Артериальная гипертензия пропедевтика внутренних болезней


Онлайн библиотека PLAM.RU
  • Главная
  • Контакты
  • Нашёл ошибку
  • Прислать материал
  • Добавить в избранное

Гипертоническая болезнь – заболевание, при котором повышается артериальное давление, что приводит к различным изменениям органов и систем. Причиной гипертонической болезни является нарушение регуляции сосудистого тонуса. Различают эссенциальную (первичную) гипертензию и симптоматические гипертензии, когда непосредственной причиной повышения артериального давления являются другие заболевания.


Гипертоническая болезнь имеет в своем развитии несколько стадий.

Первая стадия. Заболевание проявляется только артериальной гипертензией. Поражения органов мишеней нет.

Вторая стадия. Имеются отдельные признаки поражения органов мишеней.

Третья стадия. Поражения органов мишеней значительны: возникают инфаркт миокарда, стенокардия, нарушение мозгового кровообращения, почечная недостаточность, инфаркт мозга, аневризматические изменения сосудов, отек соска зрительного нерва.

Диагностировать гипертоническую болезнь позволяет повышение артериального давления выше 140 мм рт. ст. (систолического) и 95 мм рт. ст. (диастолического).

Этиология. Самой главной причиной гипертонии является хроническое нервное перенапряжение на работе, в семье или связанное с другими причинами. Важно наличие вредных профессиональных факторов и постоянного напряжения. Очень важна специфика питания: предрасполагают к заболеванию повышенная масса тела. Имеет место эндокринный фактор: нередко перестройка организма в климактерический период сопровождается появлением гипертонии.

Патогенез. Нарушение регуляции уровня артериального давления возникает под воздействием описанных выше этиологических факторов.


Клиника. При опросе больные предъявляют жалобы на головные боли, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах, значительное снижение работоспособности, нарушение сна, раздражительность. Иногдажалоб может не быть. Эпизоды повышения давления могут сочетаться с появлением загрудинных болей.

Осмотр и объективное обследование. Начальные стадии заболевания (без вовлечения органов-мишеней) могут никак не проявлять себя при внешнем осмотре. Измерение артериального давления позволяет определить уровень его повышения.

Перкуссия. Расширение границ относительной сердечной тупости влево за счет гипертрофии левого желудочка.

Пальпация. Верхушечный толчок – приподнимающийся и усиленный, смещен влево относительно нормальных границ вследствие гипертрофии левого желудочка. Пульс твердый.

Аускультация. Акцент II тона над аортой – наиболее типичное изменение.

ЭКГ. Ось сердца смещена влево. Депрессия сегмента S-T, деформация Т в I и II стандартных отведениях, а также V5 – V6.

Источник: www.plam.ru

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Повышение артериального давления — артериальная гипертензия — представляет одну из наиболее важных проблем здра­воохранения. Артериальная гипертензия широко распространена среди населения. По данным ВОЗ, частота ее составляет 8— 18 %. Существует мнение, что артериальная гипертензия может быть выявлена у каждого третьего, и хотя она хорошо диагности­руется и поддается коррекции, с ней связано 4—5 % летальных исходов.


Физиологические границы артериального давления (АД) под­вержены значительным колебаниям и во многом зависят от воз­раста, пола. Поскольку нельзя провести четкой границы между

нормальным и повышенным давлением, были установлены нор­мативы систолического и диастолического давления. Согласно данным ВОЗ, под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение уровня АД: систолического выше 140 и диастоличе­ского — выше 90 мм рт.ст.

