Артериальная гипертензия патофизиология



МегаПредмет

Обратная связь

ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение


Как определить диапазон голоса — ваш вокал


Как цель узнает о ваших желаниях прежде, чем вы начнете действовать. Как компании прогнозируют привычки и манипулируют ими


Целительная привычка


Как самому избавиться от обидчивости


Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам


Тренинг уверенности в себе


Вкуснейший «Салат из свеклы с чесноком»


Натюрморт и его изобразительные возможности


Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д.


Как научиться брать на себя ответственность


Зачем нужны границы в отношениях с детьми?


Световозвращающие элементы на детской одежде


Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия


Как слышать голос Бога


Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ)


Глава 3. Завет мужчины с женщиной



Оси и плоскости тела человека

Оси и плоскости тела человека — Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.


Отёска стен и прирубка косяков Отёска стен и прирубка косяков — Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.


Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) — В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.


ГОУ ВПО Читинская государственная медицинская академия

Кафедра патологической физиологии

Лечебно-профилактический факультет

Раздел: Патофизиология сердечно-сосудистой системы

Тема: Патология сосудистого тонуса. Перегрузочные формы сердечной недостаточности. Гипертрофия миокарда.

ФАКУЛЬТЕТ: Лечебно-профилактический

РАЗДЕЛ: патофизиология сердечно-сосудистой системы.

ТЕМА:Патология сосудистого тонуса. Сердечная недостаточность. Гипертрофии миокарда.

Вопросы для повторения

1.Особенности иннервации, метаболизма и кровообращения сердца.

2.Закон Франка-Старлинга.

3.Механизмы поддержания постоянства АД в организме.

Вопросы к теме из курса патофизиологии:

1. Гипертоническая болезнь. Понятие, этиология и патогенез развития. Роль нарушений нервной регуляции артериального давления, почечных прессорных и депрессорных факторов. Механизмы стабилизации повышенного артериального давления.

2. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии. Виды, этиология, патогенез.

3. Артериальные гипотензии, их виды, причины и механизмы развития. Гипотоническая болезнь.

4. Коллапс и его виды.

5. Сердечная недостаточность: понятие, виды, механизмы развития.

6. Недостаточность сердца от «перегрузки объемом». Причины, механизмы.

7. Недостаточность сердца от «перегрузки сопротивлением». Причины, механизмы.

8. Механизмы формирования гипертрофии отделов миокарда. Функциональные и энергетические особенности миокарда при физической и патологической гипертрофии.

9. Механизмы декомпенсации гипертрофированного миокарда.

Выполните задание ориентировочной карты


задание указания к заданию
1. Объясните механизмы стабилизации повышенного артериального давления при гипертонической болезни. Свяжите механизмы нарушений нервной регуляции, почечные прессорные и депрессорные факторы.
2. Датйте сравнительную энергетическую характеристику основных срочных механизмов компенсации повышенной нагрузки на миокард. Указажите наименее выгодный механизм компенсации и объясните особенности энергопотребления при различных перегрузках (объемом или сопротивлением).
3. Выпишите ЭКГ- критерии гипертрофии: — левого и правого желудочков; — левого и правого предсердий. В виде схемы или рисунка.

литература

I. Основная:

1. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография: учебное пособие / В.В. Мурашко, А.В. Струтынский. – М.: Медицина, — 1991. – С. 176 – 206.

2. Патофизиология : учеб. для студ. вузов / под ред. П.Ф. Литвицкого. – М. : Медицина, — 1995. – С. 468 — 505.


3. Патологическая физиология. Учебник / под ред. А.Д. Адо [и др.]. – М. : Триада – Х, — 2000. – С. 410 — 421.

4. Патофизиология : учеб. для студ. вузов / под ред. Е.Д. Гольдберга, В.В. Новицкого. – Томск : Изд-во Томского университета, 2002. – С. 458 – 466, 481 — 490.

5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология : учебник. – М.: ГЭОТАР — Медиа, 2008. – С. 356 – 372.

6. Учебное пособие по ЭКГ / под ред. Н.Н. Цыбикова. – Чита, — 2008. – С. 19 – 21.

 

II. Дополнительная:

  1. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы / под ред. Л. Лилли; пер с англ. – М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. – С. 269 – 305, 376 – 409.

 

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА В УЧЕБНОЕ ВРЕМЯ

1. Разбор электрокардиограмм с гипертрофией различных отделов сердца..

 

Формы УИРС

1. Артериальные гипертензии у детей.

2. Механизм действия оксида азота.

 

 

Вопросы для самоконтроля:

1. Что означает понятие «артериальная гипертензия»?

2. Укажите принципиальное отличие гипертонической болезни от вторичных гипертензий.

3. К факторам риска развития гипертонической болезни относят:

4. Укажите виды симптоматических артериальных гипертензий:

5. Укажите состояния, которые сопровождаются развитием систолической артериальной гипертензии:


6. Перечислите депрессорные системы организма:

7. Эндокринные гипертензии возникают при следующих состояниях организма:

8. При каком уровне АД может быть диагностирована артериальная гипертензия?

9. Перечислите виды симптоматических артериальных гипертензий

10. Укажите методы моделирования артериальной гипертензии в эксперименте

11. Укажите лекарственные препараты, повышающие уровень АД.

12. Если у больного, страдающего гипертонической болезнью, во время криза развился инфаркт миокарда, какая стадия гипертонической болезни имеется в данном случае?

 

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

 

У здоровых людей уровень АД (артериальное давление) отмечается достаточной устойчивостью, несмотря на условия окружающей среды. Уровень АД зависит от трех показателей:

1. МО сердца (минутный объем).

2. ОПСС (общего периферического сосудистого сопротивления).

3. ОЦК (объема циркулирующей крови).

В свою очередь ОПСС зависит от проходимости сосудов (т.е. их диаметра), которая контролируется нейро-гуморально. ОЦК находится в тесной связи с объемом интерстициальной жидкости, соотношение их достаточно постоянно, контролируется симпатической нервной системой (воздействует на пре- и посткапиллярное сопротивление, меняя уровень фильтрационного давления в капиллярах). Кроме того, объем внеклеточной жидкости зависит от концентрации ионов натрия, т.е. тесно связан с регуляцией натриевого баланса.


МО и ОПСС взаимодействуют между собой посредством обратной связи.

