Артериальная гипертензия при сахарном диабете


Существуют наиболее частые причины развития АГ при сахарном диабете.

Из приведенных данных видно, что основной причиной развития АГ при СД типа I является диабетическое поражение почек, при СД типа 2 — гипертоническая болезнь и изолированная систолическая гипертония.

К эндокринным причинам относятся: тиреотоксикоз, гипотиреоз, гиперкортицизм, альдостерома, феохромоцитома, акромегалия.

Необходимо помнить также о том, что АГ при СД может быть индуцирована злоупотреблением алкоголя или приемом некоторых лекарственных препаратов, повышающих АД, — глюкокортикоидов, контрацептивов.

Патогенез АГ при СД типа 1

При СД типа 1 генез АГ на 80-90 % связан с развитием ДН. Она наблюдается у 35-40 % больных СД типа 1 и проходит несколько стадий: стадия МАУ, стадия ПУ и стадия ХПН. Повышение АД (> 130/80 мм рт. ст.) выявляется у 20 % больных с МАУ, у 70 % — на стадии ПУ и у 95-100 % — на стадии ХПН. В наших исследованиях отмечена высокая корреляция между уровнем экскреции белка с мочой и степенью повышения АД. Коэффициент корреляции АД с МАУ составил 0,62 (р <0,015), АД с ПУ — 0,60 (р <0,012).


Ведущий механизм развития АГ при ДН связан с повышенной реабсорбцией натрия в почечных канальцах и низкой экскрецией натрия с мочой, вследствие чего в организме приблизительно на 10 % по сравнению с нормой возрастает концентрация ионообменного натрия. Вместе с натрием во вне- и внутриклеточном пространствах накапливается жидкость. Развивается гиперволемия, ведущая к увеличению сердечного выброса. Гипергликемия, поддерживая высокую осмолярность крови, также способствует развитию гиперволемии. Следовательно, АГ при СД типа 1 носит Na-зависимый и объемзависимый характер.

Снижение почечной экскреции натрия при СД типа 1 происходит вследствие нескольких причин:
• повышенной реабсорбции глюкозы в почечных канальцах, сопряженной с реабсорбцией натрия;
• высокой активности локально-почечного ангиотензина II, стимулирующего реабсорбцию натрия;
• сниженной чувствительности почечных канальцев к предсердному натрийуретическому фактору;
• сниженной активности других натрийуретических факторов (простагландины, калликреин).

Повышение содержания натрия и сопряженное с ним накопление ионов Са;+ в стенках сосудов увеличивают аффинность рецепторов сосудов к катехоламинам и другим констрикторным гормонам (ангиотензину II (AT II), эндотелину-1), что способствует спазму сосудов и повышению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).


Центральную роль в регуляции тонуса сосудов и водно-солевого гомеостаза при СД типа 1 играет активность локально-почечной ренин-ангиотензиновой системы (РАС). Даже на самых ранних стадиях ДН (при появлении МАУ) уже отмечается высокая активность РАС, Гиперпродукция локально-почечного AT II вызывает многочисленные патологические эффекты: системную АГ, внутриклубочковую гипертензию, что ускоряет прогрессирование диабетического гломерулосклероза; оказывает стимулирующее рост и митогенное действие, что способствует склерозированию почечной ткани, развитию патологии сердечной мышцы и формированию атеросклеротического ремоделирования сосудов.

Экспериментальные и клинические данные о патогенной роли РАС в формировании АГ и сосудистых осложнений СД подтверждаются высокой антигипертензивной и органопротективной эффективностью препаратов, блокирующих активность РАС, — ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагонистов рецепторов к АТП.

Патогенез АГ при СД типа 2

Синдром инсулинорезистентности. АГ при СД типа 2 является составляющей синдрома ИР (или метаболического синдрома), описанного в 1988 г. G. М. Reaven. Термин «метаболический синдром» в настоящее время объединяет СД типа 2 (или НТГ), АГ, дислипидемию (в основном — гипертриглицеридемию), абдоминальное ожирение, типерурикемию, МАУ и повышенное содержание в крови прокоагулянтов (фибриногена, ингибитора активатора плазминогена 1). Все перечисленные состояния являются следствием сниженной чувствительности периферических тканей к инсулину, т. е. ИР. Последняя встречается и при других патологических или физиологических состояниях, не входящих в понятие метаболический синдром: поликистоз яичников, ХПН, инфекции, терапия глюкокортикоидами, беременность, старение.


Распространенность ИР изучена в крупном популяционном исследовании, проведенном в Италии, включавшем 888 человек в возрасте от 40 до 79 лет.

При анализе ИР методом НОМА было выявлено, что она встречается у:
— 10 % лиц без метаболических нарушений;
— 58 % лиц с эссенциальной АГ (АД > 160/95 мм рт. ст.);
— 63 % лиц с гиперурикемией (содержание мочевой кислоты в сыворотке крови > 416 мкмоль/л у мужчин и > 387 мкмоль/л у женщин);
— 84 % лиц с гипертриглицеридемией (ТГ > 2,85 ммоль/л);
— 88 % лиц с низким уровнем ХС ЛПВП (< 0,9 ммоль/л у мужчин и < 1,0 у женщин);
— 66 % лиц с НТГ;
— 84% лиц с СД типа 2 (при его диагностике по критериям: гликемия натощак > 7,8 ммоль/л и через 2 ч после нагрузки глюкозой >11,1 ммоль/л).

При сочетании СД типа 2 (или НТГ) с дислипидемией, гиперурикемией и АГ, т. е. с основными компонентами метаболического синдрома, частота выявления ИР составляла 95 %. Это свидетельствует о том, что, действительно, ведущим механизмом развития метаболического синдрома является ИР.


