Дифференциальный диагноз фибрилляции предсердий


Дилатация камер сердца, аорты — предпосылки, симптомы, диагностика, лечение

Содержание:

  1. Виды патологии
  2. Расширение левого предсердия (ЛП)
  3. Расширение левого желудочка (ЛЖ)
  4. Расширение правого предсердия (ПП)
  5. Причины расширения правого желудочка (ПЖ)
  6. Диагностика сердечной дилатации
  7. Дилатация аорты
  8. Основы профилактики

Расширение полостей различных органов в теле человека называют термином дилатация. Это расширение может быть как физиологическим, так и патологическим. Четырехкамерное сердце человека, состоящее из 2 предсердий и 2 желудочков, также является полостным органом. В результате последовательного сокращения миокарда кровь продвигается по малому и большому кругам кровообращения. Из-за самых различных патологических процессов может расширяться одна из камер сердца. Однако при некоторых заболеваниях происходит дилатация обоих предсердий и обоих желудочков.

5468468648

Виды патологии

  1. Тоногенная дилатация. Эта разновидность расширения развивается вследствие повышенного давления в камерах сердца в результате избыточного кровенаполнения. Мышечная стенка остается некоторое время в норме.
  2. Миогенная дилатация появляется при различных изменениях сердечной мышцы. При этом снижается сократительная способность миокарда.

Расширение левого предсердия (ЛП)

Особенность работы левого предсердия состоит в перекачке насыщенной кислородом крови в левый желудочек. Далее кровь направляется в аорту и разносится по всему телу. Между предсердием и желудочком имеется своеобразная створка – клапан. Дилатация левого предсердия может быть следствием патологического изменения (сужения) клапана. Кровь с трудом проталкивается через узкое отверстие. При этом кроме легочной крови, в левое предсердие поступает обратным ходом кровь из левого желудочка. Из-за перегрузки стенки его растягиваются.

Другой причиной дилатации предсердия может быть мерцательная аритмия (фибрилляция или трепетание предсердий).

Своей собственной симптоматики у дилатации левого предсердия нет, поскольку это состояние не является самостоятельным заболеванием. Больной может ощущать признаки аритмии, стеноза клапана или его недостаточности. Среди таких симптомов: одышка, сильная бледность кожи, цианоз.

Бывает, что человек никогда не имел проблем с сердцем или легкими, не испытывал недомоганий по этому поводу, а диагноз узнавал только после УЗИ-исследования. Подобные случаи требую дополнительного обследования пациента с целью поиска причины (алкоголизм, заболевания щитовидной железы, сахарный диабет). Больной находится на учете у кардиолога, который ведет наблюдение за изменением размеров полости сердца.


Мерцательная аритмия может быть как причиной дилатации левого предсердия, так и следствием. Наличие у пациента обоих диагнозов определяет тактику врачебного вмешательства: нет смысла проводить коррекцию сердечного ритма, если камера сердца расширена.

Одна из причин дилатации ЛП – кардиомиопатия. Это болезнь проявляется дистрофией мышечной стенки и ее растяжением. Пусковым механизмом к этому может стать алкоголизм, инфекции, нейромышечные и аутоиммунные патологии. Не всегда удается найти причины, однако даже незначительная дилатация может привести к неблагоприятным последствиям: тромбоэмболии, сердечной недостаточности, острому нарушению ритма.

Важно! Независимо от причин расширения левого предсердия, необходимо пройти полное диагностическое обследование у кардиолога и начать назначенное лечение.

Расширение левого желудочка (ЛЖ)

К основным причинам развития дилатации левого желудочка относятся:

  • Перегрузка желудочка избытком крови. Из левого предсердия кровь выталкивается в левый желудочек и далее в аорту – самый крупный артериальный сосуд организма. Таким образом, эта камера является своеобразным насосом, перекачивающим кровь по большому кругу кровообращения. При стенозе аорты или сужении аортального клапана желудочек с трудом проталкивает кровь и расширяется от перегрузки.

  • Патология мышечной стенки самого желудочка, в результате чего она истончается и растягивается.
  • Миокардит (воспалительное заболевание сердечной мышцы), артериальная гипертензия, ИБС (ишемическая болезнь сердца). Все эти напасти истончают мышечную стенку левого желудочка, делают ее дряблой и приводят к растяжению.

Однако иногда заболевание начинается без всякой причины. При таком развитии его называют дилатационной кардиомиопатией. Этот диагноз ставится после исключения всех возможных причин дилатации.

54848489

Как лечить?

Как и в случае лечения дилатации предсердий, расширение левого желудочка исцеляют устранением причин, его вызвавших: ИБС, порока, гипертонии. Иногда в сердечной мышце могут произойти необратимые склеротические или рубцовые изменения, лечение в этом случае направлено на замедление развития заболевания.

В основе лечения умеренной дилатации может лежать метаболическая терапия, воздействующая на процессы обмена в клетках и тканях, однако тяжелые случаи все же  требуют более серьезного подхода.

Опасность расширения ЛЖ могут исходить от:

  1. Сердечной недостаточности;
  2. Аритмии;
  3. Митральной недостаточности.

Не все формы дилатации ЛЖ поддаются окончательному исцелению, но своевременное выявление проблемы и правильное лечение останавливает развитие патологии и удлиняет жизнь пациента.

Расширение правого предсердия (ПП)

Если человек страдает бронхолегочными заболеваниями, бронхи его могут спазмироваться. Повышается давление в сосудах малого круга кровообращения, и компенсаторно расширяется правое предсердие. Среди иных причин: инфекционные поражения миокарда, легочная гипертензия, нарушения в легочных кровеносных сосудах, патологические изменения сердечной мышцы.

Пороки сердца (врожденные и приобретенные) могут стать причиной повышения количества крови в предсердии и, следовательно, дилатации.

Чтобы избавить больного от патологии, необходимо купировать причины, ее вызвавшие. Борьба с дилатацией сводится к борьбе с основным заболеванием, которое к ней привело. Если болезнь будет прогрессировать, сердечная мышца также пострадает. Разовьется дилатационная гипертрофия, а в итоге – сердечная недостаточность.

Одним из способов коррекции расширенного правого предсердия является оперативное вмешательство. Однако без лечения основного заболевания положительного эффекта от операции ждать не приходится. При тяжелой сердечной недостаточности, сопровождающей дилатацию, рекомендуется операция по трансплантации сердца.

Причины расширения правого желудочка (ПЖ)


  • Одна из причин – клапанная недостаточность. Это может быть следствием ревматизма, бактериального эндокардита, легочной гипертензии. В результате правый желудочек перегружается.
  • У некоторых пациентов с рождения отсутствует перикард. Этот признак также может сопровождаться растяжением мышечной стенки. Из-за дефекта межпредсердной перегородки расширяется легочная артерия. Повышенное давление в этом сосуде свидетельствует об увеличении давления в камере. В итоге – растяжение мышечных стенок ПЖ.
  • Такая патология, как легочное сердце, также приводит к ПЖ-недостаточности и дилатации. Первопричиной болезни являются обструктивные бронхолегочные заболевания и нарастающая в результате их гипоксия.
  • Расширение ПЖ находится в прямой зависимости от легочной гипертензии.

5465468468

  • Давление в легочной артерии может повышаться из-за врожденных пороков сердца, при этом развивается патология правого желудочка иной этиологии. Гипертрофия желудочка в таком случае может быть сильной, однако она не приводит к ПЖ-недостаточности.
  • Одной из причин изолированной дилатации правого желудочка является аритмогенная дисплазия. Этиология этого заболевания точно не выявлена, оно является врожденным и не сопровождается легочной гипертензией, гипертрофией или недостаточностью ПЖ. При этом заболевании мышечный слой ПЖ очень тонкий. Чаще отмечается у пациентов мужского пола.

Диагностика сердечной дилатации

  1. Диагностика любого заболевания начинается с анализа жалоб пациента. Что касается дилатации миокарда, жалобы пациента на слабость, отеки, одышку могут указывать на запущенную форму заболевания, когда развивается сердечная недостаточность. Умеренная дилатация человеком не ощущается.
  2. Одним из методов диагностики является УЗИ сердца. При этом способе выявляются не только расширенные отделы сердца, но и некоторые причины этих изменений: например, незамеченный пациентом инфаркт. В результате исследования измеряется диаметр ЛЖ, который в норме не должен быть больше 56 мм. Хотя бывают вполне физиологичные отклонения: например, у высокого спортсмена размеры желудочка несколько увеличены, а у маленькой женщины, наоборот, уменьшены. Кстати, для такой женщины диаметр 56 мм может считаться дилатацией. Эхокардиография считается самым информативным методом. Эхопризнаки дилатации позволяют выявить размеры отделов сердца, определить сократимость, клапанную недостаточность, тромбы в камерах сердца, гипокинезию сердечной мышцы даже при незначительной дилатации.
  3. Некоторые изменения в сердце позволяет определить ЭКГ. Тем не менее, для диагностики дилатации любой сердечной камеры этот метод недостаточно информативен.
  4. Чтобы дифференцировать дилатационную кардиомиопатию с ИБС, проводят сцинтиграфию.

