Инотропный эффект


Понятие, определение, классификация вазопрессоров и кардиотоников

Вазопрессоры (vasopressor, сосудосуживающий) — группа препаратов, основной задачей которых является повышение среднего артериального давления за счет сосудосуживающего эффекта. Примеры: адреналин, норадреналин, мезатон. К счастью, вазопрессоры используются не настолько часто в плановой анестезиологии, чтобы их можно было легко включить в стандартный набор препаратов, применяемых во время общей или регионарной анестезии. Однако следует знать и помнить показания к их назначению, особенно это касается экстренной анестезиологии. С другой стороны, вазопрессоры должны и обязаны быть в арсенале препаратов при проведении любой анестезии (анестезиологического пособия), так как никто не застрахован от возникновения, например, анафилактического шока.


Кардиотоники (инотропы)  группа препаратов, обладающие положительным инотропным эффектом, т.е. способные увеличивать силу сокращения миокарда и тем самым повышать среднее артериальное давление. Кардиотоники редко используются  в плановой анестезиологии, исключение составляют больные с хронической сердечной недостаточностью (например, левосимендан применяется для предоперационной подготовки; допамин — при вводной анестезии и на этапах поддержания). Основные показания к назначению кардиотоников — экстренная анестезиология и ранний послеоперационный период. Из ниже перечисленных препаратов, входящих в данную группу, у анестезиолога всегда должен быть под рукой допамин.

Классификация кардиотонических средств:

  1. сердечные гликозиды (дигоксин, левосимендан);
  2. препараты негликозидной структуры — адреномиметики (добутамин), дофаминомиметики (допамин), ингибиторы фосфодиэстеразы (милринон), левосимендан.

Понимание физиологии является ключом к правильному выбору инотропной или вазопрессорной поддержки в клинической практике анестезиолога-реаниматолога. Принято считать, что катехоламины влияют на сердечно-сосудистую систему посредством вазопрессорной активности, которой обладают адренергические рецепторы α1, β1 и β2, а также дофаминовые рецепторы.


Альфа-адренергические рецепторы. Активация α1-адренергических рецепторов, расположенных в сосудистых стенках, вызывает существенную вазоконстрикцию (повышение системного сосудистого сопротивления).

Бета-адренергические рецепторы. Стимулирование β1-адренергических рецепторов, расположенных в миокардиоцитах, приводит к усилению сократимости миокарда. Стимуляция β2-адренергических рецепторов кровеносных сосудов приводит к увеличению поглощения Ca2+ саркоплазматическим ретикулумом и вазодилатации.

Дофаминергические рецепторы. Стимуляция D1 и D2 дофаминергических рецепторов приводит к увеличению почечной перфузии и расширению мезентериальных, коронарных и мозговых сосудов.

Вазопрессиновые рецепторы V1 и V2
V1-рецепторы — расположены в гладкой мускулатуре внутренних органов, в частности в сосудах; V2-рецепторы — расположены в почечных канальцах.
Вазоконстрикция происходит за счет сокращения гладкомышечной стенки сосудов, а увеличение ОЦК за счет реабсорбции воды в почечных канальцах.


Таким образом, общая цель вазопрессоров и кардиотоников — интенсивное повышение артериального давления, а отличие между ними находится в решении поставленной задачи, т.е. на разных патофизиологических уровнях. Поэтому правильнее говорить о преимуществе того или иного эффекта (вазопрессорного или инотропного) у данного препарата в конкретной клинической ситуации. Не следует забывать, что при выборе вазопрессорной и/или инотропной поддержки, в первую очередь необходимо найти причину и следствие возникновения сердечно-сосудистой недостаточности.

Фармакологическая классификация

  • α и β адреномиметики (Адреналин, Норадреналин, Изопреналин, Добутамин, Допамин, Допексамин, Мезатон, Эфедрин)
  • Вазопрессин
  • Ингибиторы фосфодиэстеразы (Милринон, Эноксимон)
  • Блокаторы Na+/K+ АТФазы (Дигоксин, Истароксим)
  • Ca2+ синсетайзеры (Левосимендан)

Клиническая классификация

  • Вазопрессоры (Мезатон, Норадреналин, Вазопрессин)
  • Кардиотоники (Изопреналин, Допексамин, Милринон, Левосимендан, Блокаторы ФДЭ, Допамин, Добутамин, Дигоксин, Истароксим)
  • Вазопрессоры-кардиотоники (Эфедрин, Адреналин)

Обратите внимание! Данная классификация является условной!

Применение вазопрессоров и кардиотоников в анестезиологии

Клиническое применение вазопрессоров и кардиотоников базируется на понимании фармакологии и патофизиологии.

Клинические ситуации

  • Септический шок — норадреналин (препараты второй линии: вазопрессин, адреналин)
  • Сердечная недостаточность (допамин, добутамин)
  • Кардиогенный шок — норадреналин, добутамин (препарат второй линии — адреналин)
  • Анафилактичекий шок — адреналин (препарат второй линии — вазопрессин)
  • Гипотензия:
    • индуцированная анестезией — мезатон
    • после коронарного шунтирования — адреналин

Ниже Вы найдете показания, противопоказания, дозы и способ введения, а так же калькулятор для расчета дозы вазопрессоров и кардиотоников в зависимости от массы тела пациента.

Источник: anest-rean.ru

История открытия


Влияние, которое оказывают на сердце блуждающие нервы, впервые обнаружили братья Г. и Э. Вебер в 1845 году. Они выявили, что в результате электрической стимуляции данных нервов происходит уменьшение силы и частоты сердечных сокращений, то есть наблюдается инотропный и хронотропный эффект. В то же время возбудимость мышцы сердца снижается (батмотропный отрицательный эффект) и вместе с ней скорость, с которой возбуждение движется по миокарду и проводящей системе (дромотропный отрицательный эффект).

Впервые показал, как влияет на сердце раздражение симпатического нерва, И.Ф. Цион в 1867 году, а затем более детально изучил его И.П. Павлов в 1887 году. Симпатический нерв влияет на те же области сердечной деятельности, что и блуждающий, однако в противоположном русле. Он проявляет себя в более сильном сокращении желудочков предсердий, учащённом сердцебиении, увеличенной сердечной возбудимости и более быстром проведении возбуждения (положительный инотропный эффект, хронотропный, батмотропный и дромотропный эффекты).

Иннервация сердца

Сердце является органом, который достаточно сильно иннервирован. Внушительное число рецепторов, располагающихся в стенках его камер и в эпикарде, дают основания считать его рефлексогенной зоной. Самое главное значение в сфере чувствительных образований данного органа имеют два вида популяций механорецепторов, которые располагаются по большей части в левом желудочке и предсердиях: А-рецепторы, откликающиеся на изменения напряжения стенки сердца, и В-рецепторы, возбуждающиеся во время пассивного её растяжения.


В свою очередь связанные с данными рецепторами афферентные волокна находятся в числе блуждающих нервов. Находящиеся под эндокардом свободные чувствительные окончания нервов – это терминали центростремительных волокон, входящих в состав нервов симпатических. Общепринято, что данные структуры принимают непосредственное участие в развитии болевого синдрома, иррадиирующего сегментарно, который характеризует приступы ишемической болезни. Инотропный эффект интересует многих.

