Примеры формулировки диагнозов в терапии


1. Гипертоническая болезнь III стадии. Артериальная гипертония 2 степени. Очень высокий

риск. ИБС. Постинфарктный кардиосклероз.

2. Гипертоническая болезнь II стадии. Артериальная гипертония 1 степени. Высокий риск.

3. Гипертоническая болезнь II стадии. Артериальная гипертония III степени. Очень высокий

риск. Гипертонический криз.

Дифференциальную диагностикуследует проводить с артериальной гипертонией любого

другого генеза. Чаще всего причиной симптоматической гипертонии является патология почек

(гломерулонефрит, пиелонефрит), эндокринные заболевания (феохромацитома, синдром Иценко-Кушинга),

патология почечных (стеноз) и магистральных (коарктация аорты) сосудов.

Лечение гипертонической болезни, как и любого хронического заболевания, подчинено

основной стратегической цели, заключающейся в благоприятном воздействии на прогноз и качество жизни.

Это достигается профилактикой основных осложнений артериальной гипертонии — инфарктов, инсультов,


внезапной смерти, сердечной и почечной недостаточности.

Для ее достижения необходимо решение нескольких тактических задач:

1. Достижение целевого уровня артериального давления.

2. Воздействие на факторы риска.

3. Органопротективное действие на органы-мишени.

Каковы же значения артериального давления, к которым надо стремиться? Надо сказать, что до

настоящего времени приходится сталкиваться с употреблением термина «рабочее» артериальное давление,

то есть тот его уровень, при котором отмечается субъективно неплохое состояние больного. Никакой

содержательной идеи в его использовании нет, так как это лишь расхолаживает и пациента и врача,

отодвигая на второй план основные задачи фармакотерапии.

В соответствии с последними рекомендациями у всех больных необходимо добиваться

достижения целевого уровня артериального давления. Под этим понимают такие его значения, при которых

регистрируется минимальный уровень сердечнососудистой заболеваемости и летальности.

Для большинства больных он определен на уровне < 140/90 мм рт. ст. При наличии

сопутствующего сахарного диабета и/или хронической почечной недостаточности АД следует

поддерживать на «оптимальном» или «нормальном» уровне (< 130/85 ммрт. ст.). Если же у этих категорий

больных наблюдается протеинурия более 1 г/сутки, то целевым следует считать давление, ниже 125/75 мм


рт. ст. Достижение целевого АД должно быть постепенным и хорошо переносимым пациентом.

Продолжительность периода его достижения может составлять 6-12 месяцев.

Исследование НОТ (Hypertension Optimal Treatment) подтвердило безопасность снижения

диастолического АД ниже 80 мм рт. ст. Более того, оказалось, что у больных с АГ в сочетании с сахарным



диабетом риск сердечнососудистых осложнений был наименьшим среди тех, у кого диастолическое АД в

течение 3-5 лет поддерживалось на уровне ниже 80 мм рт. ст.

Лечение гипертонической болезни немыслимо без комплекса мероприятий по изменению

образа жизни пациента. Они предусматривают, прежде всего, отказ от курения в качестве наиболее

эффективного немедикаментозного способа снизить риск сердечнососудистых заболеваний. При наличии

ожирения следует рекомендовать снижение массы тела не менее чем на 5 кг. Такое снижение массы тела не

только сопровождается снижением АД, но и оказывает благоприятное влияние на другие факторы риска,

такие, как резистентность к инсулину, сахарный диабет, гиперлипидемия и гипертрофия левого желудочка.

Естественной рекомендацией следует считать ограничение употребления поваренной соли не

более 5 г в сутки. Показано, что снижая потребление соли с 10 до 5 г в сутки, можно добиться уменьшения

систолического АД на 4—6 мм рт. ст.


Необходимо ограничение потребления алкоголя до 30 мл в сутки (700 мл пива, 250 мл вина,

или 60 мл крепких напитков).

Больным с АГ следует уменьшить потребление мясной и жирной пищи и одновременно

увеличить потребление рыбы, фруктов и овощей. Больным, ведущим сидячий образ жизни, надо

рекомендовать регулярные физические упражнения на открытом воздухе (по 30-45 мин 3—4 раза в

неделю). Быстрая ходьба и плавание более эффективны, чем бег. Упражнения же, связанные с

изометрической нагрузкой (например, поднятие тяжестей), могут повышать АД.

При наличии атерогенных изменений липидного спектра у больных с артериальной

гипертонией следует назначать гиполипидеми-ческую терапию.

К сожалению, немедикаментозными методами снижения артериального давления удается

добиться лишь у пациентов с пограничной гипертонией, да и то не всегда. Поэтому лекарственная терапия

является неизбежным моментом. Назначать препараты следует как можно раньше, а прием их должен быть

длительным и постоянным. При выборе антигипертензивного препарата для длительной терапии следует

учитывать не только патогенетические механизмы гипертонической болезни, но и сопутствующие

заболевания у данного пациента. Это объясняется особенностями патогенетических механизмов

повышения АД в каждом конкретном случае. Ведь хорошо известно, что у одних больных ведущим


фактором патогенеза артериальной гипертензии является артериальная вазоконстрикция, а в других -—

гиперволемия. Ясно, что для нормализации АД у первых наиболее эффективными препаратами будут те,

что оказывают сосудорасширяющее действие, в то время как у вторых предпочтительнее использовать

диуретики. Важное значение имеют также механизмы гипотензивного действия препарата, особенности его

фармакодинамики и фармакокинетики, побочные эффекты и противопоказания к назначению.

В настоящее время рекомендованы пять основных классов гипотензивных препаратов для

длительного лечения АГ:

1. Тиазидные (и тиазидоподобные) диуретики.

2. β-Адреноблокаторы.

3. Антагонисты кальция.

4. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

5. Блокаторы AT1-ангиотензиновых рецепторов.

Кроме того, в особых случаях применяются оц-адреноблокаторы и блокаторы имидазолиновых

рецепторов— рилминедин (Альбарел, «Egis»). В настоящее время полностью потеряли свою актуальность

препараты раувольфии, препараты центрального действия (клофелин, эстулик), применение которых для

постоянного лечения уже можно считать врачебной ошибкой.

Лучше всего использовать гипотензивные препараты длительного действия, которые

обеспечивают 24-часовой контроль за уровнем артериального давления при приеме 1 раз в день.

Преимущества длительно действующих препаратов заключаются в том, что они улучшают приверженность


больных с АГ к лечению и уменьшают колебания АД в течение суток. Предполагают, что терапия, которая

обеспечивает более равномерное снижение АД на протяжении суток, более эффективно предотвращает

развитие сердечнососудистых осложнений и поражение органов-мишеней у больных с АГ.

1.Если учесть важную роль нарушений обмена натрия в патогенезе артериальной гипертонии,

можно считать диуретические препараты базисными в терапии повышенного артериального давления, при

этом для постоянного приема в настоящее время применяют исключительно тиазидовые диуретики.

Наиболее распространены гидрохлортиазид 12,5-50 мг/сут в 1-2 приема; хлорталидон 25г 100мг 1 раз в

сутки или 100мг Зраза в неделю и индапамид 1,5 мг/сут (Равел СР, «KRKA»). Антигипертензивный эффект

петлевых диуретиков (фуросемид, буметанид) менее вьфажен, чем у тиа-зидных и тиазидоподобных

диуретиков. Это объясняют тем, что по сравнению с тиазидными диуретиками они вызывают более

выраженный, но кратковременный эффект. В период действия петлевых диуретиков экскреция ионов

натрия с мочой значительно возрастает, однако после прекращения диуретического эффекта препаратов

скорость экскреции ионов натрия снижается до уровня ниже исходного. Иными словами, в течение одних

суток преходящее повышение экскреции натрия из организма сменяется его задержкой.

Это явление получило название «феномен рикошета (или отдачи)». Существованием


«феномена рикошета» объясняют, почему при приеме 1 раз в день короткодействующие петлевые

диуретики (вроде фуросемида и буметанида) обычно не увеличивают суточной экскреции ионов натрия и

не оказывают существенного антигипер-тензивного эффекта.

Доказанная активация симпатической и ренин-ангиотензиновой систем при развитии

артериальной гипертонии придает существенную роль нейрогуморальным модуляторам в терапии

повышенного АД.