Дилатация аорты


68486864648648468Аорта – крупнейший сосуд организма, в который поступает кровь, обогащенная кислородом, из ЛЖ. Опасным состоянием является расширение (дилатация) или аневризма аорты. Обычно аорта расширяется в «слабом месте».

Одной из причин такого состояния является артериальная гипертензия. Также к патологии может привести атеросклероз и воспаление аортальной стенки.

Опасность аневризмы состоит:

  • Во внезапном разрыве аорты. При этом образуется сильное внутреннее кровотечение, угрожающее жизни.
  • В образовании тромбов. Это состояние также является крайне опасным для жизни.

Чаще аневризма аорты обнаруживается при обследовании случайно. Но все-таки некоторые признаки иногда присутствуют:

  1. Беспричинное першение в горле и кашель.
  2. Охриплость голоса.
  3. Затруднение глотания из-за сдавления пищевода.
  4. При разрыве аорты наблюдается сильная боль в груди, которая распространяется к шее и рукам. Прогноз в этом случае неблагоприятный – человек быстро впадает в шок из-за большой кровопотери и умирает.

Дилатация аорты не развивается моментально. Это долгий процесс, в результате которого стенка сосуда подвергается постепенному изменению. Своевременное выявление патологии может предотвратить грозные последствия заболевания.

Кроме аорты, расширению подвергаются и более мелкие сосуды. Это происходит из-за патологически увеличенного объема крови, воздействия гормонов или химических веществ. Дилатация сосудов приводит к нарушению кровообращения, что сказывается на работе всех систем организма.

Основы профилактики

К дилатации артерий и камер сердца приводят как врожденная, так и приобретенная патология. Однако есть несколько простых правил, следуя которым можно предупредить либо стабилизировать заболевание:


  • Отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя;
  • Умеренное питание;
  • Недопущение физического переутомления и нервных перегрузок.

ИБС с нарушением ритма

Желудочковые аритмии — это наиболее опасные осложнения ишемической болезни сердца. Вентрикулярная фибрилляция чаще всего приводит к смерти и становится первым проявлением заболевания у 50% пациентов. Практически 90% людей с желудочковыми аритмиями не посещают кардиолога. Устойчивая, мономорфная желудочковая тахикардия чаще всего встречается после инфаркта миокарда, появляется в подострой фазе или после острого ишемического повреждения. Степень некроза миокарда и дисфункции левого желудочка предопределяют риск ИБС с существенным нарушением ритма.

Взаимосвязь ишемии и нарушений ритма

Связь между фибрилляцией предсердий и болезнью коронарных артерий является электрической и структурной. Аритмии и ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это разные патологии, хотя технически и относятся к кардиологическим заболеваниям. Нарушение ритма вовсе не означает развитие ишемии и наоборот. ИБС с различными нарушениями ритма встречаются практически у 80% пациентов и указывают на то, что дисфункция переходит в органную форму.


Даже частичная блокировка артерии вызывает дисбаланс поступающих питательных веществ в сердечную мышцу, что приводит к ишемии. Снижение кровотока вызывает повышенную электрическую возбудимость в желудочках.

Лечение аритмии на фоне ишемии часто направлено на улучшение кровотока. Одним из средств диагностики проблемы является стресс-тест, который определяет повышение сердечного ритма в ответ на физическую нагрузку. Ишемическая желудочковая тахикардия — крайне распространенное явление.

Тахикардия при ИБС

Аритмии являются нарушением электрической проводимости, а ишемическая болезнь — структурная патология кровеносных сосудов. Хотя обе болезни имеют схожие факторы риска: гипертония, диабет, апноэ во сне, ожирение и хронический стресс. Воспаление приводит к развитию обоих заболеваний.

Механизм развития аритмии

Механизмы, лежащие в основе аритмической формы ИБС, связаны с циркуляцией импульса возбуждения и аномальным автоматизмом. На фоне рубцов после инфаркта миокарда или места ишемии возникает макроциркуляция импульса. При этом волна возбуждения может распространяться в обратном направлении, отражаться или вызывать повторную деполяризацию в идущих рядом волокнах при блокаде проведения сигнала.

Аномальный автоматизм появляется в тканях, которые неспособны автоматически генерировать сокращения. После инфаркта миокарда или при ишемии аномальный автоматизм часто локализован в волокнах Пуркинье. Под действием катехоламинов импульс усиливается.


Аномальный автоматизм

На фоне ишемии возникает перегрузка кальцием, отсроченная и ранняя деполяризация — готовность кардимиоцита принимать новую волну возбуждения. Под действием острого голодания активируются чувствительные к аденозинтрифосфату каналы калия, вызывая увеличение внеклеточного количества ионов, наряду с ацидозом и гипоксией клеток. Незначительное увеличение внеклеточных ионов калия деполяризует потенциал мембран покоя миокардиоцитов, повышает тканевую возбудимость на ранних стадиях ишемии.

В дальнейшем гиперкалиемия вызывает большую деполяризацию в покое, снижает скорость проводимости и возбудимости тканей, что сокращает длительность потенциала действия. Это приводит к распространению возбуждения за пределы ишемических клеток.

Механизм reentry связан с тахикардиями в 95% случаях заживления тканей после инфаркта. Волна возбуждения проходит по замкнутой цепи столько раз, сколько клетки могут вновь становиться чувствительными к сигналу. Шрамы в желудочковой мышце формируют блокаду проводимости — основное условие для повторной деполяризации клеток.

Механизм Re-entry

Спонтанные тахикардии возникают под действием триггеров: скачки в вегетативном тонусе, дисбаланс электролитов, острая ишемия или декомпенсация сердечной недостаточности.

Основные типы нарушения сердцебиения при ИБС:

  1. Экстрасистолия — добавочное сокращение кардиомиоцитов на фоне досрочного формирования импульса, кислородного голодания, снижения интенсивности синтеза АТФ, нарушения баланса электролитов. Поскольку нормальные и поврежденные клетки располагаются рядом, внеочередное сокращение образует паузу. Клетки, создавшие аномальный автоматизм, не могут принять ритм синусового узла. Пациенты ощущают экстрасистолию — «остановку сердца».
  2. Приступ мерцательной аритмии происходит при генерации сигналов каждым элементом проводящей системы и сокращением предсердий с ритмом 350–600 ударов в минуту. Антриовентрикулярный узел не пропускает больше 200 сигналов в минуту. Желудочки при этом могут сокращаться усиленно (тахиаритмия), нормально (нормосистолия) или медленно (брадисостолическая форма).
  3. Внезапный старт мерцательной аритмии назван пароксизмом, проявляется слабостью, скованностью в груди. Сердцебиение ускоряется, ощущается нехватка воздуха. Пульс, выслушиваемый на запястье, будет ниже, чем количество ударов сердце в минуту. Пульсовый дефицит связан с тем, что кровь поступает в аорту не при каждом сокращении. Частые приступы приводят к изменениям в миокарде.
  4. Поперечная блокада — это прекращение/снижение проведения сигналов в антриовентрикулярном узле.

Нарушение ритма вызывает симптомы, которые напоминают ишемию: боль в груди, одышка, иррадиация в руку и челюсть. Антиаритмические препараты больше эффективны для симптоматической пароксизмальной аритмии, но не для постоянной формы. Исследования, которые проводились еще в 90-х годах прошлого столетия, показали, что препараты против аритмии на фоне ишемической болезни сердца сокращали нарушения ритма, но увеличивали риск смерти. Без ухудшения кровоснабжения и рубцов лекарства не представляют опасности. Практически все средства третьего класса, такие как Соталол, Дофетилид, Дронедарон или Амиодарон, могут вызвать проаритмию.

Клиническая картина

Проявления ИБС с аритмиями непостоянны. Если ишемия осложняется нарушениями ритма, то у пациента возникает:

  • учащенное сердцебиение в дополнение к боли в груди, если аритмия стабильна;
  • обморок и внезапная сердечная смерть в результате гемодинамически нестабильной фибрилляции желудочков.

Боль в сердце

При аритмиях, связанных с зажившими рубцами, осложнения протекают бессимптомно. Клиническая картина дополняется учащенным сердцебиением, одышкой, дискомфортом в груди. Клиническая толерантность к тахикардиям связана со скоростью, наличием ретроградной проводимости, базовой функцией желудочка и целостностью периферических компенсаторных механизмов. Непрерывные тахикардии, даже на фоне стойкой гемодинамики, приводят к сердечной недостаточности.

Обследования пациентов

Кардиолог изучает историю болезни пациента, проводит физическое обследование, электрокардиограмму и эхокардиограмму. Мониторинг Холтера используют при подозрении на нарушения сердечного ритма.

Существование основной структурной болезни сердца подтверждается в большинстве случаев клинической историей. ЭКГ также показывает определенные маркеры перенесенного инфаркта:

  • наличие Q-волн в соответствующих сегментах;
  • зубчатые или широкие комплексы QRS
  • низкое напряжение QRS;
  • сочетание желудочковых тахикардийных морфологий;
  • длительные пароксизмы.

