Формулировка диагноза хсн


Справочник болезней


Сложный клинический синдром, вызванный структурными или функциональными нарушениями наполнения желудочков или выброса крови (ACCF/AHA).


Заболевания миокарда (кардиомиопатии)
 •  Дилатационные: идиопатическая, ишемическая, семейная.
 •  Эндокринные: диабетическая, гипертиреоидная, ожирения.
 •  Токсические: алкогольная, кокаиновая, вызванная терапией рака.
 •  Воспалительные: миокардиты, болезни соединительной ткани, СПИД.
 •  Другие: тахиаритмическая, послеродовая, перегрузка железом, амилоидоз, саркоидоз, стрессовая (Такоцубо).

Перегрузка миокарда
 •  Артериальная гипертензия.
 •  Пороки сердца.
 •  Тахиаритмии, желудочковая экстрасистолия.



Причины смерти пациентов с сердечной недостаточностью


 •  Нарушение сердечной функции: повышение легочного капиллярного давления, снижение альвеоло-капиллярной диффузии газов.
 •  Нарушение периферического кровотока почек, мышц.
 •  Активация нейроэндокринной системы: катехоламины, ангиотензин 2, альдостерон, натрийуретические пептиды.


 •  Утомляемость.
 •  Одышка (кашель) при нагрузке, ночью.
 •  Ортопноэ уменьшает одышку и кашель.
 •  Цианоз.
 •  Влажные хрипы в нижних отделах легких с обеих сторон.
 •  Гепатомегалия.
 •  Симметричные отеки ног.


AL амилоидоз


 •  Правожелудочковая недостаточность (болезни легких, легочная эмболия).
 •  Гипопротеинемия (нарушение питания, энтеропатии, печеночная недостаточность, нефротический синдром).
 •  Нефропатии.
 •  Тромбозы, сдавление в системе нижней полой вены.
 •  Цирроз печени.
 •  Длительное пребывание в вертикальном положении.
 •  Беременность.
 •  Идиопатические отеки женщин.



Ультразвуковое исследование при отеке легких


 •  Эхокардиография: сократимость левого желудочка снижена (ФВЛЖ <40%) или сохранена (ФВЛЖ ≥50%), расслабление левого желудочка нарушено.
 •  Электрокардиография: перенесенный инфаркт миокарда, аритмии.
 •  Рентгенография, ультразвуковое исследование грудной клетки: застой в легких.
 •  Коронарная ангиография: ишемическая кардиомиопатия.
 •  Магнитно-резонансная томография: болезни миокарда.
 •  Биопсия миокарда: миокардит.
 •  Общий анализ крови: гемоглобин.
 •  Биохимия: натрий, калий, железо, ферритин, трансферрин, мозговой натрийуретический пептид, прокальцитонин.
 •  Генетические тесты.


Гипонатриемия и госпитальная смертность от сердечной недостаточности


 •  Острая СН: BNP ≥100 пг/мл, NT-proBNP ≥300 пг/мл.
 •  Хроническая СН: BNP ≥35 пг/мл, NT-proBNP ≥125 пг/мл.



 •  Сердечная недостаточность, включая правожелудочковые синдромы.
 •  Острый коронарный синдром.
 •  Ишемия миокарда.
 •  Болезни миокарда: миокардит, гипертрофия левого желудочка.
 •  Перикардит.
 •  Пороки сердца.
 •  Тахикардия, фибрилляция предсердий.
 •  Кардиоверсия.
 •  Несердечные причины: гипоксемия, пожилой возраст, инфекция (сепсис, тяжелая пневмония), анемия, почечная недостаточность, цирроз печени, критические болезни, токсические/метаболические повреждения (интоксикация, химиотерапия рака).




Показатель  Женщины   Мужчины 
Левый желудочек
КCР, мм ≤35 ≤40
КДР, мм ≤52 ≤58
КДР/ППТ, мм/м² ≤31 ≤30
КДО, мл ≤106 ≤150
КДО/ППТ, мл/м² ≤61 ≤74
Масса, г ≤162 ≤224
Масса/ППТ, г/м² ≤95 ≤115
ТЗС, мм ≤9 ≤10
ТМЖП, мм ≤9 ≤10
ФВЛЖ, % ≥54 ≥52
Правый желудочек
ПЖ диаметр базальный, мм ≤41
КДО/ППТ, мл/м² ≤74 ≤87
ФВПЖ, % ≥45
Левое предсердие
ЛП диаметр, мм ≤38 ≤40
ЛП диаметр/ППТ, мм/м² ≤23
ЛП площадь/ППТ, см²/м² ≤10.4 ≤11
ЛП объем, мл ≤52 ≤58
ЛП объем/ППТ, мл/м² ≤34
Правое предсердие
ПП диаметр, мм ≤44
ПП диаметр/ППТ, мм/м² ≤25
ПП объем/ППТ, мл/м² ≤33 ≤39
Клапаны сердца
Аортальный клапан площадь, см² 2.5–4.5
Аортальный клапан ΔP, мм рт. ст. <5
Митральный клапан площадь, см² 4–6
Митральный клапан ΔP, мм рт. ст. <2
Отношение E/e' <8
Митральный поток, E/A 1–2
Сосуды
Нижняя полая вена, мм ≤21


Сравнение оценок фракции выброса левого желудочка


Наличие 3 из следующих критериев:
 •  Среднее E/e’ >14.
 •  Септальная скорость e’ <7 см/с или лательная скорость <10 см/с.
 •  Скорость трикуспидальной регургитации >2.8 м/с.
 •  Индекс объема левого предсердия >34 мл/м².


 •  Длительность: впервые возникшая, транзиторная, хроническая.
 •  Гемодинамика: сниженная (<40%, систолическая), промежуточная (40–49%), сохраненная (≥50%, диастолическая) ФВЛЖ.
 •  Тяжесть: I–IV функциональный класс (NYHA).
 •  Течение: компенсация, декомпенсация (острая сердечная недостаточность).
 •  Стадии: I, IIA, IIБ, III (РКО) или A, B, C, D (AHA/ACC, ESC).


Односторонний отек легких


 •  I ФК: обычная физическая активность без усталости, одышки или сердцебиения.
 •  II ФК: обычная физическая активность вызывает усталость, одышку или сердцебиение.
 •  III ФК: небольшая физическая активность вызывает симптомы.
 •  IV ФК: симптомы даже в покое и усиливаются при любой физической активности.



Ds: ИБС: стабильная стенокардия напряжения III ФК, инфаркт миокарда (2014). [I20.8]
Осложнение: Хроническая сердечная недостаточность с низкой ФВ, декомпенсация.

Ds: Дилатационная кардиомиопатия, БЛПНГ (140 мс), ХСН с низкой ФВ (32%), III ФК, IIБ ст. [I42.0]

Ds: Гипертоническая болезнь, III стадия, риск 4. [I11.0]
Осложнение: Хроническая сердечная недостаточность с сохраненной ФВ, II ФК, IIA ст, анемия умеренная. Постоянная фибрилляция предсердий.
Сопутствующий Ds: Кашель, ассоциированный с эналаприлом.

Ds: Острый миокардит, частая желудочковая экстрасистолия, cердечная недостаточность. [I40.9]

Ds: ИБС: инфаркт миокарда (2011, 2013). ХСН с промежуточной ФВ, II ФК. [I22]
Сопутствующий Ds: Гипертоническая болезнь.