По степени повышения АД и клиническому течению выделяют:

1) доброкачественную гипертензию, характеризующуюся медленным развитием и умеренным повышением АД (уровень диастолического давления не превышает 110—120 мм рт.ст.). Хо­тя последствия гипертензии могут клинически не проявляться в течение длительного времени, она может приводить к серьезным органным изменениям. Для нее характерен артериолосклероз (гиалиноз), ведущий к атрофически-склеротическим изменениям органов и тканей;

2) злокачественную гипертензию, для которой характерно значительное повышение АД (уровень диастолического давле­ния превышает ПО—120 мм рт.ст.) и быстро прогрессирующее течение, ведущее к летальному исходу через 1—2 года. Злокаче­ственная гипертензия может возникать изначально или ослож­нять доброкачественную гипертензию. Для нее характерны фибриноидный некроз сосудов и связанные с ним органные измене­ния, чаще быстро развивающаяся почечная недостаточность.


В большинстве случаев (90—95 %) причина гипертензии оста­ется неустановленной. Такую гипертензию назвали первичной и выделили в самостоятельную нозологическую форму — гипер­тоническую болезнь (за рубежом используется термин «эссенциальная гипертензия»). Реже артериальная гипертензия является симптомом какого-то другого заболевания. Также ги­пертензии называют вторичными, или симптоматическими. Час­тота их составляет 5—6 %. Однако в специализированных цент­рах, где пациент подвергается всестороннему обследованию, час-гота симптоматических гипертензии достигает 35 %.

Среди симптоматических гипертензий выделяют:

1. Почечные гипертензии, связанные с заболеванием почек (нефрогенные гипертензии) или почечных сосудов (реноваскулярные гипертензии). Основные причины: хронический пиело­нефрит, острый и хронический гломерулонефрит, поликистоз, амилоидоз, опухоли почек, диабетическая и печеночные нефропатии, сужение (атеросклероз, фиброзно-мышечная дисплазия) и аномалии почечных артерий.

2. Эндокринные гипертензии:

а) при избытке глюкокортикоидов — болезни или синдро­ме Иценко — Кушинга (кортикальная аденома, корти­кальная гиперплазия, рак надпочечников, базофильная аденома гипофиза, кортикостероидная терапия); при


первичном альдостеронизме, или синдроме Кона (кор­тикальные аденомы и двусторонняя кортикальная ги­перплазия) и вторичном альдостеронизме (терапия диу­ретиками со значительными потерями натрия, сердеч­ная недостаточность, цирроз печени и др.);

б) при избытке катехоламинов (феохромоцитома, лечение непрямыми симпатомиметиками в комбинации с инги­биторами МАО);

в) при ренинпродуцирующих опухолях почек (очень ред­ко).

3. Нейрогенные гипертензии:

а) повышение внутричерепного давления (травма, опу­холь, абсцесс, кровоизлияние);

б) при поражении гипоталамуса и ствола мозга;

в) связанные с психогенными факторами.

4. Прочие гипертензии, обусловленные коарктацией аорты и другими аномалиями сосудов, увеличением объема циркулирую­щей крови при избыточном переливании, полицитемии и др.

Гипертоническая болезнь (первичная, или эссенциальная, гипертензия) — хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является длительное и стойкое повыше­ние артериального давления (гипертензия).

Описана как самостоятельное заболевание нейрогенной при­роды, как «болезнь неотреагированных эмоций» отечественным клиницистом Г.Ф.Лангом (1922).


Этиология. Факторы риска. Хотя гипертоническая болезнь считается идиопатическим заболеванием, результаты исследова­ний последних лет позволили сделать заключение о многофак­торности ее возникновения. В развитии гипертонической болез­ни имеет значение сочетание генетической предрасположенно­сти и факторов окружающей среды. Участие наследственных фа­кторов в развитии гипертонической болезни не подвергается со­мнению. Об этом свидетельствует семейная предрасположен­ность, обнаруживаемая у 3 из 4 больных гипертонической болезнью. Можно считать установленным, что развитие гипертониче­ской болезни нельзя связать с каким-то одним геном. Вероятнее всего, имеет место полигенный тип наследования. Генетические дефекты, по-видимому, могут развиваться в любых звеньях, оп­ределяющих нормальное АД (баростат), включая дефект в выве­дении натрия, дефект в функционировании мембранного Na+-Ca2+ транспорта и т.д. Однако результаты исследований с помощью близнецового метода показали, что даже у монозигот­ных близнецов конкордантность не достигает 100 %, что не позволяет исключить роль средовых факторов в развитии эссенциальной гипертензии.