Роль ИР в развитии СД типа 2

ИР периферических тканей лежит в основе развития СД типа 2. Наибольшее клиническое значение имеет потеря чувствительности к инсулину мышечной, жировой и печеночной тканей. ИР мышечной ткани проявляется в снижении поступления глюкозы из крови в миоциты и ее утилизации в мышечных клетках, жировой ткани — в резистентности к антилиполитическому действию инсулина, проводящему к накоплению свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина. СЖК поступают в печень, где становятся основным источником образования атерогенных липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). ИР ткани печени характеризуется сниженным синтезом гликогена и активацией распада гликогена до глюкозы (гликогенолиз) и синтеза глюкозы de novo из аминокислот, лактата, пирувата, глицерина (глюконеогенез), в результате чего глюкоза из печени поступает в кровоток. Эти процессы в печени активируются вследствие отсутствия их подавления инсулином.

ИР периферических тканей предшествует развитию СД типа 2 и может выявляться у ближайших родственников больных СД типа 2, не имеющих нарушений углеводного обмена. Долгое время ИР компенсируется избыточной продукцией инсулина β-клетками поджелудочной железы (гиперинсулинемией), что поддерживает углеводный обмен в норме. Гиперинсулинемия приравнивается к маркерам ИР и считается предвестником СД типа 2. Впоследствии при нарастании степени ИР β-клетки перестают справляться с увеличившейся нагрузкой глюкозой, что приводит к постепенному истощению инсулинсекреторной способности и клинической манифестации СД. В первую очередь страдает 1-я фаза секреции инсулина (быстрая) в ответ на пищевую нагрузку, 2-я фаза (фаза базальной секреции инсулина) также начинает снижаться.


Развившаяся гипергликемия еще больше усиливает ИР периферических тканей и подавляет инсулинсекреторную функцию β-клеток. Этот механизм получил название глюкозотоксичностъ.

Предполагают, что феномен ИР имеет прочную генетическую основу, закрепленную в ходе эволюции. Согласно гипотезе об «экономном генотипе», выдвинутой V. Neel в 1962 г., ИР — это эволюционно закрепленный механизм выживания в неблагоприятных условиях, когда периоды изобилия чередовались с периодами голода. Наличие ИР обеспечивало накопление энергии в виде отложений жира, запасов которого хватало на то, чтобы пережить голод. В ходе естественного отбора как наиболее целесообразные закреплялись те гены, которые обеспечивали ИР и накопление энергии. Гипотеза подтверждается в эксперименте на мышах, которых подвергали длительному голоданию. Выживали только те мыши, у которых имелась генетически опосредованная ИР. В современных условиях в странах с высоким уровнем жизни, характеризующимся гиподинамией и высококалорийным питанием, сохранившиеся в генетической памяти механизмы ИР продолжают «работать» на накопление энергии, что ведет к абдоминальному ожирению, дислипидемии, АГ и, наконец, СД типа 2.


К настоящему времени накоплено достаточно данных, позволяющих утверждать, что ИР и сопутствующая ей гиперинсулинемия являются факторами риска ускоренного атерогенеза и высокой летальности от ИБС. Недавно завершилось крупное исследование IRAS (Insulin Resistance Atherosclerosis Study), целью которого было оценить взаимосвязь между ИР (определяемой при внутривенном тесте толерантности к глюкозе) и сердечно-сосудистыми факторами риска в популяции лиц без СД и больных СД типа 2. В качестве маркера атеросклеротического поражения сосудов измерялась толщина стенки сонной артерии. В результате исследования выявлена четкая прямая зависимость между степенью ИР и выраженностью абдоминального ожирения, атерогенностью липидного спектра крови, активацией системы коагуляции, а также толщиной стенки сонной артерии как у лиц без СД, так и у больных СД типа 2. На каждую единицу ИР толщина стенки сонной артерии увеличивается на 30 мкм.

Существует немало клинических доказательств тому, что гиперинсулинемия является независимым фактором риска ИБС у лиц без СД типа 2: исследования Paris prospective (около 7000 обследованных), Busselton (более 1000 обследованных) и Helsinki Policemen (982 обследованных) (метаанализ В. Balkau и др.). В последние годы аналогичная зависимость выявлена и у больных с СД типа 2. Этим данным есть экспериментальное обоснование. Работы R. Stout свидетельствуют о том, что инсулин оказывает прямое атерогенное действие на стенки сосудов, вызывая пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, синтез липидов в них, пролиферацию фибробластов, активацию свертывающей системы крови, снижение активности фибринолиза.


Таким образом, ИР и гиперинсулинемия привносят весомый вклад в прогрессирование атеросклероза как у лиц, предрасположенных к развитию СД, так и у больных СД типа 2.

Роль ИР в развитии АГ

Взаимосвязь гиперинсулинемии (маркера ИР) и эссенциальной АГ настолько прочна, что при высокой концентрации инсулина плазмы у больного можно прогнозировать развитие у него в скором времени АГ. Причем эта связь прослеживается как у больных с ожирением, так и у лиц с нормальной массой тела.

Существует несколько механизмов, объясняющих повышение АД при гиперинсулинемии. Инсулин способствует активации симпатической нервной системы, повышению реабсорбции Na и жидкости в почечных канальцах, внутриклеточному накоплению Na и Са, инсулин как митогенный фактор активирует пролиферацию гладко-мышечных клеток сосудов, что ведет к утолщению стенки сосуда.

Дедов И.И., Шестакова М.В.

Источник: medbe.ru

Сахарный диабет: что это такое?