Экстрасистолия органической природы ИБС проявляются:

  • амплитудой QRS ≤ 10 мм;
  • смещением оси выше или ниже;
  • шириной QRS > 12 мс;
  • появлением зубцов;
  • симметричностью зубцов Т;
  • инверсией или реверсией ST-сегмента.

Экстрасистолы при ИБС могут быть редкими (менее 30 в час), частыми (более 30 в час), множественными, повторными — групповые приступы желудочковой тахикардии.

К диагностическим методам относится ЭКГ, тест с нагрузкой, суточный мониторинг, эхокардиография и КТ с лекарственными тестами. После перенесенного инфаркта миокарда требуется электрофизиологические исследования.

Дифференциальная диагностика проводится с наджелудочковыми тахикардиями, вызванными блокадой пучка Гиса, когда импульс проводится по добавочному пути.

Терапевтические подходы

Основная задача терапии ишемической болезни сердца с нарушениями ритма — продление жизни пациента, особенно, после инфаркта. На первом этапе корректируются главные факторы риска:

  • артериальная гипертензия;
  • повышенный холестерин;
  • увеличение глюкозы;
  • курение, алкоголь, неправильное питание.

Затем назначаются препараты, которые, согласно проведенным исследованиям, улучшают прогноз при коронарной болезни — антикоагулянты, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, статины — и средства для профилактики сердечной недостаточности — бета-блокаторы, ингибиторы АПФ и антагонисты альдостерона.

Лечение желудочковых аритмий, связанных с ишемической болезни сердца, требует комбинированного подхода: предотвращение сердечной недостаточности и устранение источника аномального ритма.

Фармакологическая терапия снижает риск сердечной смерти. Пациентам прописывают бета-блокаторы и блокаторы калиевых каналов. Исследования не подтвердили преимущество конкретной группы препаратов. Ограниченный эффект антиаритмических средств для профилактики желудочковых аритмий после инфаркта миокарда, наличие побочного воздействия заставляет искать другие варианты терапии. В настоящее время исследователи рекомендуют применять Амиодарон либо Соталол в сочетании с бета-блокаторами. Комбинация трех препаратов требуется пациентам с перенесенным инфарктом миокарда. При гемодинамически стабильной тахикардии используют блокаторы калиевых каналов. Антиаритмическая терапия снижает симптомы заболевания, но не влияет на продолжительность жизни.

Дифференциальный диагноз фибрилляции предсердий

Имплантация кардиостимуляторов снижает риск смерти на 23–55%, что показано несколькими исследованиями.

При обширных структурных аномалиях, после инфаркта миокарда, развивается множественная желудочковая тахикардия. Абляция (устранение аномальных источников ритма) снижает частоту приступов нарушения ритма.

Источник: dieta.giperton.ru

1. ТРЕПЕТАНИЕ-ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ: ТЕРМИНОЛОГИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ  

ТРЕПЕТАНИЕ-ФИБРИЛЛЯЦИЯ
ПРЕДСЕРДИЙ: ТЕРМИНОЛОГИЯ,
КЛАССИФИКАЦИЯ,
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

2.

Трепетание предсердий (ТП) и
мерцание/фибрилляция предсердий (ФП)
представляют собой наджелудочковые
тахиаритмии, характеризующиеся наиболее
высокой частотой ритма предсердий .В основе
возникновения ТП и ФП лежат схожие
этиологические факторы и патогенетические
механизмы, в связи с чем эти аритмии нередко
переходят одна в другую. Встречающийся в
клинической практике термин «мерцаниетрепетание предсердий» неправомочен. При
сочетании ФП и ТП в диагнозе необходимо
отдельно указывать обе формы аритмии.

3. Трепетание предсердий .Эпидемиология, этиология, факторы риска

• Трепетание предсердий (ТП) диагностируется
приблизительно в 7-10% случаев всех
суправентрикулярных тахиаритмий., У мужчин оно
обнаруживается примерно в 4-5 раз чаще, чем у
женщин. С возрастом частота возникновения
трепетания предсердий увеличивается.
Большинство пациентов с ТП имеют те или иные
заболевания сердечно-сосудистой системы. У
относительно здоровых людей ТП практически не
встречается.

4. Определение и классификация

• Трепетание предсердий (ТП) относится к
предсердным тахикардиям, обусловленным
циркуляцией волны возбуждения по
топографически обширному контуру (т.н.
«макро-реэнтри»), как правило, вокруг
крупных анатомических структур в правом
или левом предсердии.

5. В зависимости от топографии макро-реэнтри аритмии выделяют два основных вида ТП:

• типичное
• атипичное ТП.

6.

При типичном ТП циркуляция импульса происходит
вокруг трикуспидального клапана Характерной
особенностью данного типа ТП является
обязательное повторное прохождение волны
возбуждения по так называемому
«кавотрикуспидальному истмусу» (КТИ) — области
правого предсердия между местом впадения в него
нижней полой вены и фиброзным кольцом
трикуспидального клапана, что послужило
основанием называть типичное ТП «истмусзависимым». В зависимости от направления
движения импульса типичное ТП подразделяется на
два варианта: — «частый» вариант — типичное ТП с
направлением движения импульсов вокруг
трикуспидального клапана против часовой стрелки
(при взгляде из правого желудочка)

7.

К атипичному или «истмуснезависимому» ТП относятся все
остальные виды предсердного макро-reentry, не включающие в состав цепи
повторного входа возбуждения область
кавотрикуспидального истмуса.
Примерами атипичного ТП являются
циркуляция электрических импульсов
вокруг митрального клапана, лёгочных
вен и рубцов в предсердиях.

8.

Из-за высокой частоты предсердной
импульсации, которая, как правило,
превышает уровень “точки Венкебаха“
АВ-узла, ТП практически всегда
протекает с АВ-блокадой II степени и
определённой, нередко меняющейся
кратностью предсердно-желудочкового
проведения. При постоянной кратности
АВ-проведения говорят о правильной
форме ТП , при непостоянной кратности
– о неправильной форме ТП

9. В зависимости от частоты ритма желудочков выделяют:

• нормосистолический вариант ТП
(средняя частота в диапазоне от 60 до
100 в минуту),
• — брадисистолический вариант ТП
(частота менее 60 в минуту)
• тахисистолический варианты ТП
(частота более 100 в минуту)

10. Диагностика, дифференциальная диагностика

• На ЭКГ трепетание предсердий
представляет собой правильный
высокоамплитудный предсердный ритм
с высокой частотой (обычно от 250 до
400 в минуту) и отсутствием чёткой
изоэлектрической линии между
предсердными комплексами (волнами F)
хотя бы в одном ЭКГ- отведении.

11.

Ведущим электрокардиографическим признаком типичного ТП
являются “пилообразные” предсердные волны «F» с
наибольшей амплитудой в отведениях II, III и aVF, а также с
отсутствием изолинии между ними в этих или других
отведениях ЭКГ. Важно отметить, что при частом варианте
циркуляции импульсов вокруг трикуспидального клапана — по
направлению «против часовой стрелки», волны F в
отведениях II, III avF — отрицательные при редком варианте
циркуляции импульса в направлении «по часовой стрелке» –
они положительные в этих же ЭКГ отведениях.
Атипичное ТП обычно представляет собой волнообразную,
реже — пилообразную предсердную активность,
отличающуюся по своей ЭКГ- морфологии от типичного ТП В
некоторых случаях атипичного ТП дискретные волны F могут
вообще отсутствовать на стандартной ЭКГ, для точной
диагностики типа ТП требуется проведение чреспищеводного
или внутрисердечного ЭФИ.

12.

Фибрилляция
предсердий

нерегулярное сокращение групп
кардиомиоцитов с частотой 350—
700 в минуту, приводящее к
отсутствию
координированной
систолы предсердий.

13.

Определение ФП – нарушение ритма сердца,
которое имеет следующие особенности:
Абсолютно нерегулярные интервалы RR (поэтому ФП
иногда называют “абсолютной” аритмией), т.е. нет
периодических повторений продолжительности
интервалов RR.
Отсутствие отчетливых зубцов Р на ЭКГ. В отдельных
отведениях, чаще всего в отведении V1, иногда
определяется некоторая регулярная электрическая
активность предсердий.
Длительность предсердного цикла (если
определяется), т.е. интервал между двумя возбуждениями предсердий, обычно изменчивая и
составляет 350 в минуту).

14. Наиболее распространенные причины фибрилляции и трепетания предсердий

Системная патология
Гипертиреоз
Острые легочные нарушения
Острое отравление этанолом ("праздничное
сердце")
Последствия лечения стимуляторами или
употребления их в пищу (кофеин, теофиллин
и.т.п.)

