрова, особенно в области атероматозных бляшек. Это ведет к обнажению субэндотелиальных структур — коллагеновых волокон, гладкомышечных клеток.

Таким образом, у больных ИБС активация тромбоцитарного гемостаза может приводить к образованию, по меньшей мере, пристеночного тромба, а также эмболизации дистально расположенных венечных сосудов отслоившимися фрагментами тромба и атероматозной бляшки.


Микроваскулярная дисфункция

Микроваскулярная дисфункция — еще один важный механизм нарушения коронарного кровотока, который, в частности, лежит в основе возникновения особой формы ИБС — микроваскулярной стенокардии (“синдрома Х”).

Микроваскулярная дисфункция характеризуется: 1) отсутствием типичных атеросклеротических изменений крупных (эпикардиальных) КА и 2) наличием выраженных функциональных и морфологических расстройств дистально расположенных КА. Основные изменения происходят на уровне мелких КА — преартериол, размер которых не превышает 150–350 мкм. Они характеризуются значительным сужением просвета мелких КА за счет гипертрофии и гиперплазии гладкомышечных клеток медии и фибропластических процессов в ней (Masery с соавт.). В результате в различных участках миокарда происходит неодинаковое сужение преартериол и, главное, снижается их способность расширяться при увеличении потребности миокарда в кислороде. Предполагают, что в основе этих изменений лежит выраженная дисфункция эндотелия, в частности, повышенная продукция вазоконстрикторных субстанций — эндотелина и нейропептида Y. Одновременно снижается продукция оксида азота (NО), простациклина и других вазодилатирующих субстанций. В результате развивается выраженный спазм преартериол и появляются участки преходящей ишемии сердечной мышцы. Компенсаторно происходит расширение более дистально расположенных и сравнительно интактных артериол, что в условиях неравномерного поражения коронарного русла сопровождается развитием синдрома межкоронарного обкрадывания, который способствует еще большему усугубления ишемии.


Кроме того, возникновению описанных дисфункций микроциркуляторного сосудистого русла способствуют повышение агрегации тромбоцитов и ухудшение реологических свойств крови.

У нашей больной, по видимому, приступы стенокардии возникают, на фоне стенозирующего коронарного атеросклероза при наличии в крупных эпикардиальных КА “неосложненной” атеросклеротической бляшки, имеющей плотную и прочную соединительнотканную капсулу. Возникновение стенокардии напряжения провоцируется повышением потребности миокарда в кислороде, не сопровождающимся адекватным расширением резистивных КА (артериол). Меньшее значение имеет спазм венечных сосудов.

Лечение и профилактика

Лечение данной нозологии

Лечение больных со стабильной стенокардией напряжения должно быть направлено на:

1. Устранение или уменьшение симптомов заболевания, в первую очередь, приступов стенокардии.

2. Повышение толерантности к физической нагрузке.

3. Улучшение прогноза заболевания и предупреждение возникновения нестабильной стенокардии, ИМ и внезапной смерти.


Для достижения этих целей применяется комплекс лечебно-профилактических мероприятий, включающий немедикаментозное, медикаментозное и, при необходимости, хирургическое лечение и предусматривающий активное воздействие на основные звенья патогенеза ИБС:

•     антитромбоцитарная терапия (профилактика агрегации тромбоцитов и пристеночного тромбообразования);

•     антиангинальные (антиишемические) ЛС (нитраты и молсидомин, b-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов и др.);

•     применение цитопротекторов;

•     лечение и профилактика прогрессирования дисфункции ЛЖ;

•     медикаментозная и немедикаментозная коррекция основных ФР ИБС (ГЛП, АГ, курения, ожирения, нарушений углеводного обмена и др.);

•     при необходимости — лечение и профилактика нарушений ритма и проводимости;

•     радикальное хирургическое устранение обструкции КА (реваскуляризация миокарда).

Антитромбоцитарная терапия

Антитромбоцитарная терапия проводится с целью профилактики “обострений” ИБС, а также возникновения нестабильной стенокардии и ИМ. Она направлена на предотвращение пристеночного тромбообразования и, в известной степени, на сохранение целостности фиброзной оболочки атеросклеротической бляшки.

Выше неоднократно упоминалось о том, что в основе “обострений” ИБС и возникновения нестабильной стенокардии (НС) или ИМ лежит разрыв атеросклеротической бляшки в КА с формированием на ее поверхности вначале тромбоцитарного (“белого”), а затем фибринного (“красного”) пристеночного тромба.