Как известно, сахар ключевой поставщик энергии, своеобразным «топливом» для человеческого организма. В крови сахар представлен в виде глюкозы. Кровь транспортирует глюкозу во все органы и системы, в частности, в мозг и мышцы. Таким образом, органы снабжаются энергией.


Инсулин – это вещество, помогающее глюкозе входить в клетки для обеспечения жизнедеятельности. Заболевание имеет название «сахарная болезнь», поскольку при диабете организм не может стабильно поддерживать требуемый уровень глюкозы в крови.

Недостаток чувствительности клеток к инсулину, а также его недостаточная выработка – причины формирования сахарного диабета 2 типа.

Первичные проявления

Формирование сахарного диабета проявляется:

  • сухостью в ротовой полости,
  • постоянной жаждой,
  • учащенным мочеиспусканием,
  • слабостью,
  • кожным зудом.

При появлении вышеперечисленных симптомов, важно пройти обследование на концентрацию сахара в крови.

Современной медициной выделены несколько основных факторов риска для появления сахарного диабета 2 типа:

  1. Артериальная гипертония. В несколько раз при комплексе из диабета и АГ увеличивается риск появления:
  2. Лишний вес и переедание. Чрезмерное количество углеводов в рационе, переедание, и, как следствие, ожирение, это фактор риска появления заболевания и его тяжелого протекания.
  3. Наследственность. В группе риска по развитию заболевания, находятся люди, имеющие родственников, страдающих от диабетов разных форм.
  4. инсульта,
  5. ИБС,
  6. недостаточности почек.
  7. Исследования говорят о том, что адекватное лечение гипертонии это гарантия значительного снижения риска развития вышеуказанных осложнений.
  8. Возраст. Диабет 2 типа еще имеет название «диабет пожилых людей». По статистике болеет каждый 12-й человек в возрасте 60 – летний человек.

Сахарный диабет это заболевание, поражающее крупные и мелкие сосуды. Со временем это приводит к развитию либо ухудшению хода артериальной гипертонии.

Кроме прочего, диабет приводит к атеросклерозу. У диабетиков, патология почек приводит к увеличению артериального давления.

Примерно у половины диабетиков уже была артериальная гипертония в момент выявления повышенного уровня сахара в крови. Предотвращают появление гипертонии, если следуют советам по обеспечению здорового образа жизни.

Важно, систематически контролировать артериальное давление, употребляя соответствующие препараты, и соблюдая диету.

Целевое артериальное давление при сахарном диабете

Развитие артериальной гипертензии при сахарном диабетеЦелевым артериальным давлением называют уровень артериального давления, позволяющий существенно снизить шансы на появление сердечно-сосудистых осложнений. При сочетании АД и сахарного диабета уровень целевого АД находится меньше показателя в 130/85 мм.рт.ст.

Выделяют критерии риска появления почечных патологий при сочетании сахарного диабета и артериальной гипертензии.


Если в анализе мочи выявлена небольшая концентрация белка, то есть высокие риски формирования патологии почек. Сейчас есть несколько медицинских методов анализа развития нарушений работы почек.

Самый распространенный и простой метод исследования – определение в крови уровня креатинина. Важные теста регулярного контроля – анализы крови и мочи на определение белка и глюкозы. Если эти анализы в норме, то есть тест для определения малого количества объема белка в моче – микроальбуминурии, — первичного нарушения работы почек.

Немедикаментозные способы лечения сахарного диабета

Коррекция привычного образа жизни даст возможность не только держать под контролем артериальное давление, но и поддерживать оптимальный уровень глюкозы в крови. Данные изменения предполагают:

  1. соблюдение всех требований диеты,
  2. сброс массы тела,
  3. постоянные занятия спортом,
  4. прекращение табакокурения и уменьшение количества употребляемого алкоголя.

На обмен углеводов могут оказывать негативное воздействие некоторые гипотензивные препараты. Поэтому назначение терапии нужно осуществлять, используя индивидуальный подход.

В данной ситуации предпочтение у группы селективных агонистов имидазолиновых рецепторов, а также у  антагонистов AT -рецепторов, которые блокируют действие ангиотензина – сильного констриктора сосудов.

Почему при сахарном диабете развивается артериальная гипертония

Механизмы развития артериальной гипертензии при данном заболевании 1 и 2 типов – различны.

Артериальная гипертензия при диабете 1 типа — это следствие диабетической нефропатии – около 90% случаев. Диабетическая нефропатия (ДН) это комплексное понятие, объединяющее в себе морфологические варианты деформации почек при сахарном диабете, и при:

  1. пиелонефрите,
  2. папиллярном некрозе,
  3. артериосклерозе почечной артерии,
  4. инфекциях мочевых путей,
  5. атеросклеротическом нефроангиосклерозе.

Современной медициной не создано единой классификации. Микроальбуминурией называют раннюю стадию диабетической нефропатии, ее диагностируют у диабетиков 1 типа с длительностью заболевания менее пяти лет (исследования EURODIAB). Повышение артериального давления, как правило, отмечают через 15 лет после появления сахарного диабета.

Пусковым фактором ДН выступает гипергликемия. Данное состояние повреждает  о сосуды клубочков и микроциркуляторное русло.

При гипергликемии активируется неферментное гликозилирование белков:

  • деформируются пути белков базальной мембраны капилляров мезангия и клубочка,
  • теряется зарядо- и размероселективности БМК,
  • полиоловый путь глюкозного обмена претерпевает изменения, и она превращается в сорбитол, при непосредственном участии участии фермента альдозоредуктазы.

Процессы, как правило, проходят в тканях, не требующих участия инсулина для входа глюкозы в клетки, например:

  1. хрусталик глаза,
  2. эндотелий сосудов,
  3. нервные волокна,
  4. клетки клубочков почек.

