Диагноз сссу


  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда появилась слабость, сильная утомляемость, предобморочные состояния, были ли потери сознания, с чем пациент связывает появление этих симптомов).
  • Анализ анамнеза жизни (перенесенные заболевания, операции, хронические заболевания, есть ли у пациента вредные привычки, какие препараты пациент регулярно принимает).
  • Анализ семейного анамнеза (есть ли у родственников пациента сердечно-сосудистые заболевания и какие).
  • Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов, внешний вид кожи, частота дыхательных движений, наличие хрипов в легких и шумов в сердце. Проводится для выявления заболевания, которое могло вызвать синдром слабости синусового узла, а также для выявления осложнений СССУ.
  • Общий анализ крови и мочи. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний (например, анемии (малокровие)), которые могут усугубить течение СССУ.
  • Биохимический анализ крови — определяют уровень общего холестерина (жироподобное вещество, строительный элемент клеток), « плохого» (приводит к образованию холестериновых бляшек в сосудах) и « хорошего» (предотвращает образование бляшек) холестерина, уровень сахара в крови, уровень калия (элемент, необходимый для деятельности клеток). Проводится для выявления причины заболевания.

  • Гормональный профиль — определение уровня гормонов щитовидной железы. Проводится для исключения заболеваний щитовидной железы, которые могут спровоцировать развитие дисфункции синусового узла.
  • ЭКГ (электрокардиография) – при наличии СССУ наблюдается редкий ритм, возможно выявление других нарушений ритма (любой ритм, отличный от нормального, — ритма здорового человека). Может отмечаться и абсолютно нормальная электрокардиограмма.
  • ХМЭКГ (суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру). Запись электрокардиограммы проводится в течение 24-72 часов. Позволяет выявить эпизоды урежения (он становится редким) ритма, их продолжительность, условия возникновения и прекращения, а также  зафиксировать паузы в работе сердца, определить их продолжительность, сопутствующие нарушения ритма, которые могут быть проявлением СССУ.
  • ЭхоКГ (эхокардиография) – выявляют, есть ли структурные изменения сердца: увеличение полостей сердца, утолщение стенок, зоны перенесенного инфаркта миокарда (тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток мышцы сердца).
  • Нагрузочный тест (велоэргометрия или тредмил тест)это применение возрастающей ступенчатой физической нагрузки, выполняемой исследуемым на велоэгометре (особый вид велотренажера) или   тредмиле (специальной беговой дорожке) под контролем ЭКГ.

    ениваются функции синусового узла, определяется, достигается ли стандартная по возрасту частота сердечных сокращений в ответ на нагрузку. При СССУ значимого разгона частоты сердечных сокращений в ответ на нагрузку нет. Кроме того, выявляется ишемия (недостаточное кровоснабжение сердца).
  • Чреспищеводное электрофизиологическое исследование. Во время процедуры тонкий зонд через нос или рот вводят в пищевод до уровня сердца. При этом более четко, чем на обычной электрокардиограмме, видны параметры активности сердца. С помощью электрической стимуляции (электрических импульсов) определяются показатели, отражающие функцию синусового узла (участок сердца, производящий импульсы, регулирующие нормальную работу сердца).
  • Ортостатическая проба (тилт-тест). Этот метод позволяет исключить диагноз « вазовагальный обморок» (эпизод потери сознания, связанный с резким расширением сосудов и замедлением сердечных сокращений), который может явиться причиной паузы в работе сердца. Суть процедуры заключается в том, что на специальной кровати пациент переводится в положение под углом 60 градусов. Проба проводится в течение 30 минут. В это время фиксируются показатели электрокардиограммы, проводят измерение артериального давления вручную или автоматически.

  • Фармакологические пробы (пробы с использованием медикаментов). Их используют для дифференциальной диагностики между СССУ и нарушениями вегетативной нервной системы (автономная нервная система, регулирующая деятельность внутренних органов). При этом вводят определенные вещества, которые убирают влияние вегетативной нервной системы на синусовый узел. Регистрируемая на этом фоне частота сердечных сокращений соответствует собственной частоте синусового узла. По формуле рассчитывают нормальное значение частоты собственного ритма сердца.
  • Массаж каротидного синуса (важная область расположения специальных рецепторов (нервные образования), участвующая в регуляции работы сердца, находящаяся в месте разветвления общей сонной артерии). Эта методика помогает отличить СССУ от синдрома каротидного синуса. При синдроме каротидного синуса его массаж вызывает паузу в работе сердца более 3 секунд или снижение артериального давления более, чем на 50 мм рт. ст. Массаж заключается в плотном надавливании на каротидный синус с одной стороны в течение 5 секунд. В норме массаж каротидного синуса не должен вызывать остановку синусового узла, хотя он может замедлять частоту синусового узла.