Эфферентная иннервация

Эфферентная иннервация происходит благодаря обоим отделам ВНС. Участвующие в ней симпатические преанглионарные нейроны находятся в сером веществе в трёх верхних грудных сегментах в спинном мозге, а именно в боковых рогах. В свою очередь, преанглионарные волокна двигаются к нейронам симпатического ганглия (верхнего грудного). Волокна же постганглионарные совместно с парасимпатическими блуждающего нерва создают верхний, средний и нижний нервы сердца.

Весь орган пронизывают симпатические волокна, при этом они осуществляют иннервацию не только миокарда, но и компонентов проводящей системы. Участвующие в сердечной иннервации тела парасимпатических преанглионарных нейронов находятся в продолговатом мозге. Относящиеся к ним аксоны двигаются в числе блуждающих нервов. После того как блуждающий нерв входит в грудную полость, от него отходят включающиеся в состав нервов сердца веточки.


Дериваты блуждающего нерва, которые проходят в числе сердечных нервов, являются парасимпатическими преганглионарными волокнами. Возбуждение с них переходит на интрамуральные нейроны, а затем в первую очередь на компоненты проводящей системы. Влияния, которые опосредуются правым блуждающим нервом, в основном адресованы клетками синоатриального узла, а левым – атриовентрикулярного. Блуждающие нервы не могут влиять непосредственно на желудочки сердца. На этом основан инотропный эффект сердечных гликозидов.

Интрамуральные нейроны

Находятся в сердце в большом количестве также и интрамуральные нейроны, причём они могут располагаться как одиночно, так и собранными в ганглии. Основное число данных клеток находится рядом с синоатриальным и атриовентрикулярным узлами, образуя вместе с эфферентными волокнами, размещёнными в межпредсердной перегородке, внутрисердечное сплетение нервов. В нём находятся все те элементы, которые нужны для того, чтобы замкнуть местные рефлекторные дуги. Именно по этой причине интрамуральный нервный сердечный аппарат относят в некоторых случаях к метасимпатической системе. Чем еще интересен инотропный эффект?

Особенности влияния нервов

В то время, когда вегетативные нервы иннервируют ткань водителей ритма, они могут влиять на их возбудимость и вызывать таким образом изменения частоты генерации потенциалов действия и сердечных сокращений (хронотропный эффект). Также влияние нервов способно изменить скорость электротонической передачи возбуждения, а значит, и длительность фаз цикла сердца (дромотропные эффекты).


Так как действие медиаторов в составе вегетативной нервной системы содержит в себе изменение энергетического обмена и уровня циклических нуклеотидов, то в целом вегетативные нервы могут оказывать влияние на силу сокращений сердца, то есть инотропный эффект. Под воздействием нейромедиаторов в лабораторных условиях достигли эффекта изменения величины порога возбуждения кардиомиоцитов, который обозначен как батмотропный.

Все эти пути, посредством которых нервная система влияет на сократительную активность миокарда и сердечную насосную функцию, конечно же, имеют исключительное значение, но являются вторичными по отношению к миогенным механизмам, которые модулируют влияния. Где имеется отрицательный инотропный эффект?

Блуждающий нерв и его влияние

В результате стимуляции блуждающего нерва появляется хронотропный отрицательный эффект, а на его фоне – отрицательный инотропный эффект (препараты рассмотрим ниже) и дромотропный. Существуют постоянные тонические влияния бульбарных ядер на сердце: при условии двусторонней его перерезки частота сердцебиения увеличивается от полутора до двух с половиной раз. Если раздражение сильное и длительное, то влияние блуждающих нервов со временем ослабевает или вообще прекращается. Это называется «эффектом ускользания» сердца из-под соответствующего влияния.

Выделение медиатора


При раздражении блуждающего нерва хронотропный отрицательный эффект связан с угнетением (или замедлением) импульсной генерации в водителе сердечного ритма синусного узла. В окончаниях блуждающего нерва при его раздражении происходит выделение медиатора – ацетилхолина. Его взаимодействие с мускариночувствительными сердечными рецепторами увеличивает проницаемость поверхности клеточной мембраны водителей ритма для ионов калия. В результате появляется гиперполяризация мембраны, замедляющая или подавляющая развитие медленной спонтанной диастолической деполяризации, вследствие чего потенциал мембраны достигает критического уровня позже, что влияет на урежение ритма сердечных сокращений. При сильных раздражениях блуждающего нерва случается подавление диастолической деполяризации, появляется гиперполяризация водителей ритма, и сердце полностью останавливается.

Во время вагусных воздействий амплитуда и длительность потенциала действия кардиомиоцитов предсердия уменьшается. При возбуждении блуждающего нерва порог раздражения предсердий повышается, автоматия подавляется и проводимость атриовентрикулярного узла замедляется.

Электрическое стимулирование волокон

Электрическое стимулирование волокон, которые отходят от звездчатого ганглия, имеет своим следствием ускорение сердечного ритма и усиление сокращений миокарда. Кроме того, инотропный эффект (положительный) связан с увеличением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция. Если входящий ток кальция увеличивается, уровень электромеханического сопряжения расширяется, вследствие чего происходит усиление сократимости миокарда.

Инотропные препараты


Инотропными препаратами являются средства, которые увеличивают сократимость миокарда. К наиболее известным относятся сердечные гликозиды («Дигоксин»). Кроме того существуют негликозидные инотропные препараты. Их используют только при острой сердечной недостаточности или когда наличествует тяжелая декомпенсация у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Основными негликозидными инотропными препаратами являются: «Добутамин», «Допамин», «Норадреналин», «Адреналин». Итак, инотропный эффект в деятельности сердца – это изменение силы, с которой оно сокращается.

Источник: FB.ru

 

21.  Кардиотонические средства: определение, классификация. Сердечные гликозиды: механизм действия, классификация, влияние на параметры (показатели) работы сердца. Показания к назначению и правила применения сердечных гликозидов. Характеристика и применение негликозидных кардиотонических средств. Острое отравление и хроническая («дигиталисная») интоксикация сердечными гликозидами.

Кардиотонические средства — лекарственные средства, увеличивающие сократимость миокарда вне зависимости от изменений пред- и постнагрузки на сердце.

Группа К. с. включает:

·         сердечные гликозиды

·         ряд препаратов негликозидного строения.

 

Сердечные гликозиды (греч. Glykys — сладкий) — безазотистые соединения растительного происхождения, обладающие кардиотоническим действием на декомпенсированный миокард, применяются для лечения сердечной недостаточности. Сердечные гликозиды получают из лекарственных растений — наперстянки пурпуровой наперстянки крупноцветной, наперстянки шерстистой, желтушника раскидистого, горицвета весеннего, ландыша майского, строфанта Комбе, морского лука.

КЛАССИФИКАЦИЯ (по происхождению):

— Гликозиды наперстянки: дигитоксин, дигоксин, целанид, лантозид
— Гликозиды строфанта: строфантин К
— Гликозиды горицвета: адонизид, настой травы . 
— Гликозиды ландыша майского: коргликон

В растениях присутствуют первичные (генуинные) сердечные гликозиды. В процессе сушки и хранения растений от сердечных гликозидов отщепляется одна молекула глюкозы, при этом образуются вторичные сердечные гликозиды. В медицинской практике применяют первичные и вторичные сердечные гликозиды.