Ткани накапливают сорбитол, истощается внутриклеточный миоинозитол, все это нарушает внутриклеточную осморегуляции, приводит к отеку ткани и появлению микрососудистых осложнений.

В данные процессы входит также прямая глюкозотоксичность, которая связана с работой фермента протеинкиназы С. Это:

  • провоцирует повышение проницаемости сосудистых стенок,
  • ускоряет процесс склерозирования тканей,
  • нарушает внутриорганную гемодинамику.

Гиперлипидемия выступает другим спусковым фактором. Для сахарного диабета обоих типов существуют характерные нарушения липидного обмена: накопление триглицеридов, и в сыворотке атерогенного холестерина липопротеинов низкой плотности и очень низкой плотности.

Дислипидемия оказывает нефротоксичное воздействие, а  гиперлипидемия:

  1. повреждение эндотелий капилляров,
  2. повреждает базальную мембрану клубочков и пролиферацию мезангия, что приводит к гломерулосклерозу и протеинурии.

Повышение уровня артериального давленияВ результате всех факторов начинает прогрессировать эндотелиальная дисфункция. Снижается биодоступность оксида азота, поскольку снижается его образование и увеличивается его деформация.

Кроме этого, снижается плотность мускариноподобных рецепторов, их активация приводит к синтезу NO, повышению активности ангиотензин-превращающего фермента на поверхности эндотелиальных клеток.

Когда ангиотензин II начинает ускоренное образование, это ведет к спазмам эфферентных артериол и повышению соотношения диаметра приносящей и выносящей артериол до 3–4:1, в итоге, появляется внутриклубочковая гипертензия.

К характеристикам ангиотензина II относится и стимуляция констрикции мезангиальных клеток, поэтому:

  • скорость клубочковой фильтрации понижается,
  • проницаемость гломерулярной базальной мембраны повышается,
  • возникает сначала микроальбуминурия (МАУ) у людей с сахарным диабетом, а потом выраженная протеинурия.

Артериальная гипертензия настолько серьезна, что при появлении у пациента большого объема инсулина плазмы, предполагается, что  у него в скором времени, разовьется и артериальная гипертензия.

Нюансы лечения комплекса из артериальной гипертонии и сахарного диабета

Нет сомнений в необходимости очень активной антигипертензивной терапии для диабетиков, необходимо принимать таблетки от повышенного давления при сахарном диабете. Тем не менее, это заболевание, представляющее собой сочетание метаболических расстройств и полиорганной патологии, ставит множество вопросов, например:

  1. При каком уровне артериального давления начинается медикаментозное и другое лечение?
  2. До какого уровня можно понижать диастолическое артериальное давление и систолическое?
  3. Какие лекарства лучше всего принимать, учитывая системность ситуации?
  4. Какие препараты и их комбинации допускаются при лечении комплекса из сахарного диабета и артериальной гипертонии?
  5. Какой уровень артериального давления – фактор начала лечения?

В 1997 году на Объединенном Национальном Комитете США по профилактике и лечению артериальной гипертонии признали, что для  диабетиков всех возрастов, уровень артериального давления, выше которого нужно начинать лечиться, это:

  1. АД > 130 мм рт.ст.
  2. АД >85 мм рт.ст.

Даже небольшое превышение данных значений у диабетиков повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний на 35%. Доказано, что стабилизация артериального давления на этом уровне и ниже, приносит конкретный органопротективный результат.

Оптимальный уровень диастолического артериального давления

В 1997 году было завершено масштабное исследование, цель которого заключалась в определении, какой же именно уровень артериального давления (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) нужно поддерживать, чтобы снизить риски появления сердечно-сосудистых  заболеваний и смертности.

Лечение артериальной гипертонииВ эксперименте участвовали почти 19 тысяч больных. Из них у 1501 человека был и сахарный диабет, и артериальная гипертензия. Стало известно, что уровень артериального давления, при котором возникало минимальное количество сердечно-сосудистых заболеваний, составлял 83 мм рт.ст.

Понижение артериального давления до данного уровня сопровождалось и снижением риска появления сердечно-сосудистых заболеваний, не менее, чем на 30%, причем у диабетиков на 50%.

Более ощутимое снижение артериального давления  до 70 мм рт.ст. у диабетиков сопровождалось снижением смертности от ишемической болезни сердца.

Понятие идеального уровня артериального давления нужно рассматривать, говоря о развитии почечной патологии. Раньше считалось, что на стадии ХПН, когда большинство клубочков склерозированы, необходимо поддерживать более высокий уровень системного артериального давления, что обеспечит адекватную перфузию почек и сохранение остаточной сохранения остаточной функции фильтрации.

Тем не менее, последние проспективные исследования показали, что значения артериального давления больше  120 и 80 мм рт.ст., даже на стадии ХПН ускоряют формирование прогрессивной патологии почек.

Поэтому, даже на самых ранних этапах поражения почек, так и на стадии ХПН, чтобы замедлить развитие сахарного диабета, важно поддерживать АД на уровне, который не превышает показатели артериального давления на уровне  120 и 80 мм рт.ст.

Особенности комбинированной антигипертензивной терапии при развитии сахарного диабета

Развитие артериальной гипертонии при росте сахарного диабета с диабетической нефропатией, часто приобретает неуправляемый характер. Например, у 50% больных, лечение сильнейшими лекарствами не может стабилизировать артериальное давление на нужном уровне, составляющем 130/85 мм рт.ст.

Чтобы выполнить результативную терапию необходимо принимать антигинпертензивные препараты различных групп. Больным, имеющим выраженную почечную недостаточность, важно назначить комбинацию из 4 или более антигипертензивных средств.