2.Прежде всего, это Р-адреноблокаторы, причем в настоящее время в основном используются

селективные препараты. Метопролол (Эгилок, «Egis»), 50-100 мг 2 раза в сутки, или метопролол-ретард

(Эгилок-ретард «Egis») в тех же дозах однократно. Бисопролол назначают по 5-20 мг 1 раз в сутки;

бстаксолол (Локрен, «Sanofi») по 10-20 мг 1 раз в сутки. В последнее время все более активно используют

неселективный р-блокатор карведилол (Кориол, «KRKA») в дозе 6,25 мг 2 раза в сутки, при хорошей

переносимости через 1-2 не д. дозу повышают до 12,5 мг 2 раза в сутки, максимальная доза 50 мг/сут.

3.Важная роль РААС обусловливает применение ингибиторов АПФ. Это такие препараты, как

каптоприл 12,5-50 мг 3 раза в сутки, эналаприл (Энап, «KRKA»), 2,5-40 мг/сут, в два приема, рами-прил

(Хартил, «Egis»), 2,5-5 мг 1 раз в сутки, лизиноприл 10-40 мг 1 раз в сутки, фозиноприл (Моноприл, BMS)

10-40 мг 1 раз в сутки, периндоприл (Прсстариум, «Servier») 4-8 мг 1 раз в сутки.


4.При непереносимости или резистентности к ингибиторам АПФ применяют блокаторы

АТУангиотензиновых рецепторов. Лозартан (Лозап, «Zentiva») no 25-50 мг, кандесартан 4-8 мг, ирбесартан

(Ап-ровель, «Sanofi») 150 мг, эпросартан (Теветен, «Solvay») 400-600 мг/сутки, валсартан 40-80 мг. Все эти

препараты назначаются однократно.

5.Наконец антагонисты кальция применяются в качестве препаратов, вызывающих стойкую

артериолярную вазодилатацию с быстрым и эффективным снижением периферического сосудистого

сопротивления. Наиболее эффективны пролонгированные формы ни-федипина по 10-40 мг/сут, а также

современные антагонисты кальция, такие как амлодипин («Кардилопин» Egis, «Тенокс», KRKA) 5-10 мг 1

раз в сутки и фелодипин 2,5-10 мг 1 раз в сутки.

Для начальной терапии рекомендуется использовать низкие дозы препаратов, чтобы свести к

минимуму побочные явления. В тех случаях, когда низкие дозы первого препарата дают хороший

гипотензивный эффект, целесообразно увеличить дозу этого препарата, чтобы снизить АД до целевого

уровня.

При неэффективности или плохой переносимости первого из назначенных гипотензивных

средств следует не увеличивать его дозу, а использовать препарат с иным механизмом действия.

Чтобы снизить до минимума риск развития нежелательных явлений, целесообразно

использовать следующие комбинации антиги-пертензивных препаратов:


• диуретик и Р-адреноблокатор

• диуретик и ингибитор АПФ (блокатор АТУангиотензиновых рецепторов)

• антагонист кальция дигидропиридинового ряда и р -адреноблока-тор

• антагонист кальция и ингибитор АПФ.

В эффективных комбинациях используют препараты различных классов для того, чтобы

получить дополняющий друг друга эффект путем сочетания препаратов с различными механизмами

действия и с одновременным сведением до минимума взаимодействий, которые ограничивают снижение

АД.

Достижение и поддержание целевых уровней АД требует длительного наблюдения с контролем

за соблюдением рекомендаций по изменению образа жизни, регулярностью антигипертензивной терапии и

ее коррекцией в зависимости от эффективности и переносимости лечения. При динамическом наблюдении

решающее значение имеет достижение индивидуального контакта между больным и врачом, система

обучения пациентов, повышающая восприимчивость больного к лечению.

После начала терапии больного с АГ необходим повторный визит (не более чем через 1 месяц)

для контроля адекватности лечения, наличия побочных эффектов, а также правильности соблюдения

больным рекомендаций. Дальнейшие визиты к врачу для мониторирования назначаются 1 раз в 3 месяца у

больных с высоким и очень высоким риском и 1 раз в 6 месяцев у больных со средним и низким риском.

Как правило, лечение гипертонической болезни должно проводиться в амбулаторных условиях,


так как дозы препаратов должны подбираться исходя из реальных условий жизни пациента, включая его

трудовую деятельность. Показанием для госпитализации является гипертонический криз, не

купирующийся на догоспитальном этапе или криз с выраженными проявлениями гипертонической

энцефалопатии, трудности в подборе медикаментозной терапии и необходимость проведения сложных

диагностических исследований (коронароангиография).

У пациентов со злокачественной артериальной гипертонией требуется применение комбинации

трех и более препаратов. При лечении тяжелой АГ следует помнить о возможности избыточного выведения

натрия, особенно при интенсивном введении мочегонных, что сопровождается дальнейшей активацией

ренин-ангиотензино-вой системы и повышением АД. Больной со злокачественным течением АГ должен

быть еще раз прицельно обследован на предмет возможности вторичной АГ.

Лечение гипертонических кризов зависит от их типа и скорости их развития. Само по себе

резкое повышение АД, не сопровождающееся появлением симптомов со стороны других органов, требует

обязательного, но не столь неотложного вмешательства и может купироваться сублингвальным или

пероральным приемом препаратов с относительно быстрым действием: антагонисты кальция (нифедипин),

короткодействующие ингибиторы АПФ (каптоприл), клофе-лин. Лечение больного с неосложненным


гипертоническим кризом может проводиться амбулаторно.

Неотложной терапии требует такое повышение АД, которое ведет к появлению или

усугублению симптомов со стороны «органов мишеней»— нестабильной стенокардии, инфаркту миокарда,

острой левожелудочковой недостаточности, расслаивающей аневризме аорты, эклампсии, инсульту, отеку

соска зрительного нерва.

Парентеральные препараты для лечения кризов включают следующие: диуретики (фуросемид),

вазодилататоры (изосорбид динитрат), ингибиторы АПФ (эналаприлат, в России зарегистрирован под

названием Энап-Р) — предпочтителен при наличии сердечной недостаточности, нейролептики

(дроперидол).

Артериальное давление должно быть снижено на 25% в первые два часа и до 160/100 мм рт. ст.

в течение последующих 2-6 часов. Не следует снижать АД слишком быстро, чтобы избежать ишемии ЦНС,

почек и миокарда. При уровне АД выше 180/120 мм рт. ст. его следует измерять каждые 15-30 минут.

Профилактические мероприятия, направленные на борьбу с гипертонической болезнью

заключаются, прежде всего, в наиболее раннем выявлении артериальной гипертонии. С этой целью

измерение артериального давления должно проводиться врачами всех специальностей. Не имеет никакого

значения, какова причина обращения больного за медицинской помощью. У здоровых взрослых лиц

измерение артериального давления должно проводиться не реже 2 раз в год. Необходимо помнить, что чем

раньше начато лечение гипертонической болезни, тем в большей степени мы можем снизить риск

осложнений и добиться целевого артериального давления минимальными дозами препаратов.

Источник: studopedia.su

Автор книги: В. Гасилин

Соавторы: П. Григорьев

сообщить о нарушении

Текущая страница: 1 (всего у книги 3 страниц)

Гасилин В С , Григорьев П С , Мушкин О Н , Блохин Б А
Клинические классификации некоторых внутренних заболеваний и примеры формулировки диагнозов

В.С.Гасилин, П.С.Григорьев, О.Н.Мушкин, Б.А.Блохин

Клинические классификации некоторых внутренних заболеваний

и примеры формулировки диагнозов

МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР УПРАВЛЕНИЯ ДЕЛАМИ ПРЕЗИДЕНТА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

УЧЕЬНО НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ПОЛИКЛИНИКА No 2

КЛИНИЧЕСКИЕ КЛАССИФИКАЦИИ НЕКОТОРЫХ ВНУТРЕННИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗОВ

(Методические рекомендации)

Авторы составители: член-корреспондент АМН РФ, проф. ГАСИЛИН В. С., проф. ГРИГОРЬЕВ П. С., проф. МИНУШКИН О. Н» БЛОХИН Б. А.

Рецензент: заведующий кафедрой терапии Московского медицинского стоматологического института им. Н. Д. Семашко, доктор мед. наук., профессор В. С. ЗОДИОНЧЕНКО.