В норме существуют 2 механизма контроля АД:

1. система кратковременного действия или адаптационная система, состоящая из двух частей:

— баро- и хеморецепторные рефлексы,

— механизм ренин – ангиотензин 2 – артериолы.

Она реагирует на изменения АД быстро, но действует не долго.

2. система длительного действия (механизм почки – кора надпочечников – жидкая среда организма, его эффекторные гормоны: ангитензин 2, альдостерон), которая реагирует отсрочено, но обеспечивает долговременный эффект.

 

Адаптационная система выполняет буферную функцию – направлена главным образом на то, чтобы сводить к минимуму колебания АД при перемене положения тела, психоэмоциональном возбуждении, других преходящих воздействиях, т.е. она может служить противовесом факторам внешней среды, способным повышать АД.

Второй механизм (система длительного действия) в основном противостоит острой гипотензии. Она срабатывает при диапазоне сдвигов АД от 100 до 65мм рт ст.

Механизм их действия смотрите в графологической структуре.

Кроме того, существует депрессорная система организма:

1. система простагландинов почек.

2. калликреин-кининовая система (плазменная и почечная)

3. действие NO-релаксирующего фактора (опосредовано NO-синтетазой).


 

Прессорная и депрессорная системы действуют по механизму обратной связи. Система кратковременной коррекции АД инициирует включение системы длительного действия.

Артериальная гипертензия (ВОЗ) – это состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и выше и/или диастолическое АД 90 мм рт. ст. и выше, при условии, что эти значения получены в результате как минимум трех измерений, произведенных в различное время на фоне спокойной обстановки, а больной за сутки до этого не применял лекарственные препараты, изменяющие АД.

Классификация артериальных гипертензий по уровню АД (ВОЗ 1999).

 

Категория Систолическое АД, в мм рт.ст. Диастолическое АД, в мм рт. ст.
Оптимальное Менее 120 Менее 80
Нормальное Менее 130 Менее 85
Высокое нормальное 130-139 85-89
Гипертензия: — 1 степень (мягкая) — 2 степень (умеренная) — 3 степень (выраженная)   140-159 160-179 Более 180   90-99 100-109 Более 110
Изолированная систолическая Более 140 Менее 90

Если удается выявить причины артериальной гипертензии, то ее называют вторичной или симптоматической, т.е. в данном случае артериальная гипертензия является симптомом какого-то другого заболевания.


При отсутствии явной причины гипертензии она называется первичной или эссенциальной, идиопатической, а в России ее принято называть гипертонической болезнью.

Артериальную гипертензию (и первичную, и вторичную) принято называть злокачественной при уровне диастолического давления более 120 мм рт.ст.

Гипертоническая болезнь.

Этиология.

При очевидных успехах понимания патогенеза ГБ (гипертонической болезни) этиология этого заболевания все еще остается не ясной. На роль причины притендют: эмоциональный стресс, солевой фактор, ожирение, наследственность.

В нашей стране общепринятой считается теория Г.Ф.Ланга, согласно которой первостепенной причиной возникновения ГБ является длительное психоэмоциональное перенапряжение.

Согласно этой теории:

— фактором – инициатором ГБ и фактором, определяющим ее дальнейшее развитие в первой стадии, является психическое перенапряжение эмоциями отрицательного характера и психическая травматизация;

— в основе патогенеза лежит нарушение функции аппарата, регулирующего АД, происходят изменения, прежде всего в коре больших полушарий, а затем в гипоталамических центрах и заключается в повышенной возбудимости их;

— результатом вышеперечисленного является сокращение мускулатуры артериол, которое осуществляется в первую стадию заболевания в основном за счет передачи симпатических вазоконстрикторных импульсов.


Однако нельзя не учитывать, что большинство людей живут в состоянии постоянного стресса, а только 10-15% страдают ГБ. Возможно, что быть или не быть ГБ зависит от типа высшей нервной деятельности конкретного человека, его устойчивости к действию отрицательных эмоций.

Наследственность. Отмечается высокая конкордантность по ГБ у однояйцевых близнецов, высокая частота возникновения ГБ среди родственников. В последнее время придается большое значение гену эндотелиальной NO-синтетазы. NO-синтетаза, локализованная в стенке артерий, катализирует синтез эндотелийрелаксирующего фактора, который обеспечивает вазодилатацию и снижение АД. Аномалия этого гена может обусловить развитие артериальной гипертензии. Также доказана возможность генетически обусловленных нарушений структуры и функции мембран клеток в отношении транспорта ионов натрия и калия.

Возможны генетически обусловленные аномалии в системах депрессорного действия.

Избыточное потребление соли. Раньше этому фактору придавалось особое значение в связи с экспериментальным моделированием «солевой гипертензии». В настоящее время этот фактор считается лишь фактором риска. Длительное потребление более 5г соли в день способствует развитию гипертензии у лиц, имеющих наследственное предрасположение к ней.

Современная точка зрения: ГБ – это наследственно детерминированное полигенное заболевание, возникновение которого провоцируется факторами внешней среды.

Патогенез. Выделяют три стадии гипертонической болезни:

 


1 стадия Повышение АД без органических изменений в органах-мишенях (сердце, головной мозг, сетчатка глаза, почки).
2 стадия Повышение АД в сочетании с изменениями в органах-мишенях, обусловленными артериальной гипертензией, но без нарушения их функций.
3 стадия Артериальная гипертензия в сочетании с поражением органов-мишеней с нарушением их функции: — сердце – инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, — ЦНС – инсульты, — сетчатка – кровоизлияния, отслойка, — почки – «гипертоническая почка» с ХПН.

 

Симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.

Это артериальные гипертензии, возникающие вследствие поражения органов и систем, регулирующих АД. Частота симптоматических гипертензий составляет 5 -25% всех артериальных гипертензий.

В зависимости от этиологии вторичные гипертензии подразделяют:

1. Почечные (12-15% от всех вторичных гипертензий)

— реноваскулярные (преренальные) – поражения почечных артерий (фиброзно-мышечная дисплазия, атеросклероз, артерииты, тромбозы и эмболии почечных артерий),

— ренопаренхиматозные (ренальные) – диффузные поражения паренхимы почек при гломерулонефритах, подагра, интерстициальные нефриты, диабетический гломерулосклероз,

— постренальные – в основе лежат нарушения уродинамики в почках при пиелонефритах, мочекаменной болезни, нефроптозе.