В рамках лечения гипертонии при присутствии сахарного диабета любой разновидности, наиболее успешно пользуются такими препаратами:

  • сочетание диуретика и АЛФ-ингибитора,
  • сочетание антагониста кальция и АПФ-ингибитора.

В соответствии с результатами многих научных исследований, можно сделать вывод, что успешное контролирование артериального давления на уровне 130/85 мм рт.ст., дает возможность остановить быстрое прогрессирование сосудистых нарушений диабета, что позволит продлить жизнь человека не менее, чем на 15-20 лет.

Источник: diabethelp.org

Давление при сахарном диабете

Универсальной энергетической «валютой» организма является глюкоза. Ее поглощают клетки и расходуют на свои нужды, но не все ткани способны напрямую усвоить сахар из кровяного русла.

Большинству клеток для этого необходим «помощник» – гормон поджелудочной железы инсулин. Если его продукция по тем или иным причинам снижается, диагностируют сахарный диабет 1 типа. На фоне этого заболевания в плазме крови концентрация глюкозы растет, а клетки, не имея способности ее усвоить, «голодают».

При диабете 2 типа наблюдается аналогичная клиническая картина с той лишь разницей, что инсулина поджелудочной железой вырабатывается достаточно, но нарушается его взаимодействие с клетками. Причины этого могут быть связаны с дефектами рецепторов к гормону или же нарушениями в структуре самого инсулина.

Поскольку концентрация глюкозы в кровяном русле при первом и втором типах диабета превышает норму, растет осмотическое давление плазмы, а это значит, что в нее устремляется жидкость. С другой стороны, насыщенная глюкозой плазма становится более вязкой, густой, что затрудняет ее ток по сосудам. Это тоже создает дополнительные проблемы с артериальным давлением, повышая риск гипертонии.

При диабете первого типа у больного большая нагрузка приходится на почки. В конце концов, компенсаторные возможности этих органов истощаются, а как известно, почки выступают важным звеном в регуляции артериального давления. Оно на фоне диабетической нефропатии (патологии почек) неуклонно растет. Именно поэтому более чем у трети пациентов диагностируется артериальная гипертензия при сахарном диабете 1 типа.

Впрочем, существует и обратная связь. Если диабет первого типа часто обусловлен генетически или развивается на фоне инфекционных, токсических либо злокачественных поражений поджелудочной железы, то при втором типе патологии решающее значение могут иметь особенности образа жизни и сопутствующие заболевания. Так, гипертония и сахарный диабет 2 типа нередко идут рука об руку. Гипертензия, ожирение, привычка питаться преимущественно быстрыми углеводами и пренебрежение умеренными физическими нагрузками нарушают работу рецепторов инсулина. С возрастом риск получить такое сочетание этих серьезных заболеваний только увеличивается.

Таким образом, диабет и гипертония взаимосвязаны. При патологии первого типа артериальная гипертензия часто вторична, а если у больного заболевание второго типа, повышенное давление, наоборот, является одним из факторов риска для развития диабета.

Основные симптомы

И гипертония, и сахарный диабет имеют свои проявления, но на ранних стадиях обе патологии могут не давать яркой клинической картины. Симптомы проявляются и нарастают по мере того, как два этих заболевания начинают прогрессировать.

Чаще всего больной замечает такие характерные признаки сахарного диабета:

  • жажда;
  • обильное, частое выделение мочи;
  • сухость слизистых оболочек;
  • голод;
  • резкое похудение вплоть до истощения.

Кроме того, диабетик может жаловаться на общую слабость и головную боль. Последний симптом объединяет два заболевания. При повышенном давлении это часто единственное проявление, но возможны также головокружение, нарушение зрения.

Впрочем, когда гипертония сочетается с диабетом, появляются дополнительные характерные симптомы. Повышенное содержание глюкозы в крови оказывает разрушительное действие на стенки сосудов и нервы. Последние теряют способность адекватно и своевременно реагировать на раздражители – развивается полинейропатия. Из-за нее у диабетиков нарушаются естественные суточные ритмы давления.

У здоровых людей АД ночью и по утрам снижается по сравнению с дневными часами. Лица, страдающие диабетом, наоборот, отмечают рост ночного и утреннего значений.

Другое характерное проявление – ортостатическая гипотензия. Если человек резко поднялся, у него стремительно падает давление: темнеет в глазах, появляется слабость, кружится голова, возможен обморок. Состояние объясняется тем, что из-за нейропатии регуляторные способности нервной системы нарушаются и она не может отреагировать своевременно на резкое изменение положения тела.

Какие факторы провоцируют гипертонию у диабетика

Человек, у которого диагностирован диабет, ни в коем случае не должен избегать лечения. Если не взять это заболевание под контроль, пострадают многие органы и системы. Более половины диабетиков мучаются еще и от гипертонии. Повышают риск этого осложнения такие факторы:

  • диабетическая нефропатия;
  • поражения нервной системы (нейропатии);
  • ожирение;
  • болезни эндокринных органов;
  • стресс;
  • преклонный возраст;
  • дефицит микроэлементов, витаминов на фоне избыточного мочевыделения;
  • отравления солями тяжелых металлов;
  • ожирение;
  • неправильно составленное меню, вредная пища;
  • атеросклероз.

Осложнения

Если вовремя не было назначено лечение или больной с диабетом и гипертензией забывает принимать препараты, многократно повышается риск тяжелых осложнений:

  • инсульт;
  • слепота;
  • инфаркт;
  • поражения почек вплоть до почечной недостаточности;
  • атеросклероз;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • гангрена нижних конечностей.

Дело в том, что инсулин и глюкоза пагубно влияют на состояние сосудистой стенки, вызывая нарушения ее целостности. Чем слабее сосуд, тем выше риск его разрыва при росте давления и, соответственно, больше вероятность инсульта либо инфаркта.