Алгоритм лечения сердечной недостаточности



 •  Отказ от курения табака.
 •  Антигипертензивное лечение.
 •  Статины у пациентов с ИБС или высоким риском ИБС.
 •  Антигипергликемическое лечение (эмпаглифлозин).
 •  иАПФ при асимптомной систолической дисфункции ЛЖ, ИБС.
 •  Бета-блокаторы при асимптомной систолической дисфункции ЛЖ и анамнезом инфаркта миокарда.
 •  Реваскуляризация миокарда.
 •  Отказ от кардиотоксичных агентов.


ингибиторы неприлизина при сердечной недостаточности


 •  Cоль и жидкость: <6 г/сут, жидкость 1.5–2 л/сут.
 •  ИАПФ: эналаприл 2.5–20 мг 2 раза, рамиприл 2.5–10 мг, лизиноприл 2.5–40 мг.
 •  БРА: валсартан 40–160 мг 2 раза, кандесартан 4–32 мг, лозартан 50–150 мг.
 •  ИРАН: сакубитрил/вальсартан 200 мг 2 раза.
 •  Диуретики: торсемид 5–20 (200) мг, фуросемид 20–240 (600) мг, гидрохлоротиазид 25–100 (200) мг, индапамид 2.5–5 мг.


 •  Бета-блокаторы: карведилол 3.125–25 мг 2 раза, метопролола сукцинат 12.5–200 мг, бисопролол 1.25–10 мг.
 •  Антагонисты альдостерона: спиронолактон 25–50 мг, эплеренон 25–50 мг.
 •  Другие препараты: дигоксин, добутамин, допамин, ивабрадин, толваптан, железа карбоксимальтозат.
 •  Профилактика инфекции: вакцинация против гриппа.
 •  Антиаритмическое лечение: антиаритмики, катетерная абляция при фибрилляции/трепетании предсердий, частой желудочковой экстрасистолии.


 •  Кислород.
 •  Ограничение соли до 5–8 г/сут (HART, ACCF/AHA) и жидкости до 1.5–2 л/сут.
 •  Можно продолжить прием бета-блокаторов.
 •  Инфузия нитроглицерина при АД ≥90 мм рт. ст.
 •  Внутривенное введение петлевых диуретиков (повторные болюсы, инфузия фуросемида 10–40 мг/ч).
 •  Эналаприл.
 •  Дигоксин.
 •  Допамин, левосимендан при гипотензии и снижении перфузии.
 •  Профилактика тромбоэмболий: гепарин 5000 ед 2 раза п/к, дальтепарин 5000 ед п/к, эноксапарин 40 мг 1 раз п/к, фондапаринукс 2.5 мг п/к 1 раз.



Ограничение натрия при сердечной недостаточности


 •  Ограничение соли ≤5 г/сут [ESC] и воды до 1–1.5 л/сут.
 •  Ограничение НПВС, в том числе и селективных.
 •  Повышение дозы (фуросемид до 600 мг/сут, торасемида до 200 мг/сут) и частоты приема диуретиков.
 •  Внутривенное (повторные болюсы, инфузия фуросемида 10–40 мг/ч) введение диуретиков.
 •  Комбинация диуретиков (фуросемид + тиазид).
 •  Ацетазоламид 0.25 мг 3 раза/сут 3–4 дня каждые 2 нед (?).
 •  Допамин.
 •  Снижение дозы эналаприла.


 •  Контроль АД: бета-блокаторы, иАПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина.
 •  Диуретики: отеки, перегрузка объемом.
 •  Коронарная реваскуляризация: неэффективность медикаментозной терапии.
 •  Лечение фибрилляции предсердий: контроль ЧСС (бета-блокаторы, верапамил).


 •  Реваскуляризация миокарда (коронарное шунтирование, внутрикоронарное вмешательство).
 •  Коррекция митральной недостаточности.
 •  Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ).
 •  Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД).
 •  Комбинированные устройства (СРТ-Д).
 •  Помощники левого желудочка (чрескожные, внутриаортальные).
 •  Трансплантация сердца.


Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор


 •  Для снижения риска внезапной смерти и общей смертности у пациентов после желудочковой тахиаритмии с нестабильной гемодинамикой и ожидаемой продолжительностью жизнью >1 года в хорошем функциональным состоянии.
 •  Для снижения риска внезапной смерти и общей смертности у пациентов с сердечной недостаточностью II–III ФК и ФВЛЖ ≤35%, обсусловленных ИБС (≥40 дней после инфаркта миокарда) или дилатационной кардиомиопатией, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию в течение ≥3 мес, с ожидаемой продолжительностью жизнью >1 года в хорошем функциональном состоянии.
 •  Асимптомная систолическая дисфункция ЛЖ (ФВЛЖ ≤30%) ишемической природы (≥40 дней после инфаркта миокарда) или вследствие неишемической дилатационной кардиомиопатии для профилактики внезапной смерти и увеличения продолжительности жизни.


Сердечная ресинхронизирующая терапия и длительность QRS


 •  Пациенты с сердечной недостаточностью и синусовым ритмом, при QRS ≥130 мс и БЛПНГ, с ФВЛЖ ≤35%, несмотря на оптимальное медикаментозное лечение, для улучшения симптомов, снижения заболеваемости и смертности.
 •  Пациенты с сердечной недостаточностью и синусовым ритмом, при QRS ≥150 мс и не-БЛПНГ, с ФВЛЖ ≤35%, несмотря на оптимальное медикаментозное лечение, для улучшения симптомов, снижения заболеваемости и смертности.

10.10.2018.  © Белялов Ф.И., 2004–2019.

Источник: therapy.irkutsk.ru

• Гипертрофическая кардиомиопатия: асиммет­
рическая гипертрофия межжелудочковой перегород­
ки. Желудочковая экстрасистолия 2 кл. по Лауну. ХСН
1 ф. кл. (Н 1 ст.).

Психологический статус формулируется по об­щим принципам.

Социальный статус в диагностическую форму­лу не выносится, имеет значение для уточнения сто­имостных характеристик лечебных и реабилитаци­онных программ.

Дифференциальная диагностика

Гипертрофическая кардиомиопатия и клапан­
ный стеноз устья аорты.
Сочетание грубого
систолического шума на верхушке сердца и в
зоне Боткина, во 2-м межреберье справа от
грудины, а в ряде случаев и на сонных арте­
риях с артралгиями или артритом в анамнезе
делает логичным предварительный диагноз
ревматического аортального порока. Диффе­
ренциально-диагностические признаки кла­
панного стеноза устья аорты и гипертрофи­
ческой обструктивной кардиомиопатии сум­
мированы в таблице 41.