2. Эндокринные (2 – 3%):

— гиперальдостеронизм,

— феохромоцитома,

— тиреотоксикоз.

3. Гемодинамические (2%):

— атеросклероз аорты,

— коарктация аорты,

— открытый артериальный проток.

4. Нейрогенные (0,6%):

— опухоли, травмы мозга, энцефалиты,

— хроническая ишемия головного мозга (при атеросклерозе позвоночных и сонных артерий).

5. Осложнения беременности (гестозы).

6. Экзогенные:

— отравления свинцом, таллием, кадмием,

— прием лекарственных средств (оральные контрацептивы, глюкокортикоиды, антидепрессанты группы ингибиторов моноаминоксидазы).

Патогенез почечных артериальных гипертензий – в графологических структурах.

Феохромоцитома – это опухоль мозгового слоя надпочечников, продуцирующая большое количество адреналина, дофамина и норадреналина, что и определяет гипертензионный синдром при данном заболевании.

Синдром Конна (первичный альдостеронизм)— морфологический субстрат этого заболевания – аденома и идиопатическая гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующие избыток альдостерона.

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга. Болезнь Иценко-Кушинга – гиперпродукция глюкокортикоидов надпочечниками, одноименный синдром – обусловлен гормонпродуцирующей опухолью аденогипофиза (с повышением уровня АКТГ), в результате чего вторично также возникает гиперпродукция глюкокортикоидов.

Повышение секреции глюкокортикоидов

 

 

Артериальная гипертензия патофизиология

 

 

 

Гипертиреоз. Повышается уровень тироксина, трийодтиронина в крови.

При этом подъем АД происходит вследствие сочетанного возрастания ОПСС и увеличения МО, что обусловлено физиологическим действием этих гормонов.

Артериальная гипертензия патофизиология Коарктация аорты – врожденный порок – сегментарное сужение нисходящей части грудной аорты, в результате чего создается 2 «режима» кровообращения в большом круге – гипертензия верхней половины туловища и гипотензия нижней.

Нейрогенные гипертензии развиваются при ушибах, сотрясениях, опухолях головного мозга, менингитах, энцефалитах, ишемии головного мозга, вызванной атеросклерозом брахицефальных артерий. Патогенез подобных гипертензий обусловлен изменением тонуса высших вегетативных центров, регулирующих уровень АД.

 

Артериальная гипертензия патофизиология

 

 

Артериальная гипертензия патофизиология

 

 

Источник: megapredmet.ru

Гипертензии — от греческого hyper — чрезмерный + латинское tensio — напряжение — стойкое повышение артериального давления — важный симптом патологических состояний и заболеваний, сопровождающихся либо увеличением сопротивления артериальному кровотоку, либо повышением сердечного выброса, либо сочетанием этих факторов. В норме артериальное давление АД равно 110-140/65-70 мм рт. ст., а 150/94 мм рт. ст. — переходная зона, еще не гипертензия.

 

        Функциональная система регуляции артериального давления по П.К. Анохину:

     I————->П—————————>Ш————————>IV———>V                    

Воздей-ствия внешней среды:

физичес-кая наг-рузка, эмоцио-нальное напря-жение,

экстре-мальные влияния

Центральное звено функциональной системы, поддерживающей постоянство кровяного давления:

СДЦ,

кора голов-ного мозга, гипоталамус, ретикулярная формация

      

      

Физиологические пути и механиз-мы, изменяющие кровяное давление: симпатическая и парасимпатическая нервная система и эндокринная система:

1) гормональные влияния;

2) изменение работы сердца;

3) —²— просвета артериол;

4) —²- периферичес. сопротивл.;

5) —²- массы циркулир. крови;

6) —²- вязкости крови;

7) перераспределение крови;

8) депонирование крови.

Антипрессорные механизмы (простагландины, кинины, натрийдиуретический гормон).

Ре-зуль-тат дей-ствия функ-цио-наль-ной сис-темы

+

Воздей-ствие кро-вяного давления на барорецепто-ры сосудов: дуга  аорты и каротид-ный синус

¯

¯

¯

¯

¯

                                                                                                        ¯

                                                                                   IV —  обратная

     —————————————————————<афферентация

П — центральное звено функциональной системы.  Сосудодвигательный центр (СДЦ) играет главную роль в нейрогуморальной регуляции кровообращения, в нем можно выделить 3 взаимосвязанных отдела:

а) группа нейронов, расположенных в латеральных частях продолговатого мозга. Их постоянная автоматическая активность через пре- и  постганглионарные симпатические нейроны  оказывает  активизирующее влияние на функцию сердца и гладкой мускулатуры сосудов;

     б) медиально расположенные нейроны, обладающие противоположным (тормозным) действием на пре- и постганглионарные симпатические нейроны и уменьшающие влияние адренергической иннервации на кровообращение;

     в) дорсально расположенное ядро блуждающего нерва, оказывающего тормозящее влияние на сердце.

Ш — периферическое звено функциональной системы, поддерживающее постоянство кровяного давления. Эфферентные механизмы реализуются через симпатическую нервную систему и эндокринную систему (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа). Но есть и механизмы обратной связи — депрессорные механизмы — при растяжении дуги аорты и синокаротидной зоны (при растяжении стенки общей сонной артерии) усиливается депрессорное влияние на СДЦ и тормозит его, зато если пережать сонную артерию — повышается А/Д. При записи импульсации по депрессорным нервам при А/Д = 60 мм рт. ст. будет слабая импульсация, при АД = 120 мм рт. ст. — импульсация повышается, и при А/Д = 240 мм рт. ст. — сплошная импульсация.

Длительная или значительная артериальная гипертензия сама по себе формирует патологическое состояние, которое проявляется перегрузкой и гипертрофией сердца, напряжением адаптационных механизмов регионарного кровообращения. Гипертензия — системное повышение давления в артериях большого круга кровообращения, а гипертония — повышение мышечного тонуса — спазмирование сосудов. Длительная или значительная артериальная гипертензия сама по себе формирует патологическое состояние, которое проявляется перегрузкой и гипертрофией сердца, напряжением адаптационных механизмов регионарного кровообращения. Гипертензия — системное повышение давления в артериях большого круга кровообращения, а гипертония — повышение мышечного тонуса — спазмирование сосудов.