15. Наиболее распространенные причины фибрилляции и трепетания предсердий

Основное заболевание сердца
Гипертоническая болезнь
Острая ишемия или инфаркт миокарда
Кардиомиопатии
Перикардит
Приобрнтенная и врожденная патология сердца

16. Частота фибриляции предсердий при кардиальной патологии

80,00%
70,00%
Ревматические пороки
60,00%
Болезни миокарда
50,00%
40,00%
ИБС
30,00%
20,00%
10,00%
0,00%
АГ

17. Фибрилляция предсердий

Эта патология занимает первое место среди
всех нарушении ритма сердца по частоте
поступления пациентов в клинику и количеству
дней, проведенных в стационаре

18. Определение и классификация

• Фибрилляция предсердий представляет собой
тахиаритмию, характеризующуюся
хаотической электрической активностью
предсердий высокой частота (как правило, от
300 до 700 в минуту) и нерегулярным ритмом
желудочков (при условии отсутствия полной
АВ- блокады).

19. При ФП, так же, как при ТП, по частоте ритма желудочков различают:

• нормосистолический вариант (частота в
диапазоне от 60 до 100 в минуту,);
• тахисистолический вариант (частота более
100 в минуту,
• брадисистолический вариант (частота менее
60 в минуту).

20. По характеру течения и длительности аритмии выделяют 5 типов ФП:

впервые выявленная
пароксизмальная
персистирующая
длительно персистирующая
постоянная или хроническая.
Любой впервые диагностированный эпизод
ФП вне зависимости от длительности и
выраженности симптомов считают впервые
выявленной ФП

21. Пароксизмальной ФП

• именуют повторно возникающую (2 и более
эпизодов) ФП, способную самостоятельно
прекращаться до истечения 7 суток от
момента начала приступа. К пароксизмальной
ФП также относят ФП, купированную с
применением медикаментозной или
электрической кардиоверсии в сроки до 48
часов от момента начала аритмии.

22. Персистирующей формой

• является первично или повторно
возникшая ФП длительностью более 7
суток, не способная к спонтанному
прерыванию и требующая для своего
устранения проведения специальных
мероприятий (обычно, электрической
кардиоверсии).

23. Длительно персистирующей

• именуют ФП, продолжительностью
более года, если принимается решение о
восстановлении синусового ритма с
помощью кардиоверсии или
радикального интервенционного
(катетерная аблация) и/или
хирургического лечения

24. Постоянной или хронической

• именуется ФП продолжительностью
более 7 суток, если попытки ее
устранения неэффективны или не
предпринимаются по тем или иным
причинам.

25.

Обычно установлению постоянной
формы предшествует период
рецидивирования пароксизмов. У одного
и того же больного с длительным
анамнезом ФП на различных этапах
заболевания могут наблюдаться
различные типы течения аритмии, а
также иметь место их сочетания. В таких
случаях в диагнозе указывается только
та форма ФП, которая послужила
поводом для данной госпитализации или
вмешательства.

26. Патогенетические механизмы ФП

• Для возникновения устойчивой ФП необходимо наличие трёх
составляющих: 1) пусковых, т.н. триггерных факторов
аритмии,
• 2) аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего
самостоятельное поддержание ФП
• 3) индивидуальных модулирующих влияний, повышающих
восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным
факторам ФП. В подавляющем большинстве случаев (95%)
триггерным фактором ФП является патологическая
высокочастотная электрическая активность в устьях легочных
вен, отражением которой на ЭКГ является частая ранняя
предсердная экстрасистолия (по типу «Р на Т», и/или
пробежки предсердной тахикардии (как монофокусной, так и
хаотической).

27.

Более редкими тригерными факторами ФП
являются экстрасистолы из полых вен, а
также предсердные экстрасистолы.
Электрофизиологическими механизмами
очаговой активности лёгочных и полых вен
является триггерная активность и повторный
вход возбуждения (re-entry) в мышечных
структурах, выстилающих места их впадений
в предсердия. При проведении ЭФИ приступ
ФП может быть вызван электростимуляцией
предсердий

28. В настоящее время рассматриваются две альтернативные электрофизиологические гипотезы самостоятельного поддержания ФП:

• 1) наличие одного или нескольких
высокочастотных роторов в предсердиях или
лёгочных венах с постоянно меняющимся
характером проведения импульсов на
окружающий миокард предсердий;
• 2) циркуляция множественных волн микрореэнтри в предсердиях по неопределенному,
случайному пути.

29.

У 30% больных установить причину
фибрилляции предсердий не удается
в таких случаях речь идет об идиопатической
фибрилляции предсердий
этом выделяют два её типа:
«вагусный»
и
«адренергический»

30. Диагностика, дифференциальная диагностика, клинические проявления, прогноз

• Диагноз ФП ставится на основании ЭКГ.
Нередко для подтверждения диагноза
пароксизмальной ФП требуется длительное
мониторирование ЭКГ (от 24 ч до 7 дней)

31. ЭКГ ПРИЗНАКИ ФИБРИЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Отсутствие зубцов P перед
каждым комплексом QRS
Наличие вместо P волн f, с
частотой 400 –700 в минуту
Разные
продолжительности
интервалы R – R
Последний признак не регистрируется
в случаях сочетания ФП и АВблокады III степени (при т.н.
феномене Фредерика).
по

32. Клиническая терминология и классификация фибрилляции и трепетания предсердий. Классификация ФП, разработанная Рабочей группой

по аритмиям
Европейского общества кардиологов
Форма ФП
Пароксизмальная
Персистирующая
Постоянная
Длительность существования
Синусовый ритм
восстанавливается
самостоятельно в течение 48 час
Для восстановления синусового
ритма необходимо
вмешательство
Синусовый ритм восстановить
невозможно, либо
нецелесообразно

33. КЛАССИФИКАЦИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ (МКБ 10 пересмотра)

Пароксизмальная форма
Персистирующая
Хроническая
Брадисистолическая (частота желудочковых
сокращений меньше 60 в минуту)
Тахисистолическая (частота желудочковых
сокращений больше 90 в минуту)

34. Клиническая характеристика

Ожирение-25%
Дислипидемия
— 91%
Курение-32%
Алкоголь51%
Синдром
тахи-бради- 7,9%
Инсульт
в анамнезе-11%
Фибрилляция
предсердий
Патология
щитовидной
ж-зы-44%
Сахарный
диабет-15%
гипертония-92%
ХСН-75%
ИБС- 81%

35.

Установлено, что гетерогенность
структуры миокарда предсердий
играет основную роль в инициации
появления петель re-entry
вследствие блока прохождения
импульса.

36. Типичными симптомами ФП являются:

• усиленное, как правило, неритмичное сердцебиение,
перебои в работе сердца, одышка, повышенная
утомляемость, плохая переносимость физических
нагрузок и потливость. ФП является причиной трети
всех госпитализаций по поводу нарушений ритма
сердца. Основные причины госпитализаций при ФП
– острый коронарный синдром, сердечная
недостаточность, тромбоэмболические осложнения
и необходимость неотложного купирования ФП.

37. ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ФИБРИЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Сердцебиение
Дискомфорт в груди
Боли в области сердца
Одышка
Слабость
Головокружение и/или синкопе

38. Наиболее опасными осложнениями ФП являются

• тромбоэмболические, в том числе ишемический
кардиоэмболический инсульт (возникновение ФП у
больных без поражения клапанов сердца увеличивает риск
инсульта в 5 раз, а при наличии клапанного порока — в 17
раз), тромбоэмболии сосудов конечностей и инфаркты
внутренних органов.
• ФП может быть причиной когнитивных дисфункций,
включая сосудистую деменцию.
• У больных с ФП ухудшается качество жизни, снижается
толерантность к физическим нагрузкам, нередко появляется
дисфункция левого желудочка с развитием сердечной
недостаточности. Приблизительно в четверти случаев
аритмия может протекать бессимптомно.

39. Основные прогностические неблагоприятные факторы, связанные с фибриляцией предсердий

Угроза
развития
тромбоэмболических
осложнений (и в первую очередь ишемических
инсультов)
Развитие и/или прогрессирование сердечной
недостаточности

40. МИНИМАЛЬНЫЙ ОБЪЕМ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ФП АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

• Клиническая форма ФП (пароксизмальная, хроническая или
недавно возникшая)
• Наличие и происхождение симптомов
• Начало первого симптоматического эпизода и/ или дату,
когда впервые установлен диагноз ФП
• Частота, длительность (наиболее короткий и наиболее
длительный эпизоды), запускающие факторы и способ
прекращения
симптомных
пароксизмов
(спонтанное
купирование либо персистирование)

41. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА

• Оценка ритма (верификация ФП)
• Гипертрофия левого желудочка
• Продолжительность
синусового ритма
и
морфология
зубцов
Р
во
время
• Блокады ножек пучка Гиса
• Перенесенный инфаркт миокарда
• Другие предсердные аритмии
• Продолжительность RR, QRS, интервала QT с учетом
антиаритмической терапии

42. ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

• Поражение клапанного аппарата сердца
• Размеры левого и правого предсердия
• Размер и функция левого желудочка
• Максимальное давление в правом желудочке (легочная
гипертензия)
• Гипертрофия левого желудочка
• Тромбы в левом предсердии (низкая чувствительность)
• Заболевания перикарда

43. ОЦЕНКА ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (определение в крови уровней гормонов)

• При впервые выявленном эпизоде ФП
• При
затрудненной
коррекции
желудочковых сокращений
• При ФП, рецидивирующей
кардиоверсии
• При применении кардорона
сразу
частоты
после

44. Лечение фибрилляции предсердий

Медикаментозное лечение
Элетрическая дефибрилляция
Имплантация предсердного
дефибриллятора
Электрокардиостимуляция
Хирургическая абляция а-в узла
Радиочастотная абляция а-в узла
Радиочастотная абляция предсердий

45. Предпочтение пациентов

дефибрилляция,
электростимуляция
абляция а-в узла
Только после Вас,
доктор!

46. ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Фибрилляция и трепетание предсердий
фундаментально отличны от большинства
ППТ, поскольку развиваются в самом
предсердием миокарде, в связи с чем для
их возникновения и купирования не
требуется участия ни АВ- ни СА-узла.

47. ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Препараты,
которые
обладают
способностью купировать эти аритмии и
предупреждать их рецидивы, обязательно
должны действовать на предсердный
миокард (то есть это антиаритмические
препараты классов IA, 1C и III класса).

48. Терапия пароксизмальной формы фибрилляции предсердий

Главная цель лечения — восстановить синусовый
ритм в течение 24 ч после начала аритмии (во
избежание образования тромбов в предсердиях).
У большинства пациентов пароксизмальные
фибрилляция и трепетание предсердий спонтанно
переходят в синусовый ритм в первые часы после
их развития. Поэтому во многих случаях
необходимо только контролировать сердечный
ритм и ждать.

49. Тактика лечения больных при пароксизме ФП

Обследование
и Спонтанная
конверсия
наблюдение
в пароксизма — 50%
течение 8-10 ч.
При высокой ЧСС — Дигоксин, блокаторы бета замедление ритма
адренорецепторов,
верапамил, дилтиазем
У пациентов без ААП 1А и 1С классов, в
кардиальной
случаях рефрактерности патологии
кордарон

50. Тактика лечения больных при пароксизме ФП

У
больных
с
кардиальной
патологией
Гемодинамически
значимый пароксизм
Кордарон
Электрокардиоверсия
Согласно рекомендациям Рабочей группы по аритмиям
Европейского общества кардиологов у больных без
кардиальной патологии применение препаратов 1С класса
для восстановления синусового ритма считается
эффективным и безопасным. У больных с кардиальной
патологией препаратом выбора является кордарон

51. Антиаритмические средства для восстановления сердечного ритма при фибрилляции предсердий

Препарат
Амиодарон
Насыщающая доза
150 мг за
10 -30 мин
в/в
Поддерживающая доза
1мг/мин
в
течение
6
часов, затем
0,5мг/мин
Примечания
В/в
форма:
гипотензия,
взаимодействие с
варфарином,
дигоксином,
новокаинамидом,
хинидином
Пропафенон 2 мг/кг в 450-900 мг в Аритмогенное
течение 10 сутки в трех действие,
мин в/в
раздельных
диспептические
дозах внутрь явления

52. Антиаритмические средства для восстановления сердечного ритма при фибрилляции предсердий

Препарат
Насыщаю- Поддержищая доза вающая доза
Новокаинамид в/в до 1000
мг за 10-15
мин
Хинидина
300 — 600 мг
сульфат
однократно
внутрь
Примечания
2 — 6 мг/мин Гипотензия,
в/в
диспептические
явления
200 — 400 мг Диарея, взаимодейкаждые
6 ствие с дигоксичасов
ном, варфарином,
(20мг/кг в Β-адреноблокатосутки)
рами,
амиодароном, циметидином,
пируэт-тахикардия

53. Надо ли проводить профилактическую антиаритмическую и антикоагулянтную терапию?

Если приступы редкие, кратковременные и
сопровождаются
минимально
выраженными
симптомами, от постоянной антиаритмической
терапии, по мнению большинства специалистов,
следует воздерживаться.
При частых приступах, длящихся более 12-24 ч
или
вызывающих
появление
выраженной
симптоматики,
антиаритмическая
терапия
настоятельно рекомендуется.

54. Что на практике?

Наиболее
распространенными
лекарственными средствами
при пароксизме ФП являлись:
бета-блокаторы –40% больных,
корвалол – 26%,
верапамил – 19%,
амиодарон — 16%.
• Печально, что корвалол
входит в основной перечень
ЛС применяемых при ФП
40
35
30
25
20
15
10
5
0
бета-блокаторы
верапамил
корвалол
амиодарон

55.

G
показаниями к ургентной электрической
кардиоверсии при пароксизме ФП
являются:
острая сердечная недостаточность
синкопе и артериальная гипотензия
ишемия миокарда (ангинозный болевой
синдром)

56.

При сохранении аритмии более 24 ч требуется
электрическая кардиоверсия прямым током (или
фармакологическая кардиоверсия)
Если пациент поступает в клинику позднее чем
через 48 ч после начала аритмии, кардиоверсию
нужно отложить и провести 4-недельную
антикоагулянтную терапию варфарином, а затем
продлить ее еще на 4 недели после выполнения
кардиоверсии.

57.

• При вынужденном отказе от
восстановления синусового ритма
необходимо уменьшить число сердечных
сокращений до 90 в мин. в покое и до
120 в мин. при умеренной физической
нагрузке. При этом дефицит пульса
должен быть минимальным.
.

58. Препараты для замедления ритма желудочков при ФП

Препарат Нагрузочная доза Поддерживающая
доза
Дигоксин В/в или внутрь В/в или внутрь
1мг/24 ч по 0,25-0,5 025,5 мг/сут
мг каждые 6-8 ч
Метопролол 2,5-5
мг
в/в 25-100мг внутрь 2
болюсно
на раза в сутки
протяжении
2
минут, до трех доз

59. Препараты для замедления ритма желудочков при ФП

Препарат
Нагрузочная
доза
Пропранолол В/в 0,15 мг/кг в/в
Верапамил
Поддерживающая
доза
Внутрь 80 — 240
мг/сут

3-4
приема)
В/в 0,075 мг — 0,15 120 — 360 мг внутрь
мг/кг в течение 2 в
сутки (в 3-4
мин
приема)

60. Препараты, для замедления ритма желудочков при ФП

Препарат Нагрузочная доза Поддерживающая
доза
Дилтиазем В/в 0,25 мг/кг в 120 — 360 мг в
течение 2 мин
сутки внутрь (в 3-4
приема)
Амиодарон 800 мг в сутки 200 мг в сутки
внутрь в течение внутрь
недели
600 мг в сутки в
течение недели
400 мг 4-6 недель

61.

Чаще всего для урежения ритма при
хронической фибрилляции предсердий
достаточно дигоксина в комбинации с βблокатором или верапамилом, хотя
приблизительно у 25 % больных
требуются все три препарата.

62. ПОТЕНЦИАЛЬНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ применения антикоагулянтов при ФП

уменьшение частоты
инсультов более чем на
80%!

63. Антитромботическая терапия у больных с фибрилляцией предсердий

Характеристика
пациентов
Возраст 60 лет, отсутствие
болезней сердца
Возраст 60 лет, наличие
болезней сердца, но без
факторов риска
Возраст 60 лет,
без
факторов риска
Антитромботическая
терапия
Аспирин 325 мг/сутки,
или без терапии
Аспирин 325 мг/сутки
Аспирин 325 мг/сутки

64. Антитромботическая терапия у больных с фибрилляцией предсердий

Характеристика
Антитромботическая
пациентов
терапия
Возраст 60 лет, сахарный Непрямые антикоагулянты
(МНС 2,0-3,0 ПТИ-50-60%)
диабет или ИБС
Дополнительно
аспирин
100-125 мг/сутки
Возраст 75 лет, женщины Непрямые антикоагулянты
(МНС 2,0-3,0 ПТИ -50-60%)
чаще
Сердечная недостаточность, Непрямые антикоагулянты
(МНС 2,0-3,0 ПТИ -50-60%)
ФВ 35%, тиреотоксикоз,
гипертензия

65. Антитромботическая терапия у больных с фибрилляцией предсердий

Характеристика пациентов
Антитромботическая
терапия
Митральный стеноз. Протези- Непрямые
антикоагурованные клапаны сердца. лянты (МНС 2,5-3,5
Тромбоэмболии в анамнезе. или выше, ПТИ 45–55%)
Тромб, выявленный при УЗИ
Больным с редкими пароксизмами фибрилляции предсердий,
длящимися всего несколько часов, особенно в возрасте не
старше 60 лет, антикоагулянты, по-видимому, не нужны.
При увеличении частоты и продолжительности приступов
аритмии, особенно у пациентов старше 60 лет,
антикоагулянты необходимы.

66. Что на практике?

Аспирин получали 67% больных ФП,
Антикоагулянты- 6%, при наличии
показаний у 98% больных.
Среди всех больных с постоянной формой
ФП, которым антикоагулянты были
показаны фенилин или варварин получали
лишь 8%.

67.