Источник: lookmedbook.ru

Причины

Главная причина, приводящая к образованию патологических изменений в сердце, заключается в органических поражениях стенок правого предсердия.

Данная патология наблюдается у пациентов всех возрастных категорий. Основная масса людей (80-85%) с синдромом дисфункции синусового узла находится в возрасте 50-60 лет. Оставшиеся 15-20% составляют дети до 16 лет.

Среди факторов, провоцирующих синдром слабости у ребенка или подростка, выделяют:


  1. Миокардиты. Очаги воспаления при вирусных инфекциях способны захватывать зону правого предсердия, вследствие чего у пациента развивается СССУ.
  2. Амилоидоз с образованием деструктивных изменений в сердечной мышце. При этой болезни в миокарде больного откладывается белок, который называется амилоидом. В результате этого наблюдаются признаки блокады водителя ритма.
  3. Токсическое поражение сердца. Прием антиаритмических медикаментов, антагонистов кальциевых каналов и фосфорорганических соединений может привести к слабости синоатриального узла Киса-Флека. Зачастую патологические изменения устраняются после отмены приема препарата и проведения комплекса симптоматического лечения.
  4. Аутоиммунные болезни, поражающие миокард. К ним относятся: склеродермия, системная красная волчанка и ревматизм.

Дисфункция водителя ритма у взрослых в большинстве случаев развивается после 60 лет.

Помимо вышеперечисленных патологий, развитие слабости синусового узла может быть обусловлено:

  1. Ишемической болезнью сердца. При наличии ИБС у пациента наблюдается ухудшение кровотока и трофики правого предсердия, что является основным фактором развития синдрома у пожилых людей.
  2. Инфарктом миокарда. Во время этой патологии отмечается образование рубцовых изменений в очагах поражения, которые способны затрагивать синоатриальный узел.

К второстепенным причинам снижения работоспособности водителя ритма относятся:


  • нарушения работы эндокринных желез;
  • тяжелое истощение организма;
  • возрастные изменения;
  • изменение показателей электролитов в крови;
  • передозировки блокаторами кальциевых каналов или сердечными гликозидами;
  • расстройства в работе вегетативных регуляторных рычагов автоматизма.

Классификация

Распределение расстройств работы узла Киса-Флека происходит исходя из особенностей развития патологии:

  1. Манифестирующее течение. Расстройства функции узла обладают выраженным характером. При выполнении суточного мониторинга с использованием электрокардиограммы происходит регистрация синдрома слабости синоатриального водителя ритма.
  2. Латентное течение. Симптомы недостаточности узла фактически не отмечаются. Многосуточное наблюдение с помощью мониторинга Холтера не выявляет нарушения. Диагностирование ухудшений происходит при помощи электрофизиологического обследования.
  3. Интермиттирующее течение. Клинические проявления СССУ наблюдаются преимущественно во время сна пациента. Это указывает на влияние вегетативной системы при осуществлении передачи сердечных импульсов.

По механизму возникновения патологии врачи выделяют следующие типы синдрома:

  1. Первичный. Его наличие обусловлено болезнетворными процессами, которые локализуются в синусовом узле.
  2. Вторичный. Патогенез этого типа заключается в сбое регуляции деятельности сердца.

Исходя из формы протекания патологии, кардиологи выделяют следующие типы:

  1. Блокада узла Киса-Флека. В случаях наличия этой формы патологии изменения во время работы сердца не отмечаются. Сбой функций происходит при передаче сердечных импульсов, часть из которых не проходит далее.
  2. Остановка синоатриального узла. Этот вариант синдрома характеризуется перерывами в создании импульсов.
  3. Синдром брадикардии-тахикардии. Это тип СССУ, при котором учащенное сердцебиение сменяется замедлениями работы миокарда. У некоторых пациентов он способствует исчезновению перерывов между биениями, что является поводом для развития аритмии и экстрасистолии.
  4. Синусовая брадикардия. Уменьшение количества проводимых импульсов способствует падению уровня ЧСС.

