Механизм развития артериальной гипертензии


ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Артериальная гипертензия — это повышение артериального давления. Согласно рекомендации Всемирной организации здравоохранения артериальное давление взрослого человека 110-135/75-85 мм рт.ст. считается нормальным. Уровень артериального давления — 140/90 мм рт.ст. считается повышенным. Если повышено систолическое давление, то говорят о систолической артериальной гипертензии. Если диастолическое давление становится выше 95 мм рт.ст. — о диастолической артериальной гипертензии.

Гипертония — это повышение сосудистого тонуса, сопровождающееся повышением АД. Все гипертензии и гипертонии бывают: 1) первичные (эссенциальные) — до 85%. Это собственно гипертоническая болезнь, связана с нарушением нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса. 2) вторичные (симптоматические) — связаны с патологией эндокринных желез (гипофиза, надпочечников) и почек — встречаются в 15% случаев.


Первичные Гипертензии Вторичные

Патофизиологические факторы артериальной гипертензии

1. Сердечный фактор

Усиление сердечной деятельности, увеличение сердечного индекса приводит к повышению АД.

2. Сосудистый фактор

Он определяется напряжением сосудистой мускулатуры. Это может быть связано с изменением нейрогенного и миогенного тонуса. Играет роль эластичность сосудов. С возрастом в связи с атеросклерозом эластичность сосудов снижается. В результате этого повышается периферическое сосудистое сопротивление.

3. Увеличение объема циркулирующей крови (гиперволемия).

Гиперволемия вызывает повышение АД. Особую роль играет полицитемическая форма, связанная с увеличением объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ). Увеличение ОЦЭ вызывает усиление работы сердца.

4. Изменение реологических свойств крови

Увеличение вязкости крови (при потери плазмы, обезвоживании) приводит к усилению работы сердца и возрастанию АД.

Механизмы развития артериальной гипертензии

Все механизмы развития артериальной гипертензии делятся на 2 группы: 1) вазопрессорные и 2) вазодепрессорные.

Эти механизмы являются ведущими в патогенезе гипертонической болезни. Ланг Г.Ф. является основателем нейрогенной теории гипертонической болезни. Психоэмоциональный стресс нарушает корково-подкорковые отношения, наблюдается расстройство нейродинамики, Повышается возбудимость гипоталамуса. Этому способствует также ишемия головного мозга, гипоксия, черепно-мозговая травма..


вышается активность гипоталамических структур, симпатической нервной системы, что вызывает избыточную выработку катехоламинов — адреналина и норадреналина. Адреналин вызывает возбуждение 1-адренорецепторов миокарда, что приводит к его гиперфункции, увеличению сердечного выброса и повышению систолического АД. Это — гипердинамическая форма артериальной гипертензии. При повышенной секреции норадреналина реагируют альфа-адренорецепторы сосудов, возрастает диастолическое АД. Это — гипертония сопротивления. Освобождение адреналина и норадреналина вызывает повышение систолического и диастолического АД. Это — смешанная форма артериальной гипертензии.

Стресс ——- Гипоталамус ——СНС —— Катехоламины ———Адреналин

В этих механизмах принимают участие гипоталамус, гипофиз, надпочечники, половые железы.

Избыточная выработка в гипоталамусе вазопрессина вызывает повышение миогенного тонуса и возрастание АД. Повышение артериального давления связано с возбуждением аденогипофиза и гиперсекрецией АКТГ и СТГ. Эти гормоны вызывают повышение АД опосредованно, через вазопрессин и гормоны коры надпочечников

Надпочечники: среди гормонов коры надпочечников большую роль играет альдостерон. Альдостерон задерживает натрий в организме и способствует его поступлению в сосудистую стенку. Она набухает за счет накопления воды. Внутренний диаметр сосуда уменьшается, что ведет к повышению АД. Кроме того, натрий повышает чувствительность стенки к действию тироксина и катехоламинов даже в их физиологической концентрации. На их фоне поступление в организм поваренной соли стимулирует повышение АД. Увеличение в организме ионов натрия приводит к задержке воды в организме, что вызывает дополнительную нагрузку на сердце и ведет к повышению АД.


Альдостерон ——Na + ——— АД

Na + Тироксин, катехоламины

Половые железы: угасание функции половых желез активирует гипофиз, увеличивается секреция АКТГ и СТГ, которые опосредованно, через вазопрессин и гормоны коры надпочечников, повышают сосудистой тонус и способствуют возрастанию АД.

Вторичная артериальная гипертензия развивается при заболеваниях почек. При нарушении их функции (воспалительные процессы, нарушение почечного кровотока) стимулируется юкстагломерулярный аппарата (ЮГА) почек. Происходит выработка ренина, который через ангиотензин-1 (АТ-1) превращается в ангиотензин-2 (АТ-2). АТ-2 повышает миогенный сосудистый тонус. Кроме того, АТ-2 стимулирует выработку альдостерона и активирует эндокринный механизм.

ЮГА ——-Ренин ———— АТ-1 ——АТ-2 —— Миогенный тонус

В ЦНС есть структуры, которые вызывают депрессорный эффект. Это — опиатная система. В нее входят эндорфины и энкефалины. Эта система является антиадренергической. При снижении активности опиоидной системы активируется симпатическая нервная система, усиливается выработка катехоламинов, что ведет к повышению АД.


В синокаротидной зоне, дуге аорты локализованы депрессорные зоны, представленные рецепторами, которые регулируют уровень АД. При повышении артериального давления происходит возбуждение рецепторов и рефлекторно снижается сосудистый тонус и АД. Выключение этих рецепторов приводит к повышению АД. Это может возникать при воспалительных процессах, атеросклеротических изменениях, при денервации, при адаптации рецепторов (снижение чувствительности рецепторов на действие высокого АД). Развивается гипертония растормаживания

Сюда относят систему «кинин-калликреин». Ее основной медиатор — брадикинин. В норме брадикинин способствует снижению сосудистого тонуса и АД. При снижении выработки или активности брадикинина возрастает сосудистый тонус, повышается артериальное давление.

