Артериальная гипертензия определение










Наименование услуги Стоимость
Консультация врача-кардиолога, первичная 3600 руб.
Консультация врача-кардиолога, к.м.н., первичная 5150 руб.
Консультация врача-кардиолога, к.м.н., повторная 3600 руб.
Консультация врача-кардиолога, д.м.н./профессора 8250 руб.
Коронароангиография и стентирование коронарных артерий 309000 руб.

Источник: yusupovs.com

Классификация

Артериальная гипертензия (АГ) классифицируется по различным признакам:

  • степень повышения давления;
  • тяжесть поражения органов-мишеней, т.е. органов и систем, максимально страдающих от повышенного давления;
  • причина появления и развития патологии.

Классификация по уровню артериального давления (АД) выделяет несколько стадий артериальной гипертензии:

  • оптимальным считается АД, не превышающее 120/80 мм рт. ст., но если АД находится в пределах 139/89, это считается нормой;
  • 1-я степень патологии — до 159/99;
  • 2-я степень — до 179/109;
  • 3-я степень (тяжелая) — выше 180/110.

По причинам развития заболевания различают первичную и вторичную артериальную гипертензию. Первичная АГ называется также эссенциальной гипертензией или гипертонической болезнью. Среди всех случаев АГ на долю этого вида приходится 95% диагностированных случаев. При вторичной (симптоматической) АГ повышение артериального давления — это следствие патологии других органов и систем организма, например, воспалительных заболеваний почек, эндокринных нарушений или проблем с центральной нервной системой (ЦНС).

Причины развития

Причины развития артериальной гипертензии до сих пор до конца не ясны. Основная теория ее происхождения предполагает, что на сердечно-сосудистую систему влияет нарушение регуляторной деятельности высших отделов ЦНС. Факторы риска развития патологии:

  • Наследственная предрасположенность. Риск развития АГ связан с наличием у ближайших родственников проблем с сердцем: перенесенные инфаркты, ранняя смерть, сердечная недостаточность.
  • Длительные стрессы, некомфортные условия труда, умственное перенапряжение.
  • Неправильное питание, избыточное количество соли в диете. В сочетании с генетической предрасположенностью потребление соли более чем 5 г в сутки, значительно повышает риск развития АГ, так как соль задерживает в организме жидкость и вызывает спазм сосудов.
  • Сидячий образ жизни, отсутствие физической активности.
  • Наличие у человека эндокринных заболеваний: сахарного диабета, патологии щитовидной железы и надпочечников.
  • Повышенный уровень холестерина в крови.Из-за этого сужается просвет артерий и повышается давление крови на стенки сосудов.
  • Лишний вес и ожирение.
  • Вредные привычки. Курение сужает сосуды и повышает активности центральной нервной системы. Злоупотребление алкоголем повышает нагрузку на почки.
  • У женщин — гормональная перестройка организма в период климакса.
  • Возраст и пол. После 60 лет артериальная гипертензия встречается у половины населения, но у мужчин до 40 лет заболевание диагностируют чаще.
  • Неблагоприятная экологическая обстановка, наличие в регионе проживания вредных производств.
  • Недостаток в организме калия и магния, участвующих во многих физико-химических процессах и влияющих на эластичность стенок сосудов.

Вторичная АГ может развиться вследствие приема некоторых лекарственных препаратов.

Артериальная гипертензия определение
Рисунок 1. Как отличаются сосуды у людей с артериальной гипертензией (гипертонией) от сосудов людей без заболевания. Источник: СС0 Public Domain

Формы артериальной гипертензии

Правильное определение формы артериальной гипертензии играет решающую роль в предупреждении развития опасных осложнений и выборе оптимальной терапевтической тактики. Особенно это касается вторичной АГ как следствия дисфункции некоторых отдельных органов и систем организма.

Нефрогенные паренхиматозные артериальные гипертензии

Чаще всего причина вторичной артериальной гипертензии — заболевание почек. Давление может повышаться при пиелонефрите, нефропатиях различной природы, опухолях, туберкулезном поражении почек и других почечных патологиях.