Классификация дисфункций узла Киса-Флека происходит исходя из факторов, в результате которых были вызваны расстройства.

Среди них выделяют:

  • органические факторы, воздействующие на работоспособность водителя ритма;
  • внешние причины, способны приводить к нарушениям в функционировании узла.

Симптомы

Клинические признаки для всех типов расстройств синусового узла представлены тремя синдромами:

  1. Кардиальным – сердечные симптомы.
  2. Астено-вегетативным – общие признаки.
  3. Церебральным – расстройства в работе мозга.

Основные симптомы патологических синдромов находятся в этой таблице:

Тип синдрома Клинические проявления болезнетворных процессов
Кардиальный

  • жалобы на перебои в работе сердечной мышцы;
  • снижение ЧСС ниже 40 ударов в минуту;
  • сдавливающие боли, локализующиеся за грудиной;
  • затруднения дыхания, одышка;
  • снижение уровня артериального давления.
Астено-вегетативный
  • слабость в мышцах;
  • быстрая утомляемость;
  • бледность кожи;
  • анурия или олигурия.
Церебральный
  • мигрени, головокружения;
  • шум в ушах;
  • приступы обмороков;
  • расстройства чувствительности конечностей;
  • нарушение когнитивных функций;
  • приступы депрессии, которая сменяется необоснованной агрессией.

К основным вариантам клинического проявления СССУ относятся:

  1. Хроническое течение патологии с периодическими ухудшениями состояния человека и постоянными замедлениями ритма при физических нагрузках. Больной жалуется на общую слабость, частые мигрени, головокружения, одышку и замедление пульса. Зачастую в патогенезе отмечается развитие тяжелых осложнений в качестве мерцательных аритмий, пароксизмальных тахикардий и желудочковых экстрасистол.

  2. В случаях нормального ритма возможны внезапные приступы потери сознания, острой брадикардии и падения уровня артериального давления. Эта форма патологии называется синдромом Морганьи-Адамса-Стокса.
  3. Проявления внезапного сердечного приступа вследствие тяжелых нагрузок или в покое без патологических предшественников со стороны работы узла Киса-Флека. Они сопровождаются сдавливающей загрудинной болью, затруднением дыхания, хрипами в легких и брадикардией.
  4. Латентное течение. Это означает, что снижения ЧСС периодически отмечаются во время сна пациента.

СССУ с выраженным замедлением ритма является причиной развития острого инфаркта миокарда, инсульта, отека легких и полной остановки сердца.

Диагностика

Стандартный план исследований, в случаях подозрения на патологию синоатриального узла, включает в себя:

  1. Электрокардиограмму. Этот метод является информативным при выраженных изменениях проводимости узла Киса-Флека.
  2. Суточный мониторинг по Холтеру. С помощью него кардиолог фиксирует дисфункции водителя ритма, среди которых чаще всего отмечаются пароксизмы с дальнейшими паузами в сердцебиениях.
  3. ЭКГ после проведения дозированных физических нагрузок. Их примером являются тредмил-тест и велоэргометрия. Врач оценивает прирост показателя ЧСС, после чего проводит их сравнение с нормальным показателем и устанавливает диагноз.
  4. Эндокардиальное электрофизиологическое исследование. Это инвазивный метод диагностики, который заключается во введении специального электрода в правое предсердие через сосуды с дальнейшей стимуляцией сокращений миокарда. После этого проводится оценка уровня ЧСС и степени задержки проводимости импульсов по синоатриальному узлу, проявляющиеся на ЭКГ в качестве пауз длительностью более трех секунд.

  5. Чреспищеводное ЭФИ. При его проведении микроэлектрод вводится через верхние отделы пищевода больного, в местах наибольшей близости к стенке правого предсердия.
  6. Вспомогательные методы обследования. Среди них наиболее эффективными являются: ультразвуковое исследование, анализ крови на определение показателей электролитов, а также томография сердца.