Аспирин (ацетилсалициловая кислота)

Механизм антиагрегантного действия  обусловлен ингибированием фермента циклооксигеназы. При этом следует иметь в виду, что ингибирование циклооксигеназы тромбоцитов сопровождается уменьшением образования тромбоксана А2 и, следовательно, уменьшением агрегации тромбоцитов и вазоконстрикторного действия тромбоксана. Наоборот, угнетение циклооксигеназы сосудистого эндотелия приводит к уменьшению образования простациклина, что способствует уменьшению его вазодилатирующего и антиагрегантного действия.

Важно помнить, что циклооксигеназа тромбоцитов чувствительна даже к малым дозам аспирина (75–325 мг в сутки), тогда как нежелательное угнетение образования простациклина происходит только при сравнительно высоких суточных дозах этого ЛС. Поэтому больным ИБС рекомендуют обычно прием малых доз препарата, не превышающих 75–325 мг в сутки. Действие аспирина на циклооксигеназу тромбоцитов необратимо и эффект препарата сохраняется на протяжении всей жизни тромбоцита, т.е. в течение 8–10 дней.

Характерно, что эффективность малых (менее 160 мг в сутки), средних (160–325 мг в сутки) и высоких (500–1500 мг в сутки) доз аспирина оказалась примерно одинаковой. Это позволяет рекомендовать аспирин в суточной дозе 160–325 мг в сутки для лечения больных ИБС. Обычно используют дозы 100–325 мг в сутки.

Побочные эффекты. При использовании малых доз препарата серьезные побочные эффекты, требующие отмены препарата, развиваются сравнительно редко. В то же время следует учитывать возможность возникновения следующих нежелательных явлений:

•     небольшие болевые ощущения в эпигастрии (примерно в 20–30% случаев при длительном применении);

•     диспептические явления: тошнота, диарея, изредка рвота;

•     желудочно-кишечные и другие кровотечения (в 5–8% случаев при длительном приеме);

•     бронхоспазм;

•     гиперчувствительность к препарату.

Риск возникновения побочных эффектов при приеме аспирина можно уменьшить, если использовать минимальные дозы препарата или его новые лекарственные формы (напpимер, аспирин-кардио).

Противопоказания:

Источник: meduha.net

Диагностика

Кардиолог, на обследование к которому поступает больной с характерными жалобами, обычно способен сразу заподозрить у своего пациента стенокардию напряжения, выслушав одни лишь жалобы. Но на основании только жалоб диагноз не ставят, поэтому для его подтверждения используются диагностические методы.

Начинают диагностические исследования обычно со снятия ЭКГ. Информация, полученная с электрокардиограммы, сделанной в острый период приступа, является самой полезной.

Часто для подтверждения наличия у пациента ишемической болезни сердца используют пробы с нагрузкой. Для проведения такой пробы пациент под врачебным контролем выполняет какую-либо физическую нагрузку, а врач в это время контролирует показатели ЭКГ.

Оптимальным методом диагностирования стенокардии напряжения является мониторирование ЭКГ по Холтеру. В этом случае пациенту дается специальный прибор, способный записывать работу сердца на протяжении 24 часов.

Получая на руки холтеровский монитор, пациент обычно получает и рекомендацию вести дневник нагрузок, чтобы у врача было больше данных для анализа.

Возможно проведение УЗИ сердечной мышцы. Подобная диагностическая методика более полезна при поражении клапанного аппарата, но и при стенокардии напряжения может дать результаты.

Для того чтобы выяснить степень поражения артерий атеросклеротическими бляшками, применяется коронарная ангиография.

Также врач обычно по своему усмотрению назначает ряд лабораторных анализов.

Лечение ИБС и стенокардии напряжения 2фк

На данный момент и ИБС и стенокардия напряжения не поддаются полному излечению. Однако, соблюдая рекомендации врача, можно значительно замедлить развитие заболевания и свести число приступов к минимуму.

Человек, имеющий в анамнезе диагноз стенокардии напряжения, в обязательном порядке должен иметь под рукой нитроглицерин, как препарат первой помощи. Этот медикамент расширяет коронарные сосуды, обеспечивая больший приток крови к сердечной мышце.

При стабильной стенокардии не рекомендуется использование валидола.