Эта форма гипертензий чаще встречается у более молодых людей. Для нее характерно нормальное давление на начальной стадии заболевания. Развитие заболевания и выраженное поражение тканей вызывают повышение артериального давления на фоне хронической почечной недостаточности.

Нефрогенные реноваскулярные артериальные гипертензии

Причина реноваскулярной АГ — нарушение артериального почечного кровотока, в большинстве наблюдений обусловленного атеросклерозом почечных артерий. Стойкое повышение давление развивается при сужении просвета почечной артерии более чем на 70%. Характерный признак данной формы АГ — повышение давления до 160/100 мм рт. ст. и выше.

Заболевание обычно начинается остро, при этом давление не удается сбить гипотензивными препаратами.

При ультразвуковом исследовании определяют асимметрию почек и нарушение магистрального кровотока. Болезнь часто приводит к инфаркту миокарда и инсульту. При отсутствии адекватной терапии выживаемость в ближайшие 5 лет прогнозируют только 30% людей.

Феохромоцитома

Эта АГ, причиной которой является гормонально активное новообразование надпочечников, встречается примерно в 0,3% симптоматических гипертензий. Периодический выброс в кровь адреналина, дофамина и других гормонов вызывает резкое повышение артериального давления и часто приводит к гипертоническому кризу.

Диагноз ставится на основании результатов гормональных тестов и инструментальных исследований. Феохромоцитома лечится только хирургически.

Первичный альдостеронизм

Заболевание обусловлено излишней выработкой в почках гормона альдостерона — он отвечает за задержку в организме ионов натрия и выведение ионов калия. При нарушении калиево-натриевого баланса образуется излишек калия в клетках. Из-за этого в организме накапливается жидкость и повышается артериальное давление.

Лекарственная терапия при первичном альдостеронизме не дает должного эффекта. Пациенты страдают от судорог, мышечной слабости, жажды. Патология может привести к инсульту, гипертоническому кризу, отеку легких.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга — изменение гипоталамуса, следствием которого становится избыточный синтез корой надпочечников глюкокортикоидных гормонов. Один из признаков заболевания — ожирение.

Повышенное из-за гормонального дисбаланса артериальное давление не снижается при приеме снижающих давление препаратов. При подтверждении диагноза на КТ и МРТ надпочечников назначается хирургическое или гормональное лечение.

Коарктация аорты

Одна из редких форм артериальной гипертензии, причина которой — затруднение кровотока в большом круге кровообращения из-за врожденного сужения просвета аорты.

Коарктация (сужение) аорты диагностируют сразу после рождения ребенка или в раннем детском возрасте. В результате сужения главного кровеносного сосуда кровоток ухудшается, что приводит к систолической перегрузке левого желудочка сердца. При измерении артериального давления отмечаются высокие показатели на руках и нормальные или пониженные на ногах.

При значительном стенозе артерии показано хирургическое вмешательство.

Лекарственные формы артериальной гипертензии

Некоторые лекарственные препараты повышают вязкость крови, задерживают в организме соль и воду, вызывают спазм сосудов, и становятся причиной артериальной гипертензии.

Среди этих лекарств — капли от насморка с производными эфедрина, нестероидные противовоспалительные препараты, некоторые гормональные контрацептивы, антидепрессанты, глюкокортикоиды.

Подобные средства следует принимать строго по назначению врача и под его постоянным контролем.

Нейрогенные артериальные гипертензии

Причинами артериальной гипертензии могут быть черепно-мозговые травмы, энцефалит, новообразования в головном мозге. Такой вид АГ называется нейрогенным.

Характерные признаки: судороги, головные боли, тахикардия. Нормализация артериального давления возможна только после успешной терапии основного заболевания.

Механизм повышения артериального давления

Артериальное давление регулируется сложной системой стимуляции или торможения кровотока в сосудах. Увеличение давления происходит при росте объема сердечного выброса крови за минуту и сопротивлении сосудистого русла. Контроль за этим физиологическим процессом осуществляет гипоталамус и сосудодвигательный центр, расположенный в стволе головного мозга.