Лечение

Лечебные мероприятия, при наличии синдрома слабости синоатриального узла, преследуют две цели:

  1. Ликвидация факторов, которые повлекли за собой развитие патологии.
  2. Нормализация работы водителя ритма медикаментозным или хирургическим путем.

После установки этиологии, вследствие которой развился синдром, пациентам назначается проведение комплекса лечебных процедур. Они направлены на устранение основной болезни и ее осложнений.

Медикаментозное

Отказ от приема некоторых препаратов позволит избежать исчезновения биоэлектрической активности сердечной мышцы:

  1. B1-адреноблокаторы – Атенолол, Карведилол, Небиволол.
  2. Калийсберегающие мочегонные средства – Спиронолактон, Декриз, Эриданус.
  3. Антагонисты кальциевых каналов – Галлопамил, Дилтиазем, Бепридил.

Своевременная адекватная терапия СССУ дает возможность предотвратить летальный исход от асистолии.

Главной группой препаратов, которые используются для поддержания состояния пациента, являются коронаролитики:

  • Атропин.
  • Теотард.
  • Теопэк.

Для снижения потребности миокарда в кислороде назначаются:

  • Нитроглицерин.
  • Нитросорбид.
  • Нитронг.
  • Нифедипин.
  • Дилтиазем.

С целью увеличения поставки кислорода в сердечную мышцу используются:

  • Эуфиллин.
  • Карбокромен.
  • Пентоксифиллин.

Увеличить устойчивость сердца к гипоксии можно при помощи:

  • калия хлорида;
  • витаминов A, C, E;
  • цитохрома C;
  • фосфадена;
  • рибоксина.

При слабости узла, которая сопровождается сопутствующими сердечными патологиями и расстройствами ритма, антиаритмические средства используются с особой осторожностью. У больных, имеющих СССУ, связанный с их передозировкой, прием препаратов полностью отменяется.

Установка кардиостимулятора

Основной хирургической методикой устранения синдрома является имплантация электрокардиостимулятора.

Все типы показаний к процедуре разделяются на 2 класса:

  1. Класс I. Он диагностируется у пациентов, имеющих стойкие изменения в работе узла, которые сопровождаются снижением показателей ЧСС и наличием пауз между сокращениями миокарда длительностью более трех секунд.
  2. Класс IIa. Этот тип сопровождается дисфункциями узла Киса-Флека, при которых показатель ЧСС менее 50 ударов в минуту, а также классическими клиническими симптомами.
  3. Класс IIb. Незначительно выраженные признаки патологии при ЧСС после теста на физическую нагрузку менее 50 ударов в минуту.

Нормальное ритмичное сокращение предсердий также позволяет избежать образования тромбов и развития сопутствующих осложнений.

Прогноз

Патология обладает прогрессирующим течением. Синдром слабости узла Киса-Флека является фактором, который повышает летальность от заболеваний сердца и сосудов на 5-6%. Также неблагоприятно на прогноз воздействуют патологии, провоцирующие развитие органических поражений миокарда.

Успешное выздоровление пациента зависит тяжести клинической симптоматики слабости синоатриального узла. К наиболее неблагоприятным прогнозам относятся больные с предсердными тахиаритмиями, синусовыми паузами и брадикардиями. Это связано с высокой вероятностью образования тромбов, которые являются причиной половины всех летальных исходов при сердечно-сосудистых патологиях. Данные люди имеют инвалидность.

Возможность смертельного исхода вследствие осложнения синдрома, а также основного заболевания, может возникнуть на любом этапе течения болезни. При отсутствии адекватной терапии пациенты с СССУ живут от двух недель до десяти лет.

Источник: infoserdce.com

Синдром слабости синусового узла

. или: Дисфункция синусового узла

Симптомы синдрома слабости синусового узла

  • Головокружение, потемнение в глазах, пошатывания, спутанность сознания, предобморочные состояния, обмороки.
  • Приступ потери сознания может сопровождаться судорогами.
  • Постоянная слабость, утомляемость, крайне низкая работоспособность.
  • « Провалы» в памяти, резко возникающее беспокойство, некоторая неадекватность поведения, внезапные падения (в особенности у пожилых людей), которые часто становятся причинами травм.
  • Редкий пульс, сменяемый учащенным сердцебиением.

