Патогенез артериальной гипертензии схема

  • 22 Июня, 2018
  • Нефрология
  • Валентина Лексикова

Артериальное давление — один из самых доступных и информативных диагностических показателей состояния сердца и сосудов. Многие пациенты пренебрегают данным показателем, а между тем, именно от давления зависит нормальное кровоснабжение всех систем и органов. Какое-либо отклонение цифр АД от нормы влечет за собой изменения в организме. Так, гипотония (пониженное АД) чревата снижением кровоснабжения в мозге, миокарде и почках, что может привести к коллапсу. Резкие скачки давления вверх более опасны, так как могут привести к повреждению целостности сосудов и, как следствие, к кровоизлияниям (инсульты, инфаркты).

Артериальная гипертензия (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение) описана в данной статье.

Что такое артериальная гипертензия

Гипертензия (гипертония, АГ) — это стойко увеличенное артериальное давление, вследствие которого повреждаются структура и нарушается функционирование сердца и артерий.

Соответственно классификации ВОЗ (1999) нормальными цифрами АД являются следующие:

  • оптимальным считается АД до 120/80 миллиметров ртутного столба;
  • нормальным считают АД менее 130/85;
  • к нормальному повышенному — 130-139/85-89.

В случае повышения цифр давления выше указанных ранее, состояние именуют артериальной гипертензией и разделяют на степени:

  • степень первая (мягкая гипертензия) — от 140/90 до 159/99;
  • степень вторая (умеренная гипертензия) — от 160/100 до 179/109;
  • степень третья (тяжелая) — более 180/110;
  • гипертензия пограничная — в случае эпизодического повышения АД до 140-149/90 и спонтанная последующая его нормализация;
  • гипертензия изолированная систолическая — случаи, когда артериальное систолическое давление стабильно повышено, а диастолическое при этом остается нормальным либо сниженным (140/90).

Причины возникновения АГ

В большинстве случаев артериальной гипертензии этиология (патогенез будет рассмотрен ниже) заболевания остается не вясненной. В таких случаях говорят о первичной (эссенциальной) гипертонии. Подобная форма патологии обычно диагностируется у пожилых пациентов.

В 10% случаев АГ является симптомом других патологий либо побочным явлением при приеме некоторых лекарственных средств. Такая гипертензия именуется вторичной. Наиболее часто ее причинами становятся: прием жаропонижающих и стероидных средств, кортизона, патологии эндокринных органов и почек.

Кроме того, выделяют факторы, что провоцируют развитие стойкого повышения АД:


  • патологические изменения в обмене холестерина;
  • чрезмерная масса тела;
  • отягощенная наследственность;
  • курение;
  • большое количество поваренной соли в пище;
  • злоупотребление алкоголем;
  • дефицит калия в пище.

Первичная артериальная гипертензия: патогенез

Для развития данной патологии требуется увеличение сердечного выброса, а также повышение периферического общего сопротивления либо комбинация этих факторов.

Патогенез артериальной гипертензии подразумевает не одновременное участие различных механизмов регуляции кровяного давления. В начале заболевания повышение давления нейтрализуется механизмами, что его нормализуют. Именно влияние данных механизмов друг на друга и определяет возникновение патологии.

Пусковым фактором в патогенезе артериальной гипертензии является длительное нервное перенапряжение, что приводит к понижению тормозящего воздействия коры на подкорковые центры мозга и, как следствие, возникновению застойных очагов возбуждения в системе гипоталамус-гипофиз. Данный процесс нарушает функционирование вегетативных подкорковых центров, а также белково-жировой обмен. Что в свою очередь запускает следующий механизм патогенеза артериальной гипертензии — стойкое перевозбуждение в прессорных центрах, приводящее к спазму артериол и возрастанию АД.


Все это возбуждает барорецепторы аортальной дуги и каротидного синуса, что приводит к стимуляции центров вазомоторики в продолговатом мозге и давление снижается. Однако данный процесс «работает» лишь на начальных стадиях патологии.

В случае дальнейшего сохранения нервного перенапряжения нагрузка на синокаротидную зону (ее барорецепторы) возрастает. И к нарушениям центральной регуляции сосудистых сокращений присоединяется возрастающее вследствие активации симпато-адреналовой системы, количество катехоламинов, что также способствует возрастанию АД.

Спазмы почечных артериол (что также имеет место при первичной артериальной гипертензии этиология, патогенез которой рассмотрены в данной статье), сочетающиеся с влиянием симпатической системы запускает так называемый почечный фактор, и АД возрастает еще больше.

Почечная гипертензия

Патогенез почечной артериальной гипертензии связан с:

  • задержкой воды и ионов натрия;
  • активацией почечного фактора (альдостерон-ангиотензин-рениновой системы);
  • угнетением депрессорных почечных систем (почечных простагландинов и калликреинкининовой системы).