Гипертрофическая кардиомиопатия и ИБС.
Наиболее типичной является следующая кли­
ническая ситуация. Больной, не предъявляю­
щий жалоб или имеющий нетипичный для
стенокардии и инфаркта миокарда болевой
синдром, обследуется амбулаторно. На ЭКГ
выявляется высокий зубец R, депрессия ин­
тервала S-T, отрицательные заостренные зуб­
цы TV46. Это служит поводом для госпитали­
зации в стационар с диагнозом «инфаркт мио­
карда». Несмотря на отсутствие резорбцион-
но-некротического синдрома и эволюции ЭКГ,
свойственной миокард и ал ьному некрозу, ди­
агноз инфаркта миокарда в ряде случаев под­
тверждается. Нам известны больные с гипер­
трофической кардиомиопатией, перенесшие,
если судить по медицинской документации, 2-
3 «мелкоочаговых инфаркта миокарда» при от­
сутствии достоверных клинических и лабора­
торных данных. Как избежать диагностичес­
кой ошибки? В.Г Попов настойчиво обращал
внимание врачей на несоответствие между
выраженными и стойкими патологическими
изменениями ЭКГ у больных гипертрофичес­
кой кардиомиопатией и относительно спокой­
ной клинической картиной заболевания. Эхо-
кардиографические данные при гипертрофи­
ческой кардиомиопатии достаточно характер­
ны. Это уменьшение размеров полости лево­
го желудочка в сочетании с локальным увели­
чением толщины одного или нескольких его
отделов, чаще межжелудочковой перегородки,
верхушки.

Кардиомиопатии

Формулировка диагноза хсн

Формулировка диагноза хсн

Формулировка диагноза хсн При решении вопроса о диагнозе у больного с кардиалгией и впервые выявленными опи­санными выше изменениями ЭКГ следует ис­ходить из вероятности более опасного забо­левания — ИБС, инфаркта миокарда. Диагнос­тические затруднения будут решены в ходе ди­намического наблюдения в условиях специа­лизированного стационара. Такая тактика предпочтительна и потому, что гипертрофи­ческая кардиомиопатия может сочетаться с ИБС. Идентификация последней у больных с гипертрофической кардиомиопатией в ряде случаев возможна только после проведения се­лективной коронарографии. • Гипертрофическая кардиомиопатия и кли­мактерическая миокардиодыстрофия, нейро-циркуляторная дистопия. Кардиалгии в соче­тании со слабоотрицательными зубцами Τ на ЭКГ, особенно у эмоционально лабильных лиц или женщин в климактерический период, обычно трактуются как нейроциркуляторная дистония или климактерическая миокардио-дистрофия. При углубленном исследовании таких пациентов с помощью эхо кардиографи­ческого метода в ряде случаев удается выявить

асимметричную гипертрофию межжелудочко­вой перегородки.

Ведение пациента

Формулировка диагноза хсн Цель лечения:достижение клинической ремис­сии при удовлетворительном качестве жизни. Задачи:

• купирование неотложных состояний;

• комплексное медикаментозное лечение до до­
стижения ремиссии;

• поддерживающая терапия.

Неотложные состояния и их купирование на догоспитальном этапе

У пациента с гипертрофической кардиомиопати­ей могут возникать эпизоды жизненно опасных арит­мий, острая сердечная недостаточность, синкопаль-ные состояния.

Способы их купирования — см. соответствующие разделы.

Амбулаторная кардиология

Формулировка диагноза хсн Организация лечения

Показания к экстренной госпитализациив

кардиологическое отделение: жизненно опасные аритмии; синкопальные состояния; острая сердечная недостаточность.

Показания к плановой госпитализациив

кардиологическое отделение: необходимость уточ­нения диагноза, выработки оптимальной лечебной тактики.

Плановая терапия

Информация для пациента и его семьи. Сове­ты пациенту и его семье.

• Гипертрофическая кардиомиопатия — длитель­
но протекающее заболевание, вынуждающее паци­
ента получать адекватную медикаментозную тера­
пию в течение многих лет.

• Индивидуальный прогноз определяется не
только естественным течением болезни, но и тща­
тельностью соблюдения пациентом рекомендаций
врача.

• При возникновении острых состояний следу­
ет немедленно обратиться к врачу. Члены семьи дол­
жны владеть навыками сердечно-легочной реанима­
ции.

Мониторинг лечения: динамика клинических по­казателей (кардиалгии, частота синкопальных состо­яний и др.); ЭКГ покоя; холтеровское мониториро-вание при аритмиях, синкопальных состояниях; эхо-кардиография (динамика фракции выброса).

• При отсутствии жалоб, аритмий при холте-
ровском мониторировании, мягком течении заболе­
вания медикаментозная терапия нецелесообразна.
Можно ограничиться динамическим наблюдением
(J. Goodwin).

• При отсутствии аритмии, но при наличии кли­
нических симптомов (кардиалгии, одышка, сердце­
биение) методом выбора является терапия β-адреноб-
локаторами. Они благоприятно влияют на выражен­
ность градиента в н утр иже л уд очкового давления при
нагрузке, улучшают диастолическую податливость
миокарда левого желудочка у больных обструктив-
ной кардиомиопатией как в покое, так и при физи­
ческой нагрузке. Это ведет к увеличению конечного
диастолического объема левого желудочка, сниже­
нию конечного диастолического давления, β-адре-
ноблокаторы играют существенную роль в предуп­
реждении прогрессирования и лечении начальных
стадий сердечной недостаточности втом специфи­
ческом ее варианте (диастолический тип), который
мы наблюдаем у больных гипертрофической карди­
омиопатией. Достоверных доказательств регресса
гипертрофии миокарда в результате длительного ле­
чения β-адреноблокаторами получить пока не уда­
лось. Мерцательная аритмия у больных, леченных
β-адреноблокаторами, возникает значительно реже,
чем при естественном течении болезни.

Малые дозы β-блокаторов у больных гипертро­фической кардиомиопатией не эффективны! Ис­пользуются суточные дозы обзидана 120-320 мг в те­чение длительного времени (месяцев и лет) под кон­тролем числа сердечных сокращений и цифр арте­риального давления. Через 2-4 над. от начала тера­пии уменьшаются или исчезают кардиалгии, одыш­ка, синкопальные состояния. У многих больных че­рез 2-4 мес. определяются благоприятные сдвиги ЭКГ — интервал S-T приближается к изолинии, умень­шается глубина негативных зубцов Т, он становится изоэлектрическим и в ряде случаев положительным. В то же время эхокардиографические параметры ме­няются мало.

При назначении β-блокаторов учитываются про­тивопоказания к их применению (бронхообструктив-ные заболевания, гипотония, брадикардия, блокады сердца). Назначение нитратов по поводу кардиал­гии при гипертрофической кардиомиопатии проти­вопоказано, т.к. они могут усилить обструкцию вы­ходного отдела левого желудочка.

• При наличии клинических симптомов заболе­
вания, если противопоказаны β-блокаторы и отсут­
ствует атриовентрикулярная блокада, назначаются
антагонисты кальция. Они, как и β-блокаторы, улуч­
шают диастол ическое расслабление миокарда. Вера-
памил назначается в дозе 120-240 мг/сут длительно.

• Факторы риска внезапной смерти (желудоч­
ковая экстр асистолия высоких градаций по В. Lown,
эпизоды желудочковой тахикардии, выявленные
клинически или при холтеровском мониторирова­
нии) — прямое показание к назначению кордарона.
Начальная доза — 600мг/сут втечение 1 нед., затем
400 мг/сут до устранения аритмии. Поддерживаю­
щая доза — 100-200 мг/сут с отменой препарата на
1 -2 дня еженедельно. При лечении кордароном нуж­
на известная осторожность. Он не показан при ги-
пер- и гипотиреозе, неспецифических легочных син­
дромах, атриовентрикулярной блокаде 2-3 ст., вы­
раженной синусовой брадикардии.