Причины

Внутренних факторов, вызывающих повреждение синусового узла (участок сердца, производящий импульсы, регулирующие нормальную работу сердца) и приводящих к синдрому слабости синусового узла (СССУ), несколько.

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла обусловлен нарушением образования импульса в синусовом узле — главной «электростанции» сердца — или нарушением проведения возбуждения в предсердиях. При этом наблюдается редкий ритм или паузы в работе сердца.

Примечание. Синусовая брадикардия может наблюдаться у здоровых, хорошо тренированных людей или быть признаком гипотиреоза (снижения функции щитовидной железы), повышения внутричерепного давления, некоторых инфекционных заболеваний (брюшной тиф), общей астенизации при длительном голодании.

При этом виде нарушения ритма сердца обычно беспокоят:

  • общая слабость
  • головокружение
  • дышка
  • быстрая утомляемость

При выраженной брадикардии появляются:

  • эпизоды потемнения в глазах
  • состояние, близкие к потере сознания («хочется схватиться за что-нибудь, чтобы не упасть»)

ВНИМАНИЕ! Крайними проявлениями брадикардии служат кратковременные приступы потери сознания (секунды) — «шел-шел — пришел в себя лежащим на полу». Этому может предшествовать чувство «прилива жара в голове».

Примечание. Продолжительная потеря сознания (5-10 минут и более) не характерна для брадикардии.

Диагностика синдрома слабости синусового узла.

Первичной диагностикой может послужить наличие клинических проявлений брадикардии.

Следующим этапом является регистрация электрокардиограммы.

Часто возникает необходимость проведения круглосуточной регистрации электрокардиограммы (Холтеровского мониторирования ) при обычном режиме жизнедеятельности пациента. Вполне возможно, что и в течение суточного мониторирования аритмия также не будет зарегистрирована.

В этом случае проводятся специальные исследования. позволяющие спровоцировать появление пауз в работе сердца.

К ним относятся:

Методы лечения синдрома слабости синусового узла.

Имплантация постоянного электрокардиостимулятора — единственный метод лечения выраженной брадикардии. Этот прибор восстанавливает нормальную частоту сердечных сокращений. При этом объем крови, поступающий к органам, нормализуется, и симптомы брадикардии устраняются.

Основными показаниями к имплантации постоянного электрокардиостимулятора при синдроме слабости синусового узла являются:

  • наличие клинических проявлений брадикардии (одышка, головокружения, обмороки)
  • частота сердечных сокращений

Сердечно-сосудистые заболевания

Общее описание

Cиндром слабости синусового узла (СССУ) — это нарушение ритма сердца, обусловленное снижением его функциональной активности. У здоровых людей данный узел вырабатывает импульсы с регулярностью порядка 60-90 в 1 минуту, осуществляя функцию основного водителя ритма под контролем вегетативной нервной системы. ССУ протекает, как правило, с урежением частоты сердечных сокращений (ЧСС) и наличием эктопических тахиаритмий. Относится к фатальным нарушениям сердечного ритма, так как при ССУ возможна остановка сердца. Страдают этим заболеванием лица пожилого и старческого возраста, однако оно встречается и в ювенильном периоде.

  • коронарогенные и некоронарогенные заболевания миокарда;
  • врожденные и приобретенные пороки сердца;
  • пролапс митрального клапана;
  • травмы миокарда после оперативных вмешательств;
  • пересадка сердца;
  • системные поражения соединительной ткани;
  • синдром врожденной слабости соединительной ткани;
  • заболевания эндокринной системы;
  • сифилис;
  • гиперкалиемия и гиперкальциемия;
  • ятрогении (применение лекарств, урежающих автоматию синусового узла);
  • состояния, связанные с повышением тонуса n. vagus;
  • подростковый и юношеский возраст;
  • профессиональные занятия спортом.

СССУ может протекать как в бессимптомной, так и в манифестированной форме с нарушением гемодинамики.

Симптомы синдрома слабости синусового узла

Данная патология характеризуется церебральными, кардиальными и общими признаками.

1. Церебральные:

  • психоэмоциональная неустойчивость;
  • обморочные состояния;
  • деменция;
  • головокружения;
  • шум в ушах;
  • инсомния;
  • нарушение чувствительности конечностей.