Молекулы сердечных гликозидов состоят из двух частей — сахаристой (гликона) и несахаристой (агликона), соединенных эфирной связью.

Гликоны влияют на фармакокинетику сердечных гликозидов. Они представлены сахарами, широко распространенными в природе, — D-глюкозой, D-фруктозой, D-ксилозой, L-рамнозой, а также сахарами, входящими в состав только сердечных гликозидов, — D-дигитоксозой, D-цимарозой, D-олеандрозой.

Агликоны являются носителями биологической активности, но также влияют на фармакокинетику сердечных гликозидов. Они имеют стероидную структуру с цис-конфигурацией колец (циклопентанпергидрофенантрен). Метильные и альдегидные группы в стероидном кольце повышают кардиотоническое действие. Важное значение для фармакодинамики сердечных гликозидов имеет ненасыщенное лактоновое кольцо, присоединенное в положении С17 стероидного ядра.

Фармакокинетика сердечных гликозидов зависит от их физико-химических свойств. Неполярные сердечные гликозиды хорошо растворяются в липидах и легко преодолевают клеточные мембраны, полярные вещества растворяются в воде и имеют низкую способность к проникновению через мембраны.

Сердечные гликозиды накапливаются в скелетной мускулатуре, в крови сердечные гликозиды депонированы в связи с белками.

Элиминация сердечных гликозидов происходит путем биотрансформации и экскреции неизмененных веществ или их метаболитов с мочой или желчью.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ (По фармакокинетическим параметрам):

1.      Неполярные липофильные сердечные гликозиды

Дигитоксин содержит только одну гидроксильную группу в стероидном ядре.

При приеме внутрь в кровь всасывается 95 — 97 % дозы дигитоксина.

Полностью реабсорбируется в почечных канальцах и подвергается энтерогепатической циркуляции, обладает выраженной способностью к материальной кумуляции. Коэффициент элиминации (часть дозы, элиминируемая за сутки) составляет всего 7 %. Назначают внутрь. Его кардиотонический эффект наступает через 1,5 — 2 ч, однократно введенная доза покидает организм только спустя 14 — 21 день.

2.      Сердечные гликозиды промежуточной полярности и липофильности

Дигоксин содержит два гидроксила в стероидном ядре.

Биодоступность дигоксина составляет 70 — 80%, с белками плазмы связано 20 — 40 % молекул, проникновение в миокард более быстрое, чем у дигитоксина.

Дигоксин выводится с мочой в неизмененном виде, умеренно кумулирует, коэффициент его элиминации равен 20 %.

Лекарственные препараты ДИГОКСИН (ЛАНИКОР, НОВОДИГАЛ) и ЦЕЛАНИД (ИЗОЛАНИД; первичный гликозид наперстянки шерстистой ланатозид C) принимают внутрь (начало действия — через 40 — 60 мин) и вводят в вену (начало действия — через 10 — 20 мин). Полная терапевтическая доза элиминируется в течение 5 — 7 дней.

Дигоксин является наиболее широко применяемым препаратом сердечных гликозидов благодаря «удобной» фармакокинетике и доступной методике определения концентрации в крови. Целанид обладает меньшей биодоступностью (40 — 60 %), слабым кардиотоническим эффектом и реже используется в медицинской практике.

3.      Полярные водорастворимые сердечные гликозиды

Строфантин и конваллятоксин содержат 4 — 5 гидроксилов в агликоне. При приеме внутрь они практически не всасываются (биодоступность — 3 — 8 %). В крови незначительно связываются с белками. Быстро проникают в миокард. Выводятся в неизмененном виде с мочой и желчью, слабо кумулируют. Коэффициент элиминации строфантина и конваллятоксина — 40 %. Вводят в вену.

Их кардиотоническое действие возникает через 3 — 10 мин. Полная терапевтическая доза элиминируется в течение двух-трех дней. К полярным сердечным гликозидам относят также гликозиды морского лука. В медицинской практике используют средство для приема внутрь МЕПРОСЦИЛЛАРИН (КЛИФТ).

ФАРМАКОДИНАМИКА

Влияние на сердце

Сердечные гликозиды оказывают положительные — инотропный, тонотропный, отрицательные — хронотропный и дромотропный эффекты.

Положительное инотропное (кардиотоническое, систолическое) действие

Сердечные гликозиды обладают положительным инотропным влиянием при сердечной недостаточности, а также усиливают сокращения здорового сердца.

При сердечной недостаточности сердечные гликозиды, снижая увеличенный симпатический тонус и избыточное образование катехоламинов и ангиотензина II, нормализуют частоту сердечных сокращений, способствуют расширению артерий и уменьшению их сопротивления.

В итоге усиление сокращений декомпенсированного миокарда улучшает кровоснабжение органов.

При лечении сердечной недостаточности рост систолического выброса обусловлен не повышенным растяжением мышечных волокон (тоногенная дилатация), а увеличением сократимости миокарда

Влияние на электролитный обмен миокарда

Сердечные гликозиды повышают в кардиомиоцитах содержание свободных ионов кальция. Это обусловлено рядом механизмов, среди которых основное значение имеет блокада Na+, К+-АТФ-азы — фермента сарколеммы, осуществляющего реполяризацию (восстановление потенциала покоя). Таким образом, создается дополнительный фонд свободных ионов кальция в период реполяризации. Кальцийзависимая АТФ-аза резистентна к действию сердечных гликозидов в терапевтических дозах.

Влияние на энергетический обмен миокарда

Сердечные гликозиды не повышают кислородный запрос миокарда на единицу выполняемой работы. Коэффициент полезного действия сердца при терапии возрастает. Это благоприятное действие обусловлено уменьшением тахикардии и растяжения стенки левого желудочка остаточным объемом крови. Сердечные гликозиды также улучшают утилизацию молочной кислоты, глюкозы, жирных кислот, повышают сопряженность окисления и фосфорилирования, синтез макроэргов и гликогена.

Положительное тонотропное действие

Сердечные гликозиды препятствуют миогенной дилатации желудочков при сердечной недостаточности. При их применении утрачивается значение тоногенной дилатации в обеспечении адекватного сердечного выброса, улучшаются биоэнергетика и синтез гликогена в миокарде.

Отрицательное хронотропное (диастолическое) действие

Сердечные гликозиды нормализуют частоту сердечных сокращений, устраняют тахикардию (развивается на фоне снижения парасимпатического тонуса и роста симпатического тонуса).

Кардиртонический эффект сердечных гликозидов, создавая мощную пульсовую волну крови в период систолы левого желудочка, усиливает артериальный барорефлекс. Импульсы от артериальных барорецепторов повышают тонус блуждающего нерва, что подавляет избыточную симпатическую активность. Устраняют рефлекс Бейнбриджа, повышая возврат венозной крови в сердце.

Отрицательное дромотропное действие

Сердечные гликозиды замедляют проведение в атриовентрикулярном узле, так как повышают влияние блуждающего нерва и прямо удлиняют рефрактерный период. Напротив, сердечные гликозиды укорачивают рефрактерный период предсердий и волокон Пуркинье в желудочках.

При фибрилляции предсердий сердечные гликозиды вызывают «дробление» волн мерцания, что увеличивает поток потенциалов действия через атриовентрикулярный узел с последующим снижением проводимости.

