Идиопатическая внутричерепная гипертензия


  1. Журналы
  2. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова
  3. # 5, 2016
  4. Идиопатическая внутричерепная гиперте…

Идиопатическая внутричерепная гипертензия (ИВГ) — редкое недостаточно изученное патологическое состояние, характеризующееся повышением интракраниального давления, без наличия объемного образования, венозного тромбоза или инфекционного поражения головного мозга. Наиболее часто ИВГ встречается у молодых женщин с избыточной массой тела [1]. В некоторых случаях может развиваться у мужчин, а также встречается в детском и пожилом возрасте.

Распространенность ИВГ постепенно растет. С одной стороны, это может быть связано с увеличением числа людей с избыточной массой тела. Согласно эпидемиологическим данным, число лиц с ожирением в общей популяции выросло в 2 раза в течение 30 лет. Около 22% населения Великобритании страдает ожирением (индекс массы тела >30 кг/м2) [2]. С другой стороны, выработаны современные диагностические критерии ИВГ, стандартизированы подходы к диагностике, возросла информированность и настороженность специалистов к данной патологии.


Основными синонимами ИВГ являются pseudotumor cerebri и доброкачественная внутричерепная гипертензия, хотя в настоящее время от использования термина «доброкачественная внутричерепная гипертензия» отказались, так как при несвоевременной диагностике около 2% пациентов необратимо теряют зрение [3]. До проведения современных исследований считалось, что до 25% пациентов полностью теряют зрение при данной патологии. Очевидно, что этот показатель был значительно завышен [4].

Сохраняются терминологические сложности при обсуждении синдромов ИВГ и pseudotumor cerebri. На сегодняшний день под первичным синдром ИВГ принято считать состояние, сопровождающееся повышением внутричерепного давления (ВЧД) без каких-либо этиологических факторов, возможно на фоне ожирения. Термин pseudotumor cerebri используется для описания вторичного повышения ВЧД на фоне некоторых редких причин (тромбоз синусов и центральных вен, нарушение венозного кровотока, тромбофилии, дисметаболические и эндокринные причины, прием медикаментов и др.) [5]. Эпидемиологические исследования указывают на достоверно большую распространенность ИВГ по сравнению с pseudotumor cerebri, 90 и 10% соответственно [1].

Этиология и патогенез ИВГ недостаточно изучены.


еди наиболее значимых предрасполагающих факторов отмечается роль ожирения, преимущественно у женщин молодого возраста [6]. Истинная ИВГ характеризуется клиническими проявлениями, связанными с повышением интракраниального давления при отсутствии значимого повреждения головного мозга и других причин вторичной внутричерепной гипертензии. Выявленная достоверная ассоциация ИВГ с избыточной массой тела ставит новые вопросы относительно патофизиологических механизмов данного заболевания. Текущие концепции патогенеза ИВГ направлены на изучение роли повышенного интракраниального венозного давления и нарушений оттока цереброспинальной жидкости (ЦСЖ).

В настоящее время продолжается пересмотр данных по распространенности ИВГ, согласно базовому эпидемиологическому исследованию средняя ежегодная заболеваемость ИВГ составляет 2 случая на 100 000 населения [7]. Учитывая, что ИВГ — заболевание преимущественно женщин с избыточной массой тела, были проведены новые эпидемиологические исследования. Данные британских авторов указывают на выявление 11,9 нового случаяИВГ в год на 100 000 населения среди женщин с ожирением [8]. При этом данные одного из американских исследований [9] показали еще более высокие цифры заболеваемости в данной группе пациентов — 323 на 100 000. Полученные сведения подтверждают предположение об увеличении распространенности ИВГ с учетом роста населения, страдающего ожирением. В России нет эпидемиологических данных по частоте ИВГ, по-прежнему мало тематических публикаций, не разработаны внутренние стандарты диагностики и терапии данного заболевания. До развития патологии зрения жалобы пациента на головную боль, шум в ушах зачастую неверно интерпретируются, что приводит к неправильной диагностике и несвоевременно назначенной терапии.


Эпидемиологические исследования показывают, что от 1 до 2% пациентов с новыми случаями ИВГ полностью теряют зрение в течение года до момента правильной постановки диагноза и назначения эффективной терапии [3].

Основными факторами риска развития первичного синдрома ИВГ являются женский пол и избыточная масса тела [6]. Доказано, что снижение массы тела является одним из наиболее эффективных методов терапии ИВГ [10]. В то же время остается неизвестной взаимосвязь между состояниями, ассоциированными с ожирением (поликистоз яичников, синдром апноэ во сне) и повышением интракраниального давления. Длительное время обсуждались такие факторы, как коагулопатия, системная патология (системная красная волчанка), беременность и использование оральных гормональных контрацептивов, в развитии первичного синдрома ИВГ. Однако эти предположения не нашли подтверждения [1].

В случае вторичной внутричерепной гипертензии (вторичный синдром pseudotumor cerebri) ведущее место отводят именно протромбофилическому статусу, перенесенным тромбозам синусов и центральных вен, дефициту протеинов C и S, постинфекционным (менингит, мастоидит) осложнениям. В редких случаях вторичный синдром pseudotumor cerebri развивается во время беременности и при приеме оральных гормональных контрацептивов, в том числе вследствие нарушений системы гемостаза.


одолжает обсуждаться ассоциация некоторых метаболических и эндокринных расстройств с pseudotumor cerebri — болезнь Аддисона, гипер-, гипотиреоз, анемия, прием тетрациклинов, витамина А, солей лития и анаболических стероидов [5, 11]. В итоге можно выделить 5 основных этиологических групп вторичного синдрома pseudotumor cerebri: нарушение/блок венозного оттока (внешняя/внутренняя компрессия, тромбофилии, системная патология, инфекционные причины); эндокринные и метаболические причины (болезнь Аддисона, гипер-, гипотиреоз, дефицит витамина D); прием лекарственных препаратов, токсических веществ (тетрациклины, амиодарон, циметидин, ретинол, циклоспорин, лития карбонат и др.); на фоне отмены некоторых лекарственных средств (глюкокортикостероиды, гонадотропный гормон, даназол); системные заболевания (саркоидоз, системная красная волчанка, тромбоцитопеническая пурпура).

Патогенез ИВГ остается неизвестным. Большинство теорий сводится к обсуждению нарушений венозного оттока и/или абсорбции цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). При этом не получено каких-либо доказательств, указывающих на ее избыточную секрецию. В настоящее время продолжается обсуждение роли венозных микротромбов, нарушения метаболизма витамина А, жиров и эндокринной регуляции обмена натрия и воды в развитии ИВГ.


Основным клиническим проявлением заболевания является головная боль (92%) различной интенсивности. Для головной боли характерны все типичные черты цефалгического синдрома при повышении ВЧД: более выраженная интенсивность в утренние часы, тошнота, иногда рвота, усиление боли при кашле и наклоне головы. Транзиторные зрительные нарушения в виде потемнения (затуманивание) перед глазами встречаются в 35—72% случаев [12]. Симптомы зрительных нарушений могут предшествовать головной боли, и в начале заболевания проявляться в виде эпизодов кратковременного затуманивания зрения, выпадения полей зрения или горизонтальной диплопии. Среди других клинических проявлений ИВГ отмечаются шум в голове (60%), фотопсии (54%), ретробульбарная боль (44%), диплопия (38%), прогрессирующее снижение зрения (26%) [13].

В неврологическом статусе иногда отмечаются признаки поражения VI пары, часто в виде ограничения движения глазных яблок кнаружи. При офтальмоскопии выявляется двусторонний или односторонний отек диска зрительного нерва различной степени выраженности. В 10% случаев это приводит к необратимому снижению зрения, особенно при несвоевременно начатом лечении [13].

Диагностика ИВГ начинается с оценки клинической картины, в первую очередь паттерна головной боли, и нейроофтальмологического исследования. Проведение нейровизуализации с целью исключения вторичных причин повышения ВЧД (тромбоз венозного синуса) в настоящее время является обязательным диагностическим методом. После нейровизуализации решается вопрос о проведении люмбальной пункции с оценкой уровня давления ЦСЖ. Первые критерии ИВГ были предложены W. Dandy в 1937 г., однако в последующем они были пересмотрены и включают [14]:


I . ИВГ с отеком диска зрительного нерва.

A. Отек диска зрительного нерва.

B. Отсутствие отклонений в неврологическом статусе, за исключением патологии черепных нервов (ЧМН).

C. Данные магнитно-резонансной томографии (МРТ). Отсутствие изменений оболочек и паренхимы головного мозга по данным МРТ без/с контрастным усилением гадолинием для пациентов группы риска (молодые женщины с избыточной массой тела). Отсутствие отклонений по данным МРТ головного мозга без/с контрастного усиления гадолинием и МР-венографии во всех остальных группах пациентов.