Наибольшее значение в развитии гипертонической болезни имеет хроническое психоэмоциональное перенапряжение (частые стрессы, конфликтные ситуации и др.) и избыточное потребле­ние поваренной соли. Кроме того, определенную роль играют тучность, курение, малоподвижный образ жизни (гиподи­намия).


Как выяснилось, тяжесть течения болезни зависит от таких факторов, как возраст, пол, раса, уровень холестерина в крови, толерантность к глюкозе, активность ренина. Чем в более ран­нем возрасте отмечается повышение АД, тем менее продолжи­тельна будет жизнь больного, если своевременно не назначить лечения. В США гипертоническая болезнь в 2 раза чаще встреча­ется у представителей негроидной расы, проживающих в горо­дах, чем у лиц европейского происхождения, а осложнения, свя­занные с гипертензией, регистрируются в 4 раза чаще, чем у пос­ледних. Независимо от возраста и расы течение гипертонической болезни у женщин более благоприятно, чем у мужчин. Неизмен­ным спутником гипертонической болезни является атеросклероз (как известно, артериальная гипертензия — один из важнейших факторов риска атеросклероза). Поэтому неудивительно, что та­кие независимые факторы риска развития атеросклероза, как гиперхолестеринемия, сахарный диабет и курение, достоверно уси­ливают влияние гипертонической болезни на уровень смертно­сти независимо от возраста, пола, расы. Также нет сомнений в том, что существует прямая зависимость между ожирением и по­вышением АД. Увеличение массы тела сопровождается повыше­нием АД у лиц с исходно нормальными его величинами.

Таким образом, гипертоническая болезнь зависит от наслед­ственных и приобретенных факторов, а природа ее многооб­разна.


Патогенез. Прежде чем перейти к патогенезу гипертониче­ской болезни, полезно вспомнить, что основными механизмами регуляции АД являются следующие:

1. Барорецепторный механизм (схема 37): при повышении АД происходит стимуляция барорецепторов, локализованных в сон­ном синусе и дуге аорты; сигналы от этих рецепторов передают­ся в сосудодвигательный центр продолговатого мозга, импульсы от которого в конечном итоге приводят к уменьшению работы сердца (т.е. к снижению ударного объема), вазодилатации (т.е. снижению периферического сопротивления) и возвращению АД к нормальным значениям. Функционирование этого механизма определяется генетическими факторами.

2. Хеморецепторный механизм: при падении АД до 80 мм рт.ст. и ниже происходит возбуждение хеморецепторов сонного синуса и дуги аорты вследствие недостатка кислорода и избытка СО2. Импульс передается в сосудодвигательный центр и восста­навливается нормальное АД.

3. Ишемическая реакция ЦНС: при остром падении АД до 40 мм рт.ст. наступает ишемия сосудодвигательного центра, откуда импульсы поступают в симпатический отдел автономной нерв­ной системы, приводя в конечном итоге к вазоконстрикции, сти­муляции сердечной деятельности и повышению АД.

4. Механизм ренин-ангиотензиновой вазоконстрикции: при снижении АД ниже 100 мм рт.ст. активируется выработка рени­на юкстагломерулярным аппаратом почек; ренин, взаимодейст­вуя с ангиотензиногеном, обнаруживаемым в а2-глобулиновой фракции, превращает его в ангиотензин I, который под воздейст-


вием конвертирующего фермента превращается в ангиотен­зин II, стимулирующий выработку альдостерона надпочечни­ками (и приводящий к усилению реабсорбции натрия и воды) и вызывающий сужение сосудов, что приводит к повышению АД.

5. Почечно-объемный механизм: при падении артериального давления уменьшается выведение почками натрия и воды, что приводит к их задержке в организме, восстановлению нормаль­ного уровня АД (натрийурез и диурез давления).