Система «противогипертензин-прогестерон». Противогипертензин относят к вазопрессорному липиду (он образуется в мозговом слое надпочечников) и отождествляют с простагландином Е2(ПГ Е2). ПГ Е2тормозит функцию ангиотензина -2. Снижение выработки простагландина способствует активации АТ-2 и повышению миогенного сосудистого тонуса и АД. Прогестерон тормозит выработку альдостерона. Снижение активности прогестерона приводит к активации альдостерона, задержке ионов натрия и повышению АД.

Фермент ангиотензиназа разрушает, инактивирует АТ-2. При недостаточности ангиотензиназы активируется АТ-2, что ведет к повышению АД (включается почечный прессорный механизм).


Прогестерон —— Альдостерон ——— Na +

Включение прессорных механизмов и нарушение депрессорных механизмов приводит к развитию гипертонической болезни.

Согласно гипотезе Ю.В.Постнова, пусковым фактором в патогенезе артериальной гипертензии является генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов клеток сосудистой стенки. Этот дефект заключается в снижении активности кальциевого насоса, локализующегося в мембранах эндоплазматической сети, а также натриевого насоса, локализующегося в плазмолемме. Может возникать избыток ионов кальция и натрия в цитоплазме мышечных клеток сосудов, что вызывает их спазм, а также чувствительность сосудов к прессорным факторам (тироксину, катехоламинам) в физиологической их концентрации.

Изменения слизистой полости рта при нарушении функции

При сердечно-сосудистой недостаточности (пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь) отмечается цианоз слизистой оболочки, сухость во рту. При выраженных расстройствах наблюдаются тяжелые язвенно-некротические изменения сдизистой полости рта, трофические язвы, болезненность. Гипертоническая болезнь, атеросклероз являются ведущими этиологическими факторами пародонтоза.

В основе патогенеза этих изменений лежат следующие механизмы: 1) нервнорефлекторный (по типу висцеро-висцерального рефлекса или рефлекса центрального происхождения), 2) гемодинамический (нарушение микроциркуляции и развитие гипоксии) и 3) гуморальный (действие различных метаболитов и биологически активных веществ).


Источник http://studfiles.net/preview/1859058/

Патогенез гипертонической болезни полностью не выяснен. Гемодинамической основой повышения артериального давления является повышенный тонус артериол, обусловленный нервными импульсами, поступающими из центральной нервной системы по симпатическим путям. Таким образом, повышение периферического сопротивления является основным моментом в развитии гипертонии. При этом артериальное давление повышается лишь во внутренних органах и не распространяется на мышечную ткань.

В регуляции сосудистого тонуса в настоящее время придают большое значение медиаторам нервного возбуждения как в центральной нервной системе, так и во всех; звеньях передачи нервных импульсов к периферии, т. е. к сосудам. Основное значение имеют катехоламины (прежде всего норадреналин) и серотонин. Накопление их в центральной нервной системе является важным фактором, поддерживающим состояние повышенного возбуждения высших регуляторных сосудистых центров, что сопровождается повышением тонуса симпатического отдела нервной системы. Импульсы из симпатических центров передаются сложными механизмами. Указывается, по крайней мере, три пути (А. Н. Кудрин): по симпатическим нервным волокнам; путем передачи возбуждения по преганглионарным нервным волокнам к надпочечникам с последующим выделением катехоламинов; путем возбуждения гипофиза и гипоталамуса с последующим выделением в кровь вазопрессина.


В патогенезе гипертонической болезни, по-видимому, основное значение имеет первый механизм. При этом импульсы из симпатических центров проходят сложный путь, в котором важным звеном являются синапсы.

Проходя по симпатическим волокнам, импульсы передаются в центральных межнейронных синапсах посредством катехоламинов, а в вегетативных симпатических ганглиях — ацетилхолина. Передача нервных импульсов с симпатических нервных окончаний на эффектор — гладкую мускулатуру — также осуществляется катехоламинами. При этом в нервных окончаниях сосудистой стенки содержится, в основном, норадреналин. Концевые нервные образования сосудосуживающих волокон являются местом, где происходит синтез, превращение и депонирование катехоламинов. Импульс, подойдя к концевой структуре симпатического волокна, вызывает освобождение норадреналина, который вступает во взаимодействие с адренореактивной структурой органа (С. В. . Аничков), где происходит трансформация нервного импульса в сокращение гладкой мускулатуры артериол.

В последующем помимо нейрогенного механизма могут дополнительно (последовательно) включаться и другие механизмы, повышающие артериальное давление, в частности гуморальные.

Прежде всего, может иметь значение почечный фактор, связанный с ишемией почек. Ишемия почек сопровождается продуцированием ренина.


точником ренина, по распространенному мнению, являются гранулированные эпителиоидные клетки юкстагломерулярного (околоклубочкового) аппарата почек, степень гранулирования которых является прямым отражением этого процесса. Ренин, попадая в кровь, взаимодействует с веществом, образующимся в печени и входящим в альфа2-глобулиновую фракцию плазмы,- ангиотензиногеном, в результате чего образуется ангиотензин I. Он является декапептидом и не обладает прессорным свойством, но под влиянием «превращающего фермента» (химическая природа его неизвестна) расщепляется до образования октапептида — ангиотензина II, обладающего выраженными прессорными свойствами и принимающего участие в регуляции натриевого обмена. Ангиотензин II разрушается в крови ангиотензиназой (И. X. Пейдж; В. В. Парин и Ф. 3. Меерсон). Включение почечного фактора способствует развитию высокого и стабильного давления крови.

Известную роль в сложном патогенетическом механизме гипертонической болезни играют гормоны коркового слоя надпочечников. Полагают, что в более поздних стадиях гипертонической болезни повышается продукция альдостерона, что приводит к задержке хлорида натрия, накоплению его в стенках артериол и их набуханию. Это может быть одним из факторов, способствующих повышению артериального давления. К тому же накопление в стенке артериол хлорида натрия повышает их чувствительность к катехоламинам, циркулирующим в крови, что вызывает повышенную прессорную реакцию их. Это обусловливает значение миогенного компонента тонуса сосудов. Возможно, этот механизм играет роль в процессе вторичного белкового пропитывания стенки артериол и развитии характерного для гипертонической болезни гиалиноза артериол. Имеются данные, свидетельствующие о том, что ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона.