• Сочетание факторов риска внезапной смерти
и субъективных проявлений диктует необходимость
сочетанной терапии кордароном и β-блокаторами
(120-160мг/сут).

• Мерцательная аритмия, сердечная недоста­
точность требуют нетрадиционного подхода. Сер­
дечные гликозиды могут усилить обструкцию вы­
ходного тракта левого желудочка, поэтому их при­
менение подчас не только малоэффективно, но и
опасно. J. Goodwin рекомендует в таких случаях
ввести гепарин и сделать кардиоверсию, а в после­
дующем вести больного на сочетании кордарона и
диуретиков.

Хирургическое лечение показано при неэффек­
тивности консервативной терапии, если систоличес­
кий градиент давления г50 мм рт. ст. Проводятся опе­
рации двух типов: резекция межжелудочковой пере­
городки и протезирование митрального клапана.

Кардиомиопатии

Формулировка диагноза хсн Медицинская экспертиза

Экспертиза временной нетрудоспособнос­ти.Медико-социальная экспертиза. Больным, стра­дающим гипертрофической кардиомиопатией, не ре­комендуется профессиональная деятельность, свя­занная с потенциальной опасностью при внезапном ее прекращении (летчики, машинисты, водители ав­тотранспорта и др.). Это связано с непредсказуемос­тью возникновения пароксизмальных аритмий, в т.ч. и жизненно опасных, и мозговых синкопальных со­стояний. Выраженные кардиалгии, мозговая симп­томатика, левожелудочковая недостаточность — по­казания для госпитализации, средний срок которой колеблется от 3 до 6 нед. Если симптоматика обра­тима, вопрос о трудоспособности определяется КЭК с учетом социальных и медицинских факторов.

При необходимости или частично обратимой симптоматике, если у больного остаются симптомы

сердечной недостаточности 2 ф. кл., аритмии, эпи­зоды головокружения, он направляется на МСЭК для определения группы инвалидности.

Военно-врачебная экспертиза.В соответ­
ствии с Положением о военно-врачебной экспертизе
(ст. 42) лица с гипертрофической кардиомиопатией,
сопровождающейся расстройством общего кровооб­
ращения 2-3 ст., считаются негодными для несения
военной службы, при недостаточности кровообраще­
ния 1 ст. — ограниченно годными. Если признаки на­
рушения общего кровообращения отсутствуют, воп­
рос о годности к военной службе решается индиви­
дуально.

Предварительные и периодические меди­
цинские осмотры.
Согласно Перечню общих меди­
цинских противопоказаний (п. 9.) лицам с гипертро­
фической кардиомиопатией допуск к работе в контакте
с вредными, опасными веществами и производствен­
ными факторами противопоказан.

Амбулаторная кардиология

Формулировка диагноза хсн Дилатационная кардиомиопатия (шифр 142.0)

Формулировка диагноза хсн Этиологияболезни неизвестна. В ее происхож­дении обсуждается роль ряда факторов: дефицит се­лена, карнитина; воспалительное вирусное пораже­ние миокарда с участием иммунокомпетентных кле­ток; генетические факторы (носительство антигенов гистосовместимости HLA D3).

В пато-и морфогенезеопределяющим являет­ся массивное повреждение кардиомиоцитов, диф­фузный и очаговый кардиосклероз. Вследствие ди-латации и гипертрофии желудочков и предсердий развивается кардиомегалия. Нередко формируются пристеночные тромбы. Возникает относительная не­достаточность митрального и трикуспидального клапанов. Коронарные артерии интактны.

Клиника.Бессимптомный период болезни про­должается от 1 до 10 лет, в среднем 3-5 лет. На этом этапе дилатационная кардиомиопатия может быть заподозрена при случайном выявлении кардиомега-лии по данным рентгенологического, электрокардио­графического, эхо кардиографического методов у лиц молодого и среднего возраста, если исключены ИБС, артериальная гипертония, клапанные пороки серд­ца. Клиническая манифестация — появившиеся без видимой причины одышка при нагрузке, тахикардия, утомляемость, иногда кардиалгии. Довольно быст­ро, в течение нескольких месяцев, одышка нараста­ет, беспокоит больного в состоянии покоя, присое­диняются аритмии, ночные приступы острой лево-желудочковой недостаточности, увеличивается пе­чень, появляются отеки голеней. Формируется типич­ный облик больного с бивентрикулярной сердечной недостаточностью.

Левожелудочковый толчок ослаблен, смещен влево. Может пальпироваться правожелудочковый толчок. Относительная тупость сердца расширена вправо, вверх и, в наибольшей мере, влево. Тоны сер­дца глухие, систолический шум относительной мит­ральной, а на поздних этапах — трикуспидальной не­достаточности, иногда диастолический шум Кумбса вследствие относительного митрального стеноза. Па-

тологические 3-й и 4-й тоны сердца. Галопоподоб-ные ритмы. Пульс: тахикардия, экстр асистолия, мер­цательная аритмия. Артериальное давление либо нормальное, либо с тенденцией к гипотонии. Гепа-томегалия. Отеки голеней.

Электрокардиограмма. Специфические измене­ния отсутствуют. Наиболее типичны ЭКГ-синдромы гипертрофии левого, правого или обоих желудочков. По данным Н.М. Мухарлямова, в 10% случаев выяв­ляются патологические зубцы Q и даже QS. В соче­тании с изменениями конечной части они создают картину инфарктоподобной ЭКГ. Морфологическая основа такой ЭКГ — выраженные очаговый и диффуз­ный фиброз миокарда. У каждого больного выявля­ются нарушения темпа и ритма сердечной деятель­ности, проводимости. Самая частая ЭКГ-находка -синусовая тахикардия, экстрасистолия. Приблизи­тельно в 20-25% случаев — мерцательная аритмия. Из нарушений проводимости чаще обнаруживаются блокада левой или правой ножки пучка Гиса, реже -атриовентрикулярные блокады. При холтеровском мониторировании — разнообразные аритмии, в том числе и жизненно опасные в виде пароксизмов же­лудочковой тахикардии.

Фонокардиограмма. Уменьшение амплитуды 1-го тона на всех точках. Систолический шум, максималь­но выраженный на верхушке и в зоне Боткина, чаще убывающего характера. Изредка протодиастолический шум Кумбса относительного митрального стеноза (вследствие резкого увеличения размеров полости левого желудочка). Патологический третий тон, иногда 4-й тон.

Рентгенологическое исследование. Признаки рез­кого увеличения левого, а чаще обоих желудочков, снижение тонуса миокарда, явления застоя в малом круге кровообращения. Об истинной кардиомегалии свидетельствует высокий (2:0,6) кардиоторакальный индекс.

Эхокардиография. Значительное расширение всех или (реже) отдельных полостей сердца в соче-

.Кардиомиопатии

Формулировка диагноза хсн тании с умеренно выраженным истончением стенок желудочков и предсердий. Увеличение конечного ди-астолического и конечного систолического объемов сердца, уменьшение фракции выброса левого желу­дочка, скорости циркулярного укорочения волокон миокарда левого желудочка.

Лабораторные показатели. Периферическая кровь, как правило, не изменяется. «Острофазовые показатели», энзимологические тесты в пределах нормы.