Прессорному почечному механизму противопоставлены де-прессорные калликреин-кининовая и простагландиновая сис­темы почек, а также натрийуретический гормон (происхождение которого неизвестно) и предсердный натрийуретический фактор. Последний является гормоном, секретируемым специализиро­ванными кардиомиоцитами предсердий. Он является антагони­стом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, предотвра­щая сосудосуживающее действие ангиотензина II и усиливая экс­крецию натрия. Секреция предсердного натрийуретического фа­ктора индуцируется растяжением предсердий при увеличении объема циркулирующей крови. Другие почечные факторы (про-стагландины, элементы калликреин-кининовой системы) также обладают антигипертензивным эффектом, однако существует мнение, что этот эффект имеет скорее локальный, чем систем­ный характер.


6. Альдостероновый механизм: при снижении АД независимо от вызвавшей его причины увеличивается синтез альдостерона надпочечниками. В этом процессе принимает участие ренин-ан-гиотензиновая система. Альдостерон усиливает реабсорбцию на­трия в канальцах почки и стимулирует выработку антидиурети­ческого гормона. Конечной реакцией является задержка воды и натрия, что приводит к повышению АД.

Схема 37. Контроль автономной нервной системы за уровнем артериального давления

Артериальная гипертензия пропедевтика внутренних болезней

Таким образом, в регуляции АД участвуют разнообразные механизмы; каждый из этих механизмов имеет свои временные пределы.

Первые три из них, в которых задействована ЦНС (барорецепторный, хеморецепторный и ишемическая реакция ЦНС), включаются в первые секунды от момента изменения АД — си­стема быстрого реагирования. Промежуточное по­ложение по времени включения и длительности действия занима­ет ренин-ангиотензиновая вазоконстрикция — она действует в пределах от нескольких минут до нескольких часов. Наконец, альдостероновый и почечно-объемный механизмы начинают действовать через несколько часов после изменения АД и функ­ционируют неопределенно долго. Деятельность почечно-объемного механизма, по мнению A.Guyton, является «бесконечной». Этот механизм является стратегическим способом поддержания АД в отличие от вышеназванные ситуацион­ных; центральным звеном этого механизма является баланс меж­ду потреблением NaCl (поваренная соль) и воды и их экскрецией почками. На этот процесс непосредственно влияет уровень АД: при снижении его до 50 мм рт.ст. выведение Na+ и С1- и воды из организма прекращается. От соотношения процессов потребле­ния и выведения NaCl и воды зависит величина объема циркули­рующей крови и объем внеклеточной жидкости, которые опре­деляют сердечный выброс и уровень АД.

Если величина потребляемых NaCl и воды превышает сте­пень их экскреции, то начинают возрастать объем циркулирую­щей крови, венозный возврат и сердечный выброс. В конечном итоге повышается уровень АД и усиливается экскреция Na+ и С1-и воды почками до восстановления равновесия в системе.

Почечно-объемный механизм является универсальным меха­низмом, который имеет патогенетическое значение как при ги­пертонической болезни, так и при других формах артериальной гипертензии. Можно считать доказанным, что главную роль в за­креплении, хронизации артериальной гипертензии, несомненно, играют почки.

Предложено несколько теорий патогенеза гипертонической болезни, предметом которых является главным образом сущ­ность пускового (инициального) патогенетического звена.