СОДЕРЖАНИЕ

I. Болезни сердечно-сосудистой системы

II. Ревматические болезни

III. Болезни органов дыхания

IV. Болезни органов пищеварения

V. Болезни системы крови

VI. Болезни почек

VII. Болезни эндокринной системы и обмена веществ

I. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

1. Классификация артериальной гипертензии (АГ)

1. По уровню артериального давления (АД)

1.1. Нормальное АД – ниже 140/90 мм рт ст

1.2. Пограничный уровень АД – 140-159/90-94 мм от ст 1.3_Аргериальная гипертензия – 160/95 мм рт. ст. и выше.

2. По этиологии.

2.1. Эссенциальная или первичная гипертензия (гипертоническая болезнь – ГБ).

2.2. Симптоматические артериальные гипертензии

Почечные: острый и хронический гломерулонефрит; хронический пиелонефрит; интерстициальный нефрит при подагре, гиперкальциемии; диабетический гломерулоскероз; поликистоз почек; узелковый пе-риартериит и другие внутрипочечные артерииты; системная красная волчанка; склеродермия; амилоидносморщенная почка; гипоплазия и врожденные дефекты почки; мочекаменная болезнь; обструктивные уропатии; гидронефроз; нефроптоз; гипернефроидный рак; плазмцитома и некоторые другие новообразования; травматическая периренальная гематома и др. травмы почки.

Реноваскулярные (вазоренальные): фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий; атросклероз почечных артерий; неспецифический аортоартериит; тромбозы и эмболии почечных артерий; сдавление почечных артерий извне (опухоли, сращения, рубцы гематомы).

Эндокринные: надпочечниковые (первичный альдостетонизм аденома коры надпочечников, двусторонняя гиперплазия коры надпочечников, болезнь и синдром Иценко-Кушинга; врожденная надпочечниковая гиперплазия, феохромоцитома); гипофизарные (акромегалия), тиреоидные (тиреотоксикоз), паратиреоидные (гиперпаратиреоз), карциноидный синдром.

Гемодинамические: атеросклероз и др. уплотнения аорты; коарктация аорты; недостаточность клапанов аорты; полная атриовентрикулярная блокада; артериовенозные фистулы: открытый артериальный проток, врожденные и травматические аневризмы, болезнь Педжета (деформирующий остит); застойная недостаточность кровообращения; эритремия.

Нейрогенные: опухоли, кисты, травмы мозга; хроническая ишемия мозга при сужении сонных и позвоночных артерий; энцефалит; бульбарный полиомиелит.

Поздний токсикоз беременных.

Экзогенные: отравления (свинец, талий, кадмий и др.); лекарственные воздействия (преднизолон и др. глюкокортикоиды; минералокортикоиды); контрацептивные средства; тяжелые ожоги и др.

Классификация гипертонической болезни (эссенциальная гипертензия) (401–404)

По стадиям: I (функциональная).

II (гипертрофия сердца, изменения сосудов). III (резистентная к лечению).

С преимущественным поражением: сердца, почек, головного мозга, глаз.

Пограничная гипертензия. По рекомендации комитета экспертов ВОЗ пределы зоны пограничной АГ для взрослых людей: систолическое давление (СД) -140–160 мм рт. ст., диастолическое (ДД) – 90–95 мм рт. ст.

Гипертоническая болезнь

Стадия I. Признаки изменений сердечно-сосудистой системы, вызванные гипертензией, обычно еще не обнаруживаются. ДД в покое колеблется от 95 до 104 мм рт. ст., СД – в пределах 160–179 мм рт. ст., среднее гемодинамическое от 110 до 124 мм рт. ст. Давление лабильно. Оно заметно меняется в течение суток.

Стадия II. Характеризуется значительным увеличением числа жалоб кардиального и нейрогенного характера. ДД в покое колеблется между 105–114 мм рт. ст.; СД достигает 180–200 мм рт. ст., среднее гемодинамическое -125–140 мм рт. ст. Основным отличительным признаком перехода болезни в данную стадию является гипертрофия левого желудочка, диагностируемая обычно физическим методом (ЭКГ, ЭХОКГ и рентгенологическим); над аортой слышен четкий II тон. Изменения артерий глазного дна. Почки:

протеинурия.

Стадия III. Выраженные органические поражения различных органов и систем, сопровождающиеся теми или иными функциональными нарушениями (недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу, кровоизлияние в область коры, мозжечка или ствола мозга, в сетчатку, либо гипертоническая энцефалопатия). Гипертоническая ре-тинопатия со значительными изменениями глазного дна и с понижением зрения. Резистентная к лечению АГ: ДД в пределах 115–129 мм рт. ст., СД – 200–230 мм рт. ст. и выше, среднее гемодинамическое – 145–190 мм рт. ст. При развитии тяжелых осложнений (инфаркт миокарда, инсульт и др.) АД, особенно систолическое, обычно значительно снижается, причем нередко до нормального уровня («обезглавленная гипертензия»).

Примеры формулировки диагноза

1. Гипертоническая болезнь I стадия.

2. Гипертоническая болезнь II стадия с преимущественным поражением сердца.

Примечание: в классификации артериальной гипертензии учтены рекомендации комитета экспертов ВОЗ.

2. Классификация нейроциркуляторной дистонии (НЦД) (306)

Клинические типы:

1. Гипертонический.

2. Гипотонический.

3. Кардиальный.

По тяжести течения:

1. Легкая степень – болевой и тахикардиальный синдромы выражены умеренно (до 100 уд. в мин.), возникают лишь в связи со значительными психоэмоциональными и физическими нагрузками. Сосудистые кризы отсутствуют. Необходимости в лекарственной терапии обычно нет. Трудоспособность сохранена.

2. Средняя степень – сердечный болевой приступ отличается стойкостью. Тахикардия возникает спонтанно, достигая 110–120 уд в мин Возможны сосудистые кризы. Применяется лекарственная терапия. Трудоспособность снижена или временно утрачена.

3. Тяжелая степень – болевой синдром отличается упорством Тахикардия достигает 130–150 уд. в мин. Выражены дыхательные расстройства. Часты вегетативно-сосудистые кризы. Нередко психическая депрессия. Медикаметозная терапия необходима в условиях стационара. Трудоспособность резко снижена и временно утрачена.

Примечание: вегетативно-сосудистая дистония (ВСД) характеризуется совокупностью вегетативных нарушений организма и указывается в развернутом клиническом диагнозе после основного заболевания (патологии внутренних органов, эндокринных желез, нервной системы, и т.д.), которое может яыиться этиологическим фактором возникновения вегетативных расстройств.

Примеры формулировки диагноза

1. Нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу, средней тяжести.

2. Климакс. Вегетативно-сосудистая дистония с редкими симпатико-адреналовыми кризами.

3. Классификация ишемической болезни сердца (ИБС) (410–414,418)

Стенокардия:

1. Стенокардия напряжения:

1.1. Стенокардия напряжения впервые возникшая.

1.2. Стенокардия напряжения стабильная с указанием функционального класса больного от I до IV.

1.3. Стенокардия напряжения прогрессирующая.

1.4. Стенокардия спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, Принцметала).

2. Острая очаговая дистрофия миокарда.

3. Инфаркт миокарда:

3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) – первичный, повторный (дата).

3.2. Мелкоочаговый – первичный, повторный (дата).

4. Кардиосклероз постинфарктный очаговый.

5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы).

6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

7. Безболевая форма ИБС.

8. Внезапная коронарная смерть.

Примечание: в классификации ишемической болезни сердца учтены рекомендации комитета экспертов ВОЗ.

Функциональный класс стабильной стенокардии в зависимости от способности выполнять физические нагрузки

I класс – больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при нагрузках высокой интенсивности. ЮМ – 600 кгм и выше.

П класс – приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстоянии более 500 м, при подъеме более чем на 1 этаж. Вероятность возникновения приступа стенокардии увеличивается при ходьбе в холодную погоду, против ветра, при эмоциональном возбуждении или в первые часы после пробуждения. ЮМ – 450–600 кгм.

Ш класс – выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстоянии 100–500 м, при подъеме на 1 этаж, могут возникать редкие приступы стенокардии покоя. ЮМ – 300–450 кгм.

IV класс – стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, при ходьбе по ровному месту на расстоянии менее 100 м. Характерно возникновение приступов стенокардии в покое. ЮМ – 150 кгм или не проводится.

Примечание: классификация функциональных классов стенокардии стабильной составлена с учетом рекомендации Канадской ассоциации кардиологов.

Внезапная коронарная смерть – смерть в присутствии свидетелей наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.