2. Кардиальные:

  • чувство внезапной остановки сердца;
  • снижение ЧСС (ночью, при физической нагрузке);
  • ощущение нерегулярных сердцебиений;
  • учащенная ЧСС;
  • боли в загрудинной области;
  • увеличение частоты, глубины и ритма дыхания.

3. Общие:

  • бледность кожного покрова;
  • ощущение похолодания конечностей;
  • олигурия;
  • перемежающая хромота;
  • слабость в мышцах.

Диагностика

У 3/4 пациентов с выраженной брадикардией предполагается наличие СССУ. В редких случаях его можно выявить при обычном ЭКГ-исследовании. Наиболее информативными являются суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, атропиновая проба и чрезпищеводная электрическая стимуляция предсердий. Для выявления патологических изменений в сердце рекомендуется ЭхоКГ, МСКТ и МРТ.

Лечение синдрома слабости синусового узла

Если не предпринять лечение, то очень высока вероятность внезапной смерти. В то же время медикаментозная терапия недостаточно эффективна. Главным методом лечения является имплантация искусственного электрокардиомиостимулятора, которая позволяет значительно улучшить прогноз и качество жизни пациента.

Источник: heal-cardio.ru

Классификация СССУ

По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы синдрома слабости синусового узла и варианты их течения:

1. Латентная форма – отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследования. Ограничений трудоспособности нет; имплантация электрокардиостимулятора не показана.

2. Компенсированная форма:

  • брадисистолический вариант – слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость. Может быть профессиональное ограничение трудоспособности; имплантация электрокардиостимулятора не показана.
  • брадитахисистолический вариант – к симптомам брадисистолического варианта добавляются пароксизмальные тахиаритмии. Имплантация электрокардиостимулятора показана в случаях декомпенсации синдрома слабости синусового узла под влиянием противоаритмической терапии.

3. Декомпенсированная форма:

  • брадисистолический вариант – определяется стойко выраженная синусовая брадикардия; проявляется нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью, вызванной брадиаритмией. Значительное ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации служат асистолия и время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) более 3 секунд.
  • брадитахисистолический вариант (синдром Шорта) – к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны; показания к имплантации электрокардиостимулятора те же, что и при брадисистолическом варианте.

4. Постоянная брадисистолическая форма мерцательной аритмии (на фоне ранее диагностированного синдрома слабости синусового узла):

  • тахисистолический вариант – ограничение трудоспособности; показаний к имплантации электрокардиостимулятора нет.
  • брадиситолический вариант — ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации электрокардиостимулятора служат церебральная симптоматика и сердечная недостаточность.

Развитию брадисистолической формы мерцательной аритмии может предшествовать любая из форм дисфункции синусового узла. В зависимости от регистрации признаков слабости синусового узла при холтеровском ЭКГ-мониторировании выделяют латентное (признаки СССУ не выявляются), интермиттирующее (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы) и манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ-мониторировании).

Синдром слабости синусового узла может протекать остро и хронически, с рецидивами. Острое течение синдрома слабости синусового узла часто наблюдается при инфаркте миокарда. Рецидивирующее течение СССУ может быть стабильным или медленно прогрессирующим. По этиологическим факторам различаются первичная и вторичная формы синдрома слабости синусового узла: первичная вызывается органическими поражениями синусно-предсердной зоны, вторичная — нарушением ее вегетативной регуляции.

Причины СССУ

К случаям первичного синдрома слабости синусового узла относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоатриальной зоны при:

  • кардиальной патологии — ИБС, гипертонической болезни, кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, хирургических травмах и трансплантации сердца;
  • идиопатических дегенеративных и инфильтративных заболеваниях;
  • гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, старческом амилоидозе, саркаидозе, склеродермическом сердце, злокачественных опухолях сердца, в стадии третичного сифилиса и др.

Ишемия, вызванная стенозом артерии, питающей синусовый узел и синоатриальную зону, воспаление и инфильтрация, кровоизлияние, дистрофия, локальный некроз, интерстициальный фиброз и склероз вызывают развитие на месте функциональных клеток синусно-предсердного узла соединительной ткани. Вторичный синдром слабости синусового узла обусловлен внешними (экзогенными) факторами, воздействующими на синусный узел. К экзогенным факторам относят гиперкалиемию, гиперкальциемию, лечение лекарственными препаратами, снижающими автоматизм синусового узла ( b-адреноблокаторами, клофелином, допегитом, резерпином, кордароном, верапамилом, сердечными гликозидами и др.).