Варфарин (при поддержании интернационального
нормализованного коэффициента на уровне ~ от 2,0
до 3,0) снижает вероятность возникновения
тромбоэмболии на 65-70 % у пациентов старше 60 лет
с фибрилляцией предсердий.
У больных старше 75-80 лет риск кровотечения на
фоне приема варфарина существенно возрастает, в
связи с чем использование у них варфарина спорно.
Польза варфарина у более молодых пациентов с
идиопатической предсердной фибрилляцией не столь
очевидна, и у них, по-видимому, более оправдано
назначение аспирина. Ежедневный прием аспирина
уменьшает частоту тромбоэмболии на 20-25 %.

68. НОВЫЕ ПЕРСПЕКТИВЫ В ЛЕЧЕНИИ фибрилляции предсердий

• Воздействие на триггеры и факторы, определяющие
индукцию и стабилизацию ФП
• Биатриальная стимуляция
• Имплантируемые атриовертеры
• Катетерная лабиринтизация предсердий
• Катетерная абляция фибриллогеных фокусов
• Контроль ритма
• Профилактика электрического ремоделирования
предсердий
• Поиск новых антиаритмических препаратов для
кардиоверсии

Источник: ppt-online.org

Дифференциальная диагностика мерцательной аритмии и трепетания предсердий

Название рассылки — Поддержка студента-медика и молодого врача.

Автор — доктор Яков Рутгайзер, кандидат мед. наук, врач-терапевт, преподаватель терапии

Дифференциальный диагноз мерцательной аритмии

Дифференциальный диагноз фибрилляции предсердий

Диагноз самой аритмии и её основных вариантов — фибрилляции и трепетания предсердий — легко верифицируется электрокардиографически. Характерными признаками фибрилляции предсердий являются: различные по продолжительности интервалы R-R, при этом комплекс QRS не изменён, во всех отведениях отсутствует зубец Р, между комплексами QRS иногда обнаруживаются беспорядочные малой амплитуды волны f, часто их вообще нет. При трепетании предсердий интервалы R-R, чаще одинаковые (правильная форма трепетания), но могут быть и разными (неправильная форма трепетания), зубец Р также отсутствует, но между комплексами QRS регистрируются отчётливые пилообразные предсердные волны F, расстояние между которыми также одинаковое. Количество этих волн, предшествующее комплексам QRS различное (может быть соотношение 2:1, 3:1, 4:1). Различают бради- нормо- и тахисистолические формы фибрилляции предсердий; трепетание в подавляющем большинстве случаев проявляется частым ритмом.

Постоянная форма мерцательной аритмии всегда является следствием органического поражения миокарда. Определённые дифференциально- диагностические трудности возникают в ситуациях, когда аритмия проявляется изолированно. Тогда приходится прежде всего опираться на сведения о частоте этого вида нарушения ритма при различной патологии.

Считается, что наиболее частыми причинами постоянной формы мерцательной аритмии являются атеросклеротический кардиосклероз, митральный стеноз и тиреотоксикоз (более 70 % всех случаев мерцательной аритмии). Сравнительно реже мерцательная аритмия возникает при первичном ревмокардите, неревматических миокардитах, кардиомиопатиях, миокардиодистрофиях. Редкие причины: пороки аортального клапана, инфекционный эндокардит, хроническое лёгочное сердце, врождённые пороки сердца.

Отсюда следует, что при выявлении мерцательной аритмии в качестве единственного синдрома необходимо проводить дифференциальный диагноз прежде всего ИБС, митрального стеноза и тиреотоксикоза. Митральный стеноз диагностируется клинически путём тщательной аускультации, подтверждается фонокардиографически. . Но наиболее точным методом диагностики данного порока является эхокардиография. Определяется уменьшение площади митрального отверстия менее 3 см2, малая подвижность створок митрального клапана, увеличение размеров левого предсердия. Клинически картина тиреотоксикоза нередко бывает стёртой, поэтому в дифференциальной диагностике опираются на данные дополнительных методов исследования — выявление гипертиреоидного типа накопления йода при радиоизотопном исследовании функции щитовидной железы, повышение содержания в сыворотке гормонов Т3 и Т4. О атеросклеротическом кардиосклерозе как причине развития мерцательной аритмии следует думать у лиц пожилого и среднего возраста, при выявлении признаков атеросклероза аорты, сосудов крупных бассейнов, нарушенного липидного обмена, указаний в анамнезе на стенокардию. Если не подтверждаются предположения о наиболее частых заболеваниях, проводят дифференциальную диагностику редких причин мерцательной аритмии.

Использованные источники: support-doctor.narod.ru

Дифференциальная диагностика наджелудочковых аритмий

Дифференциальный диагноз фибрилляции предсердий

Для дифференциальной диагностики наджелудочковых тахиаритмий удобна схема, предложенная А.С. Сметневым и Н.М. Шевченко.

Полная нерегулярность ритма сокращения желудочков, отсутствие зубцов Р и наличие волн мерцания дают возможность диагностировать мерцание предсердий. При наличии атриовентрикулярной блокады II степени во время тахиаритмии выносится суждение о предсердной тахиаритмии. Диагноз уточняется по форме и частоте предсердных комплексов — трепетание предсердий или предсердная тахикардия.

При трепетании предсердий число сокращений желудочков около 150 в 1 мин, предсердий — 300 в 1 мин. Это наиболее частая форма трепетания 2:1.

При предсердной пароксизмальной тахикардии частота сокращения предсердий менее 300, а желудочков — более 150.

При отсутствии атриовентрикулярной блокады II степени и невозможности ее вызвать без прерывания приступа делается заключение об атриовентрикулярной тахикардии. Если имеется альтернация желудочковых комплексов, наиболее вероятен диагноз атриовентрикулярной тахикардии с участием дополнительных путей проведения. Когда зубцы Р не видны или отрицательные перед комплексом QRS, диагностируется атриовентрикулярная узловая тахикардия, а если они определяются позади комплексов QRS в области интервала S-T- ставится диагноз атриовентрикулярной тахикардии с участием дополнительных путей атриовентрикулярного проведения.

При пароксизмальной тахикардии с широкими комплексами QRS дифференциальный диагноз проводится с:

  • суправентрикулярной предсердной тахикардией с функциональной внутрижелудочковой блокадой (с аберрантным проведением);
  • суправентрикулярной пароксизмальной тахикардией с предшествующим нарушением внутрижелудочковой проводимости;
  • суправентрикулярной пароксизмальной тахикардией WPW-синдрома (антидромный тип);
  • желудочковой тахикардией.

При наджелудочковой тахикардии с функциональной внутрижелудочковой блокадой ширина комплексов QRS0,12 с при наличии зубца Р.

Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия при WPW-синдроме характеризуется наличием дельта-волны.

Использованные источники: aritmia.doktora.by

Кардиолог — сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Дифференциальный диагноз фибрилляции предсердий

Кардиолог онлайн

Дифференциальный диагноз фибрилляции предсердий

Кардиохирург онлайн

  • ГлавнаяДифференциальный диагноз фибрилляции предсердий
  • КардиологияДифференциальный диагноз фибрилляции предсердий
  • АритмииДифференциальный диагноз фибрилляции предсердий
  • Трепетание предсердий

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий вторая по распространенности предсердная тахиаритмия. Она встречается у 0,4—1,2% госпитализированных больных. Клиническое значение трепетания предсердий определяется тем, что оно часто сочетается с мерцательной аритмией (и чревато теми же осложнениями) и может сопровождаться высокой частотой сокращения желудочков.

Клиническая картина зависит от наличия других заболеваний сердца, от частоты сокращения желудочков и от общего состояния больного. Трепетание предсердий может продолжаться в течение нескольких дней, реже недель или даже дольше. При внимательном осмотре шейных вен можно увидеть частые правильные волны А пульса яремных вен, совпадающие по частоте с частотой сокращения предсердий. Как и мерцательная аритмия, трепетание предсердий часто возникает после операций на сердце, а также при других состояниях, предрасполагающих к мерцательной аритмии: заболеваниях легких, тиреотоксикозе, увеличении предсердий, в том числе при пороках митрального и трехстворчатого клапанов, при синдроме слабости синусового узла.

Патогенез

В основе типичного трепетания предсердий — большой контур повторного входа возбуждения в правом предсердии. При атипичном трепетании этот контур обычно располагается вокруг рубцовой ткани, в том числе вокруг послеоперационных рубцов.

При типичном трепетании предсердий возбуждение циркулирует против часовой стрелки: вниз по переднебоковой стенке правого предсердия, затем через перешеек правого предсердия между устьем нижней полой вены и трехстворчатым клапаном и вверх по межпредсердной перегородке. Иногда возбуждение идет по тому же контуру, но по часовой стрелке.

Трепетание предсердий бывает двух типов.

Трепетание I типа можно купировать учащающей предсердной ЭКС. Частота предсердных сокращений в отсутствие лечения обычно составляет 240—340 мин -1 .

Трепетание II типа нельзя купировать учащающей предсердной ЭКС. Частота предсердных сокращений в отсутствие лечения обычно составляет 340—430 мин -1 .