Впервые возникшая стенокардия напряжения – продолжительность до 1 месяца с момента появления.

Стабильная стенокардия – продолжительность более 1 месяца.

Прогрессирующая стенокардия – увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную для данного больного нагрузку, уменьшение эффективности нитроглицерина; могут появиться изменения на ЭКГ.

Спонтанная (особая) стенокардия – приступы возникают в покос, труднее поддаются действию нитроглицерина, может сочетаться со стенокардией напряжения.

Постинфарктный кардиосклероз – ставится не ранее, чем через 2 месяца с момента возникновения инфаркта миокарда.

Нарушение сердечного ритма (с указанием формы, стадии).

Сердечная недостаточность (с указанием формы, стадии) – ставится после постинфарктного кардиосклероза.

Примеры формулировки диагноза

1. ИБС. Стенокардия напряжения впервые возникшая.

2. ИБС. Стенокардия напряжения и (или) покоя, ФК – IV, диффузный кардиосклероз, желудочковая экстрасистолия. Но.

3. ИБС. Стенокардия вазоспастическая.

4. ИБС. Инфаркт миокарда трансмуральный в области задней стенки левого желудочка (дата), кардиосклероз, мерцание предсердий, тахисистолическая форма, НIIА.

5. ИБС. Стенокардия напряжения, ФК-III, постинфарктный кардиосклероз (дата), блокада левой ножки пучка Гиса. НIIБ.

4. Классификация миокардитов (422) (по Н. Р. Палееву, 1991 г.)

1. Инфекционные и инфекционно-токсические.

1.1. Вирусные (грипп, инфекция Коксаки, полиомиелит и др.).

1.2. Бактериальные (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф).

1.3. Спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф).

1.4. Риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка 0).

1.5. Паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез).

1.6. Грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергил-лез).

2. Аллергические (иммунные): идиопатический (типа Абрамова-Фидлера), лекарственный, сывороточный, нутритивный, при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия), при бронхиальной астме, синдроме Лайелла, синдроме Гудпасчера, ожоговый, трансплантационный.

3. Токсико-аллергический: тиреотоксический, уремический, алкогольный.

Пример формулировки диагноза

1. Миокардит инфекционно-токсический постгриппозный.

5. Классификация миокардиодистрофии (429) (по Н. Р. Палееву, 1991 г.)

По этиологической характеристике.

1. Анемические.

2. Эндокринные и дисметаболические.

3. Токсические.

4. Алкогольные.

5. При перенапряжении.

6. Наследственно-семейные заболевания (мышечная дистрофия, атаксия Фредерика).

7. Алиментарные.

8. При закрытых травмах грудной клетки, воздействии вибрации, радиации и др.).

Примеры формулировки диагноза

1. Миокардиодистрофия тиреотоксическая с исходом в кардиосклероз, мерцание предсердий, Нп Б стадии.

2. Климакс. Миокардиодистрофия. Желудочковая экстрасистолия.

3. Алкогольная Миокардиодистрофия, мерцание предсердий, Нщ стадии.

6. Классификация кардиомиопатий (425) (ВОЗ, 1983 г.)

1. Дилатационная (застойная).

2. Гипертрофическая.

3. Рестриктивная (констриктивная)

Примечание: к кардиомиопатиям необходимо относить поражения сердечной мышцы, не носящие воспалительного, либо склеротического характера (не связанные с ревматическим процессом, миокардитами, ИБС, легочным сердцем, гипертензией большого или малого круга кровообращения).

Пример формулировки диагноза

1. Дилатационная кардиомиопатия. Мерцание предсердий. НпБ.

7. Классификация нарушений ритма и проводимости (427)

1. Нарушения функции синусового узла.

1.1. Синусовая тахикардия.

1.2. Синусовая брадикардия.

1.3. Синусовая аритмия.

1.4. Остановка синусового узла.

1.5. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

1.6. Синдром слабости синусового узла.

2. Эктопические импульсы и ритмы.

2.1. Ритмы из а-у соединения.

2.2. Идиовентрикулярный ритм.

2.3. Экстрасистолия.

2.3.1. Синусовые экстрасистолы.

2.3.2. Предсердные экстрасистолы.

2.3.3. Экстрасистолы из а-у соединения.

2.3.4. Возвратные экстрасистолы.

2.3.5. Экстрасистолы из пучка Гиса (стволовые).

2.3.6. Наджелудочковые экстрасистолы с аберрантным комплексом ОК8.

2.3.7. Блокированные наджелудочковые экстрасистолы.

2.3.8. Желудочковые экстрасистолы. 2.4. Эктопические тахикардии:

2.4.1. Предсердная пароксизмальная тахикардия.

2.4.2. Тахикардия из а-у соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков или с предшествующим возбуждением желудочков.

2.4.3. Правожелудочковая или левожелудочковая пароксизмальная тахикардия.

3. Нарушения проведения импульсов (блокады).

3.1. Синоатриальные блокады (СА блокады).

3.1.1. Неполная СА блокада с периодами Венкебаха (II степень I тип).

3.1.2. Неполная СА блокада без периодов Венкебаха (II степень II тип).

3.2. Замедление межпредсердной проводимости (неполная межпредсердная блокада):

3.2.1. Полная межпредсердная блокада.

3.3. Неполная а-у блокада I степени (замедление а-у проводимости).

3.4. а-у блокада II степени (типа Мобитца I) с периодами Самойло-ва-Венкебаха.

3.5. а-у блокада II степени (типа Мобитца II).

3.6.Неполная а-у блокада далеко зашедшая, высокой степени 2:1, 3:1,4:1,5:1.

3.7. Полная а-у блокада III степени.

3.8. Полная а-у блокада с миграцией водителя ритма в желудочках.

3.9. Феномен Фредерика.

3.10. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.

3.11. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.

3.12. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

3.13. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса.

3.14. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.

3.15. Полная блокада левой ножки пучка Гиса.

3.16. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса.

3.17. Полная блокада правой ножки и передней ветви левой ножки пучка Гиса.

3.18. Полная блокада правой ножки и задней ветви левой ножки пучка Гиса.

3.19. Неполная трехпучковая внутрижелудочковая блокада. Полная трехпучковая блокада.

4. Синдром ускоренного предсердно-желудочкового проведения

4.1. Синдром WPW.

5. Парасистолии.

5.1. Желудочковая брадикардическая парасистолия.

5.2. Парасистолы из а-у соединения.

5.3. Предсердная парасистолия.

6. Атриовентрикулярные диссоциации.

6.1. Неполная а-у диссоциация.

6.2. Полная а-у диссоциация (изоритмическая).

7. Трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий и желудочков.

7.1. Брадисистолическая форма мерцания предсердий.

7.2. Нормосистолическая форма мерцания предсердий.

7.3. Тахисистолическая форма мерцания предсердий.

7.4. Пароксизмальная форма мерцания предсердий.

7.5. Трепетание желудочков.

7.6. Фибрилляция желудочков.

7.7. Желудочковая асистолия.

Примечание: в классификации нарушений ритма и проводимости учтены рекомендации ВОЗ.

8. Классификация инфекционных эндокардитов (ИЭ) (421)

1. Острый септический эндокардит (возникающий, как осложнение сепсиса, – хирургического, гинекологического, урологического, крип-тогенного, а так же осложнение инъекций, инвазивных диагностических манипуляций).

2. Подострый септический (инфекционный) эндокардит (обусловлен наличием внутрисердечного или прилежащих к артериальным сосудам инфекционного очага приводящего к рецидивирующей септицемии, эмболиям.

3. Затяжной септический эндокардит (вызываемый зеленящим стрептококком или близкими ему штаммами, с отсутствием гнойных метастазов, преобладанием иммунопатологических проявлений)

Примечания: в зависимости от предшествующего состояния клапанного аппарата все ИЭ делят на две группы:

– первичные, возникающие на неизмененных клапанах.

– вторичные, возникающие на измененных клапанах Случаи заболевания длительностью до 2 мес. относят к острому свыше этого срока – к подострому ИЭ.