Особо среди внешних факторов выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ). ВДСУ часто наблюдается в связи с гиперактивацией блуждающего нерва (рефлекторной или длительной), вызывающей урежение синусового ритма и удлинение рефрактерности синусового узла. Тонус блуждающего нерва может повышаться при физиологических процессах: во сне, во время мочеиспускания, дефекации, кашля, глотания, тошноты и рвоты, пробы Вальсавы. Патологическая активация блуждающего нерва может быть связана с заболеваниями глотки, мочеполового и пищеварительного трактов, имеющих обильную иннервацию, а также при гипотермии, гиперкалиемии, сепсисе, повышении внутричерепного давления.

ВДСУ чаще наблюдается у подростков и молодых людей в связи со значительной невротизацией. Стойкий синусовый брадикардический ритм также может отмечаться у тренированных спортсменов в связи с выраженным преобладанием вагусного тонуса, однако, такая брадикардия не является признаком синдрома слабости синусового узла, т. к. нарастание частоты сердечных сокращений происходит адекватно нагрузке. Вместе с тем, у спортсменов может развиваться истинная СССУ в сочетании с другими нарушениями ритма, обусловленные дистрофией миокарда.

Симптомы СССУ

Варианты клинического течения синдрома слабости синусового узла разнообразны. У части пациентов клиника СССУ длительный период времени может отсутствовать, у других отмечаются выраженные нарушения ритма, сопровождающиеся в тяжелых случаях головными болями, головокружением, приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Возможно расстройство гемодинамики в результате уменьшения ударного и минутного объема выброса, сопровождающихся, в том числе, развитием кардиальной астмы, отека легких, коронарной недостаточностью (стенокардией, реже – инфарктом миокарда).

В клинике синдрома слабости синусового узла выделяют две основные группы симптомов: церебральные и кардиальные. Церебральная симптоматика при маловыраженных нарушениях ритма проявляется усталостью, раздражительностью, забывчивостью, эмоциональной лабильностью. У пожилых пациентов наблюдается снижение интеллекта и памяти. При прогрессировании СССУ и недостаточности мозгового кровообращения церебральная симптоматика нарастает. Развиваются предобморочные состояния и обмороки, которым предшествует появление шума в ушах, резкой слабости, ощущение замирания или остановки сердца. Обмороки кардиального генеза при синдроме Морганьи-Эдемс-Стокса протекают без предвестников и судорог (исключение – случаи длительной асистолии).

Кожные покровы бледнеют, холодеют, покрываются холодным потом, АД резко снижается. Провоцировать обмороки может кашель, резкий поворот головы, ношение тесного воротника. Обычно обмороки проходят самостоятельно, однако при затяжных обморочных состояниях может потребоваться оказание неотложной помощи. Выраженная брадикардия может вызывать дисциркуляторную энцефалопатию, характеризующуюся усилением головокружения, появлением мгновенных провалов в памяти, парезов, «проглатыванием» слов, раздражительностью, инсомнией, снижением памяти.

Кардиальные проявления синдрома слабости синусового узла начинаются с ощущений пациентом замедленного или нерегулярного пульса, болей за грудиной (в связи с недостатком коронарного кровотока). Присоединяющиеся аритмии сопровождаются сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой, слабостью, развитием хронической сердечной недостаточности.

При прогрессировании СССУ нередко присоединяется вентрикулярная тахикардия или фибрилляция, повышающие вероятность развития внезапной сердечной смерти. Среди других органических проявлений синдрома слабости синусового узла могут отмечаться олигурия, обусловленная почечной гипоперфузией; нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, перемежающаяся хромота, мышечная слабость в связи с недостаточностью оксигенации внутренних органов и мышц.

Объективно выявляются синусовая брадикардия (особенно ночная), сохраняющаяся при физической нагрузке, синоаурикулярная блокада и эктопические ритмы (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная, реже желудочкая экстрасистолия). После периода эктопических ритмов восстановление нормального синусового ритма замедлено и наступает после предшествующей длительной паузы.