К росту артериального давления могут привести три основных причины:

  • сужение артериол большого круга кровообращения;
  • сдвиг кровяных масс к сердцу из-за сужения вен — это ведет к расширению полости сердца, росту напряжения в сердечных мышцах и увеличению объема выброса крови;
  • усиление сердечной деятельности по сигналу симпатической нервной системы.

Клинические и патофизиологические изменения в органах-мишенях

Артериальная гипертензия негативно влияет на функциональность многих органов и систем организма:

  • Сердце. Чрезмерные усилия сердечной мышцы для проталкивания излишнего объема крови через суженные сосуды приводит к гипертрофии и нарушению диастолической функции левого желудочка. На фоне постоянного кислородного голодания сердце перестает полноценно сокращаться, в результате чего развивается хроническая сердечная недостаточность. Из-за того, что сосуды долго находятся в суженном состоянии, происходит замена мышечной стенки соединительной тканью. Это может стать причиной атеросклероза коронарных артерий.
  • Головной мозг. Повышенное давление — основная причина внутричерепных нетравматических кровоизлияний, ишемического инсульта, гипертонической энцефалопатии, когнитивных нарушений и деменции.
  • Почки. Нарушения в работе почек могут быть и причиной, и следствием артериальной гипертензии. Почечная недостаточность в результате постоянно повышенного давления проявляется в виде патологического просачивания белка через почечный фильтр (микроальбуминория) и снижением выводящей функции почек.
  • Сосуды глазного дна из-за постоянного сужения затрудняют кровоснабжение тканей глаза, и они испытывают кислородное голодание.

По тяжести поражения органов-мишеней различаются 3 стадии АГ:

  • на I стадии лабораторные и инструментальные исследования не показывают никаких изменений в органах-мишенях;
  • на II стадии результаты анализов крови или исследования сердца и сосудов при помощи ЭКГ, УЗИ и других методов диагностики показывают наличие хотя бы одного признака поражения. Среди них: повышение уровня креатинина в крови, гипертрофия левого желудочка, наличие холестериновых бляшек и т.д.;
  • на III стадии появляются клинические признаки заболеваний органов-мишеней: инсульт, инфаркт, стенокардия, аневризма аорты, сердечная или почечная недостаточность, нарушения зрения и другие.

Клиническая картина

Течение артериальной гипертензии зависит от стадии заболевания, уровня повышения давления и задействованных органов-мишеней.

На начальном этапе болезнь может протекать бессимптомно и обнаруживаться только при плановом измерении артериального давления.

С развитием патологии появляются жалобы на головную боль, тяжесть в затылке, шум в ушах, учащенное сердцебиение, проблемы со сном, снижение работоспособности.

Стойкое повышение давления выше 140/90 мм рт. ст. может стать причиной:

  • постоянной одышки, даже при минимальных физических усилиях;
  • болей в области сердца;
  • повышенного потоотделения, онемения конечностей;
  • отеков и выраженной одутловатости лица.

Спазм глазных сосудов проявляется мелкими кровоизлияниями в сетчатку, потерей четкости зрения, мельканием мушек перед глазами.

Каждый из этих симптомов требует незамедлительной консультации у врача-кардиолога.

Артериальная гипертензия у беременных

По статистике артериальную гипертензию диагностируют у 5-8% беременных женщин. Различают два вида гипертензии:

  • хроническую — заболевание имелось у женщины до беременности и обострилось после зачатия;
  • гестационную — формируется во второй половине беременности.

Основные причины стойкого повышения давления у беременных:

  • увеличение массы тела;
  • ускорение метаболических процессов;
  • увеличение внутрибрюшного давления и объема крови;
  • изменение гормонального фона.

Без своевременного лечения АГ во время беременности может привести к серьезным осложнениям: гестозу (преэклампсия, эклампсия), фетоплацентарной недостаточности, преждевременным родам, отслойки плаценты и другим.

При выявленной артериальной гипертензии беременная женщина должна находиться под постоянным врачебным контролем.

Гипертонический криз

Резкий внезапный подъем артериального давления — одно из самых распространенных проявлений артериальной гипертензии, это — гипертонический криз.

Такое состояние может возникнуть под влиянием стресса, резкой перемене климата или погодных условий, физическом перенапряжении.