Осложнения. Внутрисердечный тромбоз, тромбоэмболии в систему легочной артерии, в ар­терии мозга, в почечные и селезеночные артерии встречаются при дилатационной кардиомиопатии настолько часто (в 40-70% случаев), что считаются одним из важных маркеров этого заболевания. Внут-рисердечные тромбозы проявляются стойкой тахи­кардией, аритмиями, повторными атаками тромбо­эмболии в различные бассейны, чаще в систему ле­гочной артерии. Методом выбора в диагностике тромбоза левого желудочка является двухмерная эхокард и огр а ф ия.

Классификация. Формулировка диагноза. В диагностической формуле уточняются нозология, ведущие клинические синдромы, стадия сердечной недостаточности.

Пример формулировки диагноза

• Дилатационая кардиомиопатия. Мерцательная
аритмия, тахисистолическая форма. Желудочковая
экстрасистол ия 3-го класса по Лауну. ХСН 4 ф. кл.
(Н 2Б ст.).

Психологический и социальный факторы фор­мулируются в соответствии с общими установками.

Дифференциальная диагностика

Дилатационная кардиомиопатия и перипар-
тальная болезнь сердца.
Перипартальная болезнь
сердца, ранее обозначавшаяся как перипартальная
кардиомиопатия, возникает в последнем триместре
беременности или в послеродовом периоде. Клини­
чески заболевание протекает с симптомами выражен­
ной левожелуд очко вой или тотальной сердечной не­
достаточности, аритмиями, кардиомегалией. Рентге­
нологические, электрокардиографические, эхокарди-
ографические данные такие же, как при дилатаци­
онной кардиомиопатии. Природа болезни неясна.
При постановке диагноза решающей является чет­
кая связь между беременностью, родами и прогре-
диентным поражением миокарда.

Дилатационная кардиомиопатия и миокардит
Абрамова-Фидлера.
Некоторые авторы (Н.Р. Палеев;
Н.Н. Кипшидзе и др.) считают, что оба заболевания
различаются лишь терминологически. В то же вре­
мя определение и критерии ВОЗ морфологического
диагноза дилатационной кардиомиопатии исключа-

ют обнаружение активной воспалительной реакции в миокарде на аутопсийном материале и при эндо-миокардиальных биопсиях у больных. Для идиопа-тического миокардита Абрамова-Фидлера характер­но острое начало, дилатационная кардиопатия в ти­пичном варианте развивается постепенно. Субфеб­рилитет, «воспалительные» сдвиги крови, гиперфер-ментемия КФК, MB КФК, ЛДГ, ЛДГ1, ГБД харак­терны только для миокардита. В свете данных пос­ледних лет, тяжелые миокардиты при активной син-дромной терапии подвергаются обратному развитию как с позиции клиники, ЭКГ, лабораторных показа­телей, так и морфологии (результаты серийных эн-домиокардиальных биопсий — уменьшение выражен­ности лимфоидоплазмоцитарной инфильтрации). Длительное течение болезни (6 мес. и более) важ­ный аргумент в пользу диагноза дилатационной кар­диомиопатии.

 

Ведениепациента

 

Формулировка диагноза хсн Организация лечения

Показания к экстренной госпитализации в

кардиологическое отделение. Жизненно опасные аритмии. Острая сердечная недостаточность.

Показания к плановой госпитализации в кар­диологическое или терапевтическое отделение. Про-грессирование сердечной недостаточности.

Неотложные состояния и их купирование на догоспитальном этапе

Кардиогенный отек легких, жизненно опасные

аритмии купируются по общим правилам (см. соот­ветствующие разделы).

Плановая терапия

Информация для пациента и его семьи. Советы пациенту и его семье:

• Дилатационная кардиомиопатия — длительно
протекающее заболевание с серьезным прогнозом,
требующее многолетнего лечения при активном уча­
стии пациента и его семьи.

• Индивидуальный прогноз улучшается при
соблюдении пациентом всех рекомендаций врача.

• Пациент должен соблюдать щадящий режим,
исключить интоксикацию алкоголем, курение.

• Питание дробное, с невысоким суточным ка-
лоражем, при сердечной недостаточности с ограни­
чением соли, достаточным количеством солей калия
и магния.

Амбулаторная кардиология

Формулировка диагноза хсн Медикаментозная терапия

Мониторинг лечения. Динамика клинических симптомов сердечной недостаточности, ЭКГ (экто­пические аритмии, блокады сердца, дигиталисное воздействие), эхокардиограммы (фракция выброса, размеры полостей сердца и др.), электролитов крови (при лечении диуретиками).

• Воздействие на предполагаемые этиологичес­
кие и патогенетические факторы. Есть попытки при­
менения интерферона, γ-глобулина, глюкокортикос-
тероидов, иммунодепрессантов. Убедительных дока­
зательств модификации естественного течения забо­
левания с помощью перечисленных методов терапии
не получено.

• Применение глюкокортикоидов в средних и
больших дозах целесообразно лишь в случаях дос­
товерной воспалительной реакции миокарда, уста­
новленной эндомиокардиальной биопсией. Малые
дозы глюкокортикоидов (10-15 мг преднизолона в
сутки) в комплексной терапии применяются многи­
ми врачами, рассчитывающими не на их противовос­
палительное действие, а на частичное устранение ди­
строфии органов и компенсацию скрытого гипокор-
тицизма.

• Лечение сердечной недостаточности. Исполь­
зуются препараты различных фармакологических
групп (ингибиторы ангиотензинпревращающего фер­
мента, начиная с малых доз, моно- и динитраты, ди­
уретики).

• Кордарон считается препаратом выбора для
купирования аритмий, поскольку сочетает хорошую
противоаритмическую активность с отсутствием
отрицательного инотропного действия.

, β-адреноблокаторы применяются в малых до­зах, при нетяжелой сердечной недостаточности (не выше 2 ф. кл.) как корректоры тахикардии, антикоа­гулянты — при тяжелой сердечной недостаточности на фоне мерцательной аритмии, — с целью профилак­тики тромбоэмболии.

Практика лечения сердечной недостаточности. Целесообразно сначала снизить увеличенные объе­мы сердца путем назначения ингибиторов ангиотен­зинпревращающего фермента и диуретиков, а затем подключить малые дозы сердечных гликозидов. На­чинать лечение с сердечных гликозидов нецелесооб­разно. Тахикардию устранить с их помощью не уда­ется, эктопические аритмии же появляются доволь­но часто. При застое в малом круге кровообращения показаны венозные дилататоры (корватон, нитраты), при клапанной регургитации — артериолярные дила­таторы (апрессин, коринфар). Препараты смешанно­го действия (празозин, каптоприл, сочетание апрес-сина с нитратами) показаны наиболее тяжелым боль­ным с перегрузкой малого круга кровообращения и малым сердечным выбросом. При упорной синусо­вой тахикардии можно сделать попытку лечения β-адреноблокаторами (под контролем пульса и артери­ального давления); β-блокагоры сочетаются с сер-

дечными гликозидами. Если отсутствует атриовент-рикулярная блокада, используется кордарон в неболь­ших дозах с небольшими же дозами сердечных гли­козидов. При сердечной недостаточности, протека­ющей с гипотонией и брадикардией, рационально сочетание допамина с нитропруссидом натрия с пос­ледующим переходом на сочетанную терапию сер­дечными гликозидами и эфедрином. При выражен­ных отеках при малой эффективности салуретиков можно рассчитывать на благоприятные результаты метода ультрафильтрации крови (В.В. Кухарчук). При ультра фильтрации не теряются электролиты, в осо­бенности калий, и белок. Это связано с тем, что отеч­ная жидкость переходит вначале из тканей в кровь, а уже затем выводится.