Клинические и лабораторные критерии активности инфекционного эндокардита

Критерии

Степень активности

I

(минимальная)

II

(умеренная)

III

(высокая)

Температура

36.5–37.5– С

37,6–38′ С

38,1–40-С

Ознобы

Отсутствуют

Познабливание

Потрясающие

Потливость

Отсутстствует

Повышенная

Профузная

Формирование порока сердца

Медленное

Медленное

Быстрое

Гломерулонефрит

Очаговый

Очаговый

Диффузный

Миокардит

Очаговый

Очаговый

Очаговый

Эмболии и инфаркты

Отсутствуют

Могут быть

Часты

Гемоглобин, г/л

120–150

119–110

109–90

СОЭ, мм/ч

10–20

19–40

более 40

V– глобулиновая фракция, %

20–22

23–25

26–35

Фибриноген, мкмоль/л

11,7–14,6

14,7–16,9

17.0–29,3

Иммуноглобулины, мкмоль/л:

А

12.5–16,2

16.3–19.4

19,5–25,0

М

1.27–1,61

1,62–2.03

2,04–2,63

G

71,2–86,3

86,4–106,5

106,6–151,2

Пример формулировки диагноза

1. Первичный подострый инфекционный эндокардит, стафилококковой этиологии, активность III степени. Недостаточность аортального клапана. НцБ.

2. Вторичный затяжной септический эндокардит, стрептококковой (зеленящий стрептококк) этиологии, активность II степени. Ревматический порок сердца, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. НпА стадии.

9. Классификация перикардитов (423–424) (по Е. Е. Гогину, 1979 г.)

1. Перикардиты, вызванные воздействием на организм инфекционного возбудителя.

1.1. Неспецифические бактериальные перикардиты: кокковые и другие микробные, вызываемые «газовой инфекцией», при ранениях и травмах.

1.2. Туберкулезный перикардит.

1.3. Ревматический перикардит.

1.4. Специфические бактериальные перикардиты при общих инфекционных заболеваниях (брюшнотифозный, дизентерийный, холерный бруцеллезный, сибиреязвенный, чумной, туляремийный, возвратноти-фозный, сифилитический и т. д.).

1.5. Перикардиты, вызванные иными возбудителями: вирусные и риккетсиозные (при гриппе; заболеваниях, вызванных вирусом Кокса-ки; при инфекционном мононуклеозе), грибковые (актиномикоз, кан-дидоз), при протозойной инвазии (амебиаз, малярия).

2. Асептические перикардиты.

2.1. Аллергические перикардиты.

2.2. Перикардиты при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия).

2.3. Перикардиты, вызываемые непосредственным повреждением (травматический, эпистенокардический)

2.4. Аутоиммунные (альтерогенные перикардиты) – постинфарктный, посткомиссуротомный, постперикардотомный, посттравматический.

2.5. Перикардиты при заболеваниях крови, геморрагических диатезах, лучевой болезни.

2.6. Перикардиты при злокачественных опухолях.

2.7. Перикардиты при заболеваниях с глубокими обменными нарушениями (уремический, подагрический).

3. Идиопатические перикардиты (с неуточненной этиологией).

Клинико-морфологическая классификация болезней перикарда

1. Острые формы.

1.1. Сухой или фибринозный.

1.2. Выпотной или экссудативный (серозно-фибринозный, геморрагический):

– с тампонадой сердца;

– без тампонады.

1.3. Гнойный и гнилостный.

2. Хронические формы.

2.1. Выпотной.

2.2. «Бессимптомный».

2.3. С функциональными нарушениями сердечной деятельности.

2.4. С отложением извести, панцирное сердце.

2.5. С экстраперикардиальными сращениями.

2.6. Констриктивный перикардит: начальная стадия (форма) выраженная стадия (форма), дистрофическая стадия.

3. Диссеминация воспалительных гранулем («жемчужница»).

Примеры формулировки диагноза

1. Пневмония крупозная, левосторонняя, нижнедолевая, пневмококковая. Перикардит пневмококковый серозно-фибриозный, Нп А.

2. Перикардит туберкулезный адгезивный. Констриктивный перикардит, дистрофическая стадия; Нш, фиброз печени, асцит.

10. Классификация и номенклатура приобретенных пороков сердца (394–398)

(по Н. М. Мухарлямову, Г. И. Кассирскому, В. В. Соловьеву, 1978 г.)

Происхождение

Анатомическая

характеристика

Степень выраженности

Осложнения

А. Органические пороки: ревматизм, бактериальный эндокардит, коллагено-зы, атеросклероз, сифилис, травма и ДР.

Пороки митрального клапана. Пороки аортального клапана. Пороки трикуспидального клапана. Порок клапана легочной артерии. Митрально-аортальные.

I – незначительная

II – умеренная

II – резкая

Недостаточность кровообращения (НI, HII, HIII), сердечная астма, нарушение ритма сердца, тромбозы и тромбоэмболии.

Б. «Относительные» неорганические пороки: пролапс (выбухание) створки, относительная недостаточность или стеноз клапана при измененных объемах полостей сердца и магистральных сосудов, нарушение тонуса папиллярных мышц.

Митрально-трикуспидальные, митрально-аортально-трикуспидальные пороки, а также их сочетание с недостаточностью клапана легочной артерии.

Примечание: в соответствии с данной классификацией в диагнозе порока сердца необходимо отражать его этиологию, анатомическую характеристику, степень выраженности клапанного порока, функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и имеющиеся осложнения.

11. Классификация хронической недостаточности кровообращения (ХНК) (428)

(по Н. Д. Стражеско и В. Г. Василенко)

1. Классификация ХНК

I стадия – (начальная, скрытая). В покое отсутствие субъективных и объективных признаков нарушения гемодинамики. Они проявляются только при физическом напряжении (одышка, чрезмерное утомление а нередко и сердцебиение). Кроме того, имеется компенсаторная гипертрофия и/или тоногенная дилятация того или другого отдела сердца.

П-А стадия – (выраженная, длительная). Недостаточность правого или левого сердца, явления застоя, нерезко выраженные и быстро проходящие после соответствующего режима и лечения; нарушения функции некоторых органов и нарушения обмена веществ выражены слабо 1ак, например, печень увеличена, болезненна, но в умеренной степени, отеки на ногах появляются к вечеру, а к утру исчезают

П-Б стадия – недостаточность и правого, и левого сердца. Явления застоя и нарушения обмена и функций других органов выражены сильнее; печень большая, застойные явления в почках, стойкие и значительные отеки.

Ш стадия – (конечная, дистрофическая). Недостаточность всего сердца, выраженные явления застоя, значительные нарушения обмена веществ и функции других органов, наличие глубоких необратимых дистрофических изменений с исходом в цирротические во всех органах, главным образом в легких и печени.

2. Классификация хронической недостаточности (ХСН) (по Мухарлямову Н. М., 1978 г.)

1. По происхождению.

1.1. Перегрузка давлением.

1.2. Перегрузка объемом.

1.3. Первично-миокардиальная (метаболическая)

2. По сердечному циклу.

2.1. Систолическая недостаточность.

2.2. Диастолическая недостаточность.

2.3. Смешанная недостаточность.

3. Клинический вариант.

3.1. Преимущественно левожелудочковая.

3.2. Преимущественно правожелудочковая.

3.3. Тотальная.

3.4. Гиперкинетическая.

3.5. Коллаптоидная.

3.6. Сохраненный синусовый ритм; брадикардия

4. По стадиям.

1 – период А; период Б.

II – период А; период Б.

III – период А (частично необратимая стадия);

период Б (полностью необратимая стадия).

3. Классификация ХСН («Нью-Йоркская», американская ассоциация кардиологов)

I класс – компенсированная СН, в которой выделяют два подкласса:

I А – гипертрофия миокарда при нормальном МО сердца, отсутствии циркуляторных расстройств в покое, выявляемая при специальном инструментальном исследовании в условиях нагрузки.

I Б – приходящего характера циркуляторные растройства в условиях нагрузки.

II класс – частично декомпенсированная СН.

III класс – частично необратимая.

IV класс – полностью необратимая.

Примечания.

Подкласс I А – ранняя предзастойная стадия СН, характеризуется отсутствием жалоб или нарушений гемодинамики в покое, но физические и эмоциональные нагрузки приводят к повышению давления наполнения в левом желудочке и диастолического давления в легочной артерии и снижению сердечного выброса на 10–20%.

Подкласс I Б – соответствует I стадии НК по классификации Стражеско Н. Д. и Василенко В. X., т. е. характеризуется появлением преходящего застоя в малом круге в условиях физической нагрузки.

II класс – соответствует НК – II А стадии.