Гипертонический криз сопровождается нервным перевозбуждением или, наоборот, заторможенностью, сильной головной болью, тошнотой, ухудшением зрения.

Результатом криза может стать острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда или другое острое сосудистое расстройство.

Лечение повышенного давления

Артериальная гипертензия определение
Источник: World Cancer Research Fund

Народные средства

На данный момент нет доказательств эффективности народных средств для лечения артериальной гипертензии. Отказ от визита к врачу при симптомах АГ и надежда на стабилизацию состояния при помощи народных средств могут привести к необратимым последствиям и развитию серьезных осложнений.

Любое народное средство может быть только дополнением к основному лечению и должно быть одобрено врачом-кардиологом.

Медикаментозное лечение

Схему медикаментозного лечения определяет врач-кардиолог после всестороннего обследования и определения причин артериальной гипертензии. Выбор методики производится с учетом пола, возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний и поставленных целей.

В лекарственный комплекс могут включаться диуретики, седативные препараты, средства, подавляющие вазомоторную активность и некоторые другие в зависимости от состояния органов-мишеней.

Диета

Диета при повышенном артериальном давлении должна быть направлена на снижение веса и нормализацию водно-солевого обмена. Из рациона необходимо исключить продукты, повышающие уровень холестерина — жирное мясо, не цельнозерновой хлеб и сдобу, снизить потребление острых и маринованных блюд, минимизировать потребление соли и сахара.

Возможные последствия

К сожалению, многие люди игнорируют периодическое повышение артериального давления и не торопятся обращаться к врачу. Иногда они начинают принимать гипотензивные (снижающие давление) препараты по совету родственников и знакомых, а это может серьезно усугубить ситуацию.

Отсутствие своевременного правильного лечения может привести к тяжелому течению патологии и серьезному поражению органов-мишеней.

Осложнения

Артериальная гипертензия — основная причина ранней смертности от сердечной недостаточности, инсульта и инфаркта миокарда. На фоне заболевания резко возрастает риск развития почечной недостаточности, атеросклероза сосудов головного мозга и других опасных патологий.

Профилактика артериальной гипертензии

Для профилактики развития артериальной гипертензии необходимо регулярно проходить скрининг, особенно людям в группе риска. Избежать патологии поможет правильное и сбалансированное питание, регулярная физическая активность, отказ от вредных привычек, нормализация эмоционального состояния.

Заключение

Артериальная гипертензия — распространенная патология сердечно-сосудистой системы. При отсутствии своевременной диагностики и правильного лечения она грозит развитием серьезных осложнений. Современная медицина умеет бороться с этим заболеванием, но успех лечения во многом зависит от самого пациента. Своевременное обследование и соблюдение рекомендаций врача помогает нормализовать состояние и избежать неприятных последствий.

Источник: MedPortal.ru

История

История изучения артериальной гипертензии берет начало в 40-х годах XVIII века. Тогда англичанин С. Хейлс определил высоту столба крови в стеклянной трубке, введенной в сонную артерию животных и человека. Через 100 лет Карл Фридрих Вильгельм Людвиг изобрел ртутный манометр для регистрации АД, а Гольдблат создал модель хронической артериальной гипертензии на собаке. В 1922 году Г. Ф. Ланг создал нейрогенную теорию артериальной гипертензии, 1948 году он же предложил термин «гипертоническая болезнь». 1143a Схема манометра Карла Людвига. copyright Farzan Filsoufi. Артериальная гипертензия является социально значимым заболеванием и важнейшим фактором риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений. Частота в РФ составляет 39% у мужчин и 46% у женщин. При этом у мужчин артериальная гипертензия чаще наблюдается в возрасте до 40 лет, а у женщин в возрасте старше 50. А. Л. Мясников называл гипертоническую болезнь «болезнью ХХ века», в этом есть доля истины, ведь в районах современного мира, где сохраняются примитивные черты хозяйства, отмечается низкий уровень распространенности АГ.

 Гипертоническая болезнь

Этиология:

В развитии ее непосредственное значение имеет комплекс факторов риска. Рассмотрим некоторые из них.