Актуальность проблемы — высокая частота гипертензий, у 5-6 % населения наблюдается гипертоническая болезнь с высокой опасностью атеросклероза, инсульта, тромброза сосудов и т.д.

Артериальная гипертензия — одна из форм сосудистой недостаточности (как и артериальная гипотензия — сосудистая недостаточность в форме гипотензии). Есть  еще  и  сердечная  недостаточность — но чаще смешанные  формы  сердечно-сосудистой  недостаточности.

Виды и механизмы артериальных гипертензий:

1. Гипертоническая болезнь — самостоятельная нозологическая форма, ведущим и первичным признаком является повышение АД (90-95 % всех артериальных гипертензий).

2. Вторичные  (симптоматические) артериальные гипертензии возникают в связи с каким-либо заболеванием, первично не связанные с повышением АД, но оно повышается по ходу заболевания, как симптом болезни:

а) нефрогенная;

б) ренопривная (при удалении обеих почек);

в) эндокринопатическая;

г) неврогенная;

д) гемодинамическая;

е) застойная.

Патогенез вторичных артериальных гипертензий.

В возникновении и поддержании многих форм симптоматической гипертензии большое значение имеет гуморальная система ренин-ангиотензин-альдостерон. Фермент ренин вырабатывается гранулярными клетками юкста-гломерулярного аппарата почек. При взаимодействии с альфа-2-глобулино-вой фракцией плазмы крови — ангиотензиногеном — образуется ангиотензин1 (не оказывающий влияния на тонус сосудистой стенки. Но под влиянием конвертинэнзима превращается в ангиотензин-2, обладающий мощным вазопрессорным эффектом. Есть прямая связь между содержанием ангиотензина-2 и альдостерона. Альдостерон повышает реабсорбцию натрия в почках и его задержку в мышечных элементах артериол, что сопровождается их набуханием и повышением чувствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям (например, норадреналина).

Между содержанием в крови альдостерона и активностью ренина в норме существует обратная зависимость. В физиологических условиях уменьшение почечного кровотока в клетках юкстагломерулярного аппарата вызывает обильную грануляцию и усиление синтеза ренина. Эти клетки выполняют роль волюморецепторов и участвуют в регуляции уровня А/Д, реагируя на изменения количества притекающей к клубочку крови. Образующийся ангиотензин повышает А/Д, улучшает перфузию почек и уменьшает интенсивность синтеза ренина. Однако обратная зависимость между выработкой ренина и А/Д нарушается при многих патологических состояниях – например, при нефрогенной и, особенно, при реноваскулярной гипертензии.

1. Почечная  артериальная гипертензия может быть:

а) при нефропатии беременных; при аутоиммуно-аллергических заболеваниях почек, как воспалительных (диффузные гломерулонефриты, коллагенозы), так и дистрофических (амилоидоз, диабетический гломерулосклероз);

б) при инфекционных интерстециальных заболеваниях почек — при хроническом пиелонефрите;

в) реноваскулярная или вазоренальная — при нарушении кровоснабжения почек и при врожденных сужениях артерий, или их гипоплазии, аневризмах, при приобретенных поражениях артерий, атеросклерозе, тромбозе, сдавлении рубцами, гематомами, новообразованиями;

г) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей (врожденных: гипоплазия почек, поликистоз, или приобретенных: почечнокаменная болезнь, опухоли, стриктуры мочевыводящих путей, при травмах почек с образованием гематом.

2. Ренопривная артериальная гипертензия развивается после удаления обеих почек. В норме в почках вырабатываются антигипертензивные факторыкинины и простагландины и при их недостатке повышается А/Д. Особое значение при этой гипертензии имеет нарушение равновесия в содержании в тканях и тканевых жидкостях Nа+ и К+.

3. Эндокринопатическая артериальная гипертензия наблюдается:

а) при гормональных опухолях гипофиза — акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга;

б) при опухолях коры надпочечников;

в) при диффузном токсическом зобе;

г) при дискринии в период климакса.

4. Неврогенные симптоматические артериальные гипертензии:

а) центрогенные — связанные с поражением головного мозга (энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы, перевязка сосудов, сдавление мозговой ткани), перенапряжением высшей нервной деятельности, когда происходит выработка сложных дифференцировочных рефлексов, перестройка стереотипов, извращение суточных ритмов;

б) периферические — связанные с поражением периферической нервной системы — при полиомиэлите, полиневрите, рефлексогенная (гипертензия растормаживания).

5. Гемодинамическая   артериальная   гипертензия развивается:

а) при снижении эластичности стенок аорты и крупных сосудов не происходит адекватного растяжения сосудистой стенки пульсовой волной, проходящей по сосудам;

б) гипертензия при недостаточности аортального клапана обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке в следствие регургитации крови из аорты в период диастолы;

в) гипертензия при коарктации аорты связана с одной стороны с резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты, а с другой стороны — с нарушением кровоснабжения почек;

г) сужение сонных, позвоночных или базиллярной артерии ведет к ишемизации мозга — цереброишемическая артериальная гипертензия;

д) чисто диастолическая артериальная гипертензия развивается при повышении периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за снижения пропульсивной функции левого желудочка при миокардитах или его недостаточностью из-за перенапряжения или нарушения венозного возврата крови к сердцу.

6. Застойная — при пороках сердца, осложненных сердечной недостаточностью.

Гипертоническая болезнь — эссенциальная, первичная — основными  проявлениями которой  являются:

1) — повышенное артериальное давление с частыми церебральными расстройствами сосудистого тонуса;

2) — стадийность в развитии симптомов;

3) — выраженная зависимость от функционального состояния нервных механизмов регуляции А/Д;

4) — отсутствие видимой причинной связи болезни с первичным органическим поражением каких-либо органов или систем. Это и отличает гипертоническую болезнь от вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий, в основе которых лежит поражение внутренних органов или систем, регулирующих А/Д. Ведущий, пусковой фактор гипертонической болезни — спазм артерий вследствие растормаживания вазомоторного центра и возникновения в нем патологической доминанты. Основной причиной гипертонической болезни является острое или длительное эмоциональное перенапряжение, ведущее к развитию невроза и нарушению нервных механизмов регуляции А/Д на фоне слабости основных корковых процессов. Определенное значение имеет избыточное потребление поваренной соли.