В качестве основной профилактики заболевания используются нитраты длительного действия, которые также способны расширять коронарные артерии. Если пациент страдает аллергическими реакциями на какие-либо компоненты нитратов, то ему показано применение препаратов из группы донаторов оксида азота.

Препараты типа нитроглицерина врачи советуют принимать заранее, если в ближайшем будущем предстоит перенести эмоциональную или физическую нагрузку. Это поможет предотвратить развитие приступа стенокардии.

Помимо лечения основного заболевания занимаются избавлением от сопутствующих патологий. Гипертоническая болезнь, часто сопровождающая ИБС, тоже подлежит тщательному лечению.

Также стараются исключить все факторы, способствующие развитию атеросклероза сосудов:

  • снижают уровень холестерина;
  • избавляются от вредных привычек;
  • сбрасывают лишние килограммы;
  • берут под контроль сахарный диабет;
  • начинают вести активный образ жизни.

Для лечения ИБС и стенокардии напряжения по усмотрению врача могут назначаться и другие группы препаратов. Например, аспирин для разжижжения крови и предотвращения формирования тромбов.

Если стенокардия развивается слишком быстро, то используют препараты, способные снизить способность тромбоцитов к склеиванию. Например, гепарин.

В том случае, когда консервативная терапия не имеет эффекта, врач может принять решение о хирургической операции – шунтировании.

Профилактика

Пациенты со стенокардией напряжения кроме назначения лекарств обычно получают следующие рекомендации:

  • снизить физические нагрузки, но не сводить их совсем на «нет»;
  • соблюдать диету и режим питания;
  • соблюдать распорядок дня;
  • снизить количество стрессовых воздействий.

По совету врача можно заниматься ЛФК под наблюдением специалиста. Для профилактики стенокардии напряжения подойдет простая ходьба на свежем воздухе в спокойном темпе.

А вот от резкой смены климата и активных физических нагрузок необходимо отказаться. Также рекомендуется исключить купание в холодной воде.

Особенности физических нагрузок

Развитие приступа обычно происходит под воздействием ряда провоцирующих факторов, которые приводят к тому, что сердечная мышца активно потребляет кислород.

При этом обычно только из-за снижения температуры или только из-за воздействия стресса приступ формируется довольно редко.

Часто у пациентов со стенокардией напряжения встречается снижение толерантности к нагрузкам только в утреннее время, после пробуждения, а вот во время бодрствования человек может не предъявлять жалоб вовсе, так как уже пришел в себя и вошел в свой дневной ритм.

Проявления стенокардии напряжения II функционального класса очень сильно зависят от того, какой объем нагрузки переносит пациент. Люди, постоянно нарушающие рекомендованный двигательный режим, сталкиваются с проявлениями приступа несколько раз в день.

Пациенты же, соблюдающие рекомендации врача и тщательно следящие за тем, чтобы не переутомляться, почти не сталкиваются с приступами, так как не провоцируют их развитие.

Инвалидность

Распределение больных ИБС и стенокардией напряжения по группам инвалидности обычно идет следующим образом:

1 группа
  • В этом случае человеку рекомендуют или сменить род деятельности или существенно ограничить свою профессию.
  • В основном это относится к тем, кто вынужден переносить на работе большие нагрузки, находиться на вредном производстве или в нестабильных климатических условиях.
  • Диагноз в основном звучит, как инфаркт миокарда без осложнения + II-III функциональный класс стенокардии напряжения.
2 группа
  • Заключается в полном ограничении профессиональной деятельности из-за обострившихся приступов.
  • Также показанием к присвоению этой группы инвалидности являются такие осложнения, как аневризма, грубые аритмии.
  • Диагноз в основном звучит, как инфаркт миокарда с осложнениями + IV функциональный класс стенокардии напряжения.
3 группа
  • Присваивается в том случае, если деятельность больного полностью ограничена, а сам больной нуждается в уходе.
  • Диагноз – трансмуральный инфаркт миокарда с осложнениями, IV функциональный класс стенокардии напряжения и V стадия недостаточности кровообращения.

Если человек болен ИБС, то ему следует отказаться от выполнения следующих видов труда:

  • основанном на высоких физических нагрузках (например, грузчик, кузнец).
  • вязанном с работой с электромеханикой (электрики).
  • который нельзя быстро прекратить, не поставив под угрозу жизни других людей (пилоты, машинисты, водители транспортных средств).
  • связанный с нахождением в экстремальных условиях.
  • на вредных производствах под воздействием токсических веществ, таких как ментол, свинец и др.