III класс – соответствует II Б стадии, т. е. частично необратимая стадия (СН), при которой имеются выраженные застойные явления в большом и малом круге кровообращения, низкий сердечный выброс, значительная дилятация полостей сердца, но при адекватной терапии современными лекарственными средствами удается добиться заметного улучшения состояния больных, уменьшения отеков, анасарки, застоя во внутренних органах.

IV класс – полностью необратимая стадия, соответствующая III стадии классификации Стражеско Н. Д. и Василенко В. X.

12. Легочное сердце (415–416) (принята симпозиумом в г. Минске, 1964 г.)

1. По течению.

1.1. Острое (развивается в течение нескольких часов или дней).

1.2. Подострое (развивается в течение нескольких недель или месяцев).

1.3. Хроническое (развивается в течение нескольких лет).

2. По преимущественному происхождению.

2.1. Васкулярное (при сужении общего русла малого круга кровобра-щения и затруднении кровотока в нем).

2.2. Бронхолегочное (при абсолютном или относительном уменьшении легочной вентиляции из-за нарушения бронхиальной проходимости, при уменьшении дыхательной поверхности легких, при нарушении проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны).

2.3. Торакодиафрагмальное (при абсолютном или относительном уменьшении легочной вентиляции из-за нарушения участия в акте дыхания костно-мышечных структур грудной клетки и диафрагмы или ин-нервирующего их аппарата).

3. По состоянию сократительной способности миокарда.

3.1. Компенсированное.

3.2. Декомпенсированное, т. е. правожелудочковая или тотальная недостаточность сердца.

4. По степени правожелудочковой или тотальной недостаточности сердца.

I – набухание вен шеи, небольшое увеличение печени, преходящие отеки на ногах.

II – увеличение печени, периферические отеки.

III – застойный цирроз печени, анасарка, полостные отеки, недостаточность трехстворчатого клапана.

Острое легочное сердце

1. По преимущественному происхождению:

1.1. Васкулярное: при тромбоэмболии легочной артерии или ее крупных ветвей (тромбоэмболия кровяная, жировая, газовая, опухолевая), клапанном пневмотораксе, пневмомедиастинуме, бурно нарастающем экссудативном плеврите, бурно нарастающем гемотораксе, резекции легкого (первые часы или дни после операции)

1.2. Бронхолегочное: при астматическом статусе, отравлении фосфо-рорганическими соединениями, инородном теле в главном бронхе, распространенной пневмонии, отравлении удушающими газами (хлорит, п.).

1.3. Торакодиафрагмальное: при остром отравлении препаратами морфина, барбитуратами, никотином, кураре, миорелаксантами, ботулизме, полиомиелите (паралитическая стадия), острой форме дермато-миозита (синдроме Вагнера-Унферрихта).

2. По состоянию сократительной функции миокарда:

Декомпенсированное (в диагнозе специально не оговаривается).

Подострое легочное сердце

1. По преимущественному происхождению.

1.1. Васкулярное: при повторных мелких тромбоэмболиях легочной артерии (тромбоэмболия кровяная, эмболия яйцами паразитов, оболочками эритроцитов при серповидноклеточнои анемии), узелковом пери-артериите респираторной формы (синдром Вегенера).

1.2. Бронхолегочное: при повторных тяжелых приступах бронхиальной астмы, раковом линфангиите легких.

1.3. Торакодиафрагмальное: вследствие длительной гиповентиляции легких центрального или периферического происхождения при ботулизме, полиомиелите, миастении.

2. По состоянию сократительной функции миокарда.

2.1. Компенсированное.

2.2. Декомпенсированное.

Хроническое легочное сердце

1. По преимущественному происхождению.

1.1. Васкулярное: при первичной легочной гипертензии, артериитах легочной артерии, резекции легкого.

1.2. Бронхолегочное: при обструктивных процессах в бронхах (хронических бронхитах, эмфиземе легких, бронхиальной астме, диффузном пневмосклерозе различной этиологаи), рестриктивных процессах в легких (фиброзах, гранулезах), поликистозе легких.

1.3. Торакодиафрагмальное: при поражении позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, плевросклерозе (облитерации плевры, плевральных швартах), хронической форме дерматомиозитов (синдроме Петжеса-Клета), склеродермии, ожирении (Пиквикском синдроме).

2. По состоянию сократительной функции миокарда.

а) компенсированное;

б) Декомпенсированное.

Примеры формулировки диагноза

1. Острое легочное сердце. Тромбофлебит глубоких вен левой голени. Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.

2. Хронический обструктивный слизисто-гнойный бронхит, обострение. Хроническое компенсированное легочное сердце.

II. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

1. Рабочая классификация и номенклатура ревматических болезней (1985 г.)

1. Ревматизм (ревматическая лихорадка) (390–392).

2. Ревматоидный артрит (714).

3. Ювенильный артрит (714.3).

4. Диффузные болезни соединительной ткани (710).

5. Системные васкулиты (447.6).

6. Болезнь Бехтерева и др. спондилоартриты (720).

7. Реактивные артриты (716).

8. Микрокристаллические артриты, в том числе подагра (712).

9. Деформирующий остеоартроз (738.8).

10. Другие болезни суставов (718).

11. Болезни внесуставных мягких тканей (710).

12. Болезни костей и остеохондропатии (732).

13. Артропатии при неревматических заболеваниях (713).

2. Рабочая классификация и номенклатура ревматизма (390–398)

Фаза болезни

Клинико– атомическая характеристика поражения

других систем и органов

Характер течения

Состояние кровообращения

сердца

других систем и органов

Активная (I, II и III степени)

1. Ревмокардит первичный без пороков клапанов.

Полиартрит, серозиты (плеврит перитонит, абдоминальный синдром).

Острое, по-дострое, за-тяжно-вялое, непрерывно-рецидивиру-ющее, латентное

НО – нет недостаточности кровообращения.

Н1 – недостаточность I стадии.

Источник: itexts.net

При формулировке диагноза в каждом конкретном случае следует выделять форму реактивного артрита (урогенитальная, постэнтероколитическая), характер процесса (первичный, возвратный), вариант течения (острое, затяжное, хроническое), клинико-морфологическую характеристику поражения мочеполовых органов (уретрит, эпидидимит, баланопостит, простатит, цервицит, эндометрит, сальпингит), органа зрения (конъюнктивит, острый передний увеит), опорно-двигательного аппарата (моно-, олиго-, полиартрит, сакроилеит, спондилит, энтезопатии), рентгенологическую характеристику артрита (по Штейнброкеру), сакроилеита (по Келлгрену или Дейлу), спондилита (синдесмофиты, параспинальные оссификаты, анкилоз межпозвонковых суставов), степень активности и функциональную активность.

Лечение

Основу терапии реактивных артритов составляют антибактериальные средства, нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероиды и иммунодепрессанты из группы цитостатиков.

В отношении антибактериальной терапии существуют различные точки зрения. При постэнтероколитических вариантах заболевания антибиотики не влияют на длительность и течение заболевания, что, вероятно, связано с быстрой элиминацией возбудителя. В последних исследованиях была доказана целесообразность раннего назначения антибактериальных препаратов при реактивных артритах, ассоциированных с хламидийной инфекцией. И хотя убедительных данных о влиянии антибиотиков на течение суставного синдрома не получено, тем не менее доказано, что при полной элиминации хламидий реже развиваются хронические варианты течения заболевания.

Санация организма от хламидийной инфекции представляет собой достаточно сложную задачу. Это связано как с особенностями поражения (воспалительный процесс не ограничивается уретрой), так и биологическими особенностями возбудителя. Хламидии имеют две формы существования в виде элементарных телец, находящихся внеклеточно длительное время в состояние покоя, и ретикулярных телец, ответственных за репродукцию и цитопатический эффект. При неадекватной антибактериальной терапии ретикулярные тельца могут превращаться в промежуточные L-формы (протопласты), которые по сравнению с элементарными тельцами имеют меньшие размеры и не чувствительны к действию антибиотиков, что является причиной персистирующего течения инфекционного процесса.