Теория Г.Ф.Ланга и А.Л.Мясникова инициаль­ным патогенетическим фактором развития гипертонической бо­лезни считает снижение тормозного влияния коры большого моз­га, оказываемого ею в норме на подкорковые вегетативные цен­тры, прежде всего прессорные, что вызывает их стойкое пере­возбуждение. Это ведет, с одной стороны, к спазму артериол и повышению АД, а с другой — к обусловленному спазмом почеч­ных артерий и другими изменениями включению почечного прессорного патогенетического фактора, эндокринных и рефле­кторных механизмов повышения АД. Причиной снижения тор­мозного влияния коры большого мозга на подкорковые прессор­ные центры является ослабление ее тонуса под влиянием избы­точных сигналов, поступающих от внешних и внутренних раздра­жителей (чаще всего это длительные стрессовые ситуации с не­гативной эмоциональной окраской). Главной заслугой Г.Ф.Ланга является установление ведущей роли нервной системы в патоге­незе гипертонической болезни, что подтвердилось прямой зави­симостью возникновения гипертонической болезни от воздейст­вия стрессорных факторов. А.Д.Мясников развил и окончатель­но утвердил представление о гипертонической болезни как о па­тологическом состоянии, обусловленном первичными нарушени­ями корковой и подкорковой регуляции вазомоторной системы в результате расстройства высшей нервной деятельности с последующим включением в патогенетический механизм гуморальных факторов.

Теория A.Guyton и соавт. инициальным фактором развития гипертонической болезни считает генетически обус­ловленный дефект почечно-объемного механизма регуляции АД, заключающийся в снижении способности почки выводить ионы Na+ и воду в ответ на неизбежные эпизоды повышения АД, обусловленные различными причинами. Потеря натрийуретического ответа приводит к задержке избытка натрия и воды в орга­низме, включая гладкомышечную ткань стенок сосудов. Развива­ется гиперволемия, повышается тонус сосудов и возникает состо­яние их сенсибилизации к действию прессорных гормонов, что приводит к повышению АД. При повышении уровня АД до опре­деленной величины устанавливается новое равновесие между по­требляемой и выводимой NaCl и прекращается дальнейшая за­держка воды.

Таким образом, достигается новый постоянный (повышен­ный) уровень АД (механизм «переключения почки»). Теория A.Guyton рассматривает повышенное потребление NaCl в качест­ве основного пускового фактора артериальной гипертензии.

Мембранная теория Ю.В.Постнова и С.Н.Ор­лова инициальным фактором в развитии гипертонической бо­лезни считает генерализованный наследственный дефект мемб­ранных ионных насосов клетки, включая гладкие мышечные клетки стенок артериол. Дефект этот заключается в снижении активности кальциевого насоса, локализующегося в мембранах эндоплазматической сети, а также натриевого, локализующегося в плазмолемме. В результате уменьшается «откачивание» Са2+ из цитоплазмы в эндоплазматическую сеть, что ведет к накоплению их в цитоплазме, а с другой стороны — уменьшению «откачива­ния» натрия из цитоплазмы в межклеточное пространство, что приводит к повышению его концентрации в цитозоле. Избыток Са2+ и Na+ в цитоплазме гладких мышечных клеток вызывает их спазм, а также повышение чувствительности к прессорным фак­торам, что приводит к развитию артериальной гипертензии. Мембранная концепция патогенеза открыла новый этап в изуче­нии гипертонической болезни. Начаты исследования ряда генов, нарушение экспрессии которых могло бы объяснить поражение мембран при гипертонической болезни.

Перечисленные теории не исключают, а дополняют друг дру­га. Естественно, что наследственная патология клеточных мем­бран не исключает роли стрессовых ситуаций, психоэмоциональ­ного напряжения в развитии гипертонической болезни; она мо­жет быть фоном, на котором эффективно действуют другие фа­кторы. Патогенез гипертонической болезни с учетом возмож­ных вариантов представлен на схеме 38.

Схема 38. Патогенез гипертонической болезни

Артериальная гипертензия пропедевтика внутренних болезней

При артериальной гипертензии в мелких артериях и артериолах мышечного типа возникают структурные изменения, вклю­чающие гиперплазию и гипертрофию гладких мышечных кле­ток, гиалиноз (склероз). Это приводит к утолщению стенки и су­жению просвета и еще больше увеличивает периферическую со­судистую резистентность, делая артериальную гипертензию стойкой.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения при гипертонической болезни отличаются большим разнообразием, отражающим характер и длительность ее течения.

Характер течения болезни может быть доброкачественным (доброкачественная гипертензия) и злокачественным (злокачест­венная гипертензия).