Таким образом, в механизме повышения артериального давления при гипертонической болезни можно выделить две группы факторов: нейрогенные, оказывающие через симпатическую нервную систему непосредственное влияние на тонус артериол, и гуморальные, связанные с усиленным выделением катехоламинов и некоторых других биологически активных веществ (ренин, гормоны коры надпочечников и др.), также вызывающих прессорное действие (А. Л. Мясников).

При рассмотрении патогенеза гипертонической болезни необходимо также учитывать нарушение механизмов, которые оказывают депрессорное действие (депрессорные барорецепторы, гуморальная депрессорная система почек, ангиотензиназы и др.).

Указанные выше факторы в процессе развития заболевания на различных его этапах играют неодинаковую роль. Вначале основное значение имеет нейрогенный механизм. Как указывалось выше, при гипертонической болезни повышается тонус симпатический (симпато-адреналовой) системы, что влияет не только на тонус артериол, но и на деятельность сердца. В начальной фазе преобладают явления со стороны сердца, и заболевание протекает по типу гиперкинетического циркулярного синдрома. При этом наблюдается повышение сердечного выброса с увеличением систолического и минутного объема крови, тахикардия, преимущественно систолическая гипертония.


щее периферическое сопротивление и сосудистое почечное сопротивление в норме или незначительно повышено. В этом периоде усиление сердечного выброса создает такой ток крови, который преодолевает тоническое сокращение артериол, способствует растяжению их просвета; Существенную роль играет активизация депрессорных механизмов: нервных (депрессорные барорецепторы, депрессорные рефлексы Остроумова — Бейлиса) и гуморальных (кининовая система почек, простагландины, ангиотензиназы).

По мере развития заболевания гиперкинетический тип кровообращения сменяется эукинетическим, затем гипокинетическим, что проявляется уменьшением сердечного выброса, значительным увеличением общего периферического сопротивления и повышением сосудистого почечного сопротивления (истощается гуморальная депрессорная система почек). Все большее значение приобретает гуморальный компонент тонуса сосудов, так как усиливается активность ренин-ангиотензинной системы, повышается выработка альдостерона и нарушается электролитный баланс. Эти изменения способствуют стабилизации гипертонии, тем более, что наблюдается истощение депрессорных (нервных и гуморальных) механизмов. В этом периоде усиливается роль миогенного компонента тонуса сосудов (усиление их реактивности в связи с повышенным содержанием натрия), а набухание стенок артериол способствует уменьшению их просвета (И. К. Шхвацабая).

Проф. Г.И. Бурчинский

«Механизм развития гипертонической болезни» — статья из раздела Кардиология

Источник http://www.medactiv.ru/ycardio/cardiology-0004.shtml

Механизм развития артериальной гипертензииПатогенез гипертонии не выяснен полностью до сих пор. Основой гемодинамического повышения уровня давления становится слишком высокий тонус сосудов (артериол), что обусловлено импульсами ЦНС, передаваемыми по симпатическим путям. То есть можно сказать, что механизм артериальной гипертензии обусловлен усилением периферического сопротивления. Но тут есть один важный, ключевой момент – увеличение касается только внутренних органов, мышечную ткань оно не затрагивает.

Механизм заболевания

Основной причиной повышения значения АД выступает нарушение сосудистого тонуса. При этом путей развития болезни несколько, основным является нервный.

1.Напряжения, волнения в нервной системе обусловлены появлением застойных очагов корковой области головного мозга. В итоге наблюдаются спазмы мелких сосудов, диастолическое давление повышается. На сердце усиливается нагрузка, после этого уже увеличиваются цифры САД. Если спазматические явления сохраняются, то в сосудах начинают постепенно развиваться необратимые изменения, то есть гипертония прогрессирует.

Причинами болезни чаще всего выступают психические травмы, стрессы, переживания, эмоциональное напряжение. Сложные жизненные ситуации, постоянное переутомление и отсутствие нормального отдыха в течение нескольких месяцев приводят к тому, что развивается первичная форма АГ.

2.Гуморальный путь представляет собой патологию гормонального типа. Биологически-активное вещество ренин, которое выделяется почками, само по себе оказывает очень низкое влияние на организм. Но именно ренин активирует воздействие на женские гормоны, вазопрессин, альдостерон, ангиотензин. Кроме того, наблюдаются накопление норадреналина, реакции с катехоламинами.

При гормональных изменениях и протекающих реакциях нарастает минутный объем крови, но периферическое сопротивление снижается. Работа сердца усиливается, возникает стойкий подъем уровня давления.

Сегодня врачами выделяются три типа гемодинамических изменений:

  • эукинетический;
  • гипокинетический;
  • гиперкинетический.

Вне зависимости от вида и степени гипертонической болезни, общего состояния пациента, симптомов, при вторичном генезе и других условиях требуется тщательное обследование врача. Только на основании полученных данных, особенно касающихся причин АГ, может быть назначено адекватное лечение.

Источник http://serdce-med.ru/arterialnaya-gipertenziya/mehanizm/

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ОЖИРЕНИИ

Артериальная гипертензия – синдром стойкого повышения артериального давления с многофакторными механизмами развития. По современным представлениям данное патологическое состояние рассматривается с позиций дезорганизации различных звеньев сложной системы, удерживающей артериальное давление на нормальном уровне.

Основная роль в поддержании давления в артериях принадлежит симпато-адреналовой системе — условно выделенной структуре, которая включает определенные отделы головного мозга (гипоталамус, нейроретикулярную формацию ствола), периферические симпатические ганглии, симпатические нервы и мозговое вещество надпочечников.

Повышение активности центральных отделов симпато-адреналовой системы приводит к генерированию импульсов, передающихся через симпатические нервы к тканям-мишеням. Более крупные нервы, подходящие к сосудам, разветвляются на тонкую сеть волокон, имеющих на конце расширения — адренергические синапсы (структуры передачи сигнала). Под влиянием нервных импульсов в синапсах происходит высвобождение медиатора (биологически активного вещества) — норадреналина, воздействующего на рецепторы гладкомышечных клеток сосудов.