Больные дилатационной кардиомиопатией на­блюдаются общепрактикующим врачом (участковым терапевтом) при консультации кардиолога. В амбу­латорных условиях проводится поддерживающая те­рапия лекарственными препаратами и их сочетания­ми, подобранными в стационаре. Практика показы­вает, что в течение длительного времени больные получают диуретики, препараты наперстянки, кор­дарон. Критерием эффективности диспансерного наблюдения является относительная компенсация ге­модинамики, отсутствие тромбоэмболии, при скры­том течении болезни — сохранение трудоспособнос­ти. Если больной признан инвалидом, при хорошем качестве диспансерного наблюдения и лечения су­щественно оттягиваются сроки перехода 3-й группы инвалидности во 2-ю, 2-й — в 1-ю.

Санаторно-курортное лечениевозможно на на­чальных этапах болезни в санаториях местной зоны.

Медицинская экспертиза

Экспертиза временной нетрудоспособнос­
ти.
Меди ко-социальная экспертиза. Если дилатаци-
онная кардиомиопатия диагностирована на ранних
этапах, при отсутствии клинических проявлений сер­
дечной недостаточности больного устраивают через
КЭК. Противопоказан тяжелый физический труд,
работа, связанная с ночными сменами, частым выез­
дом в командировки.

При наличии клиники (сердечная недостаточ­ность, аритмии, тромбоэмболические осложнения) сроки стационирования обычно длительные — до 1,5-2 мес. Как правило, после выписки из стационара полной компенсации гемодинамики не наступает. Больным с сердечной недостаточностью 2 ф. кл. и выше определяется 2-я группа инвалидности. В ред­ких случаях, при мягком течении болезни, с учетом социальных факторов, при сердечной недостаточнос­ти 1 ф. кл. удается в течение какого-то времени счи­тать больного трудоспособным или определить ему 3-ю группу инвалидности.

Военно-медицинская экспертиза, предвари­
тельные и периодические медицинские осмотры
— см. «Гипертрофическая кардиомиопатия».

Формулировка диагноза хсн

 

Источник: studopedia.ru

Фибрилляция/трепетание предсердий

  • Фибрилляция предсердий, постоянная форма, нормосистолия.

  • Фибрилляция предсердий, персистирующая, тахисистолия.

  • Фибрилляция предсердий, пароксизмальная форма, пароксизм от дд/мм/гг., купированный ЭИТ.

  • Фибрилляция предсердий, впервые выявленная, неизвестной давности, нормосистолия. ХСН I стадии (II ФК).

  • Трепетание предсердий, правильная форма (2:1), пароксизм от дд/мм/гг.

  • Трепетание предсердий, неправильная форма, персистирующая.

Желудочковые нарушения ритма

  • ИБС: постинфарктный кардиосклероз (…г.). Желудочковая экстрасистолия, политопная (класс III по Lown). ХСН IIА стадии (III ФК).

  • Гипертрофическая кардиомиопатия, необструктивная форма. Пароксизмальная желудочковая тахикардия. ХСН I стадии (II ФК).

  • ИБС: стенокардия напряжения III ФК, постинфарктный кардиосклероз (… г.). АВ-блокада II степени (Мобитц I). ХСН IIБ стадии (III ФК).

Источник: gigabaza.ru

Какие выделяют стадии хронической сердечной недостаточности (хсн)

Формулировка диагноза хснХроническая сердечная недостаточность — патологическое состояние, развивающееся как результат различной кардиальной (реже — экстракардиальной) патологии, приводящей к снижению насосной функции сердца. ХСН является закономерным исходом заболеваний, поражающих сердце или вызывающих его перегрузку.

При таком состоянии сердце не способно удовлетворить потребности органов и тканей в кровоснабжении, поэтому последние страдают от гипоксии. Выделяют несколько классификаций стадий такого состояния, как хсн.

Классификация сердечной недостаточности

Классификация недостаточности сердца осуществляется по клиническим признакам, а именно по способности адекватно переносить физическую нагрузку и симптомам, возникающих при этом.

Классификация позволила иметь унифицированный подход к диагностике, а также, что важнее, лечению этого состояния. Первая классификация датируется 1935 годом, её авторы — советские врачи-кардиологи Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко. Долгое время она оставалась единственной, но в 1964 году в Нью-Йорке была принята классификация NYHA (New York Heart Association — Нью-Йоркской ассоциации кардиологов). Кардиологи определили на ней функциональные классы хсн.

Классификация Стражеско-Василенко (при участии Г. Ф. Ланга)

Была Формулировка диагноза хснпринята на XII съезде терапевтов СССР. Классификация хсн осуществляется по 3 стадиям:

  • I стадия — начальная. Характеризуется тем, что нарушения гемодинамики компенсированы и выявляются лишь при значительной физической нагрузке (бытовой) или нагрузочных пробах — тредмиле, пробе Мастера, велоэргометрии (во время диагностики).

Клинические проявления: одышка, сердцебиение, утомляемость в покое исчезают;

  • II стадия — выраженная сердечная недостаточность. При ней нарушается гемодинамика (застой крови в кругах кровообращения), резко нарушается трудоспособность, ткани и органы не получают необходимого количества кислорода. Симптомы возникают в покое. Делится на 2 периода — IIА и IIБ. Разница между ними: при А стадии отмечается недостаточность либо левых, либо правых отделов сердца, когда при Б стадии сердечная недостаточность тотальная — бивентрикулярная;

Формулировка диагноза хснСтадия IIA — характеризуется застоем в малом или большом кругах кровообращения. На этой стадии сердечной недостаточности в первом случае имеет место левожелудочковая недостаточность.

Она имеет следующие клинические проявления: жалобы на одышку, кашель с отделением «ржавой» мокроты, удушье (чаще по ночам) как проявление, так называемой, кардиальной астмы.

При осмотре обращают внимание на бледность, синюшность конечностей, кончика носа, губ (акроцианоз). Отеков нет. Печень не увеличена. Аускультативно можно услышать сухие хрипы, при выраженном застое – признаки отека легкого (мелкопузырчатые хрипы).

Формулировка диагноза хснПри нарушении функции сердца с развитием застоя большого круга кровообращения пациенты жалуются на тяжесть в правой подреберной области, жажду, отеки, распирание живота, нарушение пищеварения.

Отмечается синюшность лица, набухание вен шеи, отеки наружные (позднее — и полостные отеки: асцит, гидроторакс), увеличение печени, нарушения ритма сердца. Лечение именно этой стадии может оказаться особенно эффективным.

СФормулировка диагноза хснтадия IIБ — представляет из себя тотальную сердечную недостаточность с выраженными проявлениями недостаточности кровообращения. Сочетает симптомы застоя крови БКК и МКК. Эта стадия очень редко бывает обратима.

III стадия — конечная стадия, сердечная недостаточность в стадии декомпенсации. Происходит глубокая дистрофия миокарда, необратимо повреждается как само сердце, так и органы, испытывающие ишемию и кислородное голодание из-за его дисфункции. Является терминальной, регрессу не подвергается никогда.