Злокачественная гипертензия чаще возникает после периода доброкачественного течения, средняя продолжительность кото­рого составляет около 10 лет. Реже злокачественное течение на­блюдается с самого начала. Чаще злокачественное течение на­блюдается у мужчин в возрасте 35—50 лет, иногда до 30 лет.

Начальными клиническими проявлениями являются зритель­ные расстройства, резкие головные боли и гематурия. Изредка отмечается анурия. Диастолическое давление обычно выше 130 мм рт.ст. Основной признак, позволяющий дифференциро­вать злокачественную гипертензию от доброкачественной — на­личие двустороннего отека диска зрительного нерва, сопровож­дающегося появлением белкового выпота и кровоизлияниями в сетчатку.

Уровень ренина и ангиотензина II в сыворотке высокий. В от­личие от доброкачественного течения отмечается значительная гиперсекреция альдостерона, что сопровождается гипокалиемией. Так как гипертензия обычно не корригируется адреналэктомией, альдостеронизм расценивают как вторичный. Без лечения около 70 % больных погибают в течение 1 года от начала появ­ления симптомов.

При злокачественной гипертензии доминируют проявления, характерные для гипертонического криза, т.е. резкого повыше­ния АД в связи со спазмом артериол. Морфологические измене­ния достаточно характерны и представлены гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и своеобразным расположением его в виде частокола, что является выражением спазма артериолы, плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом ее стенки и присоединяющимся тромбозом. В связи с этим развиваются инфаркты, кровоизлияния.

Наиболее характерным признаком злокачественной гипер­тензии является артериолонекроз. Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвергаются капиллярные петли клубочков, в строме почек возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев — белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах, клу­бочках и строме почек развиваются клеточная реакция и склероз (злокачественный нефросклероз Фара). Макроскопический вид почек зависит от наличия и длительности предсуществующей до­брокачественной фазы гипертензии, в связи с чем поверхность может быть гладкой или гранулярной. Характерны мелкие кро­воизлияния, которые придают почке пестрый вид. Быстрое прогрессирование процесса приводит к развитию почечной недоста­точности и смерти.

В настоящее время злокачественная гипертензия встречается редко, преобладает доброкачественно и медленно текущая ги­пертоническая болезнь.

При доброкачественной гипертензии, учитывая длительность развития болезни, различают три стадии, имеющие определен­ные морфологические различия: 1) доклиническую; 2) распро­страненных изменений артерий; 3) изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообра­щения. Эти стадии довольно хорошо согласуются со стадиями «доброкачественной» гипертонической болезни, предложенными экспертами ВОЗ: I стадия — легкое течение, II стадия — средней тяжести и III стадия — гипертоническая болезнь с тяжелым тече­нием. Следует учитывать, что в любой стадии доброкачествен­ной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с хара­ктерными для него морфологическими проявлениями.

Доклиническая стадия. Характеризуется эпизодами временного повышения АД (транзиторная гипертензия). В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и их мелких ветвей, морфологические призна­ки спазма артериол или более глубокие их изменения в случаях гипертонического криза. Отмечается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.

Стадия распространенных изменений арте­рий. Характеризует период стойкого повышения АД. В арте­риолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мы­шечного типов, а также в сердце возникают характерные измене­ния. Изменения артериол — наиболее типичный признак гипер­тонической болезни. Плазматическое пропитывание и его ис­ход — гиалиноз, или артериолосклероз — развиваются в связи с гипоксическими повреждениями, к которым ведет спазм сосудов. Аналогичные изменения появляются в мелких артериях мышеч­ного типа. Наиболее часто артериологиалиноз отмечается в поч­ках, головном мозге, поджелудочной железе, кишечнике, сетчат­ке глаза, капсуле надпочечников.