Диагностика СССУ

Наиболее характерным признаком синдрома слабости синусового узла служит брадикардия, встречающаяся в 75% случаев, поэтому предположить наличие СССУ следует у любого пациента с выраженным урежением сердечного ритма. Установление наличия брадикардии производится при помощи ЭКГ-регистрации ритма во время появления характерной симптоматики. В пользу синдрома слабости синусового узла могут свидетельствовать следующие электрокардиографические изменения: синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, остановка деятельности синусового узла, депрессия синусового узла в постэкстрасистолический период, синдром тахи-брадикардии, внутрипредсердная миграция водителя ритма.

В диагностике преходящей брадикардии используется холтеровское суточное мониторирование ЭКГ на протяжении 24-72 часов. Мониторирование с большей вероятностью и частотой позволяет зафиксировать вышеозначенные феномены, проследить их связь с нагрузкой и реакцию на лекарственные препараты, выявить бессимптомное течение синдрома слабости синусового узла. Для диагностики СССУ применяется атропиновая проба: при синдроме слабости синусового узла после введения 1 мл 0,1% атропина частота синусового сердечного ритма не превышает 90 ударов в минуту.

Следующим этапом диагностики СССУ служит ЭФИ — электрофизиологическое исследование. Путем введения чрезпищеводного электрода (ЧПЭКГ) пациенту проводится стимуляция ритма до 110-120 в мин., и после прекращения стимуляции по ЭКГ оценивается скорость восстановления синусовым узлом ритма сокращений. При паузе, превышающей 1,5 см, можно предположить наличие синдрома слабости синусового узла.

При выявлении измененной функции синусового узла проводится дифференциальная диагностика между истинным СССУ, обусловленным органическим поражением водителя ритма, и вегетативной или медикаментозной дисфункцией синусового узла. Для выявления кардиопатологии проводится УЗИ сердца, МСКТ и МРТ сердца.

Лечение СССУ

Объем лечебных мероприятий при синдроме слабости синусового узла зависит от степени нарушения проводимости, остроты нарушения ритма, этиологии, выраженности клинической симптоматики. При отсутствии или минимальных проявлениях СССУ проводится терапия основного заболевания и динамическое наблюдение кардиолога. Медикаментозное лечение СССУ проводится при умеренных проявлениях бради- и тахиаритмий, однако, оно малоэффективно.

Основным методом лечения синдрома слабости синусового узла является постоянная электрокардиостимуляция. При выраженной клинике СССУ, вызванной брадикардией, удлинении ВВФСУ до 3-5 сек., наличии признаков хронической сердечной недостаточности показана имплантация электрокардиостимулятора, работающего в demand-режиме, т. е. вырабатывающего импульсы при падении частоты сердечных сокращений до критических показателей.

Абсолютными показаниями к электрокардиостимуляции служат:

  • хотя бы однократное возникновение приступа Морганьи-Эдемс-Стокса;
  • брадикардия
  • головокружения, пресинкопальные состояния, коронарная недостаточность, высокая артериальная гипертензия;
  • сочетание брадикардии с другими видами аритмий, требующих назначения противоаритмических препаратов, что невозможно при нарушении проводимости.

Прогноз при СССУ

Течение синдрома слабости синусового узла обычно имеет тенденцию к прогрессированию, поэтому в отсутствии лечения клиническая симптоматика усугубляется. Неблагоприятно на прогноз СССУ влияют имеющиеся органические заболевания сердца.

В значительной мере прогноз СССУ определяется проявлением дисфункции синусового узла. Наиболее неблагоприятным сочетанием является синусовая брадикардия и предсердные тахиаритмии; менее неблагоприятный прогноз – при сочетании с синусовыми паузами; удовлетворительный – наличие изолированной синусовой брадикардии. Такой прогноз обусловлен вероятностью развития тромбоэмболических осложнений при каждом из вариантов течения, являющихся причиной летальности у 30-50% пациентов с синдромом слабости синусового узла.

В целом СССУ увеличивает процент летальности в среднем на 4-5% ежегодно, причем развитие внезапной сердечной смерти может наступить в любой из периодов заболевания. Продолжительность жизни пациентов с СССУ при отсутствии лечения вариабельна и может составлять от нескольких недель до 10 и более лет.

Источник: www.krasotaimedicina.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.