  1. Наследственная предрасположенность. Те, чьи родственники страдали гипертонической болезнью, имеют большую предрасположенность к развитию ГБ.

Генетическая предрасположенность включает:

  • Мембранный дефект — особенность строения клеточных мембран, при которой проницаемость мембраны для Na повышается вместе со скоростью выхода из клеток К и Са. В результате происходит потеря клетками К и Са, повышается чувствительность ГМК к катехоламинам, что, вместе с повышением внутриклеточного Na (делает клетку чувствительной для факторов роста) ведет к гипертрофии и пролиферации ГМК.
  1. Стресс. Стресс способствует активации симпатоадреналовой системы, что сопровождается увеличением АД и ЧСС. При этом парасимпатические влияния на сердце ингибируются.
  2. Курение. Оказывает стимулирующее влияние на симпатическую нервную систему, нарушает функцию эндотелия и активирует эндотелиальные вазоконстрикторные факторы.
  3. Метаболический синдром – андроидное ожирение, резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, нарушение липидного обмена.
  4. Гиподинамия. Приводит к снижению адаптационных возможностей важнейших систем организма.
  5. Особенности питания, избыточная масса тела, высокий ИМТ.
  6. Повышенная чувствительность к потреблению Na. При этом отмечается задержка ионов Na в организме, что обуславливает подъем АД.
  7. Алкоголь. Снижает чувствительность барорецепторов аорты и синокаротидной зоны.
  8. Климатические факторы. В некоторых случаях АГ может развиваться у молодых людей в среднем через 5 лет их пребывания на севере.
  9. Пол и возраст. У женщин до 45 лет показатели АД ниже чем у мужчин. Рост показателей у женщин приходится на возраст 40-59 лет.
  10. Синдром обструктивного ночного апноэ.
  11. Некоторые производственные вредности (шум, вибрация).

Патогенез

В норме существует ряд прессорных и депрессорных механизмов, обеспечивающих регуляцию артериального давления.

Прессорные:

  • Кратковременного действия (барорецепторные и хеморецепторные рефлексы, САС, реакция ЦНС на ишемию)
  • Промежуточного действия (релаксация напряженных сосудов, изменения транскапиллярного обмена, РАС)
  • Длительного действия (альдостероновый, вазопрессиновый, почечно-обьемный механизм)

34

Депрессорные:

  • Простагландины
  • Калликрекин-кининовая
  • Эндотелиальный релаксирующий фактор (NO)
  • Предсердный натрийуретический пептид

Гемодинамические факторы:

Артериальное давление зависит от соотношения МОК, ОПСС и ОЦК. В норме показатели эти уравновешены и обеспечивают взаимокомпенсацию друг друга. При нарушении соотношения данных показателей и происходит развитие АГ. Существуют несколько патогенетических вариантов:

  • Повышение МОК, не сопровождающееся адекватным снижением ОПСС и ОЦК
  • Повышение ОПСС без адекватного снижения МОК и ОЦК
  • Одновременное повышение МОК и ОПСС
  • Увеличение ОЦК, связанное с задержкой Na и воды в организме

Нейрогенные факторы:

6 9 crcsmu08 Эйкозаноиды: – PGF2α (простагландин F2α), – PGI2 (простациклин), PGE2, – EDHF — гиперполяризующий факторэндотелиального происхождения (11,12-эпоксиэйкозатриеноевая кислота. – Эндотелин — группа пептидов (I, II, III, …),синтезируемых эндотелиальными клетками. При связывании ангиотензина-II и/или вазопрессинарецепторами мембран эндотелиальных клеток, они выводят в интерстициальное пространствоэндотелин-I. Эндотелин-I связывается с соответствующими ETA-рецепторами плазмалеммсмежных гладких миоцитов и запускает их сокращение. Сокращение мышечного слоя ведет к сужению артериолы. Эндотелин-I может связываться с ETВ-рецепторами эндотелиоцитов и вызывать выведение ими окиси азота, NO. Окись азота, действуя на смежные гладкие миоциты, запускает их расслабление и расширение артериолы. – PO2, PCO2 — напряжение кислорода и двуокиси углерода в интерстициальной среде. – NO — концентрация окиси азота в интерстициальной среде. – K+, H+ — концентрация ионов калия, ионов водородав интерстициальной среде. – АТФ — концентрация аденозинтрифосфата в интерстициальной среде. – (М) — М-мускариновые рецепторы, рецепторы мембран клеток для ацетилхолина. – (Н) — Н-рецепторы мембран клеток для гистамина. – (ETA), (ETA) — рецепторы мембран клеток для эндотелина-1. – ADH — вазопрессин (антидиуретический гормон). – V1 — рецепторы мембран клеток для вазопрессина. – β2 — рецепторы мембран клеток для адреналина.   В регулирующих кровообращение нервных центрах количество прессорных нейронов в 4 раза выше, чем депрессорных. Депрессорная система истощается гораздо раньше, чем прессорная, особенно в условиях истощения нервной системы.