Классификация NYHA

В Формулировка диагноза хснРоссийской практике используется вместе с вышеупомянутой. Кроме деления на стадии, выделяются функциональные классы хронической сердечной недостаточности по толерантности к физической нагрузке:

  • ФК I — у пациента нет ограничения физической активности. Привычные нагрузки не вызывают патологических симптомов (слабости, одышки, давящих болей, сердцебиения);
  • ФК II — ограничение нагрузок оценивается как «умеренное». Признаков патологии в покое не наблюдается, но выполнение обычной физической нагрузки становится невозможным из-за возникающих сердцебиения, одышки, ангинозных болей, чувства дурноты;
  • ФК III — «выраженное» ограничение нагрузок, симптомы купируются только в покое, а выполнение даже меньших, чем обычно, физических нагрузок провоцирует появление клинических признаков болезни (слабость, стенокардия, одышка, перебои в работе сердца);
  • ФК IV — неспособность переносить даже малейшие (бытовые) физические нагрузки, то есть нетолерантность к ним. Дискомфорт и патологические симптомы вызывают такие действия, как умывание, бритье и т. д. Также признаки сердечной недостаточности или давящие загрудинные боли могут возникать в покое.

Две эти классификации соотносятся друг с другом так:

  • ХСН I стадии — функциональный класс 1 NYHA
  • ХСН II A стадии — функциональный класс 2–3 NYHA
  • ХСН II Б — III стадии — ФК 4 NYHA

Особенности применения классификации NYHA

Не всегда просто провести грань между «умеренным» и «выраженным» ограничением активности, поскольку субъективно врач и больной могут по-разному оценить это.

Для этого в настоящее время используются различные унифицирующие методики, причем предпочтительнее те, которые требуют меньше всего материальных затрат и инструментальной базы.

В Формулировка диагноза хснСША популярна модификация теста Купера (6-минутная коридорная ходьба), при котором оценивают пройденную дистанцию. Расстояние 425 — 550 метров соответствует легкой ХСН; 150–425 — напряжению компенсаторных реакций — средней; менее 150 метров — декомпенсация — тяжелая сердечная недостаточность.

Часто в российских стационарах располагают кардиологическое отделение на 3–4 этажах здания и это неслучайно. Для оценки недостаточности кровообращения можно использовать и полученные, таким образом, данные. Если возникает одышка и пациент вынужден прекратить восхождение при подъеме на 1 лестничный пролет — функциональный класс третий, на 1 этаж — второй, при преодолении 3 этажа — первый. У больных с ФК 4 — декомпенсированных, одышка может наблюдаться даже в покое.

Нью-Йоркская классификация особенно значима при оценке изменений в состоянии больных на фоне терапии.

Значение классификации ХСН

Формулировка диагноза хснОтнесение статуса пациента к определенной стадии хсн имеет важное значение для подбора терапии, оценки её результатов, а также при прогнозировании исходов заболевания. Например, хроническая сердечная недостаточность I стадии требует, безусловно, применения меньшего количества препаратов и, наоборот, III стадия хсн вынуждает кардиолога назначать 4–5 групп лекарств.

Формулировка диагноза хснОценка динамики функционального класса недостаточности кровообращения важна, опять же, для подбора терапии, соблюдения диеты, назначения рационального двигательного режима.

Ценность классифицирования статуса пациента для прогноза можно охарактеризовать следующими статистическими данными: ежегодно от сердечной недостаточности погибает при фк 1 — 10% пациентов, фк 2 — приблизительно 20%, фк 3 — около 40%, при фк 4 — годичная смертность превышает 65%.

Пример формулировки диагноза

Ds: Ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность II Б стадии, ФК II.

Использованные источники: vseoserdce.ru

Примеры формулировки диагноза

1. ИБС Постинфарктный кардиосклероз. Хроническая сердечная недостаточность. Стадия ПА.

2. Ревматическая болезнь сердца. Сочетанный митрально-аортальный норок. Хроническая

сердечная недостаточность. Стадия I. ФК2.

3. Дилатационная ккардиомиопатия. Хроническая сердечная недостаточность. Стадия III. ФК4.

Дифференциальную диагностикуприходится проводить лишь на ранних стадиях

заболевания, при наличии функционального класса не выше второго. В этих случаях следует исключить

другие причины одышки и утомляемости, прежде всего ХОБЛ, неврогенную одышку, одышку при

анемиях. При правильном подходе к диагностическому алгоритму диагноз ХСН не вызывает затруднений.

Лечениехронической сердечной недостаточности должно начинаться как можно раньше,

желательно до появления отчетливых клинических симптомов. В этом случае создаются реальные

возможности для замедления темпов прогрессирования заболевания и восстановления работоспособности

Исходя из сказанного, можно определить следующие цели, которые стоят перед врачом при

общении с пациентом страдающим ХСН:

• Увеличение продолжительности жизни

• Улучшение или сохранение качества жизни за счет:

— устранения клинической симптоматики хронической сердечной недостаточности (одышка,

отеки, снижение работоспособности);

— устранения побочных эффектов лечения;

— уменьшения частоты развития основных осложнений.

Из принципов рациональной терапии больных с сердечной недостаточностью следует, прежде

всего, выделить воздействие на этиологические факторы развития ХСН. Так своевременное

протезирование клапана при пороке сердца, осуществление реваскуляризации у больного с ИБС способно

существенно затормозить темпы декомпенсации.

Вторым принципом служит дифференщровапный подход к лечению. Необходимо учитывать

характер дисфункции миокарда (систолическая или диастолическая), наличие сопутствующих состояний.

Так при нарушениях ритма сердца показана антиаритмическая терапия, а при наклонности к

тромбоэмболиям — назначение антикоагулянтов и антиагрегантов.

Следует учитывать индивидуальные реакции организма, переносимость тех или иных

препаратов, частоту ритма.

Можно выделить три основные группы подходов к терапии ХСН:

2. Немедикаментозное лечение.

3. Медикаментозная терапия.

Диетабольных хронической сердечной недостаточностью должна быть калорийной, легко

усвояемой. Обязательное условие заключается в ограничении употребления поваренной соли. Суточное ее

количество при I ФК не должно превышать 3 г, а при П-Ш ФК колебаться в пределах 1,2-1,8 г/сутки. При

тяжелой сердечной недостаточности IV ФК количество употребляемой поваренной соли ограничивается

менее 1 г/сутки. Это крайне важно и намного эффективнее, чем ограничение приема жидкости. Больной

должен принимать не менее 750 мл жидкости при любой стадии ХСН. Указанным параметрам

соответствует стол № 10 по Певзнеру.

Общие рекомендации по немедикаментозному лечению хронической сердечной

недостаточности состоят в прекращении курения, резкое ограничение в употреблении спиртных напитков.

Несмотря на доказанность антитеросклеротического эффекта малых доз алкоголя его

употребление«больными ХСН нежелательно из-за токсического воздействия на печень и миокард, развития

тахикардии и сосудосуживающего действия с последующим увеличением постнагрузки.

Длительное время полагали, что больным с хронической сердечной недостаточностью

противопоказаны любые виды физической активности. Считалось, что ограничение нагрузки на больное

сердце позволит использовать его резервы в течение более длительного времени и тем самым увеличит

продолжительность жизни. Положение изменилось после доказательства роли периферических

гемодинамических нарушений в патогенезе ХСН. Было показано, что дозированные физические нагрузки

способствуют нормализации функциональных резервов скелетной мускулатуры, снижают

нейрогуморальную активацию, нормализуют вариабельности сердечного ритма. Кроме того, это

существенно повышает качество жизни пациентов.