При реактивном артрите хламидийной этиологии применяются антибиотики тетрациклинового ряда: доксициклин по 0,3 г/сутки. Из группы макролидов эффективны азитромицин 0,5-1,0 г/сутки, из фторхинолонов — ципрофлоксацин 1,5 г/сутки, офлоксацин 0,6 г/сутки, ломефлоксацин 0,8 г/сутки, пефлоксацин 0,8 г/сутки. Применение антибиотиков из группы пенициллинов при реактивном артрите хламидийной этиологии противопоказано, так как они могут способствовать переводу хламидий в L-формы. Антибиотики следует принимать длительно (не менее 28 дней), поскольку 10-15-дневные курсы часто оказываются неэффективными и способствуют переходу в затяжное течение заболевания. Для исключения рецидивов урогенитальных реактивных артритов, которые могут быть обусловлены и реинфицированием, необходимо назначать антибактериальную терапию и половым партнерам, даже при наличии у них отрицательных результатов на хламидиоз.

Основными средствами, применяемыми для купирования суставного синдрома (артрита, синовита, энтезита и др.), являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

В практической работе в настоящее время широко используются неселективные НПВП — диклофенак, кетопрофен, напроксен и др. Создание нового класса НПВП — селективных ингибиторов ЦОГ-2 позволило в значительной степени снизить риск развития НПВП-гастропатий, при этом противовоспалительный и обезболивающий эффекты этих препаратов оказались сопоставимы с таковыми у неселективных НПВП при одновременно более низкой токсичности в отношении почек. В настоящее время широко применяются мелоксикам, целекоксиб, нимесулид, и др.

Одним из наиболее известных и изученных НПВП является мелоксикам — селективный ЦОГ-2 ингибитор. Данные многочисленных зарубежных и отечественных клинических исследований свидетельствуют о сравнимой эффективности, но при этом гораздо более высокой гастроинтестинальной и кардиоваскулярной безопасности мелоксикамав сравнении с традиционными НПВП. Препарат также отличается минимальным неблагоприятным воздействием на печень.

Согласно данным, представленным Rainsford K.D. и соавт, мелоксикам в терапевтической концентрации не увеличивает синтез провоспалительного цитокина интерлейкина (ИЛ)-1 в культуре хондроцитов и не оказывает ингибирующего влияния на образование протеогликана, что позволяет отнести его к препаратам с потенциально структурно-модифицирующим действием (Цветкова Е.Я. и соавт., 2007).

Фармакокинетика мелоксиками позволяет принимать его 1 раз в сутки, что способствует повышению у пациентов приверженности лечению.

Наиболее эффективной зарекомендовала себя схема «ступенчатой» терапии мелоксикамом: ежедневно в течение 3-6 дней — внутримышечные инъекции (15 мг — 1,5 мл), с последующим переходом на пероральный прием в течение последующих 10-20 дней по 1 таблетке 15 мг 1 раз в сутки.

При высокой активности реактивного артрита и системных проявлениях заболевания, при недостаточной эффективности НПВП больным показано назначение глюкокортикостероидных препаратов (преднизолона внутрь, не более 10 мг/сутки).

При длительно сохраняющейся клинико-лабораторной активности реактивного артрита (хронизации процесса), протекающего с системными проявлениями (лихорадка, снижение массы тела, лимфоаденопатия, анемия, поражение глаз, и др.), развитием рефрактерности к проводимому лечению, в комплексную терапию включают базисные препараты, способные модифицировать течение заболевания (уменьшить выраженность суставного синдрома), и индуцировать ремиссию реактивного артрита. Базисные препараты обладают кумулятивным действием и их лечебный эффект развивается спустя 2-6 месяцев от начала терапии.

Наиболее широко для лечения реактивных артритов используют салазопроизводные — сульфасалазин (салазопиридазин), обладающий антибактериальным и иммуномодулирующим эффектом. Начальная доза препарата составляет 0,5 г/сутки. В последующем ее увеличивают до 2-3 г/сутки; минимальный курс лечения составляет 6-8 месяцев. Используют также цитотоксические препараты — метотрексат 7,5-15 мг в неделю, азатиоприн по 100-150 мг/сутки. При наличии кожно-слизистых поражений у больных реактивным артритом предпочтение отдается метотрексату. Препараты хинолинового ряда (делагил 0,25 мг/сутки, плаквенил 0,2 г/сутки) для лечения больных реактивным артритом используются значительно реже из-за их невысокой эффективности.

В последнее время при резистентных к терапии вариантах реактивных артритов используют ингибиторы ФНО-a — инфликсимаб. Биологические агенты способствуют разрешению не только артрита периферических суставов и спондилита, но также энтезитов, дактилитов и острого переднего увеита.

При достижении ремиссии заболевания базисный препарат не отменяют, а производят коррекцию дозы в сторону уменьшения (общая длительность терапии составляет многие месяцы, а иногда и годы). При неэффективности монотерапии возможна комбинация базисных средств с различными механизмами действия, например: сульфасалазин и плаквенил, метотрексат и сульфасалазин и др. При приеме базисных препаратов возможно развитие побочных эффектов (лейко- и тромбоцитопении, частые бактериальные и вирусные инфекции и др.), в связи с чем такие больные нуждаются в тщательном мониторинге.

При высокой клинико-лабораторной активности заболевания, тромбоцитозе, недостаточной эффективности проводимой комплексной терапии показано использование методов экстракорпоральной детоксикации– плазмафереза, в том числе обменного, тромбоцитафереза, плазма- и криоплазмосорбции, гемосорбции. Выполняются 3-4 процедуры с интервалом в 3-5 дней.

Местная терапия

При доминировании в клинической картине реактивного артрита моно- и/или олигоартрита важное значение приобретает местная терапия. Внутрисуставное и периартикулярное введение глюкокортикостероидов оказывает более выраженный терапевтический эффект по сравнению с пероральным приемом. Перед внутрисуставным введением глюкокортикостероидов в пораженный сустав (дипроспан по 1 мл в коленные суставы, по 0,5 мл в голеностопные и лучезапястные суставы) проводят при необходимости удаление синовиальной жидкости с ее последующим лабораторным исследованием. Возможно введение глюкокортикостероидов в крестцово-подвздошные суставы под контролем КТ.

При энтезопатиях, которые у больных реактивным артритом часто отличаются упорным течением, консервативное лечение заключается в ограничении физических нагрузок, применении НПВП, локальном применении глюкокортикостероидов, мазей, гелей, а также физиотерапевтических процедур. Инъекции дипроспана проводятся периартикулярно в наиболее болезненную точку, определяемую пальпаторно, или в область максимальной припухлости (избегать попадания иглы в ахиллово сухожилие!).

При стихании воспалительных явлений назначаются физиотерапевтические процедуры (лазеротерапия, магнитолазеротерапия, фонофорез гидрокортизона, диатермия, УФО, парафиновые и озокеритовые аппликации на область пораженных суставов), массаж и лечебная гимнастика. При хронических формах РеА больные нередко нуждаются в длительной реабилитационной терапии.

 

Источник: megaobuchalka.ru

Фибрилляция/трепетание предсердий

  • Фибрилляция предсердий, постоянная форма, нормосистолия.

  • Фибрилляция предсердий, персистирующая, тахисистолия.

  • Фибрилляция предсердий, пароксизмальная форма, пароксизм от дд/мм/гг., купированный ЭИТ.

  • Фибрилляция предсердий, впервые выявленная, неизвестной давности, нормосистолия. ХСН I стадии (II ФК).

  • Трепетание предсердий, правильная форма (2:1), пароксизм от дд/мм/гг.

  • Трепетание предсердий, неправильная форма, персистирующая.

Желудочковые нарушения ритма

  • ИБС: постинфарктный кардиосклероз (…г.). Желудочковая экстрасистолия, политопная (класс III по Lown). ХСН IIА стадии (III ФК).

  • Гипертрофическая кардиомиопатия, необструктивная форма. Пароксизмальная желудочковая тахикардия. ХСН I стадии (II ФК).

  • ИБС: стенокардия напряжения III ФК, постинфарктный кардиосклероз (… г.). АВ-блокада II степени (Мобитц I). ХСН IIБ стадии (III ФК).

Источник: gigabaza.ru

В.С.Гасилин, П.С.Григорьев, О.Н.Мушкин, Б.А.Блохин

Клинические классификации некоторых внутренних заболеваний

и примеры формулировки диагнозов

МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР УПРАВЛЕНИЯ ДЕЛАМИ ПРЕЗИДЕНТА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

УЧЕЬНО НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ПОЛИКЛИНИКА No 2

КЛИНИЧЕСКИЕ КЛАССИФИКАЦИИ НЕКОТОРЫХ ВНУТРЕННИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗОВ

(Методические рекомендации)

Авторы составители: член-корреспондент АМН РФ, проф. ГАСИЛИН В. С., проф. ГРИГОРЬЕВ П. С., проф. МИНУШКИН О. Н» БЛОХИН Б. А.