Есть еще одна теория, описывающая роль наследственного дефекта клеточных мембран, изменяющего проницаемость мембран для электролитов и как следствие — повышение концентрации Nа+ и К+ в клетке и нарастание концентрации свободного Са++, что повышает сократимость клетки и высвобождает агенты симпатоадреналового действия. Согласно этой теории — это и есть причина гипертонической болезни, а эмоциональный стресс выступает как условие для выявления патологии.

Уже в начальном периоде гипертонической болезни в патогенез включаются изменения со стороны гуморальных прессорных и депрессорных систем. Их активация носит компенсаторный характер и возникает как реакция на перенапряжение и нарушение трофики нервных клеток головного мозга. Быстро формируется гиперкинетический тип кровообращения — повышение сердечного выброса и мало меняется общее периферическое сопротивление сосудов. Но очень часто рано повышается сосудистое сопротивление в почках — развивается ишемизация и усиливается активность ренин-ангиотензиновой системы.

В этот период, пока растяжимость и эластичность аорты еще сохранены, происходит перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты, что выражается в сохранении нормальной активности аортального нерва при повышенном А/Д (в норме наблюдается депрессорный эффект). Возможно, эта "перенастройка" барорецепторов обеспечивает задачи регуляции кровоснабжения, сдвигая его параметры на оптимальный для новых условий уровень. Но затем утолщение стенок аорты и сонных артерий и уменьшение их эластичности на более поздних стадиях гипертонической болезни приводит к снижению чувствительности барорецепторов и к уменьшению депрессорных реакций. Влияние ЦНС на тонус артерий и особенно артериол, а также на функцию миокарда опосредуется через симпато-адреналовую систему, включая сосудодвигательные центры подбугорья, симпатический нерв, надпочечники, альфа- и бета-адренергические рецепторы сердца и сосудов, что в итоге ведет к гиперкинезии сердца и констрикции сосудов. В начальных стадиях из-за повышения сердечного выброса почечный кровоток усилен и это ведет к повышению мочеотделения и экскреции Nа+. Потеря натрия стимулирует секрецию АДГ. Натрий задерживается в тканях и стенках артериол, что повышает их чувствительность к прессорным воздействиям.

Таким образом,  формируются  порочные круги:

1) усиление секреции катехоламинов + почечный фактор + ренин-ангиотензиновый механизм + растормаживание ВМЦ + усиленный выброс катехоламинов;

2) ренин-ангиотензиновый и альдостероновый механизмы потенцируют друг друга;

3) ослабление депрессорного механизма способствует растормаживанию ВМЦ и повышению давления крови и снижению возбудимости депрессорных барорецепторов.

В патогенез нередко включаются новые звенья — в частности повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга. У значительной части больных развивается атеросклероз аорты, ведущий к потере ее эластичности, что способствует дальнейшему повышению систолического давления и разрушению барорецепторных зон. Атеросклероз артерий головного мозга и почечных артерий создает предпосылки к стабилизации повышенного А/Д в связи с постоянной ишемией мозга и почек.

Источник: students-library.com

2. Артериальная гипертензия — стойкое повышение систолического давления ≥140 мм.рт.ст. и / или диастолического ≥90 мм.рт.ст. Чем

выше АД, тем выше
риск сердечно-сосудистых заболеваний и
меньше ожидаемая продолжительность
жизни.

3. Термин «…тензия» (гипертензия) должен применяться для обозначения величины давления жидкостей, содержащихся в сосудах и

полостях, а термин «…тония» (гипертония) для
характеристики тонуса мускулатуры ( в том
числе сосудистой системы) Для обозначения
соответствующей нозологическйо формы
применяется традиционное название
«гипертоническая болезнь» и признается
допустимым применение в качестве
эквивалентных терминов «эссенциальная»
(О.Франк) или «первичная артериальная
гипертензия».

4.

В России доля сердечно-сосудистых заболеваний
(ССЗ) в структуре общей смертности доходит до 54
— 58%.
Артериальная гипертензия (АГ) является одним
из главных факторов риска развития ССЗ и
смертности от них.
По данным отечественных проспективых
эпидемиологических исследований,
АГ
увеличивает риск смерти:
— от коронарной болезни сердца в 3 раза,
— от инсультов мозга — в 6 раз.

5. Классификация значений АД (мм.рт.ст.)

Категория
Систолическое
Диастолическое
Оптимальное
< 120
И
< 80
Нормальное
120-129
и/или
80-84
Высокое
нормальное
130-139
и/или
85-89
АГ 1 степени
140-159
и/или
90-99
АГ 2 степени
160-179
и/или
100-109
АГ 3 степени
> 180
и/или
> 110

6.

Артериальное
давление (АД) =
Артериальная гипертензия
=
= сердечный выброс
(СВ)
Увеличение СВ
и/или
×
общее
периферическое
сосудистое
сопротивление
(ОПСС)
Увеличение ОПСС

7. Эмпирическая формула расчета величины АД у здоровых пациентов

Систолическое давление =
=102 + (0,6 × число лет)
Диастолическое давление =
= 63 + (0,4 × число лет)

8. Э.Пейдж высказал предположение, что АГ является способом компенсации сниженной перфузии тканей. Согласно его «мозаичной теории»

артериальная
гипертензия компенсирует уменьшенный объем перфузии тканей, наступающей
в результате влияния на нее комбинации восьми основных факторов,а именно:
1) измененных эластичности сосудов; 2) вязкости крови; 3) ударного объема: 4)
просвета сосудов; 5) объема циркулирующей крови; 6) реактивности, 7) а также
неадекватного воздействия нервных и 8) гуморальных факторов.
Восьмиугольник Э.Пейджа

9. МЕХАНИЗМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

1. НЕЙРОГЕННЫЕ
1.Усиление симпатических прессорных механизмов.
2.Ослабление барорецепторного депрессорного механизма
2. ГУМОРАЛЬНЫЕ
А. Гипертензионные
Б. Антигипертензионные
1. Симпатико-адреналовая система (САС) 1. Калликреин-кининовая система
2. Ренин-ангиотензиновая система (РАС)
2. Натрий-уретические пептиды
3. Альдостерон
3. Окись азота (NO)
4. Вазопрессин (АДГ)
4. Простагландины:
Простациклин, ПГЕ2
5. Эндотелин
6. Простагландины: Тромбоксан А2, ПГF2

10. 3. СОСУДИСТЫЕ 1. Гиперреактивность сосудистой стенки к действию прессорных гуморальных факторов. 2. Утолщение сосудистой стенки

и уменьшение
диаметра (просвета) сосудов.
3. Нарушение структуры и функций эндотелия
а) изменение клеточной рецепции и внутриклеточной
сигнализации
б) нарушение баланса простагландинов
в) уменьшение образования эндотелий-зависимого
релаксационного фактора (ЭРФ)- эндонитрата (NO)
г) гиперпродукция вазоконстрикторных веществ (эндотелин,
ангиотензин-II, тромбоксан А2)
д) снижение противосвертывающей активности эндотелия
(простациклин, тромбомодулин) (Е.Е.Гогин)
4. ПАТОЛОГИЯ МЕМБРАН КЛЕТОК

11.