О высоких и низких факторах риска возникновения ИБС мы расскажем в другой публикации.

Способы лечения ИБС перечислены вот здесь.

Источник: serdce.hvatit-bolet.ru

доброе время суток!
Мужчина 51 год, со школы и по сей день занимается волейболом, футболом, баскетболом (любитель)
Часто болел лакунарной ангиной, в1999 году 2 раза подряд в очередной раз переболел лакунарной ангиной (гнойная)Сделали ЭКГ: интервал RR 0,8;переходная зона V3-V4; интервалы PQ 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; комплекс QRS не изменен АVF зазубрен. Заключение: ритм синусовый с ЧСС 75 в 1 мин, нормальное положение эл. оси сердца, нарушение в/желуд. проводимости..В 2001 году беспокоили давящие боли в области груди (в основном в состоянии покоя, по утрам) Находился на амбулаторном лечении (10 дней) Поставили ИБС, стенокардия напряжения 3 фун. кл,не было никаких обследований, кроме ЭКГ. ЭКГ 2001 года: признаки гипертрофии ЛЖ с субэпинардиальной ишимией передней стенки. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Приступы были не длительные до 2-х мин и не частые, в основном без нитроглицерина, отказался в конце лечения, т.к. были сильные головные боли. Больше в больницу не обращался ,при этом участвовал в соревнованиях по футболу, волейболу, ходил на рыбалку за 20 км. В это же время ему ставили язву ДПК, язву он лечил народными средствами, а вот от сердца никакие препараты не принимал. До 2007 года единичные приступы, которые проходили при положении сидя, после этого ничего совершенно не беспокоит, приступы по сегодняшний день не повторялись ни разу. Так же ведет активный образ жизни, нет никакой отдышки, отеков, всегда ходит пешком, головные боли не беспокоят. В 2008 году опять гнойная ангина., с t до 41, кое-как сбили тем. в домашних условиях, сбили резко до 36,8, но на следующий день на приёме у врача была уже 38,5.
В 2008 году был госпитализирован в плановом порядке для уточнения диагноза
Диагноз: гипертоническая болезнь 11ст. ХНС о-1, ИБС, стенокардия 1 фк, ПИКС? Инфекционный эндокардит, ремиссия?, язвенная болезнь ДПК, ремиссия
Данные обследования:УЗи сердца
МК: градиент давления -норма, регургитация-подклап, утолщение ПСМК. АК: диаметр аорты (дальше не понятно) — 36мм, диаметр аорты на уровне восходящего отдела-33мм, стенки аорты уплотнены, систолическое расхождение створок-24, градиент давления макс-3,6мм Нg, регургитация-нет, образование d=9,6мм в области RCC-вегетация?. ТК-регургитация подклап, ЛА-регургитация подклап. ЛЖ: КДР-50 мм, КСР-36мм, ПЖ-23мм, ЛП-37мм, МЖП-10,5мм, ЗСЛЖ-10,5мм, ФВ-49. Перикард не изменен.
ЭКГ проба с доз. физ. нагрузкой (ВЭМ) — проба отриц толерантность в/стерд
холтер.мониторирование ЭКГ: суточная динамика ЧСС-днем-63-151, ночью-51-78, ритм синусовый. Нарушение ритма в иде: одиночные ЖЭ-всего 586, одиночные ПЭ-всего 31, СА-блокада с паузами до 1719 мсек-всего 16. ЭКГ-признаки ишемии миокарда не заригистрированы. Прверяли пищевод, поставили хр.гастро-дуоденит. УЗи почек- патологии почек не выявлено Рекомендовано обследование в институте сердца (ЧП_ЭхоКГ,КВГ). Прописанные лекарства не принимал В 2009 нигде не обследовался.