Изменения артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типов представлены эластофиброзом и атероскле­розом. Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны и склерозом. Атероск­лероз — характерное проявление гипертонической болезни — отличается своеобразием: атеросклеротические изменения име­ют более распространенный характер, захватывая артерии мы­шечного типа, чего не бывает при отсутствии артериальной ги­пертензии; фиброзные бляшки имеют циркулярный, а не сегмен­тарный характер, что ведет к более резкому сужению просвета сосуда. Эластофиброз и стенозирующий атеросклероз обычно выражены в артериях сердца, мозга, почек, поджелудочной же­лезы, в сонных и позвоночных артериях.

В этой стадии степень гипертрофии миокарда нарастает, мас­са сердца может достигать 900—1000 г, а толщина стенки левого желудочка — 2—3 см (cor bovinum — бычье сердце). Возникает относительная недостаточность кровоснабжения миокарда, ко­торая усугубляется органическими сосудистыми изменениями, что приводит к развитию дистрофических изменений кардиомиоцитов и миогенному расширению полостей сердца (эксцентриче­ская гипертрофия миокарда), развитию диффузного мелкоочаго­вого кардиосклероза и появлению признаков сердечной деком­пенсации.

Стадия изменений органов в связи о измене­нием артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Вторичные изменения органов в связи с изменениями артерий и нарушением внутриорганного кровооб­ращения. Вторичные изменения органов могут развиваться мед­ленно на фоне артериоло- и атеросклеротической окклюзии со­судов, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу стромы. В слу­чае присоединения тромбоза, спазма, фибриноидного некроза (чаще во время криза) возникают острые изменения — кровоиз­лияния, инфаркты. Гиалиноз и фибриноидный некроз с развити­ем микроаневризм особенно часто обнаруживаются в сосудах го­ловного мозга, приводя к внутримозговым кровоизлияниям.

Изменения почек при хроническом доброкачественном тече­нии гипертонической болезни обусловлены гиалинозом арте­риол (артериолосклерозом), который сопровождается коллап­сом капиллярных петель и склерозом клубочков (гломерулосклерозом), атрофией канальцев, компенсаторной гипертрофией сохранившихся нефронов, которые придают поверхности почек гранулярный вид. Почки при этом уменьшаются, становятся плотными, истончается корковое вещество. Такие почки, являю­щиеся исходом их склероза на фоне гиалиноза артериол (артериолосклеротический нефросклероз), называют первично-смор­щенными. Артериолосклеротический нефросклероз может при­вести к развитию хронической почечной недостаточности.

Клинико-морфологические формы. На основании преоблада­ния сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической бо­лезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические ее формы.

Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца.

Мозговая форма гипертонической болезни (как и ате­росклероз сосудов мозга) лежит в основе большинства церебро-васкулярных заболеваний.

Почечная форма гипертонической болезни характери­зуется как острыми, так и хроническими изменениями. К ост­рым изменениям относят артериолонекроз (морфологическое выражение злокачественной гипертензии), приводящий обычно к почечной недостаточности и заканчивающийся часто летально, и инфаркты почек, возникающие вследствие тромбоэмболии или тромбоза артерий. К хроническим изменениям относят артериолосклеротический нефросклероз, развивающийся при доброка­чественном течении гипертонической болезни.

Прогноз и причины смерти. Уровень смертности мужчин старше 40 лет с АД 150/100 мм рт.ст. превышает средний уро­вень смертности на 125 %, женщин — на 85 %; мужчин с уровнем систолического давления выше 178/108 мм рт.ст. — в 6 раз. Боль­шинство людей с доброкачественной формой гипертонической болезни умирают от сердечной недостаточности, инфаркта мио­карда, мозгового инсульта (ишемического или геморрагическо­го) или интеркуррентных заболеваний. Примерно у 5 % больных гипертонической болезнью развивается злокачественная гипертензия и они погибают от почечной недостаточности. Очень не­большое число больных старше 60 лет умирают от почечной не­достаточности, связанной с атероартериолосклеротическим нефросклерозом (сочетанные изменения, связанные с прогрессирую­щей облитерацией сосудистого русла, обусловленной артериолосклерозом и атеросклерозом).

Источник: studfile.net


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.