Рецензент: заведующий кафедрой терапии Московского медицинского стоматологического института им. Н. Д. Семашко, доктор мед. наук., профессор В. С. ЗОДИОНЧЕНКО.

СОДЕРЖАНИЕ

I. Болезни сердечно-сосудистой системы

II. Ревматические болезни

III. Болезни органов дыхания

IV. Болезни органов пищеварения

V. Болезни системы крови

VI. Болезни почек

VII. Болезни эндокринной системы и обмена веществ

I. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

1. Классификация артериальной гипертензии (АГ)

1. По уровню артериального давления (АД)

1.1. Нормальное АД — ниже 140/90 мм рт ст

1.2. Пограничный уровень АД — 140-159/90-94 мм от ст 1.3_Аргериальная гипертензия — 160/95 мм рт. ст. и выше.

2. По этиологии.

2.1. Эссенциальная или первичная гипертензия (гипертоническая болезнь — ГБ).

2.2. Симптоматические артериальные гипертензии

Почечные: острый и хронический гломерулонефрит; хронический пиелонефрит; интерстициальный нефрит при подагре, гиперкальциемии; диабетический гломерулоскероз; поликистоз почек; узелковый пе-риартериит и другие внутрипочечные артерииты; системная красная волчанка; склеродермия; амилоидносморщенная почка; гипоплазия и врожденные дефекты почки; мочекаменная болезнь; обструктивные уропатии; гидронефроз; нефроптоз; гипернефроидный рак; плазмцитома и некоторые другие новообразования; травматическая периренальная гематома и др. травмы почки.

Реноваскулярные (вазоренальные): фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий; атросклероз почечных артерий; неспецифический аортоартериит; тромбозы и эмболии почечных артерий; сдавление почечных артерий извне (опухоли, сращения, рубцы гематомы).

Эндокринные: надпочечниковые (первичный альдостетонизм аденома коры надпочечников, двусторонняя гиперплазия коры надпочечников, болезнь и синдром Иценко-Кушинга; врожденная надпочечниковая гиперплазия, феохромоцитома); гипофизарные (акромегалия), тиреоидные (тиреотоксикоз), паратиреоидные (гиперпаратиреоз), карциноидный синдром.

Гемодинамические: атеросклероз и др. уплотнения аорты; коарктация аорты; недостаточность клапанов аорты; полная атриовентрикулярная блокада; артериовенозные фистулы: открытый артериальный проток, врожденные и травматические аневризмы, болезнь Педжета (деформирующий остит); застойная недостаточность кровообращения; эритремия.

Нейрогенные: опухоли, кисты, травмы мозга; хроническая ишемия мозга при сужении сонных и позвоночных артерий; энцефалит; бульбарный полиомиелит.

Поздний токсикоз беременных.

Экзогенные: отравления (свинец, талий, кадмий и др.); лекарственные воздействия (преднизолон и др. глюкокортикоиды; минералокортикоиды); контрацептивные средства; тяжелые ожоги и др.

Классификация гипертонической болезни (эссенциальная гипертензия) (401—404)

По стадиям: I (функциональная).

II (гипертрофия сердца, изменения сосудов). III (резистентная к лечению).

С преимущественным поражением: сердца, почек, головного мозга, глаз.

Пограничная гипертензия. По рекомендации комитета экспертов ВОЗ пределы зоны пограничной АГ для взрослых людей: систолическое давление (СД) -140—160 мм рт. ст., диастолическое (ДД) — 90—95 мм рт. ст.

Гипертоническая болезнь

Стадия I. Признаки изменений сердечно-сосудистой системы, вызванные гипертензией, обычно еще не обнаруживаются. ДД в покое колеблется от 95 до 104 мм рт. ст., СД — в пределах 160—179 мм рт. ст., среднее гемодинамическое от 110 до 124 мм рт. ст. Давление лабильно. Оно заметно меняется в течение суток.

Стадия II. Характеризуется значительным увеличением числа жалоб кардиального и нейрогенного характера. ДД в покое колеблется между 105—114 мм рт. ст.; СД достигает 180—200 мм рт. ст., среднее гемодинамическое -125—140 мм рт. ст. Основным отличительным признаком перехода болезни в данную стадию является гипертрофия левого желудочка, диагностируемая обычно физическим методом (ЭКГ, ЭХОКГ и рентгенологическим); над аортой слышен четкий II тон. Изменения артерий глазного дна. Почки:

протеинурия.

Стадия III. Выраженные органические поражения различных органов и систем, сопровождающиеся теми или иными функциональными нарушениями (недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу, кровоизлияние в область коры, мозжечка или ствола мозга, в сетчатку, либо гипертоническая энцефалопатия). Гипертоническая ре-тинопатия со значительными изменениями глазного дна и с понижением зрения. Резистентная к лечению АГ: ДД в пределах 115—129 мм рт. ст., СД — 200—230 мм рт. ст. и выше, среднее гемодинамическое — 145—190 мм рт. ст. При развитии тяжелых осложнений (инфаркт миокарда, инсульт и др.) АД, особенно систолическое, обычно значительно снижается, причем нередко до нормального уровня («обезглавленная гипертензия»).

Примеры формулировки диагноза

1. Гипертоническая болезнь I стадия.

2. Гипертоническая болезнь II стадия с преимущественным поражением сердца.

Примечание: в классификации артериальной гипертензии учтены рекомендации комитета экспертов ВОЗ.

2. Классификация нейроциркуляторной дистонии (НЦД) (306)

Клинические типы:

1. Гипертонический.

2. Гипотонический.

3. Кардиальный.

По тяжести течения:

1. Легкая степень — болевой и тахикардиальный синдромы выражены умеренно (до 100 уд. в мин.), возникают лишь в связи со значительными психоэмоциональными и физическими нагрузками. Сосудистые кризы отсутствуют. Необходимости в лекарственной терапии обычно нет. Трудоспособность сохранена.

2. Средняя степень — сердечный болевой приступ отличается стойкостью. Тахикардия возникает спонтанно, достигая 110—120 уд в мин Возможны сосудистые кризы. Применяется лекарственная терапия. Трудоспособность снижена или временно утрачена.

3. Тяжелая степень — болевой синдром отличается упорством Тахикардия достигает 130—150 уд. в мин. Выражены дыхательные расстройства. Часты вегетативно-сосудистые кризы. Нередко психическая депрессия. Медикаметозная терапия необходима в условиях стационара. Трудоспособность резко снижена и временно утрачена.

Примечание: вегетативно-сосудистая дистония (ВСД) характеризуется совокупностью вегетативных нарушений организма и указывается в развернутом клиническом диагнозе после основного заболевания (патологии внутренних органов, эндокринных желез, нервной системы, и т.д.), которое может яыиться этиологическим фактором возникновения вегетативных расстройств.

Примеры формулировки диагноза

1. Нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу, средней тяжести.

2. Климакс. Вегетативно-сосудистая дистония с редкими симпатико-адреналовыми кризами.

3. Классификация ишемической болезни сердца (ИБС) (410—414,418)

Стенокардия:

1. Стенокардия напряжения:

1.1. Стенокардия напряжения впервые возникшая.

1.2. Стенокардия напряжения стабильная с указанием функционального класса больного от I до IV.

1.3. Стенокардия напряжения прогрессирующая.

1.4. Стенокардия спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, Принцметала).

2. Острая очаговая дистрофия миокарда.

3. Инфаркт миокарда:

3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) — первичный, повторный (дата).

3.2. Мелкоочаговый — первичный, повторный (дата).

4. Кардиосклероз постинфарктный очаговый.

5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы).

6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

7. Безболевая форма ИБС.

8. Внезапная коронарная смерть.

Примечание: в классификации ишемической болезни сердца учтены рекомендации комитета экспертов ВОЗ.

Функциональный класс стабильной стенокардии в зависимости от способности выполнять физические нагрузки

I класс — больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при нагрузках высокой интенсивности. ЮМ — 600 кгм и выше.

П класс — приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстоянии более 500 м, при подъеме более чем на 1 этаж. Вероятность возникновения приступа стенокардии увеличивается при ходьбе в холодную погоду, против ветра, при эмоциональном возбуждении или в первые часы после пробуждения. ЮМ — 450—600 кгм.

Источник: www.libfox.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.