2010 год — обследование в Краевом кардиологическом отделении Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 11фк, ПИКС (не датированный), гипертоническая болезнь 11 стадии, к степени, коррекция до нормотензии, риск 3. Преходящий синдром W-P-W, образование правой коронарной створки, ХСН 1 (NYHAI ФК)
Обследование:
ЧП Эхо-КГ: на правой коронарной створке лоцируется округлое, подвешанное образование (d 9-10мм) на ножке (ножка 1¬6-7мм, толщина 1мм), исходящее из края створки
Тредмил: На 3 шаге нагрузки должная ЧСС не достигнута. Максимальное повышение АД !:)/85 мм.рт.ст. При нагрузке-преходящий синдром WPW, тип В, единичная желудочковая экстрасистола. Изменений ST, з.Т не выявлено. Толерантность к нагрузке очень высокая, востановительный период не замедлен.
суточное мониторирование АД: Дневные часы:макс САД-123, макс ДАД-88, мин САД-101, мин ДАД 62. Ночные часы: макс САД-107, макс ДАД57, мин САД-107, мин ДАД-57
Суточное ЭКГ-мониторирование: Закл: Синусовый ритм ЧСС 46-127 в мин(средняя-67 в мин). Эпизодов элевации и депрессии сегмента ST не заригистрировано, желудочковая эктопическая активность: одиночные ЖЭС-231, Бигеминия (число ЖЭС)-0, парные ЖЭС (куплеты)-0, пробежки ЖТ (3 и болееНЖЭС)-0. Наджелудочковая эктопическая активность: одиночные НЖЭС-450, Парные НЖЭС 9куплеты)-15, пробежки НЖТ (3 и более НЖЭС)-0. Пауз: зарегистрировано-6. Макс. длительность-1,547с.
Рекомендации: консультация в «Институте сердца» для решения вопроса об оперативном лечении. Лекарства не принимает. На очередном мОсмотре написали, что дается 1 год работа машиниста газокомпрессорной станции, затем на профпригодность
2011 год Институт сердца (с 24.05 по 25.05)
Диагноз: ИБС, вазоспатическая стенокардия, постинфарктный кардиосклероз (с зубцом Q задний недатированный)
Эхо КГ:АО-40 восх+40 дуга 29, S1 22,S2 17, ЛП-38*49*59,Vлп 53,9,ПЖ26, толщ.ст.ПЖ5, КСРЛЖ-,КСО96,КДО164, УО67, ФВ40-41, УИ35,
СИ 2,4,МЖП14, ЗСЛЖ13,ПП43-53, НПВ17,ВТЛЖ22, Vel/ТVI/Рg 0,6/1,4, АК не изменен, АК (раскр.)20, ФК25,Vel/ТVI/Рg 0,9/3,2, МК не изменен, ФК 40, МПД=34мм, площадь 7см2, ТК не изменен, ЛА32,Vel/Рg 0,9/3,3/1,7, Р ср.ЛА 10. Заключение: ППТ=1,96 м2, незначительная дилатация ПП., незначительная ГЛЖ, гипокинез задне-боковой, нижней стенок на базальном уровне, нижне-перегородочного сегмента. Функция ЛЖ снижена,ДДЛЖ 1 типа
Коронография (доза облучения 3, 7мЗв): без патологий, тип кровообращения правый,ЛВГА в норме Рекомендовано консервативное лечение
18.072011 прошли Эхо-КГ без предъявления диагноза, просто провериться
Результаты:Размеры:КСР-35мм., КДР-54мм., КСО-52мл.,КДО 141мл, Ао-31мм, ЛП-34*38*53мм.,ПП-35*49мм.,ПС-4мм., МЖП-13мм.,ЗС-12мм.,ПЖ-28мм.,Ла-26мм,НПВ-17мм. Функция: ФВ-62%., УО-89 мл., ФУ-32%.Клапаны: Митральный клапан:Vе-57см/сек,Vа-79см/сек.,VE/Vа<1,ФК-32мм Регургитации нет. Аортральный клапан:Vel/Рg -1,3/5,8/3,2., раскрытие- 23мм Регургитации нет.Клапан легочной артерии:Vel/Рg-0,9/2,9/1,9 Регургитации нет., Рср-17,1мм.рт.ст. Трикуспидиальный клапан: Vmax-64см/сек.,Регургитации нет.,.ФК-30мм. Перикард-жидкости нет.Заключение: ППТ-1,94м, камеры сердца не расширены, сократительная фукция левого желудочка достаточная, зон гипокинеза четко не определяется, незначительная концентрическая ГЛЖ.ДДлж,1 тип. Аорта не расширена, кинетика и морфология клапанов не изменена, легочная артерия не расширена, признаков легочной гипертензии нет, жидкости в перикарде нет, НПВ не расширен, колабирует на вдохе более чем на 50%. 8 августа прошли ещё 2 независимых УЗИ, без диагноза и результатов ЭКГ. в разных мед. учреждениях