Пусковой механизм в развитии почечной гипертензии — снижение кровотока в почках и фильтрации в клубочках, развивающееся и в результате сосудистых поражений, так и изменениях в паренхиме. Вследствие снижения почечного кровотока повышается всасывание натрия и воды, а их задержка в свою очередь приводит к гиперволемии и как следствие, количество натрия в сосудистой стенке возрастает, что вызывает набухание стенки и увеличение ее чувствительности к альдостерону и ангиотензину.


Активация ангиотензин-альдостерон-рениновой системы — один из основных моментов, определяющих патогенез вторичной артериальной гипертензии (почечной этиологии). Ренин, выделяемый почками, представляет собой протеолитический фермент, который, соединяясь с сывороточным альфа-2-глобулином, превращается в ангиотензин 2, который повышает АД и стимулирует выработку альдостерона надпочечниками, что, в свою очередь, повышает всасывание почками натрия. Параллельно с описанными процессами компенсаторные возможности почек истощаются, что также ведет к повышению АД.

Симптоматическая гипертензия

Причины симптоматической либо вторичной гипертензии различны:

  • почечные патологии (нефрогенная артериальная гипертензия этиология, патогенез, клиника, лечение описаны в других разделах данной статье);
  • эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, феохромоцитома, синдром Конна и Иценко-Кушинга);
  • гемодинамические нарушения (наличие разнообразных пороков сердца/сосудов);
  • прием некоторых препаратов;
  • патологии нервной системы.

Механизмы развития подобных гипертензий различны. То есть симптоматические артериальные гипертензии, патогенез которых различен, зависят от причины и особенностей основного заболевания.


  1. Например, при почечных патологиях основным фактором выступает ишемия почки, а основным механизмом, определяющим повышение АД, — снижение депрессорных и увеличение прессорных агентов.
  2. В случае эндокринных патологий усиление выброса некоторых гормонов приводит к повышению АД (катехоламины, кортикостероиды, АКТГ, альдостерон, СТГ).
  3. При наличии органических повреждений нервной системы происходит ишемизация центров, контролирующих АД.
  4. В случае гемодинамических вторичных гипертензий, что развиваются вследствие поражений сосудов либо сердца, механизмы повышения АД различны и зависят от характера поражения. Основными механизмами являются:
  • нарушения функционирования синокаротидной зоны и снижение эластичности аорты (например, при атеросклерозе последней);
  • избыток крови в сосудах, что располагаются выше аортального сужения (например при коарктации аорты), приводящий к развитию ренопрессорного ишемического механизма в почках;
  • констрикция сосудов как следствие снижения сердечного выброса и увеличения ОЦК, а также повышения вязкости крови, вызванной вторичным гиперальдостеронизмом (имеет место при сердечной застойной недостаточности);
  • ускорение и увеличение систолического кровяного выброса (в случае недостаточности аортального клапана) при удлинении диастолы (при наличии полной АВ-блокады) либо при увеличении кровяного притока к сердцу (при свищах артериовенозных).

Варианты артериальной гипертензии

В соответствие с этиологией и патогенезом артериальной гипертензии выделяют несколько разновидностей данной патологии:

  • Гипертензия транзиторная. Сопровождается периодическим повышением АД длительностью до пары суток. Спустя указанное время цифры давления возвращаются к начальным (нормальным) показателям самопроизвольно (то есть без использования каких-либо препаратов). Чаще всего данный вариант течения расценивают как начальную стадию ГБ (гипертонической болезни).
  • Гипертония лабильная. Сопровождается периодическими эпизодами повышения АД, вследствие воздействия различных провоцирующих факторов (например, физическая тяжелая нагрузка, стрессы). Понизить давление в этих случаях помогают лекарственные препараты.
  • Гипертензия стабильная. Характеризуется стойким повышением АД, снижающимся только при применении лекарственных средств с последующей поддерживающей терапией.
  • Гипертензия злокачественная. Данная форма патологии сопровождается повышением АД до крайне высоких значений. При этом болезнь быстро прогрессирует и ведет к развитию тяжких осложнений, часто приводящих к летальному исходу.
  • Кризовый вариант. Сопровождается периодически возникающими гипертоническими кризами, которые представляют собой резкие скачки давления при незначительно повышенном либо нормальном давлении.

Артериальная гипертензия у детей

Патогенез, как и причины данной патологии в детском возрасте различны. Выделяют несколько форм заболеваний, которые приводят к повышению АД у деток:

  • гипертоническая болезнь;
  • ВСД (гипертонический вариант);
  • симптоматические вторичные гипертензии (болезни почек, ЦНС, эндокринных органов, сердечные пороки).

Патогенез развития данной патологии у детей такой же, как и у взрослых пациентов, однако цифры АД, расцениваемые как гипертензия, могут разниться с показателями взрослых.

Клиника

При подъемах АД пациенты жалуются на:

  • шумы в ушах, голове;
  • головная боль (пульсирующая либо давящая), что локализуется в висках и затылке;
  • понижение работоспособности;
  • головокружения и тяжесть в голове;
  • перемены настроения;
  • плохой сон;
  • звездочки/мушки, пелена/сеточка перед глазами;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • отеки;
  • снижение зрения;
  • общая слабость;
  • перебои в сердечной деятельности;
  • двоение в глазах;
  • сжимающие/ноющие боли в сердце.