Адренергические синапсы мышечных клеток артерий и артериол имеют в своей структуре α-адренорецепторы (α1 и α2) и β-адренорецепторы (β1 и β2). Активация α1-адренорецепторов приводит к вазоконстрикции (уменьшению просвета сосуда), β2-адренорецепторов — к вазодилатации (расширению просвета). Количество постсинаптических α1-адренорецепторов значительно преобладает над β-адренорецепторами, поэтому выброс из синапсов норадреналина в итоге вызывает сужение сосудов (вазоконстрикцию).

Активность симпато-адреналовой системы регулируется центрами, расположенными в рострально-вентролатеральной области продолговатого мозга, и получающими информацию от барорецепторов (реагирующих на изменения давления) синокаротидной зоны (сегмента сонных артерий) и аорты.

Механизм развития артериальной гипертензии

Механизмы развития артериальной гипертензии

Возбуждение α2-адрено- и I 1 -имидазолиновых рецепторов продолговатого мозга снижает актив­ность симпатического и стимулирует деятельность парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (являющегося антагонистом симпатического). Перечисленные эффекты ведут к снижению тонуса артерий и артериол, и, следовательно, величины артериального давления. Стимуляция I 1 -рецепторов уменьшает реабсорбции (обратного всасывания) натрия и воды в проксимальных канальцах почек, снижает высвобождение катехоламинов надпочечниками, вызывая снижение давления в сосудах.

Другим путем регуляции артериального давления является ренин-ангиотензиновая система – сложно организованная функциональная структура, включающая ряд взаимодействующих субстанций (ренин, ангиотензиноген, ангиотензин I , ангиотензин превращающий фермент, ангиотензин II и др.). Ренин-ангиотензиновая система подразделяется на циркулирующую (переносимые с кровью факторы) и локальную (присутствующие в миокарде, сосудах, почках и головном мозге компоненты).

Механизм действия ренин-ангиотензиновой системы активируется высвобождением ренина в результате стимуляции β1— и β2-адренорецепторов юкста-гломерулярного аппарата почек, падением давления в сосудах клубочков, снижением концентрации натрия, хлора и повышением уровня калия в плазме крови. Под действием ренина через ряд ферментативных реакций ангиотензиноген превращается в биологически активные вещества белковой природы – ангиотензин и ангиотензин- II (являющиеся по своему действию антагонистами). Описанные химические превращения происходят под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ, АПФ-2).

Ангиотензин- II является главным звеном ренин-ангиотензиновой системы, оказывающим влияние на многие органы и ткани через специфические рецепторы 1-го и 2-го типов (AT1— и АТ2). К непосредственным эффектам ангиотензина- II относятся усиление сокращений миокарда, вазоконстрикция артерий и артериол, усиление синтеза альдостерона и выброса катехоламинов (адреналина и норадреналина) надпочечниками, увеличение реабсорбции натрия и воды в почках, стимуляция выброса норадреналина симпатическими нервными окончаниями.

Результатом действия циркулирующей ренин-ангиотензиновой системы является быстрое, но кратковременное поддержание необходимого уровня артериального давления. Напротив эффектом локальной (тканевой) системы данного каскада является поддержание необходимых параметров давления за счет долгосрочно действующих механизмов (утолщения стенок сосудов, гипертрофии миокарда, гипертрофии почечных клубочков, нефроангиосклероза и др.). Дезорганизация обеих составляющих (циркулирующей и тканевой) ренин-ангиотензиновой системы является важной причиной развития артериальной гипертензии.

Еще одним важным механизмом регуляции системного сосудистого давления (а также — водно-электролитного баланса) является калликреин-кининовая система, которая также подразделяется на циркулирующую (плазменную) и тканевую (локальную). Звеньями биохимического каскада являются прекалликреин, калликреины, кининогены, кинин-превращающий фермент, брадикинин (и другие кинины).

Под действием специфических ферментов прекалликреин превращается в калликреин, стимулирующий трансформацию кининогенов в кинины (биологически активные вещества с широким спектром эффектов). Реализация действия данной группы медиаторов на ткани происходит через активацию кининовых рецепторов (В15).

Сосудорасширяющее и гипотензивное действие кининов происходит за счет непосредственного воздействия на стенку артерий и стимулирования выделения эндотелием вазодилятирующих факторов: оксида азота, простациклина, простагландина E 2 . Кинины увеличивают выделение натрия и воды почками, уменьшают секрецию адреналина надпочечниками и выделение норадреналина симпатической нервной системой.

При артериальной гипертензии отмечается снижение синтеза калликреина и ускорение дезактивации кининов. Депрессия калликреин-кининовой системы способствует проявлению эффектов эндотелиальных сосудосуживающих факторов, ренин-ангиотезиновой и симпато-адреналовой систем, способствуя развитию артериальной гипертензии.

Важным механизмом регуляции тонуса сосудов и уровня артериального давления являются вырабатываемые эндотелием (внутренним слоем) сосудов вазоактивные биологически активные вещества.

Наиболее активным сосудорасширяющим фактором из данной группы медиаторов является оксид азота ( NO ). Образование NO в эндотелиоцитах происходит из L -аргинина под действием фермента NO -синтетазы. Ключевыми медиаторами синтеза оксида азота являются брадикинин и ацетилхолин. Синтезированные молекулы NO диффундируют через стенку сосуда в гладкомышечные клетки, где запускает цепь ферментативных превращений, приводящих в итоге к снижению концентрации ионизированного кальция. Результатом указанных химических реакций является расслабление миоцитов сосудов и вазодилятации.

К другим биологически-активным веществам эндотелиального происхождения, обладающим сосудорасширяющим эффектом, относятся эндотелиальный вазодилатирующий гиперполяризующий фактор, простациклин, адреномедулин, натрийуретические пептиды (А, В, С).

Недостаточности продукции клетками эндотелия снижающих тонус сосудов медиаторов, в первую очередь – NO , в настоящее время отводится одна из ключевых ролей в развитии артериальной гипертензии.