Также сердечные гликозиды оказывают действие на:

·         Гемодинамику (оказывают благоприятное влияние на гемодинамику у больных сердечной недостаточностью: увеличивают минутный объем крови за счет усиления сердечных сокращений и несмотря на ликвидацию тахикардии, нормализуют АД, вызывают разгрузку венозной части большого круга кровообращения, снижают венозное давление)

·         мочегонное действие (Сердечные гликозиды уменьшают объем циркулирующей крови и ликвидируют отеки у больных сердечной недостаточностью, повышая кровоток в почках и фильтрацию первичной мочи. Они также подавляют секрецию альдостерона и вазопрессина, вследствие чего ослабляют реабсорбцию ионов натрия и воды, сохраняют в организме ионы калия.)

 

Показания к применению

В настоящее время сердечные гликозиды редко применяют при острой сердечной недостаточности, чаще — при хронической сердечной недостаточности. Они показаны больным хронической застойной сердечной недостаточностью II — IV функциональных классов с фракцией выброса менее 30 — 35 %, вызванной систолической дисфункцией левого желудочка, в сочетании с фибрилляцией предсердий.

При острой сердечной недостаточности вливают в вену строфантин, коргликон или дигоксин. Их действие продолжается несколько часов, что затрудняет прекращение эффекта в случае появления интоксикации. К тому же больные острой декомпенсацией миокарда всегда принимаю г мочегонные средства, вызывающие гипокалиемию.

При хронической сердечной недостаточности назначают внутрь дигоксин, целанид или дигитоксин.

Эффективность терапии сердечными гликозидами оценивают согласно следующим критериям:

уменьшаются клинические симптомы сердечной недостаточности (одышка, цианоз, периферические отеки и размеры печени, снижается частота сердечных сокращений до 60 — 70 в мин (в покое), повышается толерантность к физической нагрузке (сердечный ритм учащается до 120 в мин на фоне умеренной физической нагрузки, развиваются изменения на ЭКГ (удлиняется до нормы интервал РР, умеренно удлиняется интервал PQ, сокращается комплекс QRS, уплощается зубец Т, снижается сегмент 57).

 

При назначении сердечных гликозидов внутрь необходимо учитывать их раздражающее действие и инактивацию препаратов кишечной микрофлорой и пищей. У больных с застоем крови в системе воротной вены всасывание сердечных гликозидов в кишечнике существенно замедляется. Ректальный путь введения сердечных гликозидов в настоящее время практически не применяют вследствие медленного наступления эффекта и сильного раздражения прямой кишки.

При вливании сердечных гликозидов в вену следует помнить о быстром создании в крови высоких концентраций. Это увеличивает опасность передозировки и интоксикации. Для равномерного распределения в организме сердечные гликозиды вводят в вену медленно, в течение 3 — 5 мин в 10 — 20 мл 5 % раствора глюкозы.

Сердечные гликозиды не вводят в мышцы из-за опасности некроза.

Принципы назначения

Различают полную терапевтическую и поддерживающую дозы сердечных гликозидов. Полная терапевтическая доза обеспечивает оптимальный гемодинамический и клинический эффекты согласно перечисленным критериям. Поддерживающая доза составляет ту часть полной терапевтической дозы, которая элиминируется в течение суток. Она позволяет сохранять концентрацию препаратов в крови на постоянном уровне, несмотря на кумуляцию. Рассчитывается по формуле (КЭ — коэффициент элиминации в %)

В настоящее время используют медленное насыщение сердечными гликозидами. Это самый удобный и безопасный метод терапии. Больные получают сердечные гликозиды внутрь в фиксированной дозе, примерно равной поддерживающей дозе. Содержание сердечных гликозидов в крови медленно нарастает и через 5 — 8 дней в организме находится полная терапевтическая доза, а суточная элиминация восполняется поддерживающей дозой (уравновешенное состояние). Улучшение клинического состояния с уменьшением симптомов сердечной недостаточности наступает уже в первые дни лечения.

Быстрое насыщение — введение больному сердечных гликозидов в полной терапевтической дозе на протяжении суток. Быстрое насыщение необходимо только при острой декомпенсации миокарда в условиях специализированного кардиологического стационара. У 40 — 50 % больных при быстром насыщении не удается избежать интоксикации.

Умеренно быстрое насыщение проводят в течение трех дней. В первые сутки больной принимает 50% средней полной терапевтической дозы, во вторые сутки — также примерно 50 %, в третий день — оставшуюся дозу для достижения наилучшего эффекта, с 4-го дня переходят на поддерживающий режим.

Источник: www.sites.google.com

Инотропные препараты

Инотропное действие

Инотропные препараты — это препараты, повышающие сократимость миокарда. К наиболее известным инотропным препаратам относятся сердечные гликозиды. В начале XX века почти вся кардиология «держалась» на сердечных гликозидах. И даже в начале 80-х гг. гликозиды оставались основными лекарственными средствами в кардиологии.

Механизм действия сердечных гликозидов — блокада натрий-калиевого «насоса».

В результате увеличивается поступление ионов натрия в клетки, усиливается обмен ионов натрия на ионы кальция, это, в свою очередь, вызывает увеличение содержания ионов кальция в клетках миокарда и положительный инотропный эффект.

Кроме этого гликозиды замедляют АВ-проведение и урежают ЧСС (особенно при мерцательной аритмии) — за счет вагомиметического и антиадренергического действия.

Эффективность гликозидов при недостаточности кровообращения у больных без мерцательной аритмии оказалась не очень высокой и даже подвергалась сомнению. Однако в специально проведенных исследованиях было показано, что гликозиды оказывают положительное инотропное действие и клинически эффективны у больных с нарушенной систолической функцией левого желудочка.

Предикторами эффективности гликозидов являются: увеличение размеров сердца, снижение фракции выброса и наличие III тона сердца. У больных без этих признаков вероятность эффекта от назначения гликозидов невысока. В настоящее время больше не применяется дигитализация.

Как выяснилось, основным в действии гликозидов является именно нейровегетагивное влияние, которое проявляется при назначении малых доз.

В наше время показания к назначению сердечных гликозидов четко определены. Гликозиды показаны при лечении тяжелой хронической сердечной недостаточности, особенно если у больного имеется мерцательная аритмия. И не просто мерцательная аритмия, а тахисистолическая форма мерцательной аритмии. В этом случае гликозиды являются препаратами первого выбора.

Основным сердечным гликозидом является дигоксин. Другие сердечные гликозиды в настоящее время почти не используются. При тахисистолической форме мерцательной аритмии дигоксин назначают под контролем частоты сокращений желудочков: цель — ЧСС около 70 в минуту.

Если на фоне приема 1,5 таблетки дигоксина (0,375 мг) не удается снизить ЧСС до 70 в минуту, добавляют Р-блокаторы или амиодарон. У больных с синусовым ритмом дигоксин назначают, если имеется выраженная сердечная недостаточность (стадия II Б или III—IV ФК) и недостаточен эффект от приема ингибитора АПФ и диуретика.

У больных с синусовым ритмом при сердечной недостаточности дигоксин назначают в дозе 1 таблетка (0,25 мг) в день. При этом пожилым людям или больным, перенесшим инфаркт миокарда, как правило, достаточно половины или даже четверти таблетки дигоксина (0,125-0,0625 мг) в день.