Кроме того, сосуды при диабете способны утолщаться, терять эластичность, просвет их уменьшается, что становится причиной атеросклероза и связанных с ним осложнений: ишемии, нарушения трофики (питания) тканей, гангрены, слепоты.

Лечение гипертонии при сахарном диабете

Чем больше глюкозы скапливается в просвете сосудов, тем больше инсулина начинает синтезировать организм при диабете второго типа. В случае с первым типом в плазме избыточно накапливается только сахар. Соответственно, чем выше уровень глюкозы, тем сильнее растет давление, поэтому лечение артериальной гипертензии при сахарном диабете требует прежде всего корректировки меню.

Диета

Правильное питание позволит снизить степень гликемии (содержание сахара в крови). Диабетикам показана низкоуглеводная диета, предполагающая отказ или значительное ограничение таких продуктов:

  • картофель;
  • морковь;
  • готовые сладости, купленные в магазине;
  • сладкие фрукты;
  • тыква и кабачок;
  • пшено;
  • кукурузные хлопья и попкорн;
  • хлеб, сдоба;
  • шоколад;
  • рис;
  • газированные напитки;
  • пиво.

Поскольку диабет второго типа часто развивается на фоне ожирения, нужно держать под контролем вес. Низкоуглеводная диета поможет и в этом, но важно не забывать о физкультуре. Если правильно организовать питание при сахарном диабете 2 типа и гипертонии, у больного удастся не только снизить уровень глюкозы в крови, но и предотвратить повышение артериального давления.

Однако низкоуглеводная диета не поможет тем больным, у которых уже развились поражения почек. Их давление стабилизировать таким образом, не применяя таблетки от гипертонии, не удастся.

Ограничение на продукты с высоким гликемическим индексом, к сожалению, не единственное. Повышенные концентрации сахара в крови заставляют почки работать на пределе, чтобы отфильтровать глюкозу. Когда эти органы на фоне постоянной гипергликемии поражаются, ухудшается фильтрация и выведение натрия — накапливаясь в плазме крови вместе с глюкозой, он дополнительно притягивает жидкость. Увеличивается объем циркулирующей крови и, соответственно, растет давление. Чтобы избавиться от гипертонии при сахарном диабете или смягчить ее проявления, больному стоит ограничить употребление соли. Отказаться придется от колбас, копченостей, солений.

Медикаментозная терапия

Когда патологические процессы зашли слишком далеко, одна лишь диета не поможет. Впрочем, важно не только принимать лекарства от гипертонии, но и в первую очередь нужно понизить концентрацию глюкозы в крови. Для этого диабетикам прописывают инсулин.

Медикаментозное лечение гипертонии при сахарном диабете 2 типа и 1 типа проводится четко по схеме, предложенной эндокринологом. Многие медикаменты, снижающие давление, при нарушенном метаболизме глюкозы противопоказаны. Задача лечащего врача – подобрать оптимальные препараты и дозы, способные эффективно снизить давление, но при этом безвредные для пациента.

Обычно для курсового приёма диабетикам назначают препараты от гипертензии таких групп:

  • диуретики или мочегонные (Торасемид, Фуросемид, Индапамид-ретард, Гидрохлортиазид);
  • ингибиторы АПФ (Каптоприл, Фозиноприл, Эналаприл);
  • бета-блокаторы (Небилет, Кориол);
  • антагонисты кальция (Верапамил, Дилтиазем);
  • антагонисты рецепторов к ангиотензину-II.

Это основные категории препаратов, но в последнее время появилась тенденция заменять антагонисты кальция добавками с магнием, поскольку обменные процессы этих соединений взаимосвязаны.

Обычно при гипертонии на фоне диабета 1 или 2 типа лечение проводят совместно диуретиками, ингибиторами АПФ и бета-блокаторами. Последние вызывают расширение сосудов, мочегонные снижают объем крови. А ингибиторы АПФ блокируют реакцию превращения ангиотензина-I в ангиотензин-II, опосредованно повышающий давление. Катализирует образование ангиотензина-II АПФ (ангиотензинпревращающий фермент). Если его инактивировать, реакция не пойдет, ангиотензин-II не синтезируется и повышения давления не будет.

Аналогичного эффекта можно достичь, принимая антагонисты рецепторов к ангиотензину-II. Такие препараты являются своего рода аналогами этого соединения. Занимая рецепторы, лекарства блокируют их, ангиотензин-II не может с ними связаться, и давление не повышается.

Из видео вы узнаете, как лечить гипертонию при сахарном диабете:

Народная медицина

Часто диабетики не хотят постоянно принимать таблетки и ищут альтернативные, народные средства от гипертонии. Подбирать их следует с осторожностью и применять только после консультации с лечащим эндокринологом.

Снизить давление и сахар помогает боярышник. Его ягоды употребляют свежими по 100 грамм перед каждым приемом пищи. Эффективны также будут плоды рябины, черники, брусники и земляники.

Можно приготовить отвар айвы из листьев и веточек. Сырье измельчить и залить 2 ст. ложки его стаканом кипятка. Затем немного поварить, охладить и принимать процеженным трижды в сутки по чайной ложке.

Кроме того, полезны народные средства на основе трав:

  • пустырник;
  • мелисса;
  • валериана;
  • мята.

Их можно заваривать и пить как чай из каждого растения по отдельности или приготовить полезный сбор. В состав лекарственной композиции допустимо включить и листья перечисленных выше ягодных растений.

Однако народные средства требуют длительного курсового применения и сами по себе не так эффективны, как медикаменты. Использовать их имеет смысл лишь в составе комплексной терапии.