Подводя итог обзору различных механизмов развития артериальной гипертензии, следует подчеркнуть этиологическую и патогенетическую многофакторность этого заболевания. Стойкое повышение артериального давления является следствием взаимодействия генетических особенностей индивидуума и факторов внешней среды, приводящее к запуску основных патогенетических механизмов развития заболевания: активации симпатоадреналовой и ренин-ангаотензин-альдостероновой систем, снижения активности калликреин-кининовой системы и депрессорной функции почек, синтетической дисфункции эндотелия. Важнейшим звеном патогенеза артериальной гипертензии является истощение депрессорной системы организма (механизмов снижения артериального давления), стойкая вазоконстрикция и ремоделирование строения артерий (утолщение стенок и т.д.), приводящие к значительному росту периферического сосудистого сопротивления и стабилизации высокого артериального давления.

Источник http://www.bariatric.1spbgmu.ru/zabolev-s-ogir/13-patogenez-arterialnoj-gipertenzii.html

Источник: zdorovo-zhivi.ru

Гипертония: патогенез

Патогенез артериальной гипертензии связан с нарушениями функций организма, это:

  • повышение уровня адреналина, ренина, альдостерона, ангиотензина;
  • сильное торможение, высокое возбуждение в области коры головного мозга;
  • тоническое сокращение артериол, следствием чего становится гипертрофия, ишемия (недостаточное кровоснабжение) органов.

Этиопатогенез повышения артериального давления (АД) начинается вследствие перенесенного стресса психоэмоционального характера. Далее развивается нарушение липидно-белкового обмена веществ, образуется застойный очаг постоянного возбуждения ЦНС. Как следствие, образуются спазм артерий и развитие гипертонической болезни. Артериальная гипертензиятесно связана с эндокринным характером патогенеза.

Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия связана с наследственной предрасположенностью и внешним воздействием. Характерная особенность данной этиологии – устойчивое повышение АД, но при этом не поражаются органы-мишени, системы организма.

Этиопатогенезом данной АГ являются:

  • гормональные нарушения;
  • проведенная ранее солевая диета;
  • наследственность;
  • прием сосудосуживающих препаратов.

патогенез первичной артериальной гипертензии

К наследственному патогенезу относятся:

  1. почки человекаБолезни почек, при которых нарушается водно-солевой обмен. Задержка жидкости повышает нагрузку на сердечную мышцу и, как следствие, увеличивает показатели АД. Возможные осложнения при отсутствии лечения – нефрит почек, хроническая форма заболевания почек.
  2. Новообразования в надпочечниках. Дисфункция секреции альдостерона, нарушающего водно-солевой баланс, развивающего гиперальдостеронизм.
  3. Реноваскулярная гипертензия – недостаточное кислородное насыщение почек абдоминальными аортами. Нехватка кислорода приводит к сужению сосудов и частому сердцебиению. Характерно для курильщиков, детей, пожилых лиц.
  4. Прием препаратов с побочными эффектами: жаропонижающих, глицериновой кислотой, стероидов кортизона.
  5. Беременность, особенно в третьем триместре. Часто сопровождается поздним токсикозом. Уровень АД достигает 140/90 мм рт. ст. Показатели выше должны стать поводом для визита к врачу и дальнейшего лечения.
  6. Феохромоцитома – разновидность опухоли надпочечников, при которой повышается адреналин. Это приводит к учащению сердцебиения, перенаправлению крови в нижние конечности. У больного, как правило, повышается температура, наблюдается дрожь. Возрастает риск ренопаренхиматозных осложнений, воспаления гломерул (клубочковый нефрит).

Когда возникает нарушение тонуса периферических сосудов, возникает благоприятная среда для формирования гипертонической болезни. Деформированные кровеносные сосуды не могут обеспечить регуляцию обмена веществ. Перестают правильно выполнять свои функции продолговатый мозг и гипоталамус, в результате нарушенной работы этих органов вырабатывается повышенное количество прессорных веществ.

Цепочка продолжается в артериолах, эти мелкие артерии перестают реагировать на минутный выброс крови из сердца. Давление во внутренних органах повышается из-за того, что артерии не расширяются.

При повышении артериального давления в почках, орган начинает активно вырабатывать ренин. Гормон попадает в кровь, где начинает взаимодействие с самым мощным прессорным веществом — ангиотензиногеном.

Существуют научные предположения, что в основе болезни скрываются наследственные дефекты, которые проявляются под воздействием неблагоприятных факторов, именно они и провоцируют механизм развития гипертонии.

Причиной развития артериальной гипертензии считается нарушение тонуса периферических кровеносных сосудов. Вследствие этого, а еще из-за нарушений регуляции обмена веществ развивается этот недуг. Многие ученые предполагают, что в основе заболевания — генетические дефекты, которые и запускают механизм его развития. Если остановиться более конкретно на патогенезе, то в первую очередь повышается тонус периферических сосудов из-за импульсов, поступающих из ЦНС (центральной нервной системы) по симпатическим путям.

Повышается давление и в почках, увеличивается выработка ими ринина. Он попадает в кровь и начинает взаимодействовать с веществом, которое носит название ангиотензиногена. Это вещество под действием ринина превращается в ангиотензин-I, который, в свою очередь, преобразуется в ангиотензин-II, обладающий мощным сосудосуживающим действием. Именно так появляется постоянное высокое давление.

Артериальная гипертензия возникает вследствие нарушения регулирующих механизмов, которые сопровождаются функциональными и органическими проявлениями.

Патогенез, вызывающий артериальную гипертензию, включает следующие механизмы:

  • Гиперрениновый. Такая форма встречается в 20% случаев артериальной гипертензии, которым свойственны высокие показатели диастолического давления и развитие тяжелых осложнений глаз, азотемии, гипокалиемии. Артериальная гипертензия гиперренинового типа опасна возникновением инфарктов и инсультов и тяжелым клиническим течением.
  • Гиперадренергический. Как в раннем, так и в хроническом варианте, артериальная гипертензия этого типа характеризуется повышением активности симпатической нервной системы, симптомами которой являются усиление сердечных сокращений и учащение пульса.
  • Натриезависимый. Проявляется задержкой жидкости в организме в связи с чрезмерным потреблением соли и вызывает выраженные отеки лица и конечностей, при которых немеют пальцы рук. Артериальная гипертензия такого типа требует приема мочегонных препаратов для нормализации удельного веса крови.
  • Кальциезависимый. Избыточное накопление кальция в сосудах вследствие нарушения трансмембранных путей кальция и натрия вызывает длительное повышение артериального давления.