Результаты 1-го: левое предсердие:парастерально-41;
-Ч-К позиция-51-38; аорта: диаметр-035;открытие АО кл-21;левый желудочек: КДР-59;КСР-42;КДО-171;КСО-79;УО-92;ФВ-54%;МЖП-15;ЗСЛЖ-14/15
правое предсердие:длинная ось-48;короткая ось-40; правый желудочек:парастернально-25;НВП,диаметр-23;НВП,% коллапса-№;легочная артерия:диаметр-23;СДЛА-№;аортальный кл:площадь-№;митральный кл.:площадь-№
Заключение:аорта не расширена, умеренная дилатация левых камер сердца, симметрическая гипертрофия ЛЖ, нарушение диастолической функции по 1 типу, ИММЛЖ 240г/м(м-в квадрате)-выше нормы, клапаны не изменены, нарушений локальной сократимости миокарда не выявлено, глобальная сократимость незначительно снижена. Делал УЗД врач высшей категории.
Результаты 2-го исследования.
АО-37в-35;S1-17;S2-16;ЛП-34х42х51;
V лп-45мл;ПЖ-22;КСРЛЖ-44;КДРЛЖ-62;КСО-89;КДО-197;УО-108;ФВ-55;ФУ-29;МЖП-12;ЗСЛЖ-12;Им миокарда-204;ПП-31х43;перикард-№;АК-не изменен;АК 9раскр.)-27;ФК-23;VeI/TVI/Pg-1,0/4,0; регургитация-не выявлена;МК-не изменен;ФК-32;VeI/Pg-о,5/1,0;регургитация-не выявлена;ТК-не изменен;регургитация-не выявлена;ЛА-25;VeI/Pg-0,77/2,3; Р ср.ЛА-19,0
Заключение:ППТ-1,93 м2, выраженная дилатация ЛЖ (индекс КДО ЛЖ-102мл/м2; выраженная экцентрическая ГЛЖ (ОТС-0,39; ИМ миокарда-204г/м2),достоверных зон асинергии ЛЖ не выявлено, систолическая функция ЛЖ удовлетворительная, ДДЛЖ 1 типа, клапаны не изменены, нормальное давление в ЛА. УЗД делал врач высшей категории, зав отделением кардиологии. Мы проходим так много УЗИ, чтобы доказать , что у мужа не было инфаркта, т.к. результаты обследования этого не подтверждают, а его по поставленному диагнозу увольняют с работы. Давление у него 123/80, недавно было 130/80, пульс 72, на приёме у врача было зарегистрировано давление 140/82, ЧСС 75. Мы подали в экспертную комиссию, чтобы нам пересмотрели диагноз. Вопросы: 1) как трактуются последние УЗИ сердца (если учитывать, что в остальных обследованиях у него всё в порядке? 2)Если ему ставили ПИКС с 2001 или 2004 года, мог ли он без всяких лекарственных препаратов, чувствовать себя так прекрасно? 3) может ли быть инфаркт миокарда при чистых коронарных сосудах? 4) может ли повлиять частая ангина на утолщение стенок (по последнейему УЗИ нам сказали, что у нег утолщение стенок, которое, возможно, принимали за постинфарктный рубец, и ещё до этого, когда он проходил м/комиссию, одни врачи видели якобы рубец, другие нет, и очень удивлялись, что у него ИБС и инфаркт, т.к. опять же ничем не подтверждалось, но его упорно переписывали из года в год)У его родителей нет ИБС, матери 78 лет, у неё пониженное давление Хотелось бы узнать ваше мнение по данному мужчине? (МРТ сердца у нас в области не делают, т.к. и сцинтиграфию миокарда). За ранее благодарна за ответы!