D. Нормальный состав ЦСЖ.

E. Увеличение давления ЦСЖ при выполнении любмальной пункции >250 мм вод.ст. у взрослых и >280 вод. ст. у детей (>250 мм вод.ст. при выполнении люмбальной пункции без наркоза и у детей без избыточной массы тела). Диагноз ИВГ является достоверным при соблюдении всех критериев A—E.

Диагноз ИВГ считается вероятным при положительных критериях A—D, но при меньшем, чем указано в пункте E, давлении ЦСЖ.

II . ИВГ без отека диска зрительного нерва.

Диагностика ИВГ в случае отсутствия отека диска зрительного нерва возможна при соблюдении критериев B—E и выявлении признаков одно- или двустороннего поражения отводящего нерва.


При отсутствии признаков отека зрительного нерва и пареза VI пары ЧМН диагноз ИВГ может быть только предположительным при условии выполнения пунктов B—E и дополнительных МР-критериев (минимум 3 из 4): «пустое турецкое седло»; уплощение задней поверхности глазного яблока; расширение периоптического субарахноидального пространства с (или без) повышенной извитостью зрительного нерва; стеноз поперечного синуса.

Согласно данным Международного общества головной боли, цефалгический синдром при ИВГ должен точно совпадать с дебютом заболевания и регрессировать по мере снижения ВЧД. Нейрофтальмологическое обследование при подозрении на ИВГ включает: оценку полей зрения, глазного дна, диска зрительного нерва с использованием оптической когерентной томографии. Данный метод совместно с периметрией также используют для оценки эффективности проводимой терапии.

Среди методов нейровизуализации наиболее предпочтительно использовать МРТ с МР-венографией. В сложных случаях показано проведение исследования с использованием контрастного препарата.

Для оценки результатов люмбальной пункции разработаны следующие критерии: увеличение давления ЦСЖ при выполнении любмальной пункции >250 мм вод.ст. у взрослых и >280 мм вод. ст. у детей (>250 мм вод.ст. при выполнении люмбальной пункции без наркоза и у детей без избыточной массы тела), при нормальном составе ЦСЖ.

Практически все возможные причины, приводящие к повышению ВЧД и отеку диска зрительного нерва, должны быть исключены до постановки диагноза ИВГ.


́льшая часть причин вторичной внутричерепной гипертензии исключается после проведения МРТ головного мозга, МР-венографии и лабораторной диагностики. Значительную сложность представляет дифференциальный диагноз с заболеваниями, сопровождающимися сходными изменениями на глазном дне, но без повышения ВЧД. Например, злокачественное течение артериальной гипертензии, отложение кальция в области диска зрительного нерва, диабетическая папиллопатия.

Для эффективной терапии ИВГ должен быть использован мультидисциплинарный подход, включающий динамическое наблюдение невролога, офтальмолога, участие диетолога и реабилитолога. Пациентам обязательно необходимо объяснить высокий риск развития осложнений ИВГ, в первую очередь потери зрения, при отсутствии своевременной терапии.

Основными направлениями консервативной терапии ИВГ является снижение массы тела и применение ингибитора карбоангидразы ацетазоламида. Только в случае рефрактерности к лекарственной терапии или быстропрогрессирующем злокачественном течении ИВГ рассматривается вопрос оперативного вмешательства с проведением шунтирования.

По результатам ряда исследований доказана эффективность снижения массы тела у пациентов с ИВГ и ожирением. На фоне потери массы тела отмечается регресс ВЧД и отека диска зрительного нерва [15]. При использовании низкокалорийной диеты у 25 пациентов с ИВГ (425 ккал/день, эквивалент 4 банана в день), через 3 мес отмечалось снижение массы в среднем на 15,7 кг, давления ЦСЖ на 80 мм вод.ст., а также регресс отека диска зрительного нерва [10].


Доказана эффективность бариатрической хирургии при ИВГ. При наблюдении за 35 пациентами после бариатрических вмешательств в 97% случаев отмечалось снижение отека диска зрительного нерва [16].

Основным препаратом выбора для консервативной терапии ИВГ является ацетазоламид (диакарб). В настоящее время имеется достаточная доказательная база, подтверждающая высокую эффективность ацетазоламида при ИВГ, включая достоверное снижение риска необратимой потери зрения при своевременной терапии [17].

Около 30 лет назад путем пролонгированного мониторинга давления ЦСЖ впервые была установлена способность ацетазоламида снижать давление ЦСЖ у пациентов с ИВГ [18]. Наблюдения последних 15 лет убедительно показывают эффективность ацетазоламида с регрессом зрительных расстройств, в среднем у 47—67% пациентов с ИВГ [1]. Для взрослых начальная доза ацетазоламида составляет 500 мг 2 раза в день с последующим постепенным увеличением до 2—2,5 г в сутки в зависимости от переносимости терапии. Безинтервальный длительный (6 мес) режим дозирования ацетазоламида показал свою эффективность в терапии пациентов с ИВГ в монотерапии.

F. Rodriguez de Rivera и соавт. [19] обследовали 41 пациента с диагнозом ИВГ. На фоне проводимой терапии ацетазоламидом 250 мг 3 раза в сутки отмечалось достоверное снижение давления ЦСЖ в 51,2% случаев.


В другом исследовании была выявлена положительная динамика при ИВГ на фоне использования комбинации препаратов (кортикостероиды+ацетазоламид) [20].

В течение нескольких лет проводилось мультицентровое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование эффективности ацетазоламида и программы снижения массы тела при ИВГ. В исследовании приняли участие 38 медицинских центров (NORDIC Study Group 2014) [21]. Всего в наблюдении участвовали 165 пациентов, из них 161 женщина, в возрасте от 18 до 52 лет (средний возраст 29 лет), которые были рандомизированы в 2 группы, получающие плацебо или ацетазоламид в средней дозе 2,5 в сутки (максимальная доза до 4 г в сутки). В каждой группе выполнялась программа по снижению массы тела. Все включенные в исследования пациенты имели верифицированный диагноз ИВГ и легкое или умеренное снижение зрения. Клиническая и инструментальная оценки эффективности проводились в течение 6 мес терапии с акцентом на анализ данных периметрии.

В группе пациентов, получавших плацебо, отмечалось достоверно большее число испытуемых, вынужденных прекратить исследование на фоне прогрессирования заболевания и продолжить лечение с усилением фармакотерапии или с проведением оперативного вмешательства. Установлено достоверное улучшение показателей периметрического исследования у пациентов, получавших ацетазоламид, в сравнении с плацебо (p<0,05). Последующий анализ эффективности терапии выявил достоверное снижение отека диска зрительного нерва (р<0,001), восстановление качества жизни, связанное с изменением зрения (р=0,003) и показателей нейроофтальмологического исследования (р<0,001), в группе принимавших ацетазоламид. Кроме того, на фоне приема ацетазоламида отмечалось статистически более выраженное снижение массы тела в сравнении с плацебо-группой (–4,05 кг; 95% ДИ, от –6.27 до –1,83; p<0,001).

Полученные данные убедительно показывают эффективность приема ацетазоламида и программ снижения массы тела в терапии ИВГ. Это первое мультицентровое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование консервативной терапии при ИВГ, которое еще раз указывает на чрезвычайную важность ранней диагностики заболевания и своевременного назначения лечения, что позволяет сохранить зрение пациентам.

К нежелательным лекарственным реакциям (НЛР), которые достоверно чаще отмечались в группе ацетазоламида, относятся: парестезия, дисгевзия, утомляемость, снижение уровня CO2, тошнота, рвота, диарея и шум в ушах.

Оценка переносимости и безопасности терапии выявила 9 случаев (3 из группы плацебо) развития серьезных НЛР. Из данной группы 6 пациентов, принимавших ацетазоламид, были госпитализированы из-за НЛР: почечная патология, выраженное повышение уровня трансаминаз печени, панкреатит, дивертикулит, гипокалиемия, неясная аллергическая реакция. Как и ожидалось, у пациентов, принимавших ацетазоламид, отмечалось снижение среднего уровня углекислого газа и заметное повышение среднего уровня хлоридов по сравнению с пациентами, принимавшими плацебо. На фоне курса ацетазоламида также наблюдалось незначительное снижение среднего уровня калия, однако это явление не потребовало приема дополнительных препаратов ни в одном из случаев. При применении ацетазоламида не было выявлено значительных изменений уровня натрия или результатов функциональных проб печени, кроме случая, о котором упоминалось выше.

Средняя дозировка ацетазоламида составила 2,5 г в сутки, а курс терапии составил не менее 6 мес.

Уровень соблюдения режима лечения (определяется путем подсчета количества выданных и возвращенных таблеток) составил 89% в группе ацетазоламида и 93% в группе плацебо.

Полученные данные указывают на хорошую переносимость ацетазоламида в высоких дозах и при длительной терапии.

Препаратами второй линии для фармакотерапии ИВГ являются топирамат, фуросемид и метилпреднизолон. Топирамат и петлевой диуретик фуросемид могут быть использованы при развитии НЛР на фоне приема диакарба [1]. Кроме того, следует учитывать снижение массы тела на фоне приема топирамата. При прогрессировании клинической симптоматики, в первую очередь зрительных нарушений, должен быть решен вопрос оперативного нейрохирургического лечения (шунтирование). Метод повторных люмбальных пункций в настоящее время используется достаточно редко.

Имеются противоречивые данные по эффективности стентирования поперечных синусов у пациентов с ИВГ и стенозом/окклюзией по данным МР-венографии. В то же время анализ системного обзора 15 исследований (143 пациента, средний период наблюдения 22,3 мес) показывает многообещающие результаты. После проведения стентирования отмечалось снижение интенсивности и частоты головной боли в 88% случаев, отека диска зрительного нерва — в 97%. У 3 пациентов развились серьезные осложнения в виде субдуральной гематомы [22].

Варианты течения ИВГ недостаточны изучены. С одной стороны, при своевременно начатой терапии есть данные, указывающие на благоприятный прогноз, без развития рецидивов. С другой, некоторые наблюдения показывают, что у половины пациентов отмечается рецидив. Согласно данным исследований, из 50 пациентов у 26 отмечалось возобновление симптоматики. Повышение массы тела является одним из ведущих факторов, ассоциированных с рецидивом заболевания. На момент возврата симптомов индекс массы тела был достоверно выше у пациентов с рецидивом в сравнении с первичным наблюдением (34,5 кг/м2 против 32,7 кг/м2). При этом в группе наблюдения без рецидива была отмечена противоположная динамика — достоверное снижение индекса массы тела (35,8 кг/м2 против 43,6 кг/м2) [23].

Следует учитывать, что несмотря на рецидив и отсутствие клинических проявлений, у пациентов может сохраняться нарушение давления и тока ЦСЖ в течение длительного времени. Это может приводить к повреждению зрительного нерва и редко к развитию ликвореи [24]. Вышеуказанные данные подтверждают необходимость динамического наблюдения пациентов с ИВГ мультидисциплинарной группой специалистов (невролог, офтальмолог, диетолог).

Нельзя исключить, что на фоне глобальной эпидемии ожирения распространенность ИВГ будет увеличиваться, особенно в целевой группе женщин молодого возраста.

Лечение ИВГ представляют собой сложную мультидисциплинарную задачу, включающую программы коррекции массы тела, лекарственную консервативную терапию, длительное офтальмологическое наблюдение и, при необходимости, своевременное нейрохирургическое лечение.

Основным препаратом выбора для консервативной терапии ИВГ является ацетазоламид (диакарб). В настоящее время имеется достаточная доказательная база, подтверждающая высокую эффективность ацетазоламида при ИВГ [1, 3, 13, 21]. Ацетазоламид достоверно снижает давление ЦСЖ (более чем в 50%), улучшает показатели периметрического исследования (p<0,05), снижает отек диска зрительного нерва (р<0,001), восстанавливает качество жизни (67%, р=0,003) и уменьшает частоту головных болей.

Таким образом, учитывая данные многочисленных клинических исследований, можно говорить о высокой эффективности ацетазоламида в коррекции изменений давления ЦСЖ, у пациентов с ИВГ, а также о безопасности длительного и безинтервального режима дозирования [21, 25, 26]. Большинство пациентов с ИВГ получали ацетазоламид в течение 6 мес и дольше, при этом дозировки ацетазоламида превышали 750 мг (до 4 г) в монотерапии. Электролитные нарушения, потребовавшие медикаментозной коррекции, на фоне длительного регулярного постоянного приема не были зафиксированы [8, 21, 25, 26].

Безусловно, требуются дальнейшие исследования, которые смогут помочь в понимании механизмов развития ИВГ и разработке новых высокоэффективных методов лечения.

Источник: www.mediasphera.ru

Внутричерепная гипертензия, или повышенное внутричерепное давление, — это опасный синдром, который может привести к летальному исходу. Синдромальный диагноз устанавливает невролог с помощью осмотра и дополнительных методов исследования. Повышение внутричерепного давления требует незамедлительного адекватного лечения.

К сожалению, в нашей стране этот диагноз безо всяких оснований нередко выставляют все, кто хоть как-то связан с исследованием головы: окулисты, терапевты, рентгенологи. Внутричерепную гипертензию ставят и взрослым, и детям направо и налево. При этом назначают лечение (в основном сосудистые препараты), которое, закономерно, не приводит к излечению. Нередко на приеме можно услышать, что пациент лечится от внутричерепной гипертензии безуспешно с детства и всю жизнь принимает сосудистые препараты курсами.

Что такое внутричерепная гипертензия на самом деле

Череп представляет собой замкнутое пространство, в котором расположены мозг, сосуды, а также ликвор (спинномозговая жидкость) и другие структуры. Все эти органы создают определенное давление внутри черепа, которое может колебаться в норме. В связи с тем, что кости черепа у взрослого человека в норме неподвижно соединены, любое увеличение объема в полости черепа приводит к увеличению давления внутри него. Например, внутричерепное давление слегка повышается при натуживании, затем возвращается к привычным значениям.

При определенных заболеваниях давление может значительно подняться или снизиться, что вызывает повреждение структур внутри черепной коробки. Например, внутричерепное давление медленно и неуклонно повышается при росте опухоли мозга. Так как кости черепа неподвижны, а опухоль продолжает расти, то происходит увеличение объема содержимого черепной коробки, давление внутри растет, головной мозг и сосуды смещаются или сдавливаются. Все это приводит к необратимым последствиям и даже смерти.

Внутричерепное давление может повышаться очень быстро при кровоизлиянии в мозг или при тяжелом менингите. В этом случае требуются экстренные меры. Внезапное снижение внутричерепного давления также опасно, поскольку может привести к вклиниванию мозга в костные отверстия черепа и вызвать быструю гибель.

Есть еще один вид гипертензии — это доброкачественная внутричерепная гипертензия. Особенностью является то, что причину повышения давления найти не удается, заболевание может пройти само. Однако доброкачественная внутричерепная гипертензия — довольно редкое заболевание. Известно, что чаще им страдают женщины, особенно в период беременности или при избыточном весе.

Какие симптомы могут беспокоить

Симптомы внутричерепной гипертензии

Если давление меняется плавно, то у пациента могут быть различные жалобы. Среди них самыми распространенными являются головная боль и рвота в утренние часы или после нахождения в горизонтальном положении. Иногда присоединяются нечеткость зрения и двоение. У младенцев может быть выбухание или западение родничка. Остальные симптомы неспецифичны: слабость, раздражительность, у малышей — резкий крик и др.

Если давление внутри изменилось резко, то, скорее всего, человек будет без сознания в тяжелейшем состоянии.

Методы исследования

Прежде всего, хотелось бы сказать, что измерить внутричерепное давление можно только вскрыв череп. На сегодняшний момент других методов точного измерения внутричерепного давления нет. Предположить стабильное изменение давления (в большей степени повышение) можно с помощью следующих методов:

Методы исследования

  1. Осмотр врачом с оценкой движений глазных яблок — у пациента может быть косоглазие за счет сдавления отводящего нерва, двоение в процессе проверки объема движений глазных яблок. У малышей возможно увеличение окружности головы. Могут наблюдаться патологические неврологические симптомы, связанные, например, с опухолью.
  2. Осмотр глазного дна — могут быть нечеткость диска зрительного нерва, полнокровие сосудов и другие неспецифические признаки.
  3. Рентгенография черепа — могут быть видны так называемые «пальцевые вдавления» и другие неспецифические признаки.
  4. МРТ и КТ головы — синдром «пустого турецкого седла», расширение желудочков мозга и другие неспецифические признаки.
  5. УЗИ сосудов головы и шеи — может быть нарушение венозного оттока из полости черепа.

Все эти данные необходимо оценивать в комплексе, потому что каждое из них по отдельности не позволяет установить синдром внутричерепной гипертензии. Для постановки диагноза необходимо также посетить как минимум невролога и окулиста.

К сожалению, нередки случаи, когда на основании осмотра одним специалистом или по результатам какого-то одного исследования устанавливается синдром внутричерепной гипертензии и назначается лечение. В большинстве случаев головные боли и нарушения зрения вызваны совершенно другими причинами (головная боль напряжения, мигрень, цервикокраниалгия и т. д.).

Лечение внутричерепной гипертензии

Лечение внутричерепной гипертензии зависит от причины, вызвавшей это синдром.

И помните, что реальная внутричерепная гипертензия не лечится сосудистыми, ноотропными препаратами, физиотерапией и массажем! Это тяжелое состояние. Здесь нередко требуется госпитализация в отделение реанимации и экстренная помощь нейрохирурга.

Будьте здоровы!

Мария Мещерина

Фото istockphoto.com

Источник: apteka.ru

Патогенез

Идиопатическая внутричерепная гипертензияГоловной мозг человека расположен внутри черепной коробки – это замкнутое пространство с ригидными стенками, в котором примерно 80% объема занимает собственно мозговое вещество, около 15% составляет ликвор, остальные 5% отводятся крови. Цереброспинальная жидкость (ликвор) вырабатывается в специальных сосудистых сплетениях, она постоянно циркулирует между желудочками мозга и субарахноидальным пространством, где происходит ее всасывание в венозные синусы. Ликвор выполняет защитную и питательную функцию, а также создает определенное давление на стенки черепа и структуры мозга.

В норме ВЧД (внутричерепное давление) человеком не чувствуется, его значение составляет от 3 до 15 мм рт. ст. При кашле, натуживании, поднятии тяжестей или крике может произойти кратковременное повышение ВЧД, которое проходит после возвращения человека в исходное состояние.

Стойкое и длительное увеличение ВЧД приводит к исчерпанию компенсаторных возможностей организма, развивается хроническая внутричерепная гипертензия. Такое случается при нарушении нормальных соотношений всех компонентов черепной коробки (например, из-за увеличения количества ликвора, нарушения венозного оттока, появления отека или патологических объемов в веществе мозга и т.д.). Измерить в обычных условиях показатель интракраниального (внутричерепного) давления, в отличие от артериального давления, нельзя, это можно сделать только во время нейрохирургической операции или при проведении спинномозговой пункции.

Выраженное повышение давления в замкнутом пространстве черепа вызывает развитие такого состояния, как синдром внутричерепной гипертензии. Эта патология опасна тем, что в результате сдавливания мозгового вещества развивается нарушение метаболических процессов в нейронах, может произойти дислокация (смещение) отдельных структур мозга вплоть до вклинивания мозжечка и продолговатого мозга в затылочное отверстие с последующим нарушением жизненно важных функций.

Причины

От чего может повыситься внутричерепное давление? У взрослых и детей есть некоторые отличия в этиологии рассматриваемой проблемы. Общим является тяжесть течения патологии. Выделяют 2 группы причин внутричерепной гипертензии.

  • Первая группа
  1. наличие дополнительного образования, увеличивающего объем мозга (разрастание опухоли, кисты, образование гематомы, аневризмы сосудов головного мозга, развитие абсцесса);
  2. отек вещества головного мозга, возникший на фоне энцефалита, черепно-мозговой травмы, гипоксии, при ишемических инсультах, отравлениях, при энцефалопатии печеночной этиологии;
  3. отек церебральных оболочек – пахименингит, арахноидит;
  4. расстройства ликворной динамики (гидроцефалия) – возникающие вследствие повышения продукции, нарушения всасывания спинномозговой жидкости или наличия препятствия на пути ее оттока.
  • Вторая группа:
  1. увеличение притока крови к мозгу при гипертермии, гиперкапнии (отравление углекислым газом), гипертонии;
  2. затруднение венозного оттока из полости черепа (например, дисциркуляторная энцефалопатия у пожилых пациентов);
  3. постоянное повышение внутригрудного или внутрибрюшного давления.

У взрослых пациентов чаще всего встречается гипертензия головного мозга на фоне приобретенной энцефалопатии посттравматического, сосудистого, токсического, дисциркуляторного генеза. В детском возрасте среди причин преобладают факторы врожденного характера:

  • различные аномалии развития центральной нервной системы – микроцефалия, врожденная форма гидроцефалии;
  • родовые травмы головного мозга и их последствия – остаточная или резидуальная энцефалопатия с внутричерепной гипертензией (проявляется через некоторое время после травмы и гипоксии мозга в родах);
  • внутриутробные нейроинфекции (менингиты, арахноидиты, энцефалиты);
  • врожденные опухолевые образования головного мозга (краниофарингиома).

Идиопатическая внутричерепная гипертензияПо течению различают острую и хроническую формы ВЧГ. Первая обычно является следствием повреждения мозга в результате черепно-мозговых травм, инсультов или инфекций, вторая развивается постепенно на фоне медленно растущих опухолей, кистозных образований или по мере увеличения сосудистых нарушений. Сюда относится резидуальная энцефалопатия у детей и взрослых.

Выделяют такую патологию, как идиопатическая или доброкачественная внутричерепная гипертензия, этиология которой считается неустановленной. Чаще всего она развивается у женщин с избыточной массой тела. Изучается роль эндокринных нарушений, хронических заболеваний почек, отравлений, лечения кортикостероидными препаратами и антибиотиками. При этой форме гипертензии не обнаруживаются объемные образования, нет тромбоза венозных синусов и признаков инфекционного поражения мозга.

Симптоматика

Идиопатическая внутричерепная гипертензияУ маленьких детей интракраниальная гипертензия довольно долгое время может оставаться компенсированной из-за мягкости костей и наличия эластичных швов между ними, этим объясняется продолжительное субклиническое течение болезни. Признаками патологии у младенцев может быть беспокойное поведение, крики, отказ от еды, рвота «фонтаном», выбухание родничка и расхождение швов. При хронической гипертензии дети отстают в нервно-психическом развитии.

У возрастных пациентов клиническая картина типична, ее выраженность зависит от формы заболевания. При остром течении внутричерепной гипертензии симптомы у взрослых будут яркими:

  • сильная головная боль распирающего характера по всему черепу, особенно в симметричных лобных и теменных областях, чаще беспокоит по утрам после подъема с кровати, нарастает при наклонах головы и кашле;
  • чувство давления на глаза;
  • тошнота, иногда внезапная рвота без предварительной тошноты, особенно по утрам;
  • преходящие зрительные нарушения в виде тумана или «мушек» перед глазами, двоение, выпадение полей зрения;
  • шумы в голове, головокружение;
  • неврологическая картина – появление очаговых симптомов со стороны разных пар черепных нервов.

При резком нарастании ВЧД, например, при острой черепно-мозговой гипертензии, нередко бывают расстройства сознания вплоть до впадения в кому.

Хроническая форма ВЧГ обычно протекает спокойнее. Головная боль может быть постоянной, умеренной интенсивности с периодами усиления. Ухудшение общего состояния пациента наступает постепенно: бессонница, раздражительность, метеочувствительность, хроническая усталость. Иногда могут появляться кризы с повышением артериального давления, головной болью, рвотой, расстройством дыхания и кратковременным нарушением сознания.

Доброкачественная внутричерепная гипертензия в большинстве случае проявляется преходящими нарушениями зрения, которые нередко предшествуют появлению головной боли различной интенсивности, из очаговых симптомов наблюдается двустороннее повреждение отводящей пары черепных нервов, которые иннервируют глазные мышцы и отвечают за поворот глаза кнаружи. Легкая ВЧГ может долго не давать выраженных симптомов, умеренная внутричерепная гипертензия проявляется сильнее при понижении атмосферного давления, делает людей особенно метеочувствительными. Тяжелая форма несет угрозу жизни.

Как диагностировать

Идиопатическая внутричерепная гипертензияПри подозрении на ВЧГ, прежде всего, проводится сбор анамнеза, осмотр больного и оценка клинических проявлений заболевания. План обследования определяется в соответствии с выявленными симптомами ВЧГ.

Точно определить повышение внутричерепного давления можно только при введении иглы манометра в ликворное пространство во время люмбальной пункции или в полости желудочков мозга во время нейрохирургических вмешательств. Это очень сложная и опасная процедура, которая проводится по особым показаниям у взрослых.

Например, спинномозговая пункция является обязательной процедурой при подозрении на субарахноидальное кровоизлияние или менингит. Инвазивное измерение ВЧД с помощью специальных датчиков, размещаемых в полости черепа, чаще всего используется при отеке головного мозга, вызванном тяжелой черепно-мозговой травмой. Остальные методы позволяют определить только косвенные признаки внутричерепной гипертензии. Что это такое:

  1. Отечность зрительных нервов, расширение и извитость венозных сплетений – такое заключение может сделать офтальмолог при осмотре глазного дна.
  2. «Пальцевые вдавления» на рентгенограмме черепа, разрушение спинки турецкого седла – косвенно свидетельствуют о длительном существовании ВЧГ, кроме того, на рентгеновской пленке обычно видны опухоли.
  3. Значительное снижение нормального венозного потока крови – видно на УЗИ с допплерографией сосудов головы, в сочетании с эхо-энцефалографией можно увидеть расширенные желудочки, смещение структур мозга, наличие опухоли. Данные УЗИ мозга являются не всегда достоверными, поэтому при наличии сомнительных результатов для уточнения диагноза проводится компьютерная томография мозга.
  4. Разрежение и истончение мозгового вещества по краям желудочков, расширение жидкостных полостей – выявляется на МРТ (магнитно-резонансной томографии) или КТ (компьютерной томографии). Кроме того, этот метод позволяет установить возможную причину повышения ВЧД (опухоль, киста, аневризма и т.д.).
  5. Смещение барабанной перегородки, выявляемое при осмотре уха.

Все данные, полученные во время обследования, сопоставляются с имеющимися жалобами больного и клиническими признаками, только на основании совокупности всех результатов ставится диагноз и проводится лечение внутричерепной гипертензии.

Для точной постановки диагноза обычно бывает достаточно получить заключение КТ и оценить состояние глазного дна.

Чем и как лечить

Идиопатическая внутричерепная гипертензияЛечение внутричерепной гипертензии проводится консервативными и хирургическими методами. Медикаментозная терапия рекомендуется при хронической форме патологии без выраженного прогрессирования или при медленной динамике симптомов острой формы ВЧГ, если отсутствуют признаки нарушения сознания и дислокации структур мозга.

Основой терапии являются мочегонные препараты, выбор которых зависит от тяжести заболевания. Острое течение требует использования осмотических диуретиков (Маннитол, Маннит), в остальных ситуациях применяют Фуросемид (Лазикс), Верошпирон, Альдактон, Гипотиазид. При доброкачественной ВЧГ препаратом выбора является Диакарб.

Одновременно проводится терапия причины гипертензии: антибиотики назначаются при инфекционно-воспалительных поражениях мозга, венотоники – при венозном застое, дезинтоксикация – при отравлениях и т.д. Женщинам с доброкачественной формой ВЧГ требуется консультация эндокринолога и снижение веса.

По показаниям используются метаболитные препараты (Глицин, Пирацетам и другие), хотя их эффективность и спорна. Кроме этого, в комплекс консервативной терапии входят лечебно-охранительные мероприятия с ограничением нагрузки на зрение.

В случае неэффективности медикаментозной терапии или при быстром прогрессировании патологии применяются хирургические методы лечения. Операции проводятся в двух режимах:

  1. Экстренные вмешательства – выведение избытка жидкости с помощью пункции желудочков мозга и установки катетера. В крайних случаях выполняется декомпрессионная трепанация черепа (искусственно создается дефект в костях с одной стороны черепа для уменьшения сдавливания мозга).
  2. Плановые операции – прокладывание искусственного пути для оттока ликвора (шунтирование), при этом лишняя жидкость направляется из черепа в брюшную полость.

Лечить ВЧГ народными средствами можно только после обследования и установления причины патологии. Травяные сборы с содержанием мочегонных и седативных растений применяются для усиления эффекта от основной терапии при доброкачественном течении болезни, особенно при расстройстве мозгового кровообращения, нарушении оттока венозной крови. Для детей обязательна предварительная консультация невролога или нейрохирурга. Прогноз при ВЧГ будет благоприятным только после устранения причины, вызвавшей патологию.

Источник: SilaSerdca.ru

Идиопатическая внутричерепная гипертензия (ИВГ), также известная как псевдотумор головного мозга – синдром с симптомами повышенного внутричерепного давления при отсутствии объемного образования или гидроцефалии. Перевод [22].

Терминология

Устаревший термин доброкачественная внутричерепная гипертензия нежелательно использовать по той причине, что в некоторых случаях данный синдром характеризуется агрессивной клинической картиной и прогрессирующей потерей зрения.

Интересно, что по мере появления данных о наличии у пациентов с идиопатической внутричерепной гипертензией стеноза венозных синусов некоторые авторы в настоящее время выступает за возвращение к более старому термину – псевдотумор головного мозга, поскольку в данном случае внутричерепная гипертензия не является идиопатической. Альтернативным решением данного вопроса является перенос таких пациентов в группу больных вторичной внутричерепной гипертензией [15].

Эпидемиология

Наиболее часто ИВГ страдают женщины среднего возраста, страдающие ожирением, хотя этиологическую связь между ожирением у женщин и ИВГ еще предстоит выяснить. Реже данный синдром встречается у мужчин (обычно пожилых), еще реже – у тучных [15]. Среди детей ИВГ встречается крайне редко [15].

Клиническая картина

Наиболее характерны головные боли, нарушения зрения (транзиторная или прогрессирующая потеря зрения), синхронный с пульсом тиннитус, фотопсия и глазная боль [15].

Отек диска зрительного нерва встречается не всегда; может быть односторонним (включая синдром псевдо-Фостер-Кеннеди), что делает окончательный диагноз не столь однозначным [6]. При неврологическом осмотре может быть паралич 6 пары черепно-мозговых нервов.

Дополнительным клиническим признаком является нормальный состав спинно-мозговой жидкости с повышенным начальным давлением. Стоит заметить, что значения повышенного начального давления широко варьируют. Так, по данным одного исследования среднее давление составило менее 35 мм. рт. ст. (48 см водн. ст.), при это имелись эпизоды повышения давления до 50-80 мм рт. ст. (68-109 см водн. ст) на протяжении 5-20 минут [6].

Менингоцеле со вторичным истеканием ликвора может проявляться в виде ринореи, отореи и реккурентным бактериальным менингитом [7,9]. У таких пациентов ИВГ часто проявляется только после восстановления твердомозговой оболочки, что связано, по-видимому, с нормализацией внутричерепного давления при истечении ликвора [9].

Патология

Этиопатогенез ИВГ до конца не изучен. Предполагается вовлечение различных механизмов в развитие данного синдрома – снижение абсорбции ликвора, увеличение продукции ликвора, увеличение внутрисосудистого объема, повышение внутричерепного венозного давления и гормональные нарушения [1,15].

Взаимосвязь с другими патологиями

ИВГ ассоциирована с такими патологиями, как:

  • эндокринные заболевания
    • адреналовая недостаточность
    • болезнь Кушинга
    • гипопаратиреоз
    • гипотиреоз
    • избыточный прием тироксина у детей
  • лекарства
    • доксициклин [2]
  • хроническая почечная недостаточность
  • системная красная волчанка
  • гипервитаминоз А (у детей)
  • стеноз дуральных венозных синусов

Диагностика

КТ/МРТ

Проведение КТ или МРТ головного мозга у пациентов с ИВГ является обязательным этапом диагностики для исключения таких причин повышения внутричерепного давления, как опухоли ГМ, тромбоз венозных синусов, гидроцефалия и т.д.

При отсутствии причин внутричерепной гипертензии имеется ряд радиологических признаков, говорящих в пользу ИВГ [3, 6 — 9, 15]:

  • зрительные нервы
    • значительное расширение субарахноидальных пространств нервов (45%)
    • вертикальная извитость зрительных нервов (40%)
    • отек диска зрительного нерва
      • уплощение заднего полюса склеры (80%)
      • интраокулярная протрузия головки зрительного нерва
    • контрастное усиление преламинарных отделов зрительных нервов (50%)
  • увеличенние арахноидальных пространства
    • пустое турецкое седло (70%)
    • увеличенные меккелевы полости [9, 18]
    • менингоцеле малого размера в области височной кости и большого крыла клиновидной кости [9]
    • расширенные ликворосодержащие пространства глазодвигательного нерва в латеральной стенке кавернозного синуса [18]
  • билатеральный стеноз венозных синусов
    • латеральные сегменты поперечных синусов
    • нет признаков текущего/прошлого венозного тромбоза [8]
  • щелевидные желудочки (относительно редко по сравнению с другими признаками) [15]
  • приобретенная эктопия миндалин мозжечка (картина, сходная с аномалией Киари I) [16]
  • увеличение прослойки подкожного жира в скальпе и шеи [17]

Если костные изменения являются постоянными, то остальные — динамические и обратимы при лечении [3].

Очень важно принимать во внимание возраст и пол пациентов при оценке выявленных изменений, поскольку у пожилых, особенно у мужчин, «пустое» турецкое седло в некоторых случаях может быть вариантом возрастной нормы.

Лечение и прогноз

В лечении ИВГ применяются люмбальная пункция, использование диуретиков (ацетазоламид) и люмбоперитониальное шунтирование. У пациентов с прогрессирующей потерей зрения проводится иссечение оболочки зрительного нерва.

Стентирование венозных синусов уже использовалось в ряде случаев, и в данный момент проводятся его клинические испытания [13, 14]. Однако, данный вопрос является противоречивым, поскольку необходимо выяснить, является ли стеноз причиной или следствием ИВГ [11,12]. Также имеются данные о спонтанном разрешении стеноза [6].

История и этимология

Впервые ИВГ была описана в 1893 году Генрихом Квинке как «meningitis serosa». Термин «псевдотумор головного мозга» был введен позднее 1904, а в 1955 году получила название «доброкачественной идиопатической гипертензией» (не стоит путать с доброкачественной внутричерепной гипотензией) [15].

Дифференциальный диагноз

При наличии внутричерепной гипертензии и отека диска зрительного нерва необходимо помнить и о других возможных причинах. Варианты венозной обструкции (тромбоз венозных синусов или нарушения венозного оттока в шее) могут характеризоваться подобными внутричерепными радиологическими проявлениями.

В дополнение к сказанному, у пациентов с выраженной эктопией миндалин мозжечка проявления практически идентичны таковым при аномалии Киари I, что дополнительно осложняется схожими демографическими особенностями и схожими клиническими проявлениями. По мнению некоторых авторов было выдвинуто предположение, что некоторые случаи симптоматической внутричерепной гипертензии являются следствием аномалии Киари I. Поэтому необходимо сделать все возможное для различения данных патологий, поскольку тактика лечения для каждой из них различается, а декомпрессия задней черепной ямки у пациентов с ИВГ может иметь неблагоприятный исход [21].

Источник: radiographia.info

Этиология[править | править код]

Наиболее частой причиной внутричерепной гипертензии является травма головы.

Самым распространенным твёрдым новообразованием является опухоль мозга. Она часто является причиной внутричерепной гипертензии как в результате прямого эффекта массы, так и посредством блокирования тока цереброспинальной жидкости. Ишемические повреждения мозга, являющиеся результатом сложностей при родах, утопления, тромбоза сосудов головного мозга, также может быть причиной внутричерепной гипертензии. Более редкими причинами являются цитотоксическое набухание мозга (отравление свинцом, печёночная недостаточность при синдроме Рея).

Доброкачественная внутричерепная гипертензия (идиопатическая внутричерепная гипертензия, псевдоопухоль мозга) может также приводить к повышенному внутричерепному давлению. Она часто наблюдается у девочек-подростков с повышенным весом, но также может наблюдаться при тромбозе венозного синуса, вызванного геморрагическим диатезом или осложненным средним отитом или мастоидитом, сопровождающимися приёмом высоких доз витамина A или тетрациклина или отказом от стероидной терапии.[3]

Патогенез[править | править код]

Череп и твёрдая мозговая оболочка образуют жёсткий каркас, поэтому полость черепа имеет постоянный объём и соответственно сумма объёмов её элементов постоянна:

Vткани мозга + Vликвора + Vкрови = Const
Vткани мозга = Vвнутриклеточной среды + Vвнеклеточной среды

Любое увеличение одного из трёх компонентов внутричерепного объёма — мозговой паренхимы, цереброспинальной жидкости, крови — приводит к уменьшению других одного или двух компонентов и повышению давления в полости черепа. Необратимое повреждение ткани мозга происходит чаще как результат давления других компонентов, превышающее артериальное давления крови, что приводит к недостаточной перфузии ткани мозга. Открытые швы черепа детей младшего возраста позволяют сглаживать повышение объёма компонентов, однако это сглаживание оказывается невозможным при остром повышении объёма. Перепады давления могут происходить и на отдельных участках внутричерепного объёма, участках тока цереброспинальной жидкости или вокруг очага патологических изменений в мозговой паренхиме.

Изменения в компонентах внутричерепного объёма приводит к увеличению внутричерепного давления несколькими путями. Во-первых, непосредственно мозговая паренхима может увеличиваться на массу, связанную с патологическим изменением — новообразованием, абсцессом, кровоизлиянием. Вазогенный отёк может увеличить мозговую паренхиму посредством транссудации из-за цитокинов. Отёк мозга может быть также результатом цитотоксического повреждения, гибели клеток и некроза, что приводит к повышению интерстициального давления от освобождённых белков и ионов, а также воспалительных и восстановительных процессов. Непосредственная причина может быть опосредована гипоксемией; интермедиарными метаболическими токсинами, включая нейронные эксайтотоксины; истощением источников энергии, являющимся следствием тромбообразования в магистральных сосудах, ушиба или диффузного аксонального повреждения, аноксии от остановки сердца, гипертонической энцефалопатии, энцефалитной инфекции, метаболического отравления. Отёк при травме головы у детей сильнее, чем у взрослых, и может быть комбинацией вазогенного и цитотоксического отёка, а также имеющего нейрогенный характер воспалительного высвобождения субстанции P и кокальцигенина на молекулярном уровне.

Во-вторых, давление такого компонента как ток цереброспинальной жидкости (желудочки или субарахноидальное пространство) может увеличиваться при гидроцефалии. Гидроцефалия может иметь следующие последствия: расхождение в уровне формирования тока цереброспинальной жидкости относительно абсорбции и обтурация между местом формирования в боковых желудочках и местами абсорбции в арахноидальной грануляции. Причинами обтурации могут быть врождённый порок; паренхимная или внутрижелудочковая масса (киста или неоплазма); клетки воспалительного инфильтрата в потоке цереброспинальной жидкости от менингита, вентрикулита или кровоизлияния; субарахноидальные белки или остатки органических веществ; дислокация мозга; избыточный рост дуральной ткани. Особенно уязвимыми для обтурации являются маленькие канальцы, соединяющие желудочковую систему, межжелудочковое отверстие и сильвиев водопровод; выходы желудочковой системы, боковое отверстие четвёртого желудочка (отверстие Маженди) и боковое отверстие; цистерны, окружающие ствол мозга. Ещё один вид отёка мозга — интерстициальный отёк характеризуется перивентрикулярной транссудацией потока цереброспинальной жидкости в прилегающее белое вещество. Такой отёк обычно наблюдается у пациентов с острой или подострой гидроцефалией.

В-третьих, внутричерепное давление может вырасти вследствие роста внутрисосудистого объёма. Это происходит при обтурации венозного оттока например при тромбозе синусов твёрдой мозговой оболочки. Много случаев внутричерепного давления неясного происхождения связано со стенозом или тромбозом поперечной пазухи твёрдой мозговой оболочки. Другие процессы, увеличивающие венозное давление яремной вены также могут увеличивать внутричерепное давление. Также, на внутричерепной сосудистый артериальный объём влияет парциальное давление углекислого газа. Сосудистый объём может как увеличиваться при гиперкапнии, так и уменьшаться при гипокапнии, что происходит при центральной нейрогенной гипервентиляции или ятрогенном понижении внутричерепного давления посредством механической гипервентиляции.

Внутричерепное давление часто измеряется в сантиметрах воды смH2O, тогда как кровяное давление измеряется в мм рт ст. Нормальный уровень внутричерепного давления в детский и младенческий период равен приблизительно 6 смH2O (5 мм рт ст); у подростков значение выше 25 смH2O (18 мм рт ст) не соответствует норме и обуславливает симптомы. В то же время возможно сохранение нормальных когнитивных функций при давлении 52 смH2O (40 мм рт. ст.), что предполагает адекватность давления перфузии. Поэтому важно знать не абсолютные значения внутричерепного давления, а значения внутричерепного давления относительно артериального среднего давления. Увеличенное внутричерепное давление приобретает клинические проявления при аномалии давления перфузии, что происходит при значении внутричерепного давления на 78 смH2O (60 мм рт. ст.) ниже артериального среднего давления и приобретает угрожающий характер при значении внутричерепного давления меньшего значения артериального среднего давления лишь на 52 смH2O (40 мм рт. ст.) Пониженная перфузия порождает опухшую поврежденную ткань, что увеличивает объём мозговой перенхимной ткани и таким образом ещё более усугубляет увеличения давления из-за роста объёма.

При увеличении внутричерепного давления мозговая перфузия может поддерживаться временно спонтанным повышением артериального среднего давления — рефлекс Кушинга (гипертензия вместе с брадикардией и брадипноэ). Несмотря на то, что такая связь не носит необходимый характер, с учетом других признаков, повышение системного давления является клиническим признаком внутричерепной гипертензии. В нормальном состоянии изменения в артериальном цереброваскулярном сопротивлении связано с изменением в давлении перфузии в направлении поддержании постоянного мозгового кровотока — процесс называемый ауторегуляцией. Однако при травме головы или асфиксии этот процесс нарушается.

При повышении внутричерепного давления в одной из областей черепа возникает область дистензии, что приводит к смещению структур мозга относительно друг друга — развиваются дислокационные синдромы. Данная патология является жизнеугрожающей и может привести к смерти больного. Угрожающим предвестником транстенториального вклинивания крючка височной доли является потеря паппилярного рефлекса на свет по причине ущемления глазодвигательного нерва. Дислокация часто ведет к необратимым повреждениям ствола мозга, инфарктам, дополнительному вторичному отёку что может привести к смерти мозга. Очаговое увеличение давления в задней черепной ямке может привести к действию конуса давления в нижнем направлении через большое затылочное отверстие — сжатие центров спинного мозга, что также может привести к апноэ и смерти мозга. Компенсаторная система может быть декомпенсирована при ошибочной люмбальной пункции, при которой давление внутри позвоночного канала резко понижается, увеличивая градиент давления через большое затылочное отверстие, что приводит к дислокации мозга.

Самыми часто встречаемыми дислокационными синдромами являются:

  • смещение полушарий мозга под серповидный отросток,
  • височно-тенториальное смещение,
  • мозжечково-тенториальное смещение,
  • смещение миндалин мозжечка в foramen magnum.

При повышении давления ликвора до 400 мм вод. ст. (около 30 мм рт. ст.) возможны остановка мозгового кровообращения и прекращение биоэлектрической активности мозга.

Клиническая картина[править | править код]

Формирование клинического гипертензионного синдрома, характер его проявлений зависят от локализации патологического процесса, его распространённости и быстроты развития.

Клинически синдром ВЧГ проявляется головной болью повышенной частоты или тяжести (нарастающая головная боль) иногда пробуждающая ото сна, нередко вынужденным положением головы, тошнотой, повторяющейся рвотой. Головная боль может быть осложнена кашлем, болезненным позывом на мочеиспускание и дефекацию, похожими на манёвр Вальсальвы действиями. Возможны расстройство сознания, судорожные припадки. При длительном существовании присоединяются нарушения зрения.

История может включать травму, ишемию, менингит, шунт цереброспинальной жидкости, интоксикацию свинцом или с нарушением метаболизма (синдром Рея, диабетический кетоацидоз). Новорождённые с кровоизлиянием в желудочки головного мозга, или с менингомиелоцеле имеют предрасположенность к внутричерепной гидроцефалии. Дети с синим пороком сердца имеют предрасположенность к абсцессу, у детей с серповидно-клеточной болезнью может быть обнаружен инсульт, ведущий к внутричерепной гипертензии.

Объективными признаками внутричерепной гипертензии являются отёк диска зрительного нерва, повышение давления цереброспинальной жидкости, повышение осмотического давления конечностей, типичные рентгенологические изменения костей черепа. Следует учитывать, что эти признаки появляются не сразу, а по истечении длительного времени (кроме повышения давления цереброспинальной жидкости).

Также выделяют такие признаки как:

  • потеря аппетита, тошнота, рвота, головная боль, сонливость;
  • невнимательность, пониженная способность к пробуждению;
  • отёк диска зрительного нерва, парез взгляда вверх;
  • повышенный тон, положительный рефлекс Бабинского;

При значительном повышении внутричерепного давления возможны расстройство сознания, судорожные приступы, висцерально-вегетативные изменения. При дислокации и вклинении стволовых структур мозга возникают брадикардия, нарушение дыхания, снижается или пропадает реакция зрачков на свет, повышается системное артериальное давление.

Дифференциальный диагноз[править | править код]

Мигрень, эпилепсия, метаболические нарушения имеют сходную с внутричерепной гипертензией клиническую картину. Если у ребёнка наблюдается фокальные неврологические признаки вместе с общими симптомами ВЧГ, визуализация позволяет исключить новообразование и подтвердить безопасность люмбальной пункции. Последующая измерение посредством манометрии люмбальной пункции при установлении нормального давления позволит установить гемикранию.

В случае если ребёнок лишь частично реагирует, задача различения судорожных приступов эпилепсии или послеприпадочного состояния от условий, которые ведут к ВЧГ может быть осложенна. Факторы дающие основание предполагать судорожные приступы эпилепсии это — цикличность; клоническая судорога; резкое мышечное движение; быстрое или изменчивое изменение тона, поза имеющая отличие от децеребрационной позы, которая может сопровождать ВЧГ; внезапные неустойчивые изменения автоматических функций (сердечный ритм, кровяное давление, пупиллярный — зрачковый размер); слюноотделение не сопровождающееся глотанием; история предыдущих эпилептических припадков. В некоторых случаях только электроэнцефалограмма позволяет различить происходящую электрографическую активность субклинической эпилепсии и внутричерепную гипертензию как причину изменения в уровне восприимчивости.

В некоторых случаях диффузные дисфункции мозга токсической или метаболической этиологии оказываются схожими с внутричерепной гипертензией. К такой этиологии относятся лекарственное отравление, гематологический дисбаланс и дисбаланс электролитов, генерализированные инфекции. При токсических и метаболических нарушениях ослабление внимания часто сопровождается состоянием спутанности сознания с дизориентировкой, бессвязной речью и зачастую тревожной возбужденностью. Напротив, при подострой внутричерепной гипертензии ослабление внимания сопровождается замедленностью мышления, персеверацией, пониженной психической активностью, нарушением походки.

Обследование[править | править код]

Физикальное обследование[править | править код]

Рекомендуется неврологическое обследование при подозрении на ВЧГ. Особое внимание должно уделяться психическому состоянию, уровню восприимчивости и активности пациента. Необходимо оценка наличия отёка диска зрительного нерва и состояния черепного нерва. Отёк диска зрительного нерва может не проявляться в течение нескольких дней после повышения внутричерепного давления. Ретинальное кровоизлияние может указывать на травмирование. Отводящий нерв особенно восприимчив к повышению внутричерепного давления, поэтому вероятны ошибки в локализации нарушений. Может наблюдаться паралич сопряжённого взгляда и ретракция (вытягивание) века. Голова у пациента может быть наклонена, чтобы компенсировать паралич сопряженного взгляда. У детей, которые способны к взаимодействию, рекомендуется оценивать мышечный тонус, силу и походку. Изменение позиции тела в ответ на стимуляцию, характер дыхания у коматозных пациентов помогают локализовать повреждение ствола головного мозга. Полученные данные должны перепроверяться через короткие интервалы времени, до тех пор пока не будет достигнута определённость об прогрессировании разрушительных процессов, таких, например, как дислокация ствола головного мозга или тенториальная дислокация, требующих немедленного хирургического вмешательства.

В случаях травмы головы полезно использование шкалы комы Глазго.

У новорождённых и младенцев имеются особенные признаки ВЧГ: увеличенная окружность головы; выпучивание, приподнятость родничка; неспособность поднять глаза и вытягивание (ретракция) века вследствие давления среднего мозга; гипертоничность; гиперрефлексия, сопровождающая ВЧГ от гидроцефалии. Отёк зрительного нерва обычно не проявляется, вероятно, по причине податливости черепа младенца.

Хроническая гидроцефалия, как причина ВЧГ может проявляться в атрофии зрительного нерва, депрессивной гипоталамической функции, спастических нижних конечностях, недержании, проблемах в обучении.

Лабораторное исследование[править | править код]

Если изменение психического состояния предполагает метаболические или токсические отклонения, необходимо провести лабораторные исследования. Лабораторные исследования в этом случае включают анализ электролитов, токсикологический анализ, функциональные тесты печени, тестирование функции почек. Если имеются признаки менингиальной ирритации или инфекции без изменения тонуса и силы, что могло бы указывать на градиент давления между частями мозга, рекомендуется провести анализ спиномозговой жидкости. Опасность дислокации мозга после люмбальной пункции может быть проанализирована на основе предварительной медицинской визуализации. Если существует опасность люмбального вклинения, анализ спиномозговой жидкости и измерение давления могут быть проведены посредством вентрикулостомии. Если имеются признаки ВЧГ и отсутствуют клинические и визуализационные признаки градиента давления, люмбальная пункция выполняет диагностическую и терапевтическую функцию в отношении ВЧГ неясного происхождения.

Инструментальное обследование[править | править код]

При обнаружении признаков ВЧГ необходимо провести КТ. Пациенты с тяжёлыми травмами головы характеризуются динамичной патофизилогией, ранняя КТ может выявить увеличивающиеся кровоизлияние, эффект массы, размер желудочков. Необходимо провести внутривенный контраст, если есть подозрения на нарушение гематоэнцефалического барьера (инфекция, воспалительный процесс, неоплазия). Магнитно-резонансная ангиография рекомендуется, если есть подозрение на тромбоз венозного синуса. Внутричерепное кровоизлияние неясного происхождения требует КТ-ангиографию или традиционную интралюминальную ангиографию с возможностью вмешательства для предотвращения повторного кровотечения.

Лечение[править | править код]

По работе[4]

Следует с осторожностью подходить к тактике лечения внутричерепной гипертензии, пока не определена её причина. Причина возникновения гипертензии определяет тактику врача. Для быстрого снижения внутричерепного давления применяют осмотические диуретики (например, при поступательном росте внутричерепного давления и волне давления > 20 мм.рт.ст держащейся дольше 5 минут; или при уровне любого давления > 30 мм.рт.ст — болюс маннитола по 0,25-1 г/кг в/в капельно в течение 10-15 мин, при необходимости, для поддержания осмоляльности на уровне 320 mOsm/кг — повторно каждые 6 ч в течение 1-2 сут с постепенной отменой в течение 2-4 сут) и петлевые диуретики (фуросемид по 20-40 мг в/в или в/м 3 раза в день). Болюс маннитола позволяет, удаляя воду, уменьшить объём мозга, изменить реологические характеристики крови, вызвать ответную вазоконстрикцию. Маннитол в качестве продолжительной инфузии может в конечном итоге преодолеть гематоэнцефалический барьер и вызвать приток жидкости в мозг. Он наиболее эффективен при здоровом гематоэнцефалическом барьере. Эффективной альтернативой маннитолу может выступать гипертонический раствор NaCl для внутривенного введения (3 %) (болюс 2-6 мл/кг, потом 0.1-1.0 мл/кг в качестве продолжительной инфузии). Осмоляльность сыворотки превышающая 320 mOsm/кг может привести к почечной недостаточности. Если необходимо ввести дополнительно маннитол до истечения промежутка 6 часов или при привышении уровня осмоляльности 320 mOsm/кг: вводится внутривенно пентобарбитал 5 мг/кг, потом внутривенно 2 мг/кг/в час с контролем уровня в крови 25-35 мг/мл, паттерна ЭЭГ «вспышка-подавление» с интервалом 10 с. между вспышками, и сердечным индексом 2.7 л/мин/м²; или вводится внутривенно мидазолам титрованием дозы в сторону увеличения начиная с 0.1 мг/кг/ч с контролем паттерна ЭЭГ «вспышка-подавление» с интервалом 10 с. между вспышками, и сердечным индексом 2.7 л/мин/кв.м.

При ВЧГ неясного происхождения люмбальная пункция позволяет контролировать давление. ВЧГ может реагировать на высокие дозы ацетазоламида 20 мг/кг/день или фуросемида, также как и на удаление ликвора при люмбальной пункции. Главная опасность в таких условиях — увеличение слепого пятна и возможная слепота из-за давления на диск зрительного нерва. Необходимо контролировать поле зрения и, если лекарственное лечение не приносит успеха, необходимо применить хирургическое размещение люмбального или перитонеального шунта.

Дети с энцефелопатией, с заметно повышенным внутричерепным давлением, или быстро нарастающим внутричерепным давлением требуют лечения в отделениях интенсивной терапии. Когда обследование показывает этиологию ВЧГ, например, увеличивающаяся эпидуральная гематома, может потребоваться немедленная нейрохирургическая краниотомия (трепанация черепа). В других случаях очаговых объёмных повреждений, обнаруживаемых при медицинской визуализации, немедленная краниотомия может не потребоваться, что зависит от размера и расположения повреждения, деформации ткани мозга, вероятности прекращения перфузии. Опухлевые повреждения могут потребовать диагностическую биопсию или эксцизионную биопсию в течение нескольких дней.

Минералокортикоиды (дексаметазон по 0,25-0,5 мг/кг/каждые 6 часов) показаны при вазогеническом отёке, который возникает, например, вокруг новообразования. Это также позволяет предотвратить стрессовую язву. Гипотонические растворы внутривенно рекомендуется не применять и пациент должен наблюдаться для предупреждения синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона с сывороточной и уринальной осмоляльностью. Необходимо также избегать гипогликемии и гипергликемии. Если существует значительная угроза дислокации мозга из-за градиента давления, возникающего при блокаде тока ликвора, временная вентрикулостомия может ослабить давление ликвора. При подозрении на инфекционные процессы, включая очаговые поражения, абсцесс, энцефалит рекомендованы антибиотики и противовирусные препараты. Если гидроцефалия вследствие обтурации тока ликвора после первоначальной терапии по прежнему диагностируется может потребоваться вентрикулоперитонеальное шунтирование тока ликвора. Эндоскопическая перфорация дна третьего желудочка позволяет избежать осложнений обтурации и инфекции при длительном вентрикулоперитонеальном шунтировании, но часто менее результативен в ослаблении давления у детей младшего возраста по сравнению с более старшими пациентами.

Если отсутствуют образования или объёмные повреждения которые необходимо хирургически удалять, хирургическое лечение должно быть направлено на обеспечение перфузии ткани мозга. ВЧГ может отслеживаться непрерывно с использованием распространенных нейрохирургических устройств таких как оптоволоконный микротрансдуцер, внутрижелудочковый катетер, вентрикулостомия. Трансдуцер может измерять давление как в паренхиме мозга, так и в полостях, наполненных жидкостями. Преимущество внутрижелудочкового катетера и вентрикулостомии — позволяют дренировать ликвор для ослабления давления, хотя в то же время могут возникнуть затруднения с их расположением если желудочки малого размера или смещены, также существует небольшой риск кровотечений и инфекции (риск возрастает до максимума к 4 дню по 1 %-2 % в день). Внутричерепное давление достигает наибольшего значения обычно в течение 1-4 суток после тяжёлой травмы. Измерение внутричерепного давления при помощи устройств, и соответствующая терапия неэффективны в большинстве случаев тяжёлых ишемических повреждений, инфекции и отравления.

У пациентов с пониженным или изменчивым уровнем восприимчивости для оценки электрической активности мозга осуществляется мониторинг посредством электроэнцефелограммы. Конвульсии могут происходить даже при повышенном внутричерепном давлении. Антиконвульсанты рекомендованы если существуют клинические и электрографические признаки эпилепсии. Электроэнцефелограмма рекомендована и для контроля комы, вызванной препаратами барбитурата или бензодиазепина, применяемыми при тяжёлых формах повышенного внутричерепного давления.

В критических ситуациях при угрозе вклинения в условиях отделения интенсивной терапии прибегают к искусственной вентиляции лёгких в режиме гипервентиляции. (парциальное давление кислорода > 90 мм рт. ст.) Гипоксия и гиперкапния могут привести к вазодилатации и повышению давления. Быстрая последовательность интубации, не использование кетамина и сукцинилхолина помогают минимизировать повышение внутричерепного давления. Передачи повышенного интраторакального давления во внутричерепные сосуды можно избежать посредством седативного эффекта и понижения фазы вдоха искусственной вентиляции легких и посредством предупреждения высокого положительного давления в конце выдоха. Если требуется резкое понижение давления гипервентиляция для понижения объёма внутричерепной артериальной крови очень эффективна, но при затяжном процессе, для предупреждения пониженной перфузии в клетки мозга, парциальное давление углекислого газа необходимо держать на уровне 32-38 мм рт. ст. Индометацин является также мозговым вазоконстриктором и имеет определённый риск в отношении нормальной перфузии. Приподнятие головы над горизонталью на 30 градусов и предупреждение наклона и вращения шеи позволяет предотвратить перегиб яремной вены и понизить внутричерепное давление. Необходимо активная терапия боли, лихорадки, тремора и спазмов. Поскольку основной задачей является обеспечение перфузии при понижении внутричерепного давления, важно обеспечить и даже осуществить поднятие системного среднего артериального давления посредством терапии растворами прессорных веществ.

К пациентам с тяжёлой рефракторной формой ВЧГ, особенно если она сопровождает острые очаговые процессы рекомендуется применять барбитураты, такие как пентобарбитал мидазолам посредством непрерывной внутривенной инфузии с контролем электрической активности мозга, уровней сывортоки системного давления и давления перфузии мозга. Эти препараты способствуют снижению обмена веществ в тканях мозга без существенного ослабления сосудистой ауторегуляции. Главный риск при этом — понижение сердечного выброса и провоцирование связанных с этим инфекций, особенно пневмонию. Декомпрессивная трепанация черепа или краниэктомия на ранних этапах тяжёлых травм дает положительный результат в 50 % случаев. Изучается гипотермия (до 34 °C) при остановке сердечной деятельности и множество нейропротективных средств как средства понижения метаболизма и последующего эксайтотоксичного глутаматергического повреждения и следовательно как средство понижения цитотоксического отёка и распространения объёма необратимо поврежденной ткани мозга в ишемическую полутень (полумбру).

Следует вести контроль кислотно-щелочного состояния и избегать введения растворов, содержащих большое количество свободной жидкости (например 5 % раствора глюкозы).

Прогноз[править | править код]

Энцефалопатические пациенты с системной гипотензией, гипергликемией, генерализованным тромбогеморрагическим синдромом имеют худший прогноз. Некоторые типы повреждений приводят к ВЧГ со слишком быстрой динамикой повышения, чтобы терапевтические методы имели положительный эффект, или трудно поддающиеся методам понижения давления. Такие случаи приводят к необратимым повреждениям ткани мозга и смерти. Однако, при поддержании давления перфузии в мозг внутричерепное давление может быть понижено и устранены вызывающие его причины.

См. также[править | править код]

  • s:Гиперосмолярные растворы в комплексе лечения больных с внутричерепными кровоизлияниями

Источник: ru.wikipedia.org


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.