Активация симпатоадреналовой системы:

14 15

  • Повышение ЧСС ведет к повышению МОК
  • Стимуляция альфа-адренорецепторов ведет к росту ОПСС
  • Вазоконстрикция увеличивает преднагрузку и МОК

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система:

kidney37 Юкстагломерулярный аппарат. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ренин вырабатывается юкстагломерулярным аппаратом почек, в крови воздействует на →ангиотензиноген, синтезируемый печенью, превращая его в ангиотензин1. Ангиотензин1 под действием ангиотензинпревращающего фермента становится ангиотензином2. Также, ангиотензиноген может превращаться в ангиотензин1 и ангиотензин2 под действием других ферментов – эластазы, тканевого активатора плазминогена, катепсина С. Ангиотензин 2:

  • Повышает тонус ГМК сосудов
  • Облегчает передачу импульса в симпатических ганглиях
  • Стимулирует синтез и высвобождение альдостерона
  • Стимулирует высвобождение и ингибирует обратный захват норадреналина нервными окончаниями
  • Стимулирует выработку вазопрессина и простагландина Е2
  • Увеличивает оцк

Эндотелиальная дисфункция:

  • Нарушается сигнальная система G-белков
  • Снижается секреция NO
  • Увеличивается секреция активных форм кислорода
  • Снижается реактивность эндотелия к NO, эндотелиальным факторам деполяризации

Классификация

Стадии гипертонической болезни по ВОЗ 1962г:

I стадия: АД>160/95 мм рт ст. Поражения органов мишеней отсутствуют. II стадия: АД>160/95 мм рт ст. Имеются изменения органов мишеней обусловленные АГ. III стадия: АД>180/110 мм рт ст. Имеются изменения органов мишеней обусловленные АГ с нарушением их функции. Классификация уровней АД (ВОЗ/МОАГ, 1999)

В национальных рекомендациях по АГ (2010), факторы риска, по сравнению с предыдущими, больше не делятся на основные и дополнительные.

Клиника

  • Часто протекает бессимптомно и оказывается случайной находкой во время посещения врача
  • Частым субъективным проявлением являются головные боли в затылочно-теменной и височной областях
  • Также возможны цереброваскулярные расстройства — головокружение , шум в ушах, «мушки» перед глазами, снижение памяти и умственной активности
  • Невротические нарушения – раздражительность, дискомфорт, утомляемость, подавленность, нарушение сна, неуверенность, беспокойство
  • У 20-40% — кардиальный болевой синдром
  • Нарушение зрения
  • Акцент 2 тона над аортой, твердый пульс, тахикардия
  • Изменение границ сердца, высокий верхушечный толчок

Диагностика

Имеется ряд признаков, требующих обследования больного для исключения симтоматических артериальных гипертензий:

  • Возраст моложе 20 и старше 60 при возникновении АГ в этом возрасте
  • Островозникшее АД
  • Высокие цифры АД
  • Частые симпатоадреналовые кризы
  • АГ в период беременности, заболевание почек в анамнезе
  • Минимальные изменения в осадке мочи

Обязательные исследования:

  • ОАК и ОАМ
  • Глюкоза плазмы крови натощак
  • Содержание в плазме крови ОХС, ХС, ЛПВП, ТГ, креатинина
  • Клиренс креатинина
  • ЭКГ

Дополнительные исследования:

  • Мочевая кислота, калий в сыворотке крови
  • ЭхоКГ
  • Исследование глазного дна
  • УЗИ почек и надпочечников
  • Рентгенография грудной клетки
  • Суточный мониторинг АД
  • Определение скорости пульсовой волны
  • Тест толерантности к глюкозе (при глюкозе плазмы >5,6 ммоль/л)
  • Количественная оценка протеинурии

Углубленные исследования:

  • Оценка состояния органов мишеней – мозга, миокарда, почек, магистральных артерий
  • Выявление вторичных форм АГ
  • Определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и плазме крови

Лечение

Основной целью лечения является максимальное снижение риска развития осложнений и смерти от них. Для чего требуется, помимо коррекции АД и коррекция модифицируемых факторов риска, замедление поражения органов мишеней, лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний. Целевым уровнем является АД 140/90 мм рт ст. При хорошей переносимости возможно снижение до более низких значений. При высоком и очень высоком риске необходимо снижение ниже целевого уровня в течение 4-х недель. При плохой переносимости уменьшения АД, рекомендуется этапное снижение (на 10-15% за этап) до целевого уровня.

Немедикаментозные методы лечения:

  • отказ от курения
  • нормализация массы тела
  • отказ от потребления алкоголя
  • снижение потребления поваренной соли
  • изменение режима питания (повышение употребления растительной пищи, пищи с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот, калия, кальция)

Медикаментозная терапия:

  • монотерапия (для пациентов с низким и средним риском), безируется на поиске оптимального для больного препарата.
  • Низкодозовая комбинированная терапия с увеличением доз по мере необходимости

В настоящее время для лечения АГ применяется 5 основных групп препаратов:

Ингибиторы АПФ:

  • Активные формы (каптоприл, либензаприл, лизиноприл, ценонаприл)
  • Пролекарства
По длительности действия:
  • Короткого, 2-3 раза в сутки – каптоприл, метиоприл
  • Средней продолжительности, 2 раза в сутки – эналаприл, зофеноприл
  • Длительного, 1 раз в сутки – лизиноприл, периндоприл, фозиноприл
Механизм: блокируя АПФ, подавляют образование ангиотензина2.

Предпочтительнее, чем бета-адреноблокаторы и тиазиды (при отсутствии эффективности последних), наличии у больных предрасположенности к сахарному диабету, либо при сахарном диабете 2-го типа. Часто не могут полностью в одиночку подавить чрезмерную активность РААС.

Побочные эффекты:
  • Сухой кашель (накопление брадикинина)
  • Гиперкалиемия
  • Ангионевротический отек
  • Нарушение функций почек
  • Гипотония «первой дозы»
  • Редко лейкопения
  • Феномен «ускользания»

Блокаторы АТ рецепторов:

  • Лозартан
  • Вальзартан
  • Ирбессартан
  • Кандесартан
  • Тазосартан
  • Телмисартан
Механизм:
  • блокируют АТ рецепторы и препятствуют воздийствию на них ангиотензина2.
Побочные эффекты (частота сравнима с плацебо):
  • Миалгии
  • Мигрень
  • Заложенность носа
  • Гиперкалиемия
  • Гипотония «первой дозы»
  • Нарушение функции почек

Бета-адреноблокаторы:

Препараты выбора у пациентов с ИБС, особенно с перенесенным инфарктом миокарда, с аневризмой аорты. Препаратами выбора являются бета1-селективные, без вазодилатирующих свойств, с липофильными свойствами – бисопролол, метопролол, небиволол, карведилол, бетаксолол.

Побочные действия:
  • Синусовая брадикардия
  • Синдром слабости синусового узла
  • АV блокада 2-3 степени
  • Гипотензия
  • Обострение бронхообструктивных заболеваний
  • Гипогликемия у больных при латентном сахарном диабете (одновременно бетаблокаторы и инсулин)
  • Нарушение половой функции
  • Синдром отмены

Антагонисты кальция:

  • Фенилалкиламины (верапамил, галлопамил)
  • Бензодиазепины (дилтиазем, клентиазем)
  • Дегидропиридины (нифедепин, амлодипин, исрадипин)

Блокируют медленные кальциевые каналы, вызывая артериальную вазодилатацию и снижение ОПСС.