Чтобы гипертония при диабете лечилась эффективно и без негативных для здоровья последствий, нужно не только пить лекарства, но и соблюдать диету, заниматься физкультурой и тщательно следовать рекомендациям эндокринолога.

Источник: serdcedoc.com

Особенности высокого АД у диабетиков

Гипертоническая болезнь возникает у 60–80% лиц, больных сахарным диабетом (СД) 2 типа и у 40% – при 1-м типе.

При СД-1 гипертензия обычно ассоциируется с развитием нефропатии (повреждение почек). Постепенное увеличение давления при сахарном диабете коррелируется с возникновением микроальбуминурии. Диагностика гипертонии при диабете 2 типа обычно предшествует обнаружению СД. Содействует развитию заболевания появление атеросклероза сосудов почек.

Регулирование гипертонической болезни так же важно, как контроль увеличенной глюкозы (повышенного сахара – гликемии).

Важно! Если лечение артериальной гипертензии при сахарном диабете проводится правильно, достигается снижение частоты болезней сосудов на 25%, инфаркта – на 20%, инсульта – на 32%.

Причины гипертонической болезни при диабете

Диабет – одна из самых частых цивилизационных болезней. В мире зарегистрировано 387 млн диабетиков, причем почти ¼ из них проживает в нашей стране! Несмотря на большой процент пациентов, проблематика сахарного диабета и гипертонии остается в значительной степени не изученной. Мало кто, например, знает, что сахарный диабет и давление обычно аккомпанируют друг другу.

При СД-1

У диабетических пациентов с СД-1 после диагностирования болезни давление часто не превышает пределов нормального диапазона до тех пор, пока в почках не возникнут осложнения. Взаимосвязь давления и диабета имеет в основе ухудшение их функции.

При СД-2

Особенность высокого давления при диабете 2 типа – обнаружение гипертонии до диагностирования СД. При этом типе болезни гипертензия происходит очень часто, обычно она связана с избыточным весом, отсутствием движения, возрастом.

Для СД типично не только уменьшенное производство инсулина, но также недостаточная чувствительность тканей к нему. Именно резистентность влияет на давление, вызывая его повышение.

Лечение гипертонии при СД

Опасность гипертонии для диабетиков

Гипертония и сахарный диабет (при условии их одновременного проявления у человека) существенно увеличивают риск ишемии, инсульта, болезни периферических артерий, следовательно, увеличивают риск смерти. Микроальбуминурия является ранним признаком почечной недостаточности, индикатором потенциальных болезней сердца. Гипертония также ускоряет развитие ретинопатии.

Значения АД в рамках лечения гипертонии при сахарном диабете 1–2 типа существенно влияют на прогноз диабетиков. Прогрессивные сокращения почечной функции, в частности, с присутствием протеинурии, могут замедляться.

Большинство диабетиков умирают от макрососудистых негативных последствий, а отсутствие гипертонии ассоциируется с лучшей долгосрочной выживаемостью.

Насколько следует снижать АД при СД?

Увеличение значений АД на 20/10 выше нормы повышает риск временных и постоянных последствий в 2 раза, поэтому врачи, лечащие артериальную гипертонию при сахарном диабете, пытаются достичь оптимальных показателей, как указано ниже.

Для молодых пациентов рекомендуются значения АД ниже 130/85. При повреждении почек (протеинурия более 1 г) целевые значения составляют 125/75.

Для диабетиков старшего возраста с многолетней систолической гипертензией АД должно постепенно уменьшаться до 160 или менее, достигая значений 140/90.

Гипертония при СД 2 типа

Диетические меры

Для успешности терапии необходимо соблюдение правил питания (как при диабете второго типа с гипертонией, так и при 1 типе).

Подходящие продукты:

  • выпечка из муки грубого помола, макароны;
  • нешлифованный рис;
  • корнеплоды;
  • овощи;
  • фрукты.

Продукты, присутствующие в питании при сахарном диабете 1–2 типа и гипертонии в ограниченном количестве:

  • мясо, в т. ч. птица;
  • рыба;
  • молоко;
  • яйца.

Пища, неподходящая для рациона диабетика с высоким давлением:

  • копчености;
  • субпродукты;
  • сладости;
  • белая выпечка;
  • яичные макароны и т. п.

Диета при гипертонии и сахарном диабете должна контролироваться врачом, т. к. организм каждого человека на определенный продукт реагирует по-разному.

Важно! Если вы страдаете ожирением, похудейте! Попросите врача составить индивидуальное правильное питание. При решении вопроса, как похудеть при диабете 2 типа и гипертонии, следует соблюдать питьевой режим, выделять время для подходящего движения.

Факторы риска сахарного диабета

Лечение

Высокое давление при диабете предполагает проведение сложного лечения, включающего в себя мониторинг АД и последствий заболеваний, таких как:

  • гипергликемия;
  • дислипидемия;
  • микроальбуминурия;
  • невропатия;
  • ретинопатия;
  • сосудистые заболевания ног.

Лечение проводится на фоне терапии с пероральных антидиабетических лекарств, средств, улучшающих реологические свойства крови, препаратов для лечения дислипидемии. Иногда в антигипертензивной терапии используется Аспирин.

Таблетки

Первостепенная причина различий в успешности терапии среди разных групп – разница в достижении целевых показателей АД посредством приема лекарств от гипертонии при сахарном диабете.

Терапевтические меры включают все основные классы антигипертензивных средств. Первая линия таблеток от давления, которые можно пить при сахарном диабете, представлена блокаторами системы RAAS, т. е. ИАПФ, сартанами, прямыми ингибиторами ренина.