При осмотре обращает на себя внимание бледность кожи, изредка краснота лица, при длительном течении — акроцианоз, отеки (пастозность) ног (вначале стоп, а затем и голеней).

Исследования сердца и сосудов подтверждают повышенные цифры АД, а также левожелудочковую гипертрофию либо его дилатацию.

При местном осмотре выявляется усиление пульсации на сердечной верхушке, брюшной аорты, височных и сонных артериях. При пальпации: увеличение площади верхушечного толчка и его смещение вниз и кнаружи.

Пульс при данной патологии частый, твердый и напряженный. При перкуссии — левая граница смещена кнаружи, а в дальнейшем — расширение границ сосудистого пучка.

При аускультации: усиление 1-го тона на верхушке. В случае тяжелого течения заболевания ритм галопа и систолические шумы на верхушке.

Диагностика


В случае появления эпизодов повышения давления визит к доктору откладывать нельзя, так как, возможно, в организме уже развиваются необратимые изменения, которые требуют серьезной терапии.

Диагностика АГ включает в себя сбор анамнеза, жалоб, осмотр и лабораторно-инструментальные исследования.

На начальном этапе производится измерение АД, однако для подтверждения диагноза должны быть зарегистрированы повышенные цифры давления как минимум в 3-х независимых измерениях.

Лабораторно-инструментальные исследования включают:

  • анализ крови (общий);
  • ЭКГ;
  • анализ крови клинический развернутый с определением уровня липидов;
  • анализ мочи (общий);
  • УЗИ сердца и других органов;
  • консультация окулиста с исследованием сосудов глаз.

Кроме того, при подозрении на наличие вторичной АГ доктор назначает дополнительные исследования иных систем и органов, заболевания которых могут привести к артериальной гипертензии. Причем список необходимых исследований индивидуален для каждого больного.

Терапия


Лечение артериальной гипертензии сводится к максимальному снижению рисков заболеваний сердца и сосудов, а также снижение цифр АД до нормальных значений, то есть менее 140/90.

Для достижения данных целей рекомендуется постоянный прием поддерживающих доз антигипертензивных препаратов, специальная диета с ограничением соли, холестерина, отказ от курения/алкоголя, снижение веса тела, увеличение физической активности.

Кроме того, в качестве медикаментозного лечения используют: иАПФ, мочегонные, бета-блокаторы и антагонисты кальция.

В случае вторичной АГ проводится лечение основного заболевания.

Источник: SamMedic.ru

Патогенез артериальной гипертензии схема

При артериальной гипертензии в мелких артериях и артериолах мышечного типа возникают структурные изменения, вклю­чающие гиперплазию и гипертрофию гладких мышечных кле­ток, гиалиноз (склероз). Это приводит к утолщению стенки и су­жению просвета и еще больше увеличивает периферическую со­судистую резистентность, делая артериальную гипертензию стойкой.

Патологическая анатомия.Морфологические изменения при гипертонической болезни отличаются большим разнообразием, отражающим характер и длительность ее течения.


Характер течения болезни может быть доброкачественным (доброкачественная гипертензия) и злокачественным (злокачест­венная гипертензия).

Злокачественная гипертензиячаще возникает после периода доброкачественного течения, средняя продолжительность кото­рого составляет около 10 лет. Реже злокачественное течение на­блюдается с самого начала. Чаще злокачественное течение на­блюдается у мужчин в возрасте 35—50 лет, иногда до 30 лет.

Начальными клиническими проявлениями являются зритель­ные расстройства, резкие головные боли и гематурия. Изредка отмечается анурия. Диастолическое давление обычно выше 130 мм рт.ст. Основной признак, позволяющий дифференциро­вать злокачественную гипертензию от доброкачественной — на­личие двустороннего отека диска зрительного нерва, сопровож­дающегося появлением белкового выпота и кровоизлияниями в сетчатку.

Уровень ренина и ангиотензина II в сыворотке высокий. В от­личие от доброкачественного течения отмечается значительная гиперсекреция альдостерона, что сопровождается гипокалиемией. Так как гипертензия обычно не корригируется адреналэктомией, альдостеронизм расценивают как вторичный. Без лечения около 70 % больных погибают в течение 1 года от начала появ­ления симптомов.

При злокачественной гипертензии доминируют проявления, характерные для гипертонического криза, т.е. резкого повыше­ния АД в связи со спазмом артериол. Морфологические измене­ния достаточно характерны и представлены гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и своеобразным расположением его в виде частокола, что является выражением спазма артериолы, плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом ее стенки и присоединяющимся тромбозом. В связи с этим развиваются инфаркты, кровоизлияния.

Наиболее характерным признаком злокачественной гипер­тензии является артериолонекроз. Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвергаются капиллярные петли клубочков, в строме почек возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев — белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах, клу­бочках и строме почек развиваются клеточная реакция и склероз (злокