Артериальная гипертензия у беременных национальные рекомендации


АГ увеличивает риск отслойки нормально расположенной плаценты, массивных коагулопатических кровотечений в результате отслойки плаценты, а также может быть причиной эклампсии, нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки [1,12].
В последнее время отмечено увеличение распространенности АГ во время беременности за счет ее хронических форм на фоне роста числа пациенток с ожирением, сахарным диабетом и в связи с увеличением возраста беременных. И наоборот – женщины, у которых развиваются гипертензивные расстройства в период беременности, в дальнейшем относятся к группе риска по развитию ожирения, сахарного диабета, сердечно–сосудистых заболеваний. Дети этих женщин имеют повышенный риск развития различных метаболических и гормональных нарушений, сердечно–сосудистой патологии [1,4].
Критериями для диагностики АГ при беременности, по данным ВОЗ, являются уровень систолического АД (САД) 140 мм рт.ст. и более или диастолического АД (ДАД) 90 мм рт.ст.


более либо увеличение САД на 25 мм рт.ст. и более или ДАД на 15 мм рт. ст. по сравнению с уровнями АД до беременности или в I триместре беременности. Следует отметить, что при физиологически протекающей беременности в I и II триместрах возникает физиологическое снижение АД, обусловленное гормональной вазодилатацией, в III триместре АД возвращается к обычному индивидуальному уровню или может немного превышать его [1,6,8].
Выделяют следующие 4 формы АГ у беременных.
• Хроническая АГ (это гипертоническая болезнь или вторичная (симптоматическая) гипертония, диагностированная до наступления беременности или до 20 нед.).
• Гестационная АГ (повышение уровня АД, впервые зафиксированное после 20 нед. беременности и не сопровождающееся протеинурией). В большинстве рекомендаций для уточнения формы АГ и представления о дальнейшем прогнозе предлагается наблюдение как минимум в течение 12 нед. после родов.
• Преэклампсия/эклампсия (ПЭ) (специфичный для беременности синдром, который возникает после 20–й нед. беременности, определяется по наличию АГ и протеинурии (более 300 мг белка в суточной моче). При этом наличие отеков не является диагностическим критерием ПЭ, т.к. при физиологически протекающей беременности их частота достигает 60%.
Эклампсию диагностируют в случае возникновения у женщин с ПЭ судорог, которые не могут быть объяснены другими причинами.
• Преэклампсия/эклампсия на фоне хронической АГ:
а) появление после 20 нед.

ременности протеинурии впервые (0,3 г белка и более в суточной моче) или заметное увеличение ранее имевшейся протеинурии;
б) прогрессирование АГ у тех женщин, у которых до 20 нед. беременности АД легко контролировалось;
в) появление после 20 нед. признаков полиорганной недостаточности.
По степени повышения уровня АД у беременных различают умеренную АГ (при САД 140–159 мм рт.ст. и/или ДАД 90–109 мм рт.ст.) и тяжелую АГ (при САД >160 и/или ДАД>110 мм рт.ст.). Выделение двух степеней АГ при беременности имеет принципиальное значение для оценки прогноза и выбора тактики ведения пациенток. Тяжелая АГ беременных ассоциируется с высоким риском развития инсульта. Инсульты у женщин одинаково часто развиваются как во время родов, так и в раннем послеродовом периоде и в 90% случаев являются геморрагическими, ишемические инсульты встречаются крайне редко. Повышение САД имеет большее по сравнению с ДАД значение в развитии инсульта. Отмечено, что у тех женщин, у которых в период беременности, родов или вскоре после родоразрешения развился инсульт, в 100% случаев значения САД составляли 155 мм рт.ст. и выше, в 95,8% случаев – 160 мм рт.ст. и выше. Повышение ДАД до 110 мм рт.ст. и выше наблюдалось только у 12,5% пациенток, перенесших инсульт [4,8,9].
Оптимальным уровнем АД являются цифры ниже 150/95 мм рт.ст. В послеродовом периоде пациентка нуждается в дополнительном обследовании с целью выявления этиологии АГ и оценки состояния органов–мишеней.

истечении 12 нед. после родов диагноз гестационной АГ при сохраняющейся АГ должен быть изменен на «гипертоническая болезнь» или один из возможных вариантов диагноза вторичной (симптоматической) АГ. В случаях самопроизвольной нормализации уровня АД в срок до 12 нед. после родов ретроспективно устанавливается диагноз транзиторной АГ. Существуют данные о том, что восстановительный период после родов у большинства женщин, перенесших гестационную АГ и ПЭ, независимо от тяжести АГ, протекает достаточно длительно. Через 1 мес. после родов только 43% из числа этих пациенток имеют нормальный уровень АД, и даже через 6 мес. у половины женщин уровень АД остается повышенным. Через 3 мес. (12 нед.) наблюдения после родов 25% женщин, перенесших ПЭ, еще имеют АГ, через 2 года у 40% пациенток из их числа отмечается нормализация уровня АД [1,4,9].
После выявления АГ у беременной следует обследовать пациентку с целью уточнения происхождения гипертензивного синдрома, определения тяжести АГ, выявления сопутствующих органных нарушений, включая состояние органов–мишеней, плаценты и плода.
В план обследования при АГ входят:
– консультации: терапевта (кардиолога), невролога, офтальмолога, эндокринолога;
– инструментальные исследования: электрокардиография, эхокардиография, суточное мониторирование АД, ультразвуковое исследование почек, ультразвуковая допплерометрия сосудов почек;
– лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови (с липидным спектром), микроальбуминурия (МАУ).
Если диагноз не был уточнен на этапе планирования беременности, необходимо проведение дополнительных обследований с целью исключения вторичного характера АГ.

ли полученные данные достаточны для уточнения диагноза, исключения вторичных АГ, и на их основании возможно четко определить группу риска пациентки в соответствии с критериями стратификации, применяемыми при хронической АГ, а следовательно, и тактику ведения беременной, то на этом обследование может быть закончено.
Второй этап предполагает использование дополнительных методов обследования для уточнения формы вторичной АГ при наличии таковой либо для выявления возможных сопутствующих заболеваний [6,8].
Одной из наиболее сложных задач при терапии АГ является выбор фармакологического препарата. При лечении АГ у беременных часто рассматриваются антигипертензивные средства, практически утратившие свое клиническое значение у других категорий пациентов с АГ. По этическим причинам проведение рандомизированных клинических исследований лекарственных средств у беременных ограничено, сведения об эффективности и безопасности большинства новых препаратов для лечения АГ практически отсутствуют. Основными лекарственными средствами, оправдавшими свое использование для лечения АГ в период беременности, являются центральные α2–агонисты, β–адреноблокаторы (β&n.

сгенезия почек, острая почечная недостаточность у плода или новорожденного), возможна гибель плода [11,14].
Большинство международных и отечественных рекомендаций признают препаратом первой линии метилдопа, который успешно доказал свою эффективность и безопасность для матери и плода, его применяют в дозе 500–2000 мг/сут. в 2–3 приема. Несмотря на проникновение через плацентарный барьер, в многочисленных исследованиях было подтверждено отсутствие серьезных нежелательных эффектов у детей. В ходе лечения препаратом остаются стабильными маточно–плацентарный кровоток и гемодинамика плода, снижается перинатальная смертность. Отмечено, что метилдопа не влияет на величину сердечного выброса и кровоснабжение почек у матери.
Однако метилдопа имеет ряд существенных недостатков, связанных в основном с его относительной «несовременностью» – по сравнению с современными антигипертензивными средствами он имеет гораздо меньшую эффективность, короткий период действия, достаточно большое число побочных реакций при длительном применении (депрессия, сонливость, сухость во рту и ортостатическая гипотензия), для него характерно отсутствие органопротективного действия.

тилдопа может усугублять диспропорциональную задержку жидкости в организме, и без того свойственную беременности. Кроме того, метилдопа может вызывать анемию из–за токсического влияния на красный костный мозг или на сами эритроциты, следствием чего является гемолиз. При приеме метилдопа антитела к эритроцитам обнаруживаются примерно у 20% больных АГ, клинически гемолитическая анемия развивается у 2% пациентов, включая детей, внутриутробно подвергшихся воздействию препарата. Кроме того, у детей, рожденных от матерей, принимавших метилдопа, в первые сутки жизни возможно развитие гипотонии [10,13,15].
Другим препаратом первого ряда при лечении АГ у беременных в большинстве зарубежных руководств считается неселективный β– и α–адреноблокатор лабеталол, однако в РФ лабеталол не зарегистрирован, поэтому опыт его применения в нашей стране отсутствует. По данным многочисленных исследований, он рекомендован для лечения АГ разной степени тяжести, представляется достаточно безопасным для матери и плода [9,11].
По поводу применения АК существует настороженность из–за потенциального риска развития тератогенных эффектов, т.к. кальций активно участвует в процессах органогенеза. Наиболее изученным препаратом группы АК является представитель дигидропиридиновой группы – нифедипин.

роткодействующий нифедипин рекомендован в качестве средства для быстрого снижения АД. Таблетки пролонгированного действия, а также таблетки с контролируемым высвобождением используются для продолжительной плановой базисной терапии АГ в период гестации. Гипотензивный эффект нифедипина достаточно устойчив, в клинических исследованиях не отмечено серьезных нежелательных явлений, в частности развития тяжелой гипотензии у матери [9,11].
Нифедипин короткого действия при сублингвальном использовании в ряде случаев может провоцировать резкое неконтролируемое падение уровня АД, что приводит к снижению плацентарного кровотока. В связи с этим даже при оказании неотложной помощи препарат не стоит принимать внутрь. Пролонгированные формы нифедипина не вызывают патологического снижения уровня АД, рефлекторной активации симпатической нервной системы, обеспечивают эффективный контроль за уровнем АД на протяжении суток без значимого повышения его вариабельности. Кроме того, АК моделируют гемодинамику, свойственную физиологически протекающей беременности [3,11].
В качестве препаратов второго ряда используются β–адреноблокаторы. Их применение в период беременности изучено хуже, чем применение лабеталола. Однако большинство из них по классификации безопасности применения во время беременности FDA относятся, так же, как лабеталол, к категории С («риск нельзя исключить»). Одно из самых значимых преимуществ препаратов этой группы – это высокая гипотензивная эффективность, которая была подтверждена даже при сравнении их с лабеталолом.

к, атенолол в сравнительном исследовании с лабеталолом вызывал сопоставимый гипотензивный эффект и не вызывал тератогенных эффектов, бронхоспазма или брадикардии. Однако у детей, рожденных от матерей, принимавших атенолол, была более низкая масса тела (2750±630 г) по сравнению с группой детей, матери которых получали лабеталол (3280±555 г). Позднее в ряде других исследований было показано, что антенатальное применение атенолола ассоциировалось с замедлением внутриутробного роста и более низкой массой при рождении. Следует отметить, что имеются данные о снижении частоты развития ПЭ у пациенток, принимавших атенолол. В исследовании 56 беременных было показано, что атенолол может снижать частоту развития ПЭ у женщин с высоким сердечным выбросом (более 7,4 л/мин. до 24 нед. гестации) c 18 до 3,8%. В 2009 г. было выявлено, что у этих женщин снижается концентрация fms–подобной тирозинкиназы 1 типа (sFlt–1) – признанного ведущим этиологического фактора ПЭ [2,7].
При применении пропранолола во время беременности описаны множественные нежелательные эффекты у плода и новорожденного (внутриутробная задержка роста, гипогликемия, брадикардия, угнетение дыхания, полицитемия, гипербилирубинемия и др.), поэтому препарат не рекомендован для использования во время беременности.
Во многих национальных рекомендациях метопролол рассматривается в качестве препарата выбора среди β–адреноблокаторов у беременных, т.к.

доказал свою высокую эффективность, отсутствие влияния на вес плода и имеет минимальное количество нежелательных эффектов. Несмотря на это, данные литературы позволяют обсуждать возможность применения в качестве препаратов выбора β–блокаторов с вазодилатирующими свойствами [1,9].
Данные нескольких рандомизированных клинических исследований в целом свидетельствуют, что β–адреноблокаторы (β–АБ) эффективны и безопасны в качестве антигипертензивной терапии у беременных. Существует мнение, что назначенные на ранних сроках беременности β–АБ, в особенности атенолол и пропранолол, могут вызывать задержку развития плода в связи с повышением общего сосудистого сопротивления. В то же время в плацебо–контролируемом исследовании с применением метопролола не получено данных, указывающих на отрицательное влияние препарата на развитие плода. Р. von Dadelszen в 2002 г. [16] провел метаанализ клинических исследований по β–блокаторам и сделал вывод, что задержка развития плода обусловлена не эффектом β–блокаторов, а снижением АД в результате гипотензивной терапии любым препаратом, при этом все гипотензивные препараты одинаково снижали риск развития тяжелой гипертензии в 2 раза по сравнению с плацебо. При сравнении различных гипотензивных средств между собой каких–либо преимуществ, касающихся влияния на конечные точки (развитие тяжелой АГ, материнская и перинатальная летальность), не было выявлено.
В связи с указанным выше с целью минимизации побочных эффектов в период гестации предпочтение целесообразно отдавать кардиоселективным β–АБ с вазодилатирующими свойствами, т.к.

о в первую очередь позволяет избежать повышения общего периферического сосудистого сопротивления и тонуса миометрия. Наиболее перспективным для успешного использования в терапии АГ беременных является высокоселективный β1–АБ с вазодилатирующими и вазопротективными свойствами – бисопролол (Бисогамма). Блокируя β1–адренорецепторы сердца, уменьшая стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, бисопролол снижает внутриклеточный ток ионов кальция, урежает частоту сердечных сокращений, угнетает проводимость, снижает сократимость миокарда. При увеличении дозы оказывает β2–адреноблокирующее действие. В первые 24 ч после назначения уменьшает сердечный выброс, повышает общее периферическое сосудистое сопротивление, которое максимум через 3 сут. возвращается к исходному уровню.
Гипотензивный эффект связан с уменьшением минутного объема крови, симпатической стимуляцией периферических сосудов, восстановлением чувствительности в ответ на снижение артериального давления и влиянием на центральную нервную систему. Кроме того, гипотензивное действие обусловлено уменьшением активности ренин–ангиотензиновой системы. В терапевтических дозах применение Бисогаммы не оказывает кардиодепрессивного действия, не влияет на обмен глюкозы и не вызывает задержки ионов натрия в организме. Бисогамма не оказывает прямого цитотоксического, мутагенного и тератогенного действия. Ее преимуществами при лечении АГ в период беременности являются: постепенное начало гипотензивного действия, отсутствие влияния на объем циркулирующей крови, отсутствие ортостатической гипотензии, уменьшение частоты развития респираторного дистресс– синдрома у новорожденного. Данный препарат имеет устойчивую антигипертензивную активность, оказывает мягкое хронотропное влияние.
Бисопролол (Бисогамма) характеризуется высокой биодоступностью, низкой индивидуальной вариабельностью концентрации в плазме, умеренной липофильностью и стереоспецифической структурой, продолжительным периодом полувыведения, что в совокупности дает возможность его длительного применения. Препарат отличается низкой частотой прекращения приема, отсутствием побочных эффектов со стороны биохимических, метаболических, почечных и гематологических показателей во время долгосрочных наблюдений.
Важными преимуществами этого препарата, особенно если говорить об АГ беременных, являются высокая эффективность в коррекции дисфункции эндотелия и нефропротективное действие. Не отмечено неблагоприятных влияний бисопролола (Бисогамма) на плод, а также на состояние здоровья, рост и развитие детей в течение их первых 18 мес. жизни. К побочным эффектам β–АБ относятся брадикардия, бронхоспазм, слабость, сонливость, головокружение, редко – депрессия, тревога, кроме того следует помнить о возможности развития «синдрома отмены» [1,2].
Данные обсервационных исследований бисопролола (Бисогамма) позволяют предположить эффективность и достаточную безопасность при применении во II–III триместрах беременности. В российской литературе есть данные об эффективности и отсутствии побочных эффектов применения бисопролола, в том числе в составе низкодозовой комбинированной терапии, для лечения АГ и нарушений сердечного ритма у беременных. Неблагоприятного влияния на плод не отмечено [3].
С целью оценки влияния бисопролола (Бисогамма) на уровень суточного АД, частоту развития ПЭ мы обследовали 25 женщин в возрасте 21–40 лет со сроком беременности 20–30 нед. и гестационной АГ. В качестве гипотензивных препаратов использовали бисопролол (Бисогамма) в дозировке 2,5–5 мг/сут. (13 женщин) – группа 1 или атенолол в дозировке 25–50 мг/сут. (12 женщин) – группа 2. До и после 4–недельного курса гипотензивной терапии выполняли стандартное клиническое и лабораторно–диагностическое обследование матери и плода, суточное АД–мониторирование.
Гипотензивные эффекты атенолола и бисопролола (Бисогамма) были сопоставимы. Среднее САД при приеме атенолола уменьшилось с 158 до 121 мм рт.ст., ДАД – с 102 до 80 мм рт.ст. Под влиянием бисопролола (Бисогамма) среднее САД уменьшилось со 159 до 120 мм рт.ст. (р<0,01), ДАД – со 121 до 78 мм рт.ст (р>0,01). ПЭ в III триместре развилась у 5 женщин группы 2 и только у 1 пациентки группы 1. В результате проведенного исследования был сделан вывод, что бисопролол (Бисогамма) при гестационной АГ эффективно снижает АД и предупреждает развитие ПЭ.
Таким образом, проблема АГ у беременных еще далека от разрешения и требует объединения усилий акушеров и терапевтов для подбора оптимального метода лечения.

Литература
1. Верткин А.Л., Ткачева О.Н., Мурашко Л.Е. и др. Артериальная гипертония беременных: диагностика, тактика ведения и подходы к лечению. // Лечащий врач. – 2006. – № 3. – С. 25–8.
2. Осадчий К.К. βАдреноблокаторы при артериальной гипертензии: фокус на бисопролол // Кардиология. – 2010. – №1. – С 84–89.
3. Стрюк Р.И., Брыткова Я.В., Бухонкина Ю.М. и др. Клиническая эффективность антигипертензивной терапии пролонгированным нифедипином и бисопрололом беременных с артериальной гипертонией // Кардиология. – 2008. – № 4. – С. 29–33.
4. Манухин И.Б., Маркова Е.В., Маркова Л.И., Стрюк Р.И. Комбинированная низкодозовая антигипертензивная терапия у беременных с артериальной гипертонией и гестозом // Кардиология. – 2012. – № 1. – С.32–38.
5. Cifkova R. Why is the treatment of hypertension in pregnancy still so difficult? // Expert Rev. Cardiovasc. Ther. 2011. Vol. 9 (6). P. 647–649.
6. Clivaz Mariotti L., Saudan P., Landau Cahana R., Pechere–Bertschi A. Hypertension in pregnancy // Rev. Med. Suisse. 2007. Vol. 3(124). P. 2015–2016.
7. Hebert M.F., Carr D.B., Anderson G.D. et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of atenolol during pregnancy and postpartum // J. Clin. Pharmacol. 2005. Vol. 45(1). P. 25–33.
8. Leeman M. Arterial hypertension in pregnancy // Rev. Med. Brux. 2008. Vol. 29 (4). P. 340–345.
9. Lindheimer M.D., Taler S.J., Cunningham F.G. American Society of Hypertension. ASH position paper: hypertension in pregnancy // J. Clin. Hypertens. 2009. Vol. 11 (4). P. 214–225.
10. Mahmud H., Foller M., Lang F. Stimulation of erythrocyte cell membrane scrambling by methyldopa // Kidney Blood Press Res. 2008. Vol. 31 (5). P. 299–306.
11. Montan S. Drugs used in hypertensive diseases in pregnancy // Curr. Opin. Obstet. Gynecol. 2004. Vol. 16 (2). P. 111–115.
12. Mustafa R., Ahmed S., Gupta A., Venuto R.C. A comprehensive review of hypertension in pregnancy // J. Pregnancy. 2012. Vol. 5 (3). P. 534–538.
13. Ozdemir O.M., Ergin H., Ince T. A newborn with positive antiglobulin test whose mother took methyldopa in pregnancy // Turk. J. Pediatr. 2008. Vol. 50 (6). P. 592–594.
14. Podymow T., August P. Update on the use of antihypertensive drugs in pregnancy // Hypertension. 2008. Vol. 51 (4). P. 960–969.
15. Seremak–Mrozikiewicz A., Drews K. Methyldopa in therapy of hypertension in pregnant women // Ginekol. Pol. 2004. Vol. 75 (2). P. 160–165.
16. von Dadelszen P., Magee L.A. Fall in mean arterial pressure and fetal growth restriction in pregnancy hypertension: an updated metaregression analysis // J. Obstet. Gynaecol. Can. 2002. Vol. 24 (12). P. 941–945.

Источник: www.rmj.ru

1. Клинические рекомендации. Артериальная гипертония у беременных. 2016. https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/arterialnaya-gipertoniya-u-beremennykh_13865.

2. Манухин И.Б., Маркова Е.В., Маркова Л.И., Стрюк Р.И. Комбинированная низкодозовая антигипертензивная терапия у беременных с артериальной гипертонией и гестозом. Кардиология. 2012;52(1):32–38.

3. Кирсанова Т.В., Михайлова О.И. Принципы лечения артериальной гипертонии при беременности. РМЖ. 2012;21:1097.

4. Верткин А. Л., Ткачева О. Н., Мурашко Л. Е., Тумбаев И.В., Мишина И.Е. Артериальная гипертония беременных: диагностика, тактика ведения и подходы к лечению. Лечащий врач. 2006;3:25–28.

5. Madi JM, Araújo BF, Zatti H, Rombaldi RL, Madi SR, de Zorzi P et al. Chronic hypertension and pregnancy at a tertiary-care and university hospital. Hypertens Pregnancy. 2012;31(3):350–356. doi:10.3109/10641955.2010.525279

6. Magee LA, von Dadelszen P, Singer J, Lee T, Rey E, Ross S, CHIPS Study Group. The CHIPS Randomized Controlled Trial (Control of Hypertensionin Pregnancy Study): Is Severe Hypertension Just an Elevated Blood Pressure? Hypertension. 2016;68(5):1153– 1159. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.116.07862

7. Tooher J, Thornton C, Makris A, Ogle R, Korda A, Hennessy A. All hypertensive disorders of pregnancy increase the risk of future cardiovascular disease. Annals of Internal Medicine. 2018;169(4):224–232. doi:10.7326/M17-2740

8. Stuart JJ, Tanz LJ, Missmer SA, Rimm EB, Spiegelman D, James-Todd TM et al. Hypertensive disorders of pregnancy and maternal cardiovascular disease risk factor development: an observational cohort study. Ann Intern Med. 2018;169(4):224–232. doi:10.7326/M17–2740

9. Mulubrhan F, Salemi JL, Spooner KK, McFarlin BL, Salihu HH. Hypertensive disorders of pregnancy and postpartum readmissionin the United States: national surveillance of the revolving door Mogos. J Hypertens. 2018;36(3):608–618. doi:10.1097/HJH.0000000000001594

10. 2018 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease during pregnancy. Eur Heart J. 2018; 39(34):3165–3241. doi:10.1093/eurheartj/ehy340

11. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J. 2018; 39(33):3021–3104. doi:10.1093/eurheartj/ehy339

12. Villar J, Carroli G, Wojdyla D, Abalos E, Giordano D, Ba’aqeel H et al. Preeclampsia, gestational hypertension and intrauterine growth restriction, related or independent conditions? Am J Obstet Gynecol. 2006;194(4):921–931. doi:10.1016/j.ajog.2005.10.813

13. Penny JA, Halligan AW, Shennan AH, Lambert PC, Jones DR, de Swiet M et al. Automated, ambulatory, or conventional blood pressure measurement in pregnancy: which is the better predictor of severe hypertension? Am J Obstet Gynecol. 1998;178(3):521–526.

14. Magee LA, Ramsay G, von Dadelszen P. What is the role of out-of-offce BP measurement in hypertensive pregnancy? Hypertens Pregnancy 2008;27(2):95–101. doi:10.1080/10641950801950197

15. Schmella MJ, Clifton RG, Althouse AD, Roberts JM. Uric acid determination in gestational hypertension: Is it as effective a delineator of risk as proteinuria in high-risk women? Reprod Sci. 2015;22(10):1212–1219. doi:10.1177/1933719115572477

16. Cade TJ, de Crespigny PC, Nguyen T, Cade JR, Umstad MP. Should the spot albumin-to-creatinine ratio replace the spot proteinto-creatinine ratio as the primary screening tool for proteinuria in pregnancy? Pregnancy Hypertens. 2015;5(4):298–302. doi:10.1016/j.preghy.2015.07.001

17. Chappell LC, Shennan AH. Assessment of proteinuria in pregnancy. BMJ 2008;336(7651):968–969. doi:10.1136/bmj.39540.657928.BE

18. Cote AM, Firoz T, Mattman A, Lam EM, von Dadelszen P, Magee LA. The 24hour urine collection: gold standard or historical practice? Am J Obstet Gynecol. 2008;199(6):621–626. doi:10.1016/j.ajog.2008.06.009

19. Zeisler H, Llurba E, Chantraine F, Vatish M, Staff AC, Sennstrom M et al. Predictive value of the sFlt-1: PIGF ratio in women with suspected preeclampsia. N Engl J Med. 2016;374 (1):13–22. doi:10.1056/NEJMoa1414838

20. Leanos-Miranda A, Campos-Galicia I, Isordia-Salas I, Rivera-Leanos R, RomeroArauz JF, Ayala-Mendez JA et al. Changes in circulating concentrations of soluble fms-like tyrosine kinase-1 and placental growth factor measured by automated ele ctrochemiluminescence immunoassays methods are predictors of preeclampsia. J Hypertens. 2012;30(11):2173–2181. doi:10.1097/HJH.0b013e328357c0c9

21. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Bohm M et al; Task Force Members. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology. J Hypertens. 2013;31(10):1281–1357. doi:10.3109/08037051.2014.868629

22. American College of Obstetricians and Gynecologists; Task Force on Hypertension in Pregnancy. Hypertension in pregnancy. Report of the American College of Obstetricians and Gynecologists’ Task Force on Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2013;122 (5):1122–1131. doi:10.1097/01.AOG.0000437382.03963.88

23. Magee LA, Pels A, Helewa M, Rey E, von Dadelszen P. Diagnosis, evaluation, and management of the hypertensive disorders of pregnancy. Pregnancy Hypertens. 2014;4(2):105–145. doi:10.1016/j.preghy.2014.01.003

24. Lowe SA, Bowyer L, Lust K, McMahon LP, Morton MR, North RA et al. The somanz guidelines for the management of hypertensive disorders of pregnancy 2014. Aust N Z J Obstet Gynaecol. 2015;55(5):11–16. doi:10.1111/ajo.12253

25. Regitz-Zagrosek V, Blomstrom Lundqvist C, Borghi C, Cifkova R, Ferreira R, Foidart JM et al. ESC guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy. Eur Heart J. 2011;32(24):3147–3197. doi:10.1093/eurheartj/ehr218

26. National Collaborating Centre for Women’s and Children’s Health (UK). Hypertension in pregnancy: The management of hypertensive disorders during pregnancy. London: RCOG Press; 2010.

27. Rolnik DL, Wright D, Poon LC, O’Gorman N, Syngelaki A, de Paco Matallana C et al. Aspirin versus placebo in pregnancies at high-risk for preterm preeclampsia. N Engl J Med. 2017;377 (7):613–622. doi:10.1056/NEJMoa1704559

28. Hofmeyr GJ, Lawrie TA, Atallah AN, Duley L, Torloni MR. Calcium supplementation during pregnancy for preventing hypertensive disorders and related problems. Cochrane Database Syst Rev. 2014;6. doi:10.1002/14651858.CD001059.pub4

29. Xu H, Perez-Cuevas R, Xiong X, Reyes H, Roy C, Julien P et al. An international trial of antioxidants in the prevention of preeclampsia (INTAPP). Am J Obstet Gynecol. 2010;202(3):239. e1–239.e10. doi:10.1016/j.ajog.2010.01.050

30. Villar J, Purwar M, Merialdi M, Zavaleta N, Thi Nhu Ngoc N, Anthony J et al. World Health Organisation multicentre randomised trial of supplementation with vitamins C and E among pregnant women at high-risk for pre-eclampsia in populations of low nutritional status from developing countries. BJOG. 2009;116 (6):780–788. doi:10.1111/j.1471–0528.2009.02158.x

31. Spinnato JA II, Freire S, Pinto ESJL, Cunha Rudge MV, Martins-Costa S, Koch MA et al. Antioxidant therapy to prevent preeclampsia: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol. 2007;110 (6):1311–1318. doi:10.1097/01.AOG.0000289576.43441.1f.

32. Poston L, Briley AL, Seed PT, Kelly FJ, Shennan AH. Vitamin C and vitamin E in pregnant women at risk for preeclampsia (VIP trial): Randomised placebocontrolled trial. Lancet. 2006;367(9517):1145–1154. doi:10.1016/S0140-6736(06)68 433-X

33. Redman CW. Fetal outcome in trial of antihypertensive treatment in pregnancy. Lancet. 1976;2(7989):753–756.

34. Cockburn J, Moar VA, Ounsted M, Redman CW. Final report of study on hypertension during pregnancy: The effects of specifc treatment on the growth and development of the children. Lancet. 1982;1(8273):647–649.

35. Dodd JM, Turnbull D, McPhee AJ, Deussen AR, Grivell RM, Yelland LN et al. Antenatal lifestyle advice for women who are overweight or obese: LIMIT randomised trial. BMJ. 2014;348:1285. doi:10.1136/bmj.g1285

36. Leddy MA, Power ML, Schulkin J. The impact of maternal obesity on maternal and fetal health. Rev Obstet Gynecol. 2008;1 (4):170–178.

37. Abalos E, Duley L, Steyn DW, Gialdini C. Antihypertensive drug therapy for mild to moderate hypertension during pregnancy. Cochrane Database Syst Rev. 2014;2: CD002252. doi:10.1002/14651858.CD002252.pub3

38. Shekhar S, Gupta N, Kirubakaran R, Pareek P. Oral nifedipine versus intravenous labetalol for severe hypertension during pregnancy: a systematic review and meta-analysis. BJOG. 2016;123(1):40–47. doi:10.1111/1471-0528.13463

39. Clark SM, Dunn HE, Hankins GD. A review of oral labetalol and nifedipine in mild to moderate hypertension in pregnancy. Semin Perinatol. 2015;39(7):548–555. doi:10.1053/j.semperi.2015.08.011

40. Altman D, Carroli G, Duley L, Farrell B, Moodley J, Neilson J et al. Do women with pre-eclampsia, and their babies, beneft from magnesium sulphate? The Magpie Trial: a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2002;359(9321):1877–1890.

41. Koopmans CM, Bijlenga D, Groen H, Vijgen SM, Aarnoudse JG, Bekedam DJ et al; HYPITAT study group. Induction of labour versus expectant monitoring for gestational hypertension or mild pre-eclampsia after 36 weeks’ gestation (HYPITAT): a multicentre, open-label randomised controlled trial. Lancet. 2009;374(9694):979–988. doi:10.1016/S0140-6736(09)60736-4

42. Hilfker-Kleiner D, Haghikia A, Nonhoff J, Bauersachs J. Peripartum cardiomyopathy: current management and future perspectives. Eur Heart J. 2015;36(18):1090–1097. doi:10.1093/eurheartj/ehv009

43. Beardmore KS, Morris JM, Gallery ED. Excretion of antihypertensive medication into human breast milk: a systematic review. Hypertens Pregnancy. 2002;21(1):85–95. doi:10.1081/PRG-120002912

44. Ray JG, Vermeulen MJ, Schull MJ, Redelmeier DA. Cardiovascular health after maternal placental syndromes (CHAMPS): population-based retrospective cohort study. Lancet. 2005;366(9499):1797–1803. doi:10.1016/S0140-6736(05)67726–4

45. Black MH, Zhou H, Sacks DA, Dublin S, Lawrence JM, Harrison TN et al. Hypertensive disorders first identified in pregnancy increase risk for incident prehypertension and hypertension in the year after delivery. J Hypertens. 2016;34 (4):728–735. doi:10.1097/HJH.0000000000000855

46. Sibai BM, Mabie WC, Shamsa F, Villar MA, Anderson GD. A comparison of no medication versus methyldopa or labetalol in chronic hypertension during pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 1990;162(4):960–966; discussion 966.

47. Weitz C, Khouzami V, Maxwell K, Johnson JW. Treatment of hypertension in pregnancy with methyldopa: a randomized double blind study. Int J Gynaecol Obstet. 1987;25(1):35–40.

48. Briggs GG, Freeman RK. Drugs in Pregnancy and Lactation. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2014, 231 р.

49. de Jonge L, Zetstra-van der Woude PA, Bos HJ, de Jongvan den Berg LT, Bakker MK. Identifying associations between maternal medication use and birth defects using a case-population approach: an exploratorystudy on signal detection. Drug Saf. 2013;36(11):1069–1078. doi:10.1007/s40264-013-0082-2

50. Hoeltzenbein M, Beck E, Fietz AK, Wernicke J, Zinke S, Kayser A et al. Pregnancy outcome after frst trimester use of methyldopa a prospective cohort study. Hypertension. 2017;70 (1):201–208. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.117.09110

Источник: htn.almazovcentre.ru

Нифедипин Применение потенциально безопасно для грудного ребенка. Экскретируется в грудное молоко в количестве менее 5% от терапевтической дозы. Возможно отсрочить грудное кормление на 3-4 часа после приема препарата, что позволяет резко уменьшить количество поступаемого в молоко препарата.
Метилдопа Экскретируется в грудное молоко в небольших количествах, его использование потенциально безопасно для грудного ребенка.
Лабеталол* Экскретируется в грудное молоко в незначительном количестве. Пиковые концентрации лабеталола в молоке создаются через 2-3 часа после приема. Лишь в одном случае были обнаружены уловимые в плазме ребенка концентрации лабеталола. У грудных детей, чьи матери во время лактации получали лабеталол, неблагоприятных эффектов отмечено не было.
Каптоприл ** Концентрация в грудном молоке ничтожно мала, составляет 1% от уровня в плазме матери. У грудных детей, чьи матери во время лактации получали каптоприл, неблагоприятных эффектов отмечено не было.
Эналаприл ** Концентрация в грудном молоке 1% от уровня в плазме матери. Количества эналаприла и эналаприлата, которые могут потенциально попадать плоду, ничтожны и клинически не значимы.
Верапамил Экскретируется в грудное молоко. При суточной дозе в 240 мг уровень в молоке составляет около 23 %. Ни верапамил, ни его метаболит не обнаруживаются в плазме ребенка.
Дилтиазем Экскретируется в грудное молоко. Концентрации препарата в сыворотке и молоке изменяются параллельно и почти равны.
Гидрохлортиазид*** Экскретируется в грудное молоко в минимальных количествах
Спиронолактон *** Показан при гиперальдостеронизме.
Примечание: *Хотя не приводилось сообщений о дыхательных расстройствах, брадикардии и гипогликемии, у детей, чьи матери получали БАБ при лактации, необходимо мониторировать состояние ребенка для ранней диагностики возможной клиники, обусловленной блокадой β-адренорецепторов. Американская Академия Педиатров классифицирует пропранолол, тимолол, надолол, окспреналол, лабеталол как совместимые с грудным вскармливанием. Прием метопролола считается совместимым с кормлением грудью, хотя он накапливается в молоке; ацебуталол и атенолол не следует применять у кормящих женщин. ** Возможно назначение при тяжелом течении АГ, в сочетании с сахарным диабетом, заболеваниями почек. *** Применение диуретиков (фуросемида, гидрохлоротиазида и спиронолактона) может вызывать уменьшение образования молока.

Источник: diseases.medelement.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.