Источник: www.health-ua.org

Факторы риска и причины заболевания

Следует отметить факторы риска, влияющие на развитие патологии:

  • Пол — мужчины болеют чаще женщин; имеет место более раннее развитие болезни.
  • Возраст — риск возрастает после 40 лет, однако, в последние годы клинические признаки проявляются и у молодых людей.
  • Наследственная предрасположенность — согласно статистике, наличие одного близкого родственника, страдающего заболеваниями сердца, способствует возникновению заболевания младшего поколения в 55% случаев.
  • Артериальная гипертензия — при показателях систолического и диастолического давления выше 160/95 мм рт. ст., особенно у больных, которые имеют вторую гипертоническую стадию болезни.

Артериальная гипертензия

  • Избыточная масса тела.
  • Вредные привычки — курение хотя бы одной сигареты в день.
  • Гиподинамия.
  • Наличие сопутствующих патологических состояний, таких как сахарный диабет, избыток мочевой кислоты.
  • Диспротеинемия — нарушение баланса белковых компонентов в крови.

Выделяют несколько причин, которые могут вызывать патологическое состояние:

  • Атеросклероз коронарных сосудов, особенно главных ветвей, которые непосредственно снабжают сердечную мышцу кровью, особенно на фоне ГБ. Появлению патологии предшествует изменение обмена веществ, вследствие которого происходит отложение известковых бляшек, перекрывающих просвет артерий.
  • Спазм сосудов. Провоцирующим фактором является психоэмоциональное напряжение, стресс, физические нагрузки, резкая смена окружающей температуры воздуха. Механизм возникновения таких нарушений заключается в изменении гормонального фона и резкого выделения в кровь гормонов, катехоламинов, приводящих к резкому сужению просвета артерий. Такое состояние чаще всего возникает у больных гипертонической болезнью (ГБ).

Гипертоническая болезнь

Классификация стенокардии

Согласно рабочей классификации стенокардию напряжения разделяют на два вида.

Стенокардия напряжения:

  • впервые возникшая;
  • стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса 1—4);
  • прогрессирующая: медленно прогрессирующая и быстропрогрессирующая (нестабильная).

И вазоспастическая (вариантная) стенокардия.

Выделяют следующие функциональные классы стабильной стенокардии напряжения, которые можно определить, как стадии заболевания:

  • 1 функциональный класс (1 фк) — приступ развивается только при чрезмерной физической нагрузке.
  • 2 функциональный класс (2 фк) — это то состояние, при котором такие признаки отмечаются на фоне средней физической нагрузки. Как критерии используют подъем по лестнице на расстояние одного пролета или ходьбу в среднем темпе более 500 метров. Но также возможно появление симптомов сразу после сна.
  • 3 функциональный класс (3 фк) — клинические проявления возникают в ответ на незначительную физическую активность, в виде спокойной ходьбы, или психоэмоциональное напряжение. Нечасто наблюдаются
  • 4 функциональный класс (4 фк) — приступы беспокоят больного часто в покое даже при минимальном движении.

Клинические проявления болезни

В простонародье состояние получило название « грудная жаба». Основной жалобой при заболевании является боль или ощущение дискомфорта, возникающее за грудиной, давящего или сжимающего характера. Распространяется на спину, чаще в левую половину, под лопатку, в левую руку, возможно онемение верхней конечности, пальцев.

Однако в редких случаях неприятные симптомы могут беспокоить и в других местах. Это зависит от локализации изменений в определенных ветвях сосудов. Интенсивность и продолжительность болевого синдрома зависит от функционального класса. По мере развития патологии присоединяется одышка. Патологическое состояние могут сопровождать некоторые другие признаки: нарушения ритма, потливость, чувство страха.

Значительные нарушения происходят при 2 фк. Это такое состояние, что формирует развитие клинических симптомов, изменяющих качество жизни пациента, ограничивает его двигательные возможности, так как приступы возникают уже при небольшой нагрузке. Кроме этого, провоцируют появление приступа изменение температуры окружающей среды, холод или жара, психоэмоциональное напряжение, особенно в утренние часы.

ФК тяжести стенокардии

Игнорирование проблемы и отсутствие терапевтической помощи способствуют переходу состояния в более тяжелую, следующую форму.

Стенокардия напряжения 3 фк проявляется болевым синдромом и функциональными нарушениями дыхания, которые развиваются уже при незначительной нагрузке. Учащаются приступы в покое. Невозможным становится подъем по лестнице и ходьба даже в медленном темпе на небольшие расстояния.

Даже слабое влияние провоцирующих факторов способно вызвать патологическое состояние. Дальнейшее развитие симптомов приводит к формированию инвалидности и риску возникновения острого состояния — инфаркта миокарда.

Дифференциально – диагностические критерии патологии

Стенокардию напряжения следует отличать от других патологий, учитывая разные подходы к диагностике и лечению. Схожими некоторыми симптомами обладают следующие заболевания:

  • Инфаркт миокарда — угрожаемое жизни состояние, главным отличием которого является болевой синдром, не поддающийся стандартной терапии купирования.
  • Остеохондроз позвоночника, межреберная невралгия — могут имитировать симптомы ишемической болезни. Заподозрить можно при возникновении неприятных ощущений при надавливании в проекциях точек выхода корешков нервов или по нижнему контуру ребер.