Можно предложить следующий распорядок дня пациента с ХСН. При 1-П ФК он мало

отличается от такового у здоровых лиц и требует снижения дневной физической активности на 3-4 часа при

45-минутных динамических физических упражнениях. При III ФК дневная полноценная активность

ограничивается до 6-8 часов, необходим дневной сон в течение 1-2 часов. Общая продолжительность

физических нагрузок составляет 30 мин. У пациентов с IV ФК полноценная активность снижается до 1-2

часов в сутки, однако и им показаны динамические упражнения в течение 10-15 мин.

Подбор физических нагрузок осуществляется по результатам теста с 6-минутной ходьбой,

который проводится после стабилизации состояния больного.

При результатах 100-150 м рекомендованы дыхательные упражнения и упражнения сидя. В

случае если за шесть минут пациент способен пройти 150-300 м рекомендуется режим малых нагрузок по

специальной программе, эквивалентный суммарной ходьбе в течение недели на 10 км. Если же результаты

теста превышают 300 м, то возможны комбинированные нагрузки.

При осуществлении медикаментозного лечения хронической сердечной недостаточности

следует выделить три его основные составляющие:

1) повышение сократимости миокарда;

2) устранение задержки натрия и воды;

3) уменьшение пред — и постнагрузки.

В настоящее время для лекарственной терапии сердечной недостаточности применяют

следующие основные группы препаратов:

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Сердечные гликозиды по праву занимают в этом списке первое место. Их роль была определена

в 1775 г. после публикации английского кардиолога и ботаника W. Withering, о применении наперстянки

для лечения отеков сердечного происхождения. Хотя с того времени взгляды на терапию сердечной

недостаточности претерпели существенное изменение дигиталис до настоящего времени остается

ключевым препаратом в терапии ХСН.

В настоящее время из этой группы препаратов применяют только дигоксин в суточной

поддерживающей дозе 0,125-0,375 мг. Следует сказать, что никакой насыщающей дозы не требуется.

Препарат показан при наличии мерцательной аритмии с высокой частотой сердечных сокращений (в том

числе при бессимптомной дисфункции левого желудочка), а также при синусовом ритме у больных HI-IV

ФК в комбинации с диуретиками.

Мочегонные препараты (диуретики) показаны лишь больным с хронической сердечной

недостаточностью, имеющим клинические признаки и симптомы избыточной задержки жидкости в

организме. Как уже отмечалось, одним из ранних проявлений этого служит прибавка в весе. Поэтому всем

больным с сердечной недостаточностью необходимо осуществлять ежедневное взвешивание, а при

отечном синдроме контролировать объем выпиваемой и выделяемой жидкости. Из диуретиков в настоящее

время применяют гид-рохлортиазид, фуросемид, индапамид.

Тактика применения диуретиков при ХСН состоит в следующем. В течение 3-5 дней

осуществляют устранение избыточно накопленной жидкости назначением больших доз мочегонных для

достижения форсированного диуреза с превышением выделяемой мочи над потребляемой жидкостью на

800-1000 мл/сутки. Снижение массы тела должно составлять 0,75-1 кг/сутки. Затем переходят к

поддерживающей фазе, в течение которой осуществляется стабилизация жидкостного баланса организма.

Количество выпитой жидкости при этом не должно превышать количество мочи. Оптимально диурез

должен быть на 200 мл больше. Поддерживающие дозировки составляют для гидрохлортиазида 12,5-25 мг,

фуросемида 20 мг, индапамида 2,5 мг (Равел СР, «KRKA»). В насыщающую фазу дозы увеличиваются

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента впервые появились в клинической

практике в середине 70-х годов и за прошедшие 30 лет завоевали ведущую позицию в лечении хронической

сердечной недостаточности. Они были названы «краеугольным камнем лечения ХСН» (Е. Braunwald, 1991)

и «золотым стандартом терапии» (J. Cohn, 1998). М. Packer (1995) по праву охарактеризовал последний

период в лечении ХСН как «эру ингибиторов АПФ». Эти препараты показаны всем больным с хронической

сердечной недостаточностью независимо от стадии и функционального класса. Противопоказанием может

быть лишь истинная непереносимость ингибиторов АПФ, однако, учитывая, что в настоящее время

насчитывается несколько десятков этих препаратов, возможности врачей в подборе оптимального из них

Ингибиторы АПФ разделяют на короткодействующие, кратность приема которых составляет 3-

4 раза в сутки (каптоприл), средней продолжительности, назначаемые дважды в сутки (эналаприл; Энап,

«KRKA»), и пролонгированные препараты однократного приема: рамиприл (Хартил, «Egis»), фозиноприл,

периндоприл (Престариум, «Servier»), лизиноприл.

Для исключения возможности стартовой гипотонии препараты назначают в малых дозах с

постепенным повышением до поддерживающих. В идеале они должны применяться в максимально

переносимых дозировках не вызывающих гипотонии. Ниже приведены дозы основных ингибиторов АПФ в

порядке стартовая — поддерживающая — максимальная:

1. Каптоприл (6,25 мг — 25-50 мг — 150 мг);

2. Эналаприл (2,5 мг — 10 мг — 40 мг);

3. Рамиприл (1,25 мг 10 мг — 20 мг);

4. Фозиноприл(2,5 мг —20 мг — 40 мг);

5. Периндоприл (2 мг — 4 мг — 8 мг);

6. Лизиноприл (2,5 мг — 10 мг — 20 мг).

Блокаторы β — адренорецепторов в течение длительного времени считались

противопоказанными вследствие снижения сократительной способности миокарда и развития гипотонии.

Их реабилитация началась после доказательства роли нейрогуморальной активации в патогенезе ХСН. В

настоящее время доказана эффективность трех препаратов этой группы: карведилола, метопролола и

Терапию β — адреноблокаторами начинают только после достижения компенсации, после

подбора дозы ингибиторов АПФ. Стартовые дозы составляют 1/8 средней терапевтической дозы: для

карведилола — 3,125 мг (Кориол, «KRKA»), бисопролола — 1,25 мг, метопролола — 12,5 мг (Эгилок-ретард

«Egis»). Затем производят постепенное повышение дозировок (удвоение доз не чаще, чем через 2 недели).

В эти же сроки возможны задержка жидкости и прогресси-рование симптомов ХСН, что может

потребовать коррекции доз мочегонных. Суточная поддерживающая доза составляет для карведилола — 25

мг дважды в сутки, бисопролола — до 10 мг, метопролола-до 150 мг.

Единственный на сегодняшний день антагонист алъдостерона спиронолактон (верошпирон)

издавна применялся для лечения сердечной недостаточности в качестве вспомогательного

калийсберегающего диуретика. Однако его способность блокировать альдостероновые рецепторы вывела

его в качестве препарата основной группы в качестве нейрогуморального модулятора. Сейчас малые дозы

спиронолактона (12,5-25 мг/сутки) показаны больным, получающим стандартную терапию с выраженными

клиническими симптомами ХСН вследствие снижения систолической функции ЛЖ (ФВ

Дата добавления: 2016-07-27 ; просмотров: 1590 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Использованные источники: poznayka.org

Источник: dezkil.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.