Побочные действия:
  • Головокружение, головная боль
  • Приливы крови к лицу
  • Сердцебиение
  • Периферические отеки
  • Отрицательные ино-, хроно-, дромотропное действия верапамила
  • Запор, диарея, тошнота, рвота
  • Ухудшение углеводного обмена нифедипином

Тиазидные диуретики:

  • 1е поколение – гидрохлортиазид, хлорталидон
  • 2е поколение – метолазон
  • 3е поколение – индапамид
Механизм действия:

На первой стадии своего действия снижают АД за счет уменьшения обьема внеклеточной жидкости, при этом сердечный выброс растет, ОПСС снижается или не изменяется. Активируется РААС. Затем сердечный выброс нормализуется, ОПСС снижается ниже исходного.

Побочные эффекты:
  • Гипокалиемия
  • Гипомагниемия
  • Гиперурикимия
  • Экстрасистолия, нарушения ритма
  • Гипергликемия, нарушение толерантности к глюкозе

Рациональные комбинации:

  • иАПФ + диуретик
  • блокатор рецепторов АТ2 + диуретик
  • иАПФ + антагонист кальция
  • блокатор рецепторов АТ2 + антагонист кальция
  • дигидропиридиновый антагонист кальция + бета-адреноблокатор
  • антагонист кальция + диуретик
  • бета-адреноблокатор + диуретик

Возможные комбинации:

  • дигидропиридиновый антагонист кальция + недигидропиридиновый антагонист кальция
  • иАПФ + бета-адреноблокатор
  • блокатор рецепторов АТ2 + бета-адреноблокатор
  • иАПФ + блокатор рецепторов АТ2

Трехкомпонентная терапия:

  • иАПФ + дигидропиридиновый антагонист кальция + бета-адреноблокатор
  • блокатор рецепторов АТ2 + дигидропиридиновый антагонист кальция+ бета-адреноблокатор
  • иАПФ + антагонист кальция + диуретик
  • блокатор рецепторов АТ2 + антагонист кальция + диуретик
  • иАПФ + диуретик + бета-адреноблокатор
  • блокатор рецепторов АТ2 + диуретик+ бета-адреноблокатор
  • дигидропиридиновый антагонист кальция + диуретик + бета-адреноблокатор

Симптоматическая артериальная гипертензия

И немного коснемся симптоматических артериальных гипертензий. Они возникают в 5-10% случаев из всех гипертензий, имеют установленную причину. Диагностируются на основании данных анамнеза и лабораторных исследований, резистентности к традиционной антигипертензивной терапии. Гипертензия при этом может быть быстропрогрессирующей, злокачественной, может отсутствовать в семейном анамнезе.

  • Почечные
    • Паренхиматозные (хронический гломелуронефрит, хронический пиелонефрит)
    • Вазоренальные (атеросклероз почечных артерий, фиброзно-мышечная дисплазия, аортоартериит, пороки развития почечных артерий, травматическая аневризма)
  • Эндокринные
    • Феохромоцитома
    • Гиперкортицизм (болезнь и синдром Иценко-Кушинга)
    • Первичный альдостеронизм (болезнь Кона)
    • Диффузный токсический зоб
    • Акромегалия
    • Гиперпаратиреоз
    • Климакс
    • На фоне гормональных контрацептивов
  • Центральные (энцефалит, полиомиелит, опухоли и травмы головного мозга)
  • Гемодинамические
    • Склеротическая
    • Коарктация аорты
    • Врожденная гипоплазия аорты
    • Аортальная недостаточность
    • Открытый артериальный проток
    • Синдром Гайсбека (АГ при эритремии)
  • Лекарственные (на фоне кортикостероидов, симпатомиметиков, лакрицы, алкоголя, ингибиторов МАО, циклоспорина)

Автор: Елена Лисицына

Источник: medach.pro


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.