Остеохондроз позвоночника

  • Патология пищевода или желудка — определяется связь появления дискомфорта с приемами пищи.
  • Поражения органов дыхания воспалительного характера — клинические признаки развиваются на фоне перенесенных инфекционных заболеваний и сопровождаются интоксикационными и катаральными явлениями.

Диагностика стенокардии

При диагностике стенокардии напряжения 2–3 фк проводятся следующие мероприятия:

  • Проведение электрокардиографического исследования. Позволяет исключить острые заболевания и выявить наличие косвенных признаков изменений сердечной мышцы, нарушения ритма.
  • Эхокардиографическое обследование с проведением доплерографии — этот метод дает возможность определить морфологические особенности сосудов и сердца, наличие поражений клапанов.
  • Функциональные пробы с нагрузкой — помогают установить функциональный класс заболевания.
  • Холтеровское мониторирование — исследование в течение суток выполняют с целью определения количества и вида нарушений ритма, а также коррекции терапии.

Холтеровское мониторирование

  • Сцинтиграфия — вспомогательный метод определяет точную локализацию поражений сердца.
  • Коронарография — исследование сосудов сердца с помощью введения контрастного вещества. Метод не имеет аналогов, выполняется для диагностики величины и локализации сужения артерий. Проведение обследования является необходимым для определения вида и объема оперативного вмешательства.
  • Исследование крови для выявления признаков воспалительных изменений, уровня холестерина и белковых фракций.

Терапевтические мероприятия

Помощь при ИБС стенокардии напряжения заключается в купировании болевого синдрома, назначения патогенетического лечения и проведении оперативного вмешательства по необходимости. Препараты подбираются индивидуально в зависимости от фк стенокардии.

Терапевтическая программа включает следующие направления:

  • Применение антиангинальных средств. Способствуют устранению приступов и восстановлению кровообращения и являются основой терапии.
  • Лечение антиагрегантами. Приводят к снижению функции тромбоцитов, накопление которых в месте известковых бляшек является дополнительным фактором, вызывающим спазм сосудов.
  • Коррекция липидного состава плазмы крови. Восстановление оптимального соотношения биохимических показателей способствует нормальному кровотоку и снижению риска возникновения атеросклероза.

Липидный состав плазмы крови

  • Психофармакологическое воздействие положительно влияет на нервную систему, снижая частоту интенсивность приступов.
  • Экстракорпоральный метод. Применение плазмафереза, гемосорбции помогает очистить кровь от иммунных комплексов, которые участвуют в образовании бляшек.
  • Метаболическая терапия улучшает обменные процессы в миокарде.
  • Проведение физиотерапии возможно при симптомах ИБС стенокардии напряжения до 2 фк используется электросон, магнитотерапия, лазерное лечение, различные ванны.

Хирургическое лечение

Хирургический метод лечения применяют при недостаточно эффективном консервативном лечении ИБС стенокардии напряжения фк2 или фк3, а также при наличии значительной степени атеросклеротических поражений Основными направлениями являются два метода оперативного лечения:

  • стентирование — установка специальных пружинок в просвет сосуда на месте образования атеросклеротической бляшки;
  • шунтирование — создание обходного кровотока с помощью вен конечностей.

Что такое шунтирование

Выбор метода оперативного вмешательства определяется врачом – хирургом в зависимости от объема поражения, анатомических особенностей, возраста пациента, стадии заболевания.

В последние годы предпочитается стентирование коронарных артерий, учитывая хорошие результаты лечения, особенно при стенокардии 2 фк. Пациенты быстрее восстанавливаются в послеоперационный период, а качество жизни при правильно подобранной консервативной терапии значительно улучшается.

Профилактика заболевания

Основой профилактических мероприятий является перестройка образа жизни, устранение провоцирующих факторов патологии. Рекомендована дозированная физическая активность под руководством врача, санаторно-курортное лечение, а также своевременное лечение сопутствующей патологии.

Учитывая широкое распространение этой проблемы среди населения, необходимой задачей является уменьшение факторов риска ИБС, а при возникновении заболевания проведение всестороннего и комплексного обследования и лечения пациента.

Источник: serdechka.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.