Патогенез АГ включает в себя такие факторы, как уровень сердечного выброса, напряжение стенок сосудов, наличие структурных изменений, в том числе сужение просвета, снижение проходимости резистивных сосудов. Слишком высокая вязкость крови, повышенная эластичность, увеличение периферического сопротивления, сердечного выброса – все это обычно характерно при АГ у больных в пожилом возрасте.

Чаще всего нарушается уровень тонических сокращений артерий, артериол, что приводит не только к повышению АД, но гипертрофии желудочка сердечной мышцы, развитию ишемии органов-мишеней.

Источник http://serdce-med.ru/arterialnaya-gipertenziya/patogenez-i-etiologiya/

Патогенез артериальной гипертензии заключается в нарушении процесса, связанного с циркуляцией крови по организму, которым в первую очередь руководит мозг. Это происходит за счет сложной системы действий, когда, с одной стороны, наблюдается возбуждение объема кровообращения, а с другой стороны, возникает торможение из-за сосудистого сопротивления. Это минутный объем кровообращения и общее периферическое сосудистое сопротивление.

При гипертензии, как правило, происходят патогенный рост и подъем этих двух взаимосвязанных процессов. Это и есть не что иное, как синдром повышенного артериального давления.

Гипертензия является опасным заболеванием. Патогенез показывает, что эта болезнь наносит вред здоровью человека и существенно снижает качество жизни. Как правило, в медицинской практике гипертензия всегда является болезнью, а противоположная ей гипотензия чаще возникает на фоне неправильного образа жизни.

Выделяют первичную гипертензию, постоянную и не связанную с другими болезнями внутренних органов, и симптоматические гипертензии (вторичные), возникающие из-за иных заболеваний в организме. По статистике, постоянная форма этого заболевания встречается в 92% случаев, только 8-10% случаев приходятся на вторичные гипертензии.

Как правило, патогенез гипертонической болезни определяет процессы, влияющие на начало болезни и дальнейшее ее развитие.

В начале гипертонической болезни (эссенциальной) происходит нарушение регуляции артериального давления.

В большом количестве вырабатываются ангиотензин, адреналин, ренин, альдостерон и норадреналин. В то же время понижается выработка простагландина и веществ кинин-калликреиновой системы. При этом наблюдаются сокращение артериол, нарушение ее пропульсивной функции. Сокращение разных артерий вызывает гипертрофию желудочка слева, ишемическую гипоксию других тканей и органов.

Гипертония выражается присутствием таких симптомов, как:

  • пульсирующие или сдавливающие головные боли, преимущественно в затылке и висках;
  • ощущение тяжести и головокружение;
  • нарушение сна, рассеянность и перепады настроения;
  • присутствие шума в голове и ушах;
  • наличие таких зрительных явлений, как мушки, размытость, пелена или сетка;
  • заметное снижение остроты зрения;
  • разные болезненные ощущения в районе сердечной мышцы;
  • слабость и упадок сил;
  • одышка и отеки.

При более детальном осмотре выявляется изменение цвета кожи, у гипертоников она бледнеет. Нередко отмечается неестественный румянец на лице. Впоследствии отдельные участки кожи приобретают синеватый оттенок. Далее происходит ухудшение состояния сердечной мышцы. Изменяется пульсация в области сердца сверху, в брюшине и других артериях. Она становится напряженной, частой и твердой. Ритм может быть существенно нарушенным.

При детальной диагностике наблюдаются значительные нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. При вторичной артериальной гипертензии этиология и патогенез такие же, только болезнь не имеет постоянного характера и многих симптомов, так как нет постоянных нарушений в кровообращении.

Причиной развития артериальной гипертензии считается нарушение тонуса периферических кровеносных сосудов. Вследствие этого, а еще из-за нарушений регуляции обмена веществ развивается этот недуг. Многие ученые предполагают, что в основе заболевания — генетические дефекты, которые и запускают механизм его развития. Если остановиться более конкретно на патогенезе, то в первую очередь повышается тонус периферических сосудов из-за импульсов, поступающих из ЦНС (центральной нервной системы) по симпатическим путям.

Причины возникновения артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия, этиология заболевания и патогенез до конца не изучены. Известно, что причины патологии связаны с нарушением механизмов регуляции, последующих функциональных и органических дисфункций.

Механизмы регуляции в основе гипертензивного патогенеза следующие:

  1. Гиперадренергический: связан с увеличением симпатического тонуса, плотностью и чувствительностью адренергических рецепторов, активацией симпатоадреналовой системы.
  2. Натрий-объем зависимый: связан с задержкой жидкости в организме. Чрезмерное употребление соли приводит к увеличению объема межтканевой жидкости, увеличению венозного возврата и сердечного выброса.
  3. Гиперрениновый: повышение уровня ренина с дальнейшим увеличением ангиотензина II, альдостерона.
  4. Кальций-зависимый: накопление кальция в гладких мышцах сосудов.

Следующим этапом после длительного психоэмоционального стресса, сопутствующего ему почечного фактора, относится прогрессирование атеросклеротического процесса. Атеросклероз – заболевание сосудов хронического характера, сопровождающееся накоплением «плохого» холестерина. Сосуды теряют эластичность, становятся более ломкими и не способны полноценно обеспечивать свою функцию.

Повышенное давление носит доброкачественный и злокачественный характеры. Вот почему так важно вовремя лечить болезнь на ранней стадии и наблюдаться у врача-кардиолога.

Гипертония: этиология

Этиология и патогенез гипертонической болезни включают первичную и вторичную гипертонию. Первичная или эссенциальная гипертония — это самостоятельное заболевание, тогда как вторичная или симптоматическая гипертония — следствие более серьезных патологических процессов.