Последовательность включения и сравнительная длительность, эффективность (в условных
единицах) различных механизмов, регулирующих уровень АД
(по А.Гайтон и соавт., 1972)

14. Первичная и вторичные гипертензии

22,6
77,4
Первичная гипертензия
Вторичные гипертензии

15. Симптоматические гипертензии

1.
2.
3.
4.
5.
Эндокринные
Почечные
Гемодинамические
Нейрогенные
Обусловленные химическими факторами

16. Эндокринные гипертензии Феохромоцитома

Одной из разновидностей симптоматических
артериальных гипертензий является гипертензия,
развивающаяся при феохромоцитоме. Артериальная
гипертензия при феохромоцитоме встречается менее
чем в 0,2% случаев всех артериальных гипертензий.
Феохромоцитома- редкая гормональноактивная
опухоль хромафинной ткани, вырабатывающая в
избытке катехоламины. Чаще всего опухоль
локализуется в мозговом слое надпочечников.
Сам термин «феохромоцитома» предложен для
обозначения опухолей, клетки которых окрашиваются
солями хрома в темный цвет (phaios-серый,
темный,chroma-цвет, kytos-полость(клетка), oma опухоль).

17.

Феохромоцитома левого надпочечника (томограмма в условиях
пневмоперитонеума)

18. Основные патогенетические механизмы и клинические проявления, особенно в начальном периоде, сводятся к картине

симпатоадреналовых «бурь»: тахикардия, сильная
потливость, тошнота, рвота, нарушение зрения,
тремор, повышение артериального давления.
Основной
патогенетический
фактор
артериальной гипертензии при феохромоцитомегиперпродукция катехоламинов, в основном адреналина.

19. Гиперстимуляция адреналином β -адренорецепторов сердца благодаря хронотропным и инотропным эффектам приводит к увеличению его

Гиперстимуляция адреналином β адренорецепторов сердца благодаря хронотропным и
инотропным эффектам приводит к увеличению его
насосной функции. Гиперактивация α –
адренорецепторов сосудов приводит к вазоконстрикции
сосудов — стабилизаторов давления (мелких артерий и
артериол), которые И.М.Сеченов назвал «кранами
сосудистой системы». Усиление работы сердца и
повышение ОПСС в связи с вазоконстрикцией
приводят к гипертензии. Повторное сужение
приносящих артериол клубочков почек под влиянием
катехоламинов вызывает ишемию и включает cистему
«ренин-ангиотензин — альдостерон- АДГ», что
усиливает гипертензию и придает ей устойчивый
характер.

20. Альдостеронизм

Симптоматическая артериальная гипертензия
возникает при гиперальдостеронизме.
Первичный альдостеронизм (синдром Конна) связан с
опухолью и гиперплазией гломерулярной зоны коры
надпочечников.Артериальная гипертензия при первичном
альдостеронизме составляет до 0,4% всех артериальных
гипертензий.
Вторичный альдостеронизм развивается при
патологии других органов и систем при стимуляции
клубочковой зоны коры надпочечников ангиотензином II и
III, кортикотропином (почечная, печеночная, сердечная
недостаточность и др.).

21. Основной патогенетический фактор артериальной гипертензии при альдостеронизме — гиперпродукция альдостерона, обладающего

Основной
патогенетический
фактор
артериальной гипертензии при альдостеронизме гиперпродукция альдостерона, обладающего
ренальным (почечным) и экстраренальным
(внепочечным)
механизмом
действия.
Ренальный механизм действия альдостерона
начинается с гиперпродукции альдостерона, что
приводит к усилению реабсорбции натрия в
дистальных отделах канальцев почки, а затем к
гипернатриемии, что закономерно вызывает
увеличение осмотического давления плазмы
крови.

22. Гиперосмия стимулирует сосудистые осморецепторы, что приводит к усилению ядрами гипоталамуса секреции АДГ (вазопрессина) и

выхода его в кровь,
усилению реабсорбции воды и увеличению
объема циркулирующей плазмы.
Главным механизмом
гипертензивного действия вазопрессина
(АДГ) является его сосудосуживающий
эффект и в меньшей мере -увеличение
объема циркулирующей крови гиперволемия.

23.

Гиперальдостеронизм
Экстраренальный
механизм
Ренальный
механизм
Накопление натрия и
воды в эндотелиоцитах
и кардиомиоцитах
Увеличение
реабсорбции Na
Увеличение их
чувствительности
к прессорным факторам
Набухлость стенки,
сужение просвета сосудов
Гипокалиемия Гипернатриемия
Гиперосмия плазмы крови
Гиперпродукция вазопрессина
Увеличение
работы сердца
Увеличение
ОПСС
Спазм сосудов Гиперволемия
Артериальная гипертензия

24. Экстраренальный механизм действия альдостерона заключается в том, что гиперпродукция альдостерона приводит к повышению

транспорта и накоплению натрия в
клетках тканей, гипергидратации клеток, включая
кардиомиоциты, усилению тонуса гладких мышц
артериол, это приводит к сужению просвета
сосудов и увеличению сенситивности
(чувствительности) сосудов и сердца к
прессорным факторам. В связи со снижением
перфузионного давления в почках не исключено
включение и системы РААС.

25. Гиперкортицизм Вторичная артериальная гипертензия является симптомом гиперкортицизма. Он возникает во-первых, в результате

гиперсекреции АКТГ при гиперплазии или
опухоли базофильных клеток передней доли
гипофиза, а также увеличении выработки
кортикотропин-освобождающего (рилизинг)
фактора нейронами гипоталамуса (болезнь
Иценко — Кушинга). АГ при этом возникает в
результате гиперпродукции корой
надпочечников глюкокортикоидов и
альдостерона под влиянием возросшего
уровня АКТГ.