Комбинированное лечение показано в подавляющем большинстве случаев; она всегда содержит препарат от высокого давления, блокирующий систему RAAS. Эффективность лечения способом блокировки системы RAAS основана не только на теоретических предположениях – успешность терапии подтверждается результатами клинических испытаний.

Диуретики

Применение малых доз тиазидных диуретиков (т. е. 12,5–25 мг гидрохлоротиазида или хлорталидона) связано с небольшим риском метаболических нарушений (вмешательство в метаболизм глицидов, липидов, гипокалиемия, гипомагнеземия). Исследование SHEP (Systolic Hypertension in the Elderly Program) показало, что эффективность терапии у диабетиков с изолированной систолической гипертензией, при применении хлорталидона, была выше, чем у гипертоников без СД.

Гипертония и диабет

Важно! Тиазидные диуретики значительно усиливают эффект ИАПФ.

Не тиазидные хлорсульфамоиловые диуретики (Метпамид, Индапамид) не вмешиваются в метаболизм липидов или глицидов. Они также включены в список таблеток от давления при сахарном диабете 1–2 типа.

Β-блокаторы

Это медикаменты с выразительным кардиозащитным действием. Кардиоселективные β-блокаторы – это средства 1-го выбора среди таблеток от повышенного давления, применяющихся для лечения диабетиков с ишемией.

Однако лечение β-блокаторами сопровождается определенными негативными метаболическими эффектами, может маскировать гипогликемию, а у людей с ишемией нижних конечностей – ухудшить хромоту, уменьшить периферический поток.

Β-блокаторы могут маскировать некоторые симптомы гипогликемии (сердцебиение, тремор, беспокойство). Наоборот, потливость, как еще один симптом гипогликемии, иногда усиливается. Гипогликемия при диабете 2 типа встречается очень редко, чаще возникает при 1 типе болезни. Маскирование гипогликемии реже регистрируется при использовании кардиоселективных β-блокаторов.

БКК (антагонисты кальция)

БКК – это лекарства от давления при сахарном диабете, предпочтительные, благодаря их метаболической нейтральности. При одновременном приеме с ИАПФ они способствуют улучшению, стабилизации гликемии.

Проблематику повышенного процента негативных последствий при использовании БКК диабетиками, полностью развеяли исследования SYST-EUR и INSIGHT. Тестирование INVEST продемонстрировало, что метод, основанный на комбинации Верапамила и Трандолаприла, сравнимо с терапией, сочетающей Атенолол и Гидрохлоротиазид.

Ингибиторы АПФ

Таблетки от гипертонии, блокирующие систему RAAS, улучшают контроль диабета, уменьшают процент заболеваемости в рисковых группах, замедляют частоту осложнений, особенно почечных, действуют более благоприятно, чем другие терапевтические группы.

Типы диабета

ИАПФ сложным воздействием на гемодинамику гломерул ингибируют развитие нефропатии, снижают риск возникновения нефропатии, микроальбуминурии у гипертонических диабетиков.

Эти средства ингибируют начальную фазу нефропатии у пациентов с СД-1, ингибируя мезангиальную пролиферацию. В связи с этим ИАПФ всегда являются частью лечения гипертонических диабетиков.

При нефропатии на стадии протеинурии доказана эффективность сартанов (с точки зрения замедления прогрессирования нефропатии или протеинурии).

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Эти препараты вместе с ИАПФ входят в число ингибиторов RAAS. Блокаторы рецепторов АТ1 входят в список первых таблеток от давления при диабете, используемых в терапии нарушения сердечной деятельности.

Эта терапевтическая группа уменьшает общее периферийное сопротивление, приводит к снижению как систолического, так и диастолического АД без возникновения рефлекторной тахикардии.

Прямой ингибитор ренина – Алискирен (Расилез)

Алискирен (Расилез) – это перорально активный не пептидный, селективный прямой ингибитор ренина. Рекомендуемая доза равна 150 мг в день (одноразово). При недостаточной регулировке АД дозу можно увеличить до 300 мг в день (одноразово). Антигипертензивный эффект (85–90%) максимально проявляется через 2 недели после введения терапии. Алискирен можно назначать отдельно или как компонент комбинированного лечения. Переносимость и успешность использования лекарства были доказаны в рандомизированных тестированиях.

Противопоказания включают гиперчувствительность к активному веществу, 2–3 триместры беременности, пониженное давление (при решении вопроса, как повысить давление при СД, используются другие лекарства).

Α-адреноблокаторы

С метаболической точки зрения, α-блокаторы при обоих заболеваниях очень выгодны, т. к. они либо метаболически нейтральны, либо имеют положительный эффект.

Расилез

Статус Доксазозина был сильно уменьшен преждевременным прекращением ветвей Доксазозина (9067 пациентов) и Хлорталидона (15268 пациентов) в исследовании ALLHAT, включавшем в общей сложности 42448 гипертоников, которые лечились от СД. Следуя результатам ALLHAT, Доксазозин не следует использовать в качестве первой линии при монотерапии, назначать пациентам с явной или скрытой сердечной недостаточностью.

Доксазозин остается рекомендованным в комбинации антигипертензивных средств, особенно в качестве 4–5 препарата у пациентов с тяжелой или резистентной гипертензией.

Антигипертензивные лекарства, нежелательные при сахарном диабете

В терапии сочетающихся заболеваний целесообразно избегать применения некоторых препаратов. К ним относятся:

  • тиазидные диуретики – могут увеличить холестерин, гликемию;
  • осмотические диуретики – присутствует риск гиперосмолярной комы;
  • дигидропириды короткого действия – противопоказаны при сердечных нарушениях;
  • Атенолол – может вызвать резкие скачки гликемии.

Источник: gipertenziya.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.