Внутривенно гликозиды назначают крайне редко: только при острой сердечной недостаточности или декомпенсации хронической сердечной недостаточности у больных с тахисистолической формой мерцательной аритмии.

Даже в таких дозах: от 1/4 до 1 таблетки дигоксина в день сердечные гликозиды способны улучшить самочувствие и состояние тяжелых больных с выраженной сердечной недостаточностью. При приеме более высоких доз дигоксина наблюдается увеличение смертности больных с сердечной недостаточностью.

При легкой сердечной недостаточности (стадия II А) гликозиды бесполезны. Критериями эффективности гликозидов являются улучшение самочувствия, урежение ЧСС (особенно при мерцательной аритмии), увеличение диуреза, повышение работоспособности.

Основные признаки интоксикации: возникновение аритмий, потеря аппетита, тошнота, рвота, снижение веса.

При использовании малых доз гликозидов интоксикация развивается крайне редко, в основном при сочетании дигоксина с амиодароном или верапамилом, которые повышают концентрацию дигоксина в крови. При своевременном выявлении интоксикации обычно достаточно временной отмены препарата с последующим уменьшением дозы. При необходимости дополнительно используют хлорид калия 2 %-200,0 и/или сульфат магния 25 %-10,0 (если нет АВ-блокады), при тахиаритмиях — лидокаин, при брадиаритмиях — атропин.

Кроме сердечных гликозидов существуют негликозидные инотропные препараты. Эти препараты применяют только в случаях острой сердечной недостаточности или при тяжелой декомпенсации больных с хронической сердечной недостаточностью.

К основным негликозидным инотропным препаратам относятся: допамин, добутамин, адреналин и норадреналин. Эти препараты вводят только внутривенно капельно для того, чтобы стабилизировать состояние больного, вывести его из декомпенсации.

После этого переходят на прием других лекарственных средств.

Основные группы негликозидных инотропных препаратов: 1. Катехоламины и их дериваты: адреналин, норадреналин, допамин. 2. Синтетические симпатомиметики: добутамин, изопротеренол.

3. Ингибиторы фосфодиэстеразы: амринон, милринон, эноксимон (такие препараты, как иимобендан или веснаринон, кроме ингибирования фосфодиэстеразы прямо влияют на натриевый и/или кальциевый ток через мембрану).

Таблица 8
Негликозидные инотропные препараты

Препарат Начальная скорость инфузии, мкг/мин Примерная максимальная скорость инфузии
Адреналин 1 10 мкг/мин
Норадреналин 1 15 мкг/мин
Допамин 50-200 1 мг/мин
Добутамин (добутрекс) 200 1 мг/мин
Изопротеренол 1 8 мкг/мин
Амринон 50-100 700 мкг/мин
Вазопрессин 40 ЕД в/в

Норадреналин. Стимуляцияβ1- и α-рецепторов вызывает усиление сократимости и вазоконстрикцию (но коронарные и церебральные артерии при этом расширяются). Часто отмечается рефлекторная брадикардия.

Допамин. Предшественник норадреналина и способствует освобождению норадреналина из нервных окончаний. До- паминовые рецепторы расположены в сосудах почек, брыжейки, в коронарных и церебральных артериях.

Их стимуляция вызывает вазодилатацию в жизненно важных органах. При инфузии со скоростью примерно до 200 мкг/мин (до 3 мкг/кг/мин) обеспечивается вазодилатация («почечная» доза).

При увеличении скорости инфузии допамина более 750 мкг/мин начинает преобладать стимуляция α-рецепторов и вазоконстрикторный эффект («прессорная» доза). Поэтому рационально вводить допамин со сравнительно невысокой скоростью — примерно в диапазоне от 200 до 700 мкг/мин.

При необходимости более высокой скорости введения допамина пробуют подключить инфузию добутамина или переходят на инфузию норадреналина.

Добутамин. Селективный стимулятор β1-рецепторов (однако отмечается и незначительная стимуляция β2- и α-рецепторов). При введении добутамина отмечаются положительный инотропный эффект и умеренная вазодилатация.

При рефрактерной сердечной недостаточности применяют инфузию добутамина продолжительностью от нескольких часов до 3 сут (к концу 3-х суток обычно развивается толерантность).

Положительный эффект периодической инфузии добутамина у больных с тяжелой сердечной недостаточностью может сохраняться довольно долго — до 1 месяца и более.

Источник: //medpuls.net/drugs/inotropnye-preparaty

Хронотропный и инотропный эффект

Инотропное действие

Что такое отрицательный и положительный инотропный эффект? Это эфферентные пути, которые идут к сердцу от центров головного мозга и вместе с ними являются третьим уровнем регуляции.

История открытия

Влияние, которое оказывают на сердце блуждающие нервы, впервые обнаружили братья Г. и Э. Вебер в 1845 году.

Они выявили, что в результате электрической стимуляции данных нервов происходит уменьшение силы и частоты сердечных сокращений, то есть наблюдается инотропный и хронотропный эффект.

В то же время возбудимость мышцы сердца снижается (батмотропный отрицательный эффект) и вместе с ней скорость, с которой возбуждение движется по миокарду и проводящей системе (дромотропный отрицательный эффект).

Впервые показал, как влияет на сердце раздражение симпатического нерва, И.Ф. Цион в 1867 году, а затем более детально изучил его И.П. Павлов в 1887 году.

Симпатический нерв влияет на те же области сердечной деятельности, что и блуждающий, однако в противоположном русле.

Он проявляет себя в более сильном сокращении желудочков предсердий, учащённом сердцебиении, увеличенной сердечной возбудимости и более быстром проведении возбуждения (положительный инотропный эффект, хронотропный, батмотропный и дромотропный эффекты).

Сердце является органом, который достаточно сильно иннервирован. Внушительное число рецепторов, располагающихся в стенках его камер и в эпикарде, дают основания считать его рефлексогенной зоной.

Самое главное значение в сфере чувствительных образований данного органа имеют два вида популяций механорецепторов, которые располагаются по большей части в левом желудочке и предсердиях: А-рецепторы, откликающиеся на изменения напряжения стенки сердца, и В-рецепторы, возбуждающиеся во время пассивного её растяжения.

В свою очередь связанные с данными рецепторами афферентные волокна находятся в числе блуждающих нервов.

Находящиеся под эндокардом свободные чувствительные окончания нервов – это терминали центростремительных волокон, входящих в состав нервов симпатических.

Общепринято, что данные структуры принимают непосредственное участие в развитии болевого синдрома, иррадиирующего сегментарно, который характеризует приступы ишемической болезни. Инотропный эффект интересует многих.

Эфферентная иннервация

Эфферентная иннервация происходит благодаря обоим отделам ВНС. Участвующие в ней симпатические преанглионарные нейроны находятся в сером веществе в трёх верхних грудных сегментах в спинном мозге, а именно в боковых рогах.

В свою очередь, преанглионарные волокна двигаются к нейронам симпатического ганглия (верхнего грудного). Волокна же постганглионарные совместно с парасимпатическими блуждающего нерва создают верхний, средний и нижний нервы сердца.

Весь орган пронизывают симпатические волокна, при этом они осуществляют иннервацию не только миокарда, но и компонентов проводящей системы.

Участвующие в сердечной иннервации тела парасимпатических преанглионарных нейронов находятся в продолговатом мозге. Относящиеся к ним аксоны двигаются в числе блуждающих нервов.