Точные причины гипертонической болезни определить сложно, но зато можно выделить факторы риска, которые провоцируют развитие гипертонии:

  • Постоянное напряжение физическое или нервное — длительные стрессы не только дают начало гипертензии артериальной, но и способствуют ее активному прогрессированию, кроме того, они могут вызывать такие опасные последствия, как инсульт и инфаркт.
  • Генетическая предрасположенность – ученые доказали, что шансы на развитие гипертензии напрямую зависят от того, у какого количества родственников есть эта болезнь.
  • Лишний вес — учтите, что каждые десять килограммов избыточного подкожного и, тем более, висцерального жира увеличивают уровень артериального давления на 2-4 мм рт. ст.
  • Профессиональные факторы – постоянное напряжение зрения, воздействие шума или длительное умственное и эмоциональное напряжение повышают артериальное давление и ведут к развитию болезни.
  • Чрезмерно соленая пища – за одни сутки человек должен потреблять не более 5 граммов соли, превышение дозировки повышает риск формирования гипертонии.
  • Вредные привычки – частое употребление алкоголя, курение, а также чрезмерное потребление кофе повышают давление, кроме гипертонической болезни, возрастает риск инфаркта и инсульта.
  • Возрастные изменения – гипертония нередко появляется у юношей в результате бурного роста, а также у женщин в состоянии климакса, когда происходят нарушения гормонального фона.

Причиной развития гипертонической болезни могут стать травмы черепа, повышенный уровень холестерина, атеросклероз и болезни почек.

По этиологии гипертонической болезни различают первичную (эссенциальную) и вторичную (симптоматическую) гипертонии. Первичная подразумевает повышение давления, не связанное с заболеванием внутренних органов. Вторичная же является симптомом заболевания какого-то внутреннего органа и будет лишь следствием. Как уже говорилось, выяснить точные причины возникновения заболевания сложно. Зато можно выделить факторы, наличие которых может привести к болезни:

  1. Постоянное нервное и физическое напряжение. Длительное воздействие стресса не только вызывает заболевание, но и способствует его прогрессированию, вызывая такие его осложнения, как инфаркт и инсульт.
  2. Наследственность. Этот фактор является одним из главных в развитии гипертонии. Отмечается прямая зависимость между уровнем АД у родственников. Чем больше родственников страдало этим недугом, тем больше шансов у человека заболеть им.
  3. Профессиональные факторы — постоянное воздействие шума, напряжение зрения, длительное умственное напряжение тоже способствуют развитию болезни.
  4. Лишний вес. Даже если ваш вес больше нормы всего на 10 кг, то это уже приведет к повышению давления на 2-4 мм рт. ст.
  5. Употребление лишнего количества соли. Суточная норма для взрослого человека — 5 г. Все сверх — повышение риска развития гипертензии.
  6. Вредные привычки (злоупотребление алкогольными напитками, курение). Алкоголь повышает давление, и если его употреблять непомерно, то инсульт и инфаркт вам обеспечены.
  7. Возрастные особенности — юношеская гипертония или климакс у женщин. В юном возрасте это результат бурного роста, а вот у женщин — последствия нарушения гормонального баланса.
  8. Еще можно назвать такие причины, как травмы черепа, повышенный уровень холестерина, заболевания почек, атеросклероз.

Этиология АГ, то есть факторы, способствующие развитию болезни, можно разделить на следующие:

  1. Наследственные, которые встречаются чаще остальных. Сегодня принято считать, что за развитие АГ ответственны такие гены, как РААС, наличие мутаций генов.
  2. Вес. При избыточной массе тела риск развития АГ увеличивается примерно в 2-6 раз.
  3. Наличие синдрома Х, то есть метаболического. Этиология артериальной гипертензии включает в себя ряд таких нарушений, как патологии липидного обмена, наличие резистентности к инсулину, ожирения по андроидному типу.
  4. Употребление спиртного, что вызывает повышение уровня САД и ДАД на 6,6 и 4,7 мм соответственно (при условии употребления алкоголя от одного раза за неделю).
  5. Потребление большого количества соли.
  6. Недостаточная физическая активность, малоподвижный образ жизни.
  7. Наличие психосоциальных стрессов, слишком высокий уровень эмоциональности, высокие личные требования к себе, стрессы.

Кроме того, имеется ряд дополнительных рисков развития АГ, общая схема которых включает в себя:

  • основные факторы: курение, менопауза (только у женщин), высокий уровень холестерина, сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе;
  • дополнительные факторы: повышение ХС-ЛНП, снижение уровня ХС-ЛВП, лишний вес, липопротеин, повышенный фиброноген, недостаток эстрогена, генетическая предрасположенность, социально-экономические факторы.

При артериальной гипертензии этиология до конца не изучена. Можно выделить некоторые взаимосвязанные причины. Нередко наблюдается наследственный фактор. Например, гипертензия возникает вследствие врожденной патологии надпочечников.

Большую роль играют неправильный образ жизни и малоподвижность, как и повышенная активность, постоянные стрессы, отсутствие соответствующего отдыха, особенно у пожилых людей. Избыток веса может стать причиной атеросклероза сосудов. Эндокринные нарушения происходят при сахарном диабете. Вредны для организма злоупотребление соленым, дефицит таких элементов, как магний и калий.

На фоне гипертонической болезни, ее этиологии и патогенеза важно понять, какой вред недуг наносит здоровью. Это заболевание может способствовать возникновению инфаркта миокарда, ишемического и геморрагического инсульта, транзиторной ишемической атаки, стенокардии и сердечной недостаточности.

Также при артериальной гипертензии могут развиться заболевания почек и ретинопатия. Люди, страдающие от гипертонии, сразу после постановки диагноза должны узнать все об этой болезни. Должна быть изучена патофизиология заболевания.

Даже при первичной форме можно значительно снизить риск появления осложнений. В первую очередь необходимо отказаться от вредных привычек и нормализовать питание. Без этих факторов любое лечение будет бесполезным.

Источник http://proserdce.ru/gipertoniya/patogenez-arterialnoj-gipertenzii.html

Причины столь значительной роли артериальной гипертонии в развитии сердечно-сосудистой патологии определяются физиологическим значением артериального давления. Оно является одной из важнейших детерминант гемодинамики, определяющие кровоснабжение всех органов и систем. Значительное быстрое снижение АД приводит к недостаточности кровоснабжения мозга, сердца, почек, то есть является причиной коллапса кровообращения.