Трепетание предсердий I и II типа не следует путать с типичным и атипичным трепетанием. Трепетание I типа может быть как типичным, так и атипичным. Этиология и лечение трепетания II типа изучены хуже, чем I типа. Здесь мы обсуждаем трепетание I типа.

Дополнительные методы исследования

При АВ-проведении 2:1 диагностика может быть затруднена, поскольку предсердные волны накладываются на комплекс QRS и волны Т. При неясном диагнозе можно прибегнуть к ваготропным приемам или блокаторам АВ-проведения. Это позволяет уменьшить частоту сокращения желудочков и увидеть волны трепетания.
Дифференциальный диагноз фибрилляции предсердий

Ваготропные приемы включают массаж каротидного синуса и пробу Вальсальвы. При подозрении на поражение сонных артерий массаж каротидного синуса лучше не проводить.

Аденозин назначают в дозе 6 мг в/в быстро, в отсутствие эффекта дозу увеличивают до 12 мг (если эффекта опять нет, эту дозу можно повторить). T1/2 аденозина составляет примерно 9 с. Его введение вызывает кратковременную (длящуюся секунды) полную АВ-блокаду. Кроме аденозина можно вводить антагонисты кальция верапамил и дилтиазем, а также бета-адреноблокаторы эсмолол и метопролол.

Можно записать пищеводную электрограмму, а во время операции — эпикардиальную: электрическая активность предсердий на этих электрограммах видна существенно лучше. Кроме того, одновременно с этим можно попытаться купировать трепетание с помощью учащающей предсердной ЭКС.

На ЭКГ типичное трепетание (с ходом возбуждения против часовой стрелки) отражается в виде пилообразной кривой с отрицательными волнами в отведениях II, III, aVF. При ходе возбуждения по часовой стрелке эти волны положительные.

Частота сокращения предсердий в отсутствие лечения составляет 240—340 мин -1 .

Комплексы QRS должны быть такими же, как при синусовом ритме, однако иногда возможно аберрантное проведение. Небольшая деформация комплексов QRS может происходить из-за наложения на них предсердных волн.

Желудочковый ритм может быть хаотичным при непостоянном АВ-проведении (2:1, 4:1 и т. д.), однако чаще АВ-проведение не меняется и желудочковый ритм правильный.

Лечение

Медикаментозное лечение мало чем отличается от такового при мерцательной аритмии.

Препараты классов Ia, Iс и III, в том числе морацизин могут усиливать АВ-проведение за счет ваголитического действия, а также замедлять частоту сокращения предсердий настолько, что становится возможным АВ-проведение 1:1. Поэтому перед использованием этих средств обязательно назначают блокаторы АВ-проведения: дигоксин, антагонисты кальция или бета-адреноблокаторы.

При электрической кардиоверсии трепетание предсердий может перейти в мерцание. Назначение антиаритмических средств перед электрической кардиоверсией значительно уменьшает этот риск.

Антикоагулянты

Проспективных исследований, посвященных риску тромбоэмболических осложнений при трепетании предсердий, нет. Ретроспективные наблюдения указывают на повышенный риск тромбоэмболии. Поэтому антикоагулянтную терапию проводят всем больным до и после кардиоверсии. Антикоагулянтную терапию при трепетании предсердий проводят так же, как при мерцательной аритмии.

Электрическая кардиоверсия

Это лучший метод восстановления синусового ритма. При трепетании предсердий можно начать с разряда 25 или 50 Дж. Поскольку иногда трепетание предсердий переходит в мерцание, для восстановления синусового ритма может потребоваться второй разряд.

Учащающая предсердная электрокардиостмуляция (ЭКС)

Учащающая предсердная электрокардиостимуляция — основной метод лечения, когда после операции на сердце установлены эпикардиальные предсердные электроды. Учащающую предсердную ЭКС можно также проводить с помощью чреспищеводного или эндокардиального электрода при неэффективности электрической кардиоверсии или при противопоказаниях к ней. Перед тем как начинать учащающую ЭКС, проверяют, не происходит ли возбуждения желудочков; для этого стимуляцию проводят сначала с относительно невысокой частотой. После этого, если желудочки не стимулируются, начинают стимуляцию предсердий с частотой, превышающей собственную частоту предсердного ритма на 10—20 мин -1 . Затем постепенно увеличивают частоту, пока отрицательные предсердные волны не перейдут в положительные. После этого ЭКС прекращают или ее частоту постепенно уменьшают. ЭКС с высокой частотой (> 400 мин -1 ) и большой амплитудой (> 20 мА) повышает вероятность перехода трепетания предсердий в мерцание. При чреспищеводной ЭКС амплитуда должна быть выше (до 30 мА). Поскольку чреспищеводная электрокардиостимуляция болезненна, сразу начинают с высокой амплитуды стимула, чтобы сократить время проведения процедуры.

Эндоваскулярные методы лечения

Радиочастотная катетерная деструкция перешейка правого предсердия часто приводит к излечению, ее долгосрочная эффективность достигает 90%. Однако несмотря на высокую эффективность этого метода в отношении трепетания предсердий, у многих больных в дальнейшем возникает мерцательная аритмия.

Использованные источники: cardiolog.org

Мерцательная аритмия: симптомы и лечение

Мерцательная аритмия, или фибрилляция предсердий, является одним из наиболее распространенных видов нарушений сердечного ритма. Частота заболеваемости этим видом аритмий значительно повышается с возрастом, увеличиваясь от 6 % у 60–70 летних до 22 % у 90-летних пациентов. Поскольку фибрилляция предсердий является существенным фактором риска ишемического инсульта, своевременная диагностика и адекватное лечение данного заболевания не только улучшат качество жизни больного, но и, вероятно, спасут ему жизнь.

Что представляет собой мерцательная аритмия и какова ее классификация

В здоровом сердце каждая из его камер – 2 предсердия и 2 желудочка – сначала сокращается, затем расслабляется. С предсердий импульс передается на желудочки, количество сокращений предсердий равно количеству таковых желудочков. При фибрилляции предсердий отсутствует сокращение предсердия в целом, а имеются хаотические возбуждения и сокращения отдельных его волокон. Число подобных возбуждений варьирует в пределах 350–700 в минуту. Желудочкам передаются не все импульсы, поступающие из предсердий, а только часть их – желудочки также беспорядочно сокращаются.

В зависимости от продолжительности хаотических сокращений волокон миокарда различают 3 формы фибрилляции предсердий:

  • пароксизмальная – приступ аритмии длится менее 2 суток (48 часов), он возник впервые или же повторяется периодически; синусовый ритм может восстановиться самостоятельно;
  • персистирующая – продолжительность фибрилляции составляет более 48 часов, восстановление ритма без медицинского вмешательства невозможно;
  • постоянная – восстановление нормального синусового сердечного ритма не предполагается.

В зависимости от частоты сокращений сердца различают 3 формы мерцательной аритмии:

  • брадисистолическую – частота сердечных сокращений составляет менее 60 ударов в минуту;
  • тахисистолическую – частота сердечных сокращений более чем 90 ударов в минуту;
  • нормосистолическую – частота сердечных сокращений 60–90 ударов в минуту.

Причины возникновения фибрилляции предсердий

Спровоцировать нарушение ритма сердца по типу мерцательной аритмии могут различные острые и хронические состояния.

Острыми причинами являются:

  • чрезмерное употребление кофеина, алкоголя, никотина;
  • прием препаратов с аритмогенным эффектом;
  • механические воздействия на организм – травмы, вибрация;
  • воздействие температурных факторов – гипер- или гипотермия;
  • операции;
  • инфаркт миокарда;
  • воспалительные заболевания сердца – перикардиты, миокардиты;
  • некоторые другие виды аритмий (WPW-синдром).

Воздействие факторов, указанных выше, на здоровое сердце, скорее всего, фибрилляцию предсердий не спровоцирует – ее возникновению способствуют структурные и метаболические изменения миокарда, а также некоторые виды несердечной патологии:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • приобретенные и некоторые врожденные пороки сердца;
  • артериальная гипертензия;
  • кардиомиопатии;
  • опухоли сердца;
  • констриктивный перикардит;
  • эндокринная патология, в частности тиреотоксикоз;
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (калькулезный холецистит, диафрагмальная грыжа);
  • патология центральной нервной системы;
  • интоксикации.

Симптомы фибрилляции предсердий

Здоровый человек работы своего сердца не ощущает. В части случаев он может не ощущать и имеющиеся у него нарушения сердечного ритма – бессимптомная форма фибрилляции предсердий имеет место у 25 пациентов из 100.

Однако 75 % фибрилляций проявляют себя теми или иными симптомами, основными из которых являются:

  • ощущение сердцебиения;
  • чувство перебоев в работе сердца (оно будто бы на миг замирает, затем вновь «заводится»);
  • головокружение;
  • общая слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • одышка;
  • боль за грудиной;
  • возникающее во время приступа чувство страха;
  • предобморочное состояние, обмороки;
  • снижение артериального давление во время пароксизма фибрилляции.