После того как блуждающий нерв входит в грудную полость, от него отходят включающиеся в состав нервов сердца веточки.

Дериваты блуждающего нерва, которые проходят в числе сердечных нервов, являются парасимпатическими преганглионарными волокнами. Возбуждение с них переходит на интрамуральные нейроны, а затем в первую очередь на компоненты проводящей системы.

Влияния, которые опосредуются правым блуждающим нервом, в основном адресованы клетками синоатриального узла, а левым – атриовентрикулярного. Блуждающие нервы не могут влиять непосредственно на желудочки сердца.

На этом основан инотропный эффект сердечных гликозидов.

Интрамуральные нейроны

Находятся в сердце в большом количестве также и интрамуральные нейроны, причём они могут располагаться как одиночно, так и собранными в ганглии.

Основное число данных клеток находится рядом с синоатриальным и атриовентрикулярным узлами, образуя вместе с эфферентными волокнами, размещёнными в межпредсердной перегородке, внутрисердечное сплетение нервов. В нём находятся все те элементы, которые нужны для того, чтобы замкнуть местные рефлекторные дуги.

Именно по этой причине интрамуральный нервный сердечный аппарат относят в некоторых случаях к метасимпатической системе. Чем еще интересен инотропный эффект?

Особенности влияния нервов

В то время, когда вегетативные нервы иннервируют ткань водителей ритма, они могут влиять на их возбудимость и вызывать таким образом изменения частоты генерации потенциалов действия и сердечных сокращений (хронотропный эффект). Также влияние нервов способно изменить скорость электротонической передачи возбуждения, а значит, и длительность фаз цикла сердца (дромотропные эффекты).

Так как действие медиаторов в составе вегетативной нервной системы содержит в себе изменение энергетического обмена и уровня циклических нуклеотидов, то в целом вегетативные нервы могут оказывать влияние на силу сокращений сердца, то есть инотропный эффект. Под воздействием нейромедиаторов в лабораторных условиях достигли эффекта изменения величины порога возбуждения кардиомиоцитов, который обозначен как батмотропный.

Все эти пути, посредством которых нервная система влияет на сократительную активность миокарда и сердечную насосную функцию, конечно же, имеют исключительное значение, но являются вторичными по отношению к миогенным механизмам, которые модулируют влияния. Где имеется отрицательный инотропный эффект?

Блуждающий нерв и его влияние

В результате стимуляции блуждающего нерва появляется хронотропный отрицательный эффект, а на его фоне – отрицательный инотропный эффект (препараты рассмотрим ниже) и дромотропный.

Существуют постоянные тонические влияния бульбарных ядер на сердце: при условии двусторонней его перерезки частота сердцебиения увеличивается от полутора до двух с половиной раз.

Если раздражение сильное и длительное, то влияние блуждающих нервов со временем ослабевает или вообще прекращается. Это называется «эффектом ускользания» сердца из-под соответствующего влияния.

Выделение медиатора

При раздражении блуждающего нерва хронотропный отрицательный эффект связан с угнетением (или замедлением) импульсной генерации в водителе сердечного ритма синусного узла. В окончаниях блуждающего нерва при его раздражении происходит выделение медиатора – ацетилхолина.

Его взаимодействие с мускариночувствительными сердечными рецепторами увеличивает проницаемость поверхности клеточной мембраны водителей ритма для ионов калия.

В результате появляется гиперполяризация мембраны, замедляющая или подавляющая развитие медленной спонтанной диастолической деполяризации, вследствие чего потенциал мембраны достигает критического уровня позже, что влияет на урежение ритма сердечных сокращений.

При сильных раздражениях блуждающего нерва случается подавление диастолической деполяризации, появляется гиперполяризация водителей ритма, и сердце полностью останавливается.

Во время вагусных воздействий амплитуда и длительность потенциала действия кардиомиоцитов предсердия уменьшается. При возбуждении блуждающего нерва порог раздражения предсердий повышается, автоматия подавляется и проводимость атриовентрикулярного узла замедляется.

Электрическое стимулирование волокон

Электрическое стимулирование волокон, которые отходят от звездчатого ганглия, имеет своим следствием ускорение сердечного ритма и усиление сокращений миокарда.

Кроме того, инотропный эффект (положительный) связан с увеличением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция.

Если входящий ток кальция увеличивается, уровень электромеханического сопряжения расширяется, вследствие чего происходит усиление сократимости миокарда.

Инотропные препараты

Инотропными препаратами являются средства, которые увеличивают сократимость миокарда. К наиболее известным относятся сердечные гликозиды («Дигоксин»). Кроме того существуют негликозидные инотропные препараты.

Их используют только при острой сердечной недостаточности или когда наличествует тяжелая декомпенсация у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Основными негликозидными инотропными препаратами являются: «Добутамин», «Допамин», «Норадреналин», «Адреналин».

Итак, инотропный эффект в деятельности сердца – это изменение силы, с которой оно сокращается.

Источник: //FB.ru/article/340444/hronotropnyiy-i-inotropnyiy-effekt

Адреналин (эпинефрин)

Адреналин – то катехоламин, образующийся в мозговом веществе надпочечников. Следует отметить, что этот диапазон доз и все дозы, указанные далее, даны для адреналина гидрохлорида. В одной ампуле содержится 1 мл 0,1% раствора препарата.

Используется также и адреналина гидротартрат, форма выпуска – ампулы, содержащие 1 мл 0,18% раствора. Учтите, что в одной ампуле содержатся примерно эквивалентные количества действующего вещества, т.е.

1 мл 0,1% раствора гидрохлорида примерно соответствует 1 мл 0,18% раствора гидротартрата.  

Диапазон доз

0,03-0,4 мкг/кг*мин (или болюсно).

Действие

Прямой агонист α, β1 и β2-адренорецепторов.

Фармакодинамика

Мгновенное начало действия, период полувыведения – 2 минуты. Метаболизируется МАО.

Показания

1) остановка сердца (асистолия, ФЖ, ЭМД)

2) анафилаксия

3) малый сердечный выброс

4) бронхоспазм.

Клиническое применение

1) Остановка сердца – высокие дозы: 0.5 – 1 мг в/в болюсно (5-10 мл в разведении 1:10 000)

2) Анафилаксия – низкие и умеренные дозы: 0,5-2 мл раствора 1:10 000 в/в болюсно

3) Малый сердечный выброс – в/в болюс 0,5-2 мл раствора в разведении 1:10 000, затем инфузия со скоростью 0,03-0,4 мкг/кг*мин

4) Бронхоспазм – 5 мл раствора 1:10 000 через небулайзер.

  • Препарат вводится через центральный венозный катетер. Экстравазация может вызвать некроз кожи.
  • Введение препарата требует постоянного контроля артериального давления, т.е. инвазивного измерения АД.
  • При введении препарата в высоких дозах возможно развитие экстремальной гипертензии, ОНМК или ИМ. Болюсное введение препарата следует применять только у пациентов в критическом состоянии – при остановке сердца.
  • Мониторируйте ОПСС: может понадобиться введение вазодилятаторов.
  • Адреналин повышает потребность миокарда в кислороде.
  • При введении в умеренных и высоких дозах может развиться ишемия периферических органов вследствие вазоконстрикции. Часто наблюдается лактат-ацидоз, может снижаться диурез.
  • Повышается уровень лактата и глюкозы в сыворотке, особенно у пациентов с сахарным диабетом.
  • Отсутствие повышения уровня гликемии позволяет предположить ишемию печени, которая характеризуется плохим прогнозом.
  • Если АД возрастает, то рефлекторная тахикардия при введении адреналина может даже снизиться.
  • Адреналин – эффективный бронходилятатор и стабилизатор тучных клеток. Он играет важную роль в лечении анафилаксии и бронхоспазма.