Для регуляции кровообращения необходимо постоянное соответствие объема выброса крови сердцем и ее оттока по артериолам и капиллярам. Закономерности гемодинамики отвечают закону Ома, что соответствует формуле АД=МО*ПС, где МО — минутный объем, а ПС — периферическое сопротивление, зависящее от сопротивления оттоку крови в микрососудах. МО обеспечивается систолическим выбросом, частотой сердечных сокращений и количеством циркулирующей жидкости, то есть объемом внеклеточной жидкости (ОВЖ). Периферическое сопротивление обуславливается просветом мелких сосудов, вязкостью крови, жесткостью крупных артерий.

Регулирующая АД система имеет стимулирующие и тормозящие компоненты. Управление определяется центральными и местными влияниями и наличием обратных связей. Стимуляция повышения АД осуществляется через прямые симпатические влияния на сердце и вазомоторы сосудов, через выброс катехоламинов, а также через местные вазоконстриктивные вещества типа простагландинов, тромбоксана, вазоконстрикторного эндотелиального фактора, других гуморальных веществ.

Очень значительную роль играют в острой гипотонической ситуации вазопрессин, а при длительном снижении — ангиотензин и альдостерон. Тормозящие влияния, то есть снижение повышенного АД, реализуются в результате рефлекторной стимуляции синокаротидных и аортальных зон, возбуждающих тонус парасимпатической системы, и действия натрийуретического гормона предсердий, а также на периферии влияния внутрисосудистых депрессорных веществ типа брадикинина, простациклина, эндотелиального вазодилати-рующего вещества. Исследования последних десятилетий позволяют составить представление об этиологии и патогенезе артериальной гипертензии.

Общая схема этиопатогенеза артериальной гипертензии может быть представлена 9 виде схемы, из которой следует, что среди этиологических факторов развития артериальной гипертензии установлено несомненное значение наследственности, употребления больших количеств поваренной соли, алкоголя, а также переедания, ожирения, сахарного диабета: Низкая физическая активность, курение, гиперлипидемия, то есть факторы риска атеросклероза, имеют значение в виде усугубляющих факторов развития.

Провоцирующую роль, а также роль стабилизатора артериальной гипертензии играют постоянные психоэмоциональные стрессы. Г. Ф. Ланг, а затем А. Л. Мясников создали нейрогенную теорию развития артериальной гипертензии, определив ее как «гипертоническую болезнь». Однако в дальнейшем было показано, что эти факторы не являются первопричиной, а скорее провокаторами и стабилизаторами артериальной гипертензии.

Источник http://meduniver.com/Medical/cardiologia/451.html

Артериальная гипертония или гипертензия — это повышение артериального давления. Патогенез гипертонической болезни довольно сложен и полностью не изучен. Многие ученые склонны считать основной причиной гипертонии состояние хронического стресса. Как бы там ни было, но это заболевание — настоящий бич цивилизации. Этиология и патогенез гипертонии рассмотрены ниже.

Классификация заболевания

Возможные осложнения по степени повышения АД:

  • I степень: АД 140-159/90-99 мм рт. ст. Низкий фактор риска: порядка 15% в ближайшие 10 лет;
  • II степень: АД 160-179/100-109 мм рт. ст. Наличие 1-2 факторов повышает риск развития сахарного диабета, других осложнений на 15-20%;
  • III степень – АД выше 180/110 мм рт. ст. Наличие трех и более факторов: риск поражения органов-мишеней, сахарного диабета разной степени, других осложнений — на 20-30%.

А также высокий риск инсульта, инфаркта миокарда, стенокардии, хронической сердечной недостаточности, расслоения аневризмы аорты, кровоизлияния в глазах. При злокачественном течении артериальной гипертензии возрастает риск получения гипертонического криза. Риск осложнений порядка 30% в ближайшие 10 лет.

Другие факторы риска:

  • мужской пол от 50 лет, женский – от 65;
  • вредные привычки: курение, алкоголь;
  • лишний вес;
  • холестерин от 6,5 ммоль/л.

Общие симптомы АГ:

  • головная боль, особенно ночью, в области лба, затылка, по всей окружности;
  • головокружение;
  • тошнота,рвота;
  • шум в ушах;
  • нарушения зрения, в том числе появление «мушек» перед глазами;
  • сердечные боли;
  • покраснение лица;
  • повышенная тревожность.

Патогенез гипертонической болезни – схема форм патологии и значений при их развитии:

  • При мягкой форме – систолическое 140-180, диастолическое — 90-105;
  • При умеренной форме – систолическое 180-210, диастолическое — 105-120;
  • При запущенной форме – систолическое более 210, диастолическое — более 120.

Стадии гипертонической болезни:

  • Первая стадия – артериальное давление повышается кратковременно, быстро приходит в норму при благоприятных для этого условиях;
  • Вторая стадия – высокое артериальное давление уже имеет стабильность, пациенту необходим постоянный прием лекарственных средств;
  • Третья стадия — развиваются осложнения артериальной гипертензии, изменения происходят в сосудах и внутренних органах — сердце, мозге головы, почках.

Выделяют медленно прогрессирующую болезнь гипертоническую и быстро прогрессирующую, вторую врачи называют злокачественным видом.

Распознать начало болезни можно по развитию начальных симптомов, на фоне переутомления или стресса пациента могут беспокоить:

  • Боли в голове и головокружения, чувство тяжести;
  • Приступы тошноты;
  • Частая тахикардия;
  • Ощущение беспокойства.

Когда болезнь переходит во вторую стадию, симптомы проявляются чаще, их появление проходит в виде гипертонических кризов. Гипертоническими кризами называют резкие и неожиданные приступы болезни.

Патология на третьей стадии отличается от первых двух поражением внутренних органов, они проявляются в виде кровоизлияний, нарушений зрения, почечных болезней. Для диагностирования артериальной гипертензии достаточно обычного тонометра.

Если повышенное давление наблюдалось несколько раз, это может свидетельствовать о развитии заболевания. Для того чтобы поставить точный диагноз врач назначит ультразвуковое исследование сердца, ангиографию сосудов мозга, УЗИ почек, анализы мочи и крови также обязательны.

Различают три формы этого недуга:

  1. Мягкая форма — АД 140-180/90-105.
  2. Умеренная форма — АД 80-210/105-120.
  3. Тяжелая форма — АД

    Источник: momentpereloma.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.