26. Во-вторых, гиперкортицизм возникает при гипеплазии или опухоли коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга). АГ при

гиперкортицизме является следствием
гиперпродукции глюкокортикоидов (кортизола,
гидрокортизона) в сочетании с увеличением в
крови уровня альдостерона. Кортикостеромы
обычно продуцируют избыток не только
глюко-, но и минералокортикоидов.

27. Механизмами возникновения и развития АГ при гиперкортицизме являются: 1) гипертензивное действие глюкокортикоидов:

а)вазоконстрикция без изменения уровня Na в клетках
б)активация синтеза серотонина -прессорного фактора
в)увеличение продукции ангиотензиногена в печени и
активация цепи ангиотензин-альдостерон-вазопрессин
г)повышение чувствительности сосудов к
сосудосуживающему действию катехоламинов
д)альдостероноподобное действие глюкокортикоидов
е)усиление распада белка, накопление аммиака,
активация сосудо-двигательного центра.
2) гипертензивное действие минералокортикоидов.

28. Гипертиреоз

Характерные признаки гипертиреоза — увеличенные
ЧСС и сердечный выброс, преимущественно изолированная
систолическая артериальная гипертензия с низким
(нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение
диастолического АД при гипертиреозе — признак другого
заболевания, сопровождающегося артериальной
гипертензией или признак гипертонической болезни.
Патогенез
В основе развития артериальной гипертензии лежит
кардиотонический эффект трийодтиронина (T3) и тироксина
(T4). Он характеризуется значительным увеличением
минутного выброса сердца. Это достигается благодаря
выраженной тахикардии (в связи с положительным
хронотропным эффектом) и увеличению ударного выброса
(за счёт положительного инотропного эффекта тиреоидных
гормонов).

29. В патогенезе артериальной гипертензии при тиреотоксикозе играет роль и разобщение окисления и фосфорилирования под влиянием

тиреоидных гормонов, что приводит
к понижению митохондриального
синтеза АТФ и энергетическому
дефициту в клетках тканей (в том
числе и в ткани головного мозга).
(Ю.В.Постнов)

30. Вторичные гипертензии

1,9
20,7
Почечная гипертензия
Другие гипертензии

31. Почечные гипертензии Наиболее частой причиной симптоматических гипертензий являются заболевания почек (20,7%) 1) хронический

гломерулонефрит
2) хронический пиэлонефрит
3) поражение сосудов
4) другие заболевания почек
Почечные гипертензии подразделяются на
реноваскулярные (вазоренальные) и
ренопаренхиматозные-ренопривные (ren-почка,
privo-лишать чего либо).

32.

Причины почечной гипертензии
25,3%
44,3%
10,7%
19,7%
Хронический гломеронефрит
Хронический пиэлонефрит
Поражение сосудов почек
Другие заболевания почек

33. Реноваскулярная артериальная гипертензия Реноваскулярная (ренопрессорная) гипертензия, связаная со стенозирующим поражением

главных почечных артерий, по частоте
находится на третьем месте среди других причин
почечной гипертензии после хронических
гломерулонефрита пиэлонефрита. Наиболее частой
причиной реноваскулярной гипертензии среди
приобретенных заболеваний является атеросклероз
почечных артерий, который осложняется их
тромбозом и эмболией.

34. Снижение давления в сосудах почек может быть также следствием фибромускулярной (фибромышечной) дисплазии, которая

характеризуется разрастанием средней оболочки
сосуда, в результате чего возникают
концентрические четкообразные сужения артерий,
чередующиеся с участками расширениямикроаневризмами, с последующей
трансформацией в макроаневризмы. Окклюзия
почечных артерий может быть вызвана
панартериитом ( болезнь Такаясу). К развитию
реноваскулярной гипертензия в детском и
юношеском возрасте могут приводить и
врожденные поражения почечных артерий, чаще
всего их гипоплазия.

35.

Аортограмма пациента с атеросклеротическим поражением левой почки,
которая уменьшена в размерах, резко выражен стеноз обеих почечных
артерий

36. Снижение перфузионного давления в почке при окклюзионном поражении почечной артерии приводит к увеличению продукции ренина в

пораженной почке с
последующим образованием ангиотензина II, а затем
ангиотензинов III и IV. Ангиотензин II вызывает:
1) системный сосудосуживающий эффект и увеличении
ОПСС.
2) активацию центральных и периферических отделов
симпатической нервной системы
3) возрастание преднагрузки в связи с повышением тонуса
вен
4) усиление деятельности сердца
5) стимуляцию синтеза и освобождение альдостерона
6) активацию синтеза и освобождение эндотелина.
7) усиление пролиферации гладкомышечных клеток
сосудов.

37. Снижение кровоснабжения почки постепенно приводит к уменьшению ее размера за счет снижения массы ее паренхимы, что ограничивает

продукцию почкой кининов и
простагландинов — вазодилятаторов, т.е. ослабляет
депрессорную функцию. Таким образом, при
окклюзии почечной артерии происходит
патологическая активация прессорной системы
РААС и ослабление саногенетических
депрессорных механизмов, что приводит к
повышению ОПСС, объема циркулирующей
крови, увеличению деятельности сердца и
возрастанию АД.

38. Реноваскулярные гипертензии

Снижение перфузионного давления в почке
Ослабление
депрессорных
механизмов
Гиперпродукция ренина
Усиление
прессорных
механизмов
Увеличение
венозного
возврата к сердцу
Ангиотензиноген
Ангиотензин
превращающий фермент
Ангиотензин II
Ангиотензин III
Стимуляция
симпатической
нервной системы
Вазоконстрикция
Стимуляция
продукции
вазопрессина
Экстраренальный
механизм
Увеличение работы сердца
Возрастание ОПСС
Артериальная гипертензия
Гиперпродукция
альдостерина
Ренальный
механизм
Рост ОЦК

41. Ренопаренхиматозные гипертензии чаще всего (69,6%) возникают при хронических гломеруло- и пиэлонефритах. При этом происходит

уменьшение массы паренхимы почек,
вырабатывающей гуморальные вещества с
депрессорным действием: кинины и
вазодилятаторные простагландины. Уменьшение
их синтеза и выделения в кровь при заболеваниях
почек приводит к нарушению динамического
взаимодействия между ренопрессорными и
ренодилататорными механизмами.