Милринон

Милринон – бипиридиновое производное, ингибитор фосфодиэстеразы.

Дофамин

Дофамин – катехоламин, предшественник норадреналина и адреналина.

Добутамин

Добутамин – синтетический катехоламин.

Ноотропы: что это такое, как они работают и стоит ли их пить

Инотропное действие

Ноотропные препараты — средства, которые активизируют обмен веществ в нервных клетках и улучшают мыслительные процессы.

Такие лекарства разрабатывают для больных с неврологическими проблемами. Например, для тех, кто перенёс инсульт, страдает эпилепсией или болезнью Альцгеймера. Им нужно защитить мозг от разрушения и подстегнуть нервные клетки, чтобы жить на том же уровне, что и здоровые люди.

Если почитать инструкции к препаратам, то окажется, что человек, который принимает ноотропы, быстрее соображает, лучше учится, запоминает информацию и легче переносит высокие нагрузки и стрессы.

Поэтому ноотропы так интересуют студентов во время сессии и просто здоровых людей, которые мечтают разогнать собственный мозг и работать в турборежиме.

Алёша задумался и не знал, чего пожелать. Если б дали ему более времени, то он, может быть, и придумал бы что-нибудь хорошенькое; но так как ему казалось неучтивым заставить дожидаться короля, то он поспешил с ответом.

— Я бы желал, — сказал он, — чтобы, не учившись, я всегда знал урок свой, какой бы мне ни задали.

Антоний Погорельский, «Чёрная курица, или Подземные жители»

Ноотропы бывают разные. В первую очередь настоящие и не очень .

  • Настоящие (истинные) — это те, главная задача которых — улучшить мнестические и когнитивные функции. Они прокачивают мозг, а больше ничем не занимаются.
  • Не совсем ноотропы. Это лекарства со смешанным действием. Например, некоторые успокоительные и противосудорожные препараты помогают думать быстрее и работать продуктивнее.

Полной и общепринятой классификации нет, потому что ноотропы не везде считают даже лекарствами.

Как работают ноотропы

Многие ноотропы действуют на нейромедиаторы. Это вещества, с помощью которых общаются между собой нервные клетки. Ноотропы влияют на дофамин, норадреналин и серотонин, ацетилхолин. Препараты активизируют всю эту химию, чтобы нейронам в мозге было удобнее и проще взаимодействовать друг с другом.

Также ноотропы защищают нервные клетки от разрушения и устраняют нехватку кислорода, а заодно и просто усиливают кровоток и обменные процессы в тканях. В таких условиях нервные клетки работают лучше.

Методы зависят от группы, к которой относится препарат :

  1. Производные пирролидина. Самый популярный — пирацетам. Действует, улучшая кровоток и усиливая обменные процессы в мозге. Активизирует работу нейромедиаторов.
  2. Производные диметиламиноэтанола. Усиливают ацетилхолин — нейромедиатор, который непосредственно отвечает за когнитивные функции, то есть за обучение.
  3. Производные пиридоксина — пиритинол. Усиливает кровоток в мозге и обменные процессы.
  4. Производные и аналоги гамма-аминомасляной кислоты. Это тоже нейромедиатор, но отвечает он за спокойствие. Были придуманы, чтобы победить стресс, но при этом не затормозить реакции, как обычные успокоительные.
  5. Цереброваскулярные средства. Например, экстракт гинкго билоба — дерева, устойчивого ко всему на свете. Предполагается, что и мозг от этого экстракта станет таким же устойчивым .
  6. Нейропептиды и их аналоги. Такие препараты у нас использовали на скорой, используют в МЧС, применяют при терапии инсультов. Точно сказать, как работает, никто не может — в инструкции сказано, что оригинально.
  7. Аминокислоты и вещества, влияющие на систему возбуждающих аминокислот. Помогают справиться с делами при стрессе.
  8. Производные 2-меркаптобензимидазола. Помогают снабжать мозг кислородом и противостоять экстремальным воздействиям и нагрузкам.
  9. Витаминоподобные средства. Например, идебенон должен улучшать кровоснабжение тканей мозга.
  10. Полипептиды и органические композиты. В составе препаратов — пептиты аминокислот. Похожие на них белки мозг использует для роста нервных клеток. Препараты способствуют росту и сохранению нейронов, отчего у пациентов должна улучшиться память, способность сосредоточиться.

Действие у ноотропов кумулятивное, то есть накапливается. Чтобы растормошить биохимические процессы, нужно от нескольких дней до нескольких недель, в зависимости от препарата. Поэтому ноотропы пьют курсами. Глотать таблетку перед важным совещанием или экзаменом бессмысленно, разве что начинать за месяц.

И то, если только вы верите во все эти ноотропы.

Работают ли ноотропы вообще

А вот это большой вопрос. Ноотропы исследованы из рук вон плохо, никто не знает точно, как они действуют. Потому что исследований, которые бы соответствовали принципам доказательной медицины, по ноотропам нет. Те, которые есть, недостаточно масштабны — в них участвуют несколько десятков людей .

Связано это с тем, что за рубежом, где такие исследования уже норма, ноотропы — пищевые добавки, их не рассматривают как лекарства.

Возьми это семечко. Пока оно будет у тебя, ты всегда знать будешь урок свой, какой бы тебе ни задали, с тем, однако, условием, чтоб ты ни под каким предлогом никому не сказывал ни одного слова о том, что ты здесь видел или впредь увидишь.

Антоний Погорельский, «Чёрная курица, или Подземные жители»

Российских исследований много, но это такие исследования, которые посвящены применению в практике конкретного препарата.

То есть доктор выписывает препарат некоторому количеству пациентов и подводит итог: помогло или не очень. Недостатков у такого подхода много, главный — это не стандарт доказательной медицины.

А заодно во многих таких отчётах об успешном применении явно видна рука производителя, то есть реклама.

Даже в клинических наблюдениях отзывы неоднозначные . Какие-то улучшения у пациентов есть, но незначительные .

Большинство нарушений, которые должны лечить при помощи ноотропов, относятся к высшей нервной деятельности. Исследователи и врачи могут фиксировать только внешние результаты: как человек стал решать тесты, как он стал разговаривать, учиться и так далее.

Нельзя точно сказать, почему испытуемый не справился с заданием: потому что ноотроп не сработал или потому что именно сегодня его больше волнует судьба любимого хомячка. Многие показатели субъективны. Кто-то из пациентов замечает реакции, а кто-то нет.

До тех пор пока двойные слепые плацебо-контролируемые исследования не доказали, что ноотропы работают, некоторые улучшения у пациентов можно списывать на плацебо-эффект или на действие других лекарств и факторов . Если вы стали после приёма ноотропов лучше соображать, неизвестно, виноват ли в этом ноотроп или ваша вера в то, что теперь вы стали умнее.