Фибрилляция предсердий редко протекает изолированно – как правило, ей сопутствует та или иная кардиальная патология (чаще это гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, патология клапанов), наличие которой нередко усугубляет клинические проявления мерцательной аритмии.

Диагностика фибрилляции предсердий

В большинстве случаев диагностика данного заболевания трудностей для специалиста не представляет. Существуют клинические критерии, позволяющие диагностировать ту или иную форму мерцательной аритмии.

  1. Пароксизм фибрилляции предсердий:
  • пациент предъявляет жалобы на внезапно возникшее сердцебиение, чувство сдавливания в груди, дискомфорт в области сердца, общую слабость, возбуждение, чувство страха;
  • пульс больного неритмичный, различного наполнения, имеется дефицит пульса (частота пульса меньше частоты сердечных сокращений);
  • деятельность сердца аритмичная, звучность его тонов различная, частота сокращений замедлена;
  • после приступа – обильное мочеиспускание – полиурия;
  • имеются признаки сердечной недостаточности – одышка, хрипы в легких, отеки нижних конечностей, увеличение печени;
  • имеются признаки основного заболевания – ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, тиреотоксикоза и др.;
  • специфические изменения на кардиограмме (ритм неправильный, интервалы R-R нерегулярные, зубцы Р отсутствуют, имеются мелко-, средне- или крупноволновые беспорядочные колебания (волны F) изолинии, депрессия сегмента ST на высоте приступа и после его купирования).
  1. Критерии постоянной формы фибрилляции предсердий:
  • при бради- или нормоформе мерцательной аритмии – возможно бессимптомное ее течение;
  • при незначительной физической нагрузке больной отмечает утомляемость, появление одышки, кашля;
  • тупая боль в области сердца, сердцебиение, чувство «перебоев» после физических усилий;
  • выраженная общая слабость, головокружения, склонность к обморокам;
  • симптоматика основного заболевания.

Одной из форм фибрилляции предсердий является трепетание. Клинически оно проявляется так же, как и фибрилляция, однако на ЭКГ имеются признаки, характерные именно для этой формы аритмии:

  • частые (с частотой 200–400) волны F;
  • регулярный (2:1) или нерегулярный (3–5:1) желудочковый ритм.

Дифференцировать фибрилляцию предсердий следует от других видов аритмий, таких как предсердная экстрасистолия, синусовая тахикардия, суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии. Для каждого вида аритмий существуют определенные ЭКГ-признаки, знание которых позволить врачу выставить достоверный диагноз.

Лечение мерцательной аритмии

Направлениями в лечении данного вида аритмий являются:

  • восстановление и сохранение синусового сердечного ритма;
  • в случае если первая цель недостижима, замедление частоты сокращений желудочков;
  • профилактика тромбоэмболических осложнений, риск которых существенно повышает фибрилляция.

Купирование приступа фибрилляции предсердий

Как правило, пароксизм фибрилляции предсердий не представляет опасности для жизни больного и в половине случаев ритм восстанавливается самостоятельно в течение первых суток. Особенно часто – в 90 % случаев – ритм восстанавливается спонтанно у лиц, не страдающих патологией сердца. У пациентов, имеющих заболевания сердца, самопроизвольное восстановление сердечного ритма случается гораздо реже – в 15–25 % случаев. Если врач диагностирует собственно пароксизм фибрилляции предсердий у пациента, страдающего патологией сердца, он не будет ждать и наблюдать, купируется ли приступ сам собой, а приступит к лечению. Во время пароксизма происходят определенные изменения в структуре предсердий, приводящие в последующем к увеличению продолжительности и частоты приступов и в итоге развитию постоянной формы мерцательной аритмии, поэтому промедления недопустимы.

При стабильном состоянии больного проводится фармакологическая конверсия (восстановление ритма сердца) фибрилляции предсердий. Как правило, используют следующие антиаритмические препараты:

Для каждого из указанных препаратов разработана максимально эффективная схема введения. Лечение проводят в условиях стационара.

В случае нестабильной гемодинамики вследствие фибрилляции предсердий или же пароксизма, не поддающегося медикаментозной коррекции, проводят электрическую кардиоверсию (дефибрилляцию). Данный метод лечения может применяться не только экстренно, но и планово. Показаниями к плановой электрической кардиоверсии являются:

  • не оказавшая ожидаемого эффекта медикаментозная терапия;
  • непереносимость пациентом препаратов-антиаритмиков;
  • прогрессирование сердечной недостаточности на фоне фибрилляции предсердий;
  • свидетельства эффективности ранее исключительно кардиоверсии.

После восстановления ритма больным показан дальнейший прием антиаритмических препаратов (как правило, назначают амиодарон и пропафенон).

Если восстановить сердечный ритм ни фармакологическими средствами, ни при помощи электрической кардиоверсии не удалось, назначают лекарственные средства, замедляющие частоту сердечных сокращений:

Купирование персистирующей мерцательной аритмии

Тактика лечения данной формы аритмии во многом отличается от таковой при пароксизмальной ее форме. Медикаментозная терапия с целью восстановления ритма зачастую оказывается неэффективной, поэтому чаще используются плановая электрическая кардиоверсия.

Существует ряд противопоказаний как к последней, так и к восстановлению ритма сердца в принципе.

Противопоказаниями к плановой электрической кардиоверсии являются снижение уровня калия в плазме крови ниже, чем до 3,5 ммоль/л, прием сердечных гликозидов в предыдущие 3 дня, тромбоэмболические осложнения (инсульты, инфаркты).

Восстанавливать сердечный ритм нельзя в случае:

  • длительности данного вида аритмии более 2 лет;
  • увеличенного в размерах левого предсердия (более 6 см);
  • не давшей эффекта противорецидивной терапии;
  • побочных эффектов антиаритмических препаратов;
  • тромба в полости сердца;
  • дигиталисной интоксикации (вследствие приема сердечных гликозидов);
  • некоторых сопутствующих видов аритмий (полная AV-блокада);
  • тяжелой сердечной недостаточности;
  • воспалительных процессов в миокарде;
  • возраста старше 65 лет;
  • тиреотоксикоза, не леченного ранее.

При отсутствии противопоказаний к восстановлению сердечного ритма больным наряду с антиаритмиками назначают и препараты из группы антикоагулянтов (препятствующие образованию тромбов в сосудах) – Гепарин, Фраксипарин. После восстановления ритма прием этих препаратов необходимо продолжать еще в течение месяца.

В первые 4 недели после того, как синусовый ритм восстановлен, как правило, возникают рецидивы фибрилляции предсердий. Факторами риска в данном случае являются:

  • давность мерцательной аритмии более 1 года;
  • отсутствие профилактической терапии антиаритмиками;
  • сопутствующая патология сердца (ИБС, артериальная гипертензия);
  • безуспешность противорецидивного лечения, проводимого ранее;
  • возраст больного старше 70 лет.

Подбор антиаритмического препарата с целью профилактики рецидивов осуществляется индивидуально методом проб и ошибок.

Постоянная форма фибрилляции предсердий

При данной форме заболевания восстановление сердечного ритма как такового не предполагается, а целью лечения является нормализация частоты сердечных сокращений в пределах 60–80 ударов в минуту в состоянии покоя и 90–115 ударов в минуту при умеренной физической нагрузке. При указанных выше показателях работы сердца больные, как правило, жалоб не предъявляют и чувствуют себя удовлетворительно, а при их увеличении появляется симптоматика, описанная в разделе «Симптомы фибрилляции предсердий».

Для замедления частоты сердечных сокращений обычно используются комбинации сердечных гликозидов (Дигоксина) с препаратами группы β-блокаторов (Метопролол, Пропранолол) или антагонистов кальция (Верапамилом, Дилтиаземом).

Лечение трепетания предсердий

Данная форма мерцательной аритмии в большинстве случаев резистентна к медикаментозной коррекции ритма. Метод выбора здесь – электрическая кардиоверсия. Также может быть использован метод, называемый чрезпищеводной электрокардиостимуляцией – во многих случаях его применения правильный сердечный ритм восстанавливается.

Противорецидивная терапия такая же, как при фибрилляции предсердий. Применение антикоагулянтов не требуется.

И при трепетании, и при фибрилляции предсердий может быть выполнена операция, во время которой разрушают пути проведения импульса между предсердиями и желудочками и устанавливают кардиостимулятор, работающий ритмично. Кроме того, кардиостимулятор может имплантироваться при брадисистолической форме мерцательной аритмии, когда длительные паузы в работе сердца вызывают частые обмороки и другие симптомы нарушения кровоснабжения мозга и миокарда.

К какому врачу обратиться

Лечение фибрилляции предсердий проводит врач-кардиолог. При появлении приступа неритмичного сердцебиения впервые нужно вызвать «Скорую помощь». Диагностика проводится с помощью ЭКГ и суточного мониторирования ЭКГ. Оперативное лечение фибрилляции предсердий (радиочастотная аблация, имплантация кардиостимулятора) проводит кардиохирург.

Использованные источники: myfamilydoctor.ru

Источник: PrimeOils.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.