42. Наблюдается патологическое преобладание системы ренин-ангиотензин-альдостерон над гуморальными депрессорными почечными

Наблюдается патологическое
преобладание системы ренин-ангиотензинальдостерон над гуморальными
депрессорными почечными механизмами,
что вызывает увеличение общего
периферического сосудистого
сопротивления, объема циркулирующей
крови, сердечного выброса и в конечном
итоге — повышению АД.

45. К гемодинамическим артериальным гипертензиям относят патологические процессы, при которых повышение АД связано с механическим

Гемодинамические артериальные
гипертензии
К гемодинамическим артериальным гипертензиям
относят патологические процессы, при которых повышение
АД связано с механическим препятствием кровотоку в аорте, а
также увеличение объема и вязкости циркулирующей крови.
Механическим препятствием в аорте служит ее коарктация,
т.е. врожденное сужение аорты на уровне ее перешейка (тотчас
ниже места отхождения от дуги аорты левой подключичной
артерии). Подозрение на наличие коарктации должно
возникнуть у врача, если при повышенном АД на плечевых
артериях и хорошей пульсации артерий верхних конечностей
отсутствует или ослаблена пульсация и снижено АД на
артериях нижних конечностей.

46. Приобретенная гипертензия возникает при атеросклерозе аорты, несколько реже обусловлена своеобразным воспалительным

заболеваниемпанартериитом ( болезнь Такаясу). Вполне
очевидно, что гипертензия может быть только в
той части артериального русла, которое
расположено выше препятствия. В дистальном же
отделе артериальной системы давление
снижается. Так как гипертензия при стенозе аорты
не возникает у людей, у которых сужение аорты
расположено ниже уровня отхождения почечных
артерий, ее патогенез связан не только с
механическим препятствием кровотоку, но и с
компенсаторной активацией системы РААС.

47. Компенсация направлена на то, чтобы АД ниже места расположения препятствия достигало уровня, необходимого для функционирования

почек. В
противном случае функция почек
может прекратиться.

48.

• Видео 2.1
• Видео 2.2

49. Артериальные гипертензии могут быть связаны с изменениями состояния крови: повышение ОЦК и вязкости крови — при первичных и

вторичных
эритроцитозах, гиперпротеинемии.
Повышение АД при этом
обусловлено увеличением ОЦК,
увеличением преднагрузки и
постнагрузки и возрастанием работы
сердца.

50. Нейрогенные центрогенные гипертензии

Нейрогенные центрогенные гипертензии могут
возникать при патологических состояниях, при которых
происходит раздражение или повреждение структур
головного мозга, участвующих в регуляции АД.
Наиболее частыми причинами нейрогенных гипертензий
являются:
1) травмы головного мозга (ушибы, сотрясения)
2) воспалительные процессы (энцефалиты, арахноидиты,
менингиты)
3) опухоли мозга и его оболочек
4) нарушения кровообращения (ишемия мозга,
кровоизлияния в желудочки мозга)
5) повышение давления цереброспинальной жидкости

51. При этом наступает раздражение и повреждение гипоталамуса, продолговатого мозга, ретикулярной формации и других регулирующих АД

участков центральной нервной системы. Это
приводит к усилению активности центральных
отделов симпатической нервной системы и
гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой системы,
т.е. наступает преобладание прессорных
нейрогенных гуморальных прессорных
механизмов над депрессорными.
В результате:
— повышается ОПСС,
— усиливается деятельность сердца,
— возрастает объем циркулирующей крови
— АД повышается.

52. Артериальные гипертензии, обусловленные химическими факторами К артериальной гипертензии может привести передозировка или

повышенная
чувствительность к некоторым лекарственным
средствам: нестероидным
противовоспалительным средствам (НПВС),
пероральным контрацептивам,
глюкокортикоидам, антидепрессантам и т.д.
Нередко причиной артериальной
гипертензии служит хроническое употребление
алкоголя.

53. В патогенезе артериальных гипертензий, обусловленных химическими факторами, имеет значение нарушение динамического

взаимодействия между пресссорными и
депрессорными механизмами регуляции АД.
Так, НПВС вызывают артериальную
гипертензию вследствие подавления синтеза
простагландинов-вазодилататоров и задержки
жидкости. Артериальная гипертензия при
передозировке пероральных контрацептивов,
содержащих эстрогены, развивается, возможно,
ввиду активации системы РААС.

54. Солевая гипертензия

Связь между избыточным
потреблением поваренной соли и
повышением АД была замечена давно.
Эпидемиологические исследования
обнаружили большую частоту
артериальной гипертензии среди населения,
употребляющего пищу или пользующиеся
источниками водоснабжения, содержащими
повышенное количество натрия.

55. Но вместе с тем было показано, что во-первых между количеством потребляемой поваренной соли и высотой АД имеется лишь слабая

Но вместе с тем было показано, что вопервых между количеством потребляемой
поваренной соли и высотой АД имеется лишь
слабая корреляционная связь, и что во-вторых,
имеется индивидуальная чувствительность к
NaCL. Наряду с пациентами, реагирующими на
увеличенный прием натрия хлорида повышением
АД, имеются люди, у которых при тех же
обстоятельствах АД не изменяется.

56. Солевая артериальная гипертензия у предрасположенных пациентов связана с повышенным отложением Na в сосудистой стенке,

притяжением натрием воды, что приводит к
набухлости, отечности стенки и уменьшению
просвета сосудов, повышению чувствительности
сосудов к прессорным факторам. Перегрузка
натрием вначале стимулирует выделение
депрессорных простагландинов, а затем их секреция
истощается, что способствует развитию солевой
гипертензии (Е.М.Тареев).

57. Руководство по выполнению заданий

1. Поместите указатель мыши над кнопкой «Тест» и щелкните
левой клавишей мыши у Вас появится следующее окно.
2. В появившемся окне нажмите на кнопку «Выбрать».
3. После этого у Вас запуститься тестовая программа.
Отвечайте на вопросы.
Тест пройден?
Если Вы получили
неудовлетворительную
оценку
щелкните по этой кнопке
Если Вы получили
пароль
щелкните по этой кнопке
Возврат к началу
К оглавлению
Тест

Источник: ppt-online.org


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.