Мой личный опыт только подтверждает все сомнения. Ноотропы выписывали, лекарства помогали. Вот только кроме ноотропов приходилось принимать ещё много чего, отдыхать на больничном и проходить кучу физпроцедур.

Опасно ли лечиться ноотропами

У ноотропов очень мало побочных эффектов. У некоторых препаратов в инструкции так и вовсе ничего не написано, кроме местных реакций. Вроде бы хорошо, но заставляет ещё раз задуматься: а действуют ли они вообще?

Но будем честными: от приёма ноотропов бывают нежелательные последствия, в основном связанные с нервной системой, — перевозбуждение, головная боль, головокружения.

Алёша сделался страшный шалун. Не имея нужды твердить уроков, которые ему задавали, он в то время, когда другие дети готовились к классам, занимался шалостями, и эта праздность ещё более портила его нрав.

Антоний Погорельский, «Чёрная курица, или Подземные жители»

Один из самых распространённых побочных эффектов — синдром отмены. При резкой отмене препаратов организм начинает страдать. Проявляется эффект по-разному: головной болью, головокружением, заторможенностью, раздражительностью, бессонницей и так далее.

Поэтому курс многих ноотропов заканчивают плавно, даже если эффекта от них не ощутили.

Пить или не пить ноотропы

Максимум, что сделает ноотроп (если сделает) — активизирует рецепторы, доставит вещества или улучшит кровообращение. Возможно, вам станет легче изучать новую информацию, но от лекарства не появятся новые извилины.

Алёша покраснел, потом побледнел, опять покраснел, начал мять свои руки, слёзы у него от страха навернулись на глазах… всё тщетно! Он не мог выговорить ни одного слова, потому что, надеясь на конопляное зерно, он даже и не заглядывал в книгу.

Антоний Погорельский, «Чёрная курица, или Подземные жители»

На здоровых людей ноотропы практически никак не действуют, разве что вы получите несколько побочных эффектов. Вообще сложно представить, зачем здоровому человеку нужны лекарства, которые не имеют доказательной базы.

Если вы хотите прыгнуть выше головы, прокачивайте мозг доступными способами:

  • Учитесь, тогда мозг будет тренироваться.
  • Отдыхайте, тогда вам не будут нужны стимуляторы.
  • Занимайтесь спортом, он заменит все лекарства, улучшающие кровообращение.
  • Перестаньте залипать в социальных сетях и прокрастинировать, продуктивность вырастет без всяких ноотропов.

Если вы не можете сконцентрироваться, ничего не помните, плохо спите и с трудом усваиваете информацию, смените режим и дойдите до врача, который найдёт причину и подберёт лечение.

Помните, если врач не будет выписывать ноотропы — это хороший врач.

Источник: //Lifehacker.ru/nootropy/

Иннервация сердца. Хронотропный эффект. Дромотропный эффект. Инотропный эффект. Батмотропный эффект

Инотропное действие

Оглавление темы “Возбудимость сердечной мышцы. Сердечный цикл и его фазовая структура. Тоны сердца. Иннервация сердца.”:
1. Возбудимость сердечной мышцы. Потенциал действия миокарда. Сокращение миокарда.
2. Возбуждение миокарда. Сокращение миокарда. Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда.
3. Сердечный цикл и его фазовая структура.

Систола. Диастола. Фаза асинхронного сокращения. Фаза изометрического сокращения.
4. Диастолический период желудочков сердца. Период расслабления. Период наполнения. Преднагрузка сердца. Закон Франка—Старлинга.
5. Деятельность сердца. Кардиограмма. Механокардиограмма. Электрокардиограмма (ЭКГ). Электроды экг.
6. Тоны сердца.

Первый ( систолический ) тон сердца. Второй ( диастолический ) сердечный тон. Фонокардиограмма.
7. Сфигмография. Флебография. Анакрота. Катакрота. Флебограмма.
8. Сердечный выброс. Регуляция сердечного цикла. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Эффект Франка — Старлинга.
9. Иннервация сердца. Хронотропный эффект. Дромотропный эффект.

Инотропный эффект. Батмотропный эффект.
10. Парасимпатические воздействия на сердце. Влияние на сердце блуждающего нерва. Вагусные воздействия на сердце.

Сердце — обильно иннервированный орган.

Среди чувствительных образований сердца основное значение имеют две популяции механорецепторов, сосредоточенных, главным образом, в предсердиях и левом желудочке: А-рецепторы реагируют на изменение напряжения сердечной стенки, а В-рецепторы возбуждаются при ее пассивном растяжении.

Афферентные волокна, связанные с этими рецепторами, идут в составе блуждающих нервов. Свободные чувствительные нервные окончания, расположенные непосредственно под эндокардом, представляют собой терминали афферентных волокон, проходящих в составе симпатических нервов.

Эфферентная иннервация сердца осуществляется при участии обоих отделов вегетативной нервной системы. Тела симпатических преганглионарных нейронов, участвующих в иннервации сердца, располагаются в сером веществе боковых рогов трех верхних грудных сегментов спинного мозга.

Преганглионарные волокна направляются к нейронам верхнего грудного (звездчатого) симпатического ганглия.

Постганглионар-ные волокна этих нейронов вместе с парасимпатическими волокнами блуждающего нерва образуют верхний, средний и нижний сердечные нервы, Симпатические волокна пронизывают весь орган и иннервируют не только миокард, но и элементы проводящей системы.

Тела парасимпатических преганглионарных нейронов, участвующих в иннервации сердца, располагаются в продолговатом мозге. Их аксоны идут в составе блуждающих нервов. После вхождения блуждающего нерва в грудную полость от него отходят веточки, которые включаются в состав сердечных нервов.

Отростки блуждающего нерва, проходящие в составе сердечных нервов, представляют собой парасимпатические преганглионарные волокна.

С них возбуждение передается на интрамуральные нейроны и далее — преимущественно на элементы проводящей системы.

Влияния, опосредованные правым блуждающим нервом, адресованы, в основном, клеткам синоатриального, а левым — клеткам атриовентрикулярного узла. Прямого влияния на желудочки сердца блуждающие нервы не оказывают.

Иннервируя ткань водителей ритма, вегетативные нервы способны менять их возбудимость, тем самым вызывая изменения частоты генерации потенциалов действия и сокращений сердца (хронотропный эффект). Нервные влияния изменяют скорость электротонической передачи возбуждения и, следовательно, длительности фаз сердечного цикла. Такие эффекты называют дромотропными.

Поскольку действие медиаторов вегетативной нервной системы заключается в изменении уровня циклических нуклеотидов и энергетического обмена, вегетативные нервы в целом способны влиять и на силу сердечных сокращений (инотропный эффект). В лабораторных условиях получен эффект изменения величины порога возбуждения кардиомиоцитов под действием нейромедиаторов, его обозначают как батмотропный.

Перечисленные пути воздействия нервной системы на сократительную активность миокарда и насосную функцию сердца представляют собой хотя и исключительно важные, но вторичные по отношению к миогенным механизмам модулирующие влияния.

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

– Также рекомендуем “Парасимпатические воздействия на сердце. Влияние на сердце блуждающего нерва. Вагусные воздействия на сердце.”

Источник: //meduniver.com/Medical/Physiology/372.html

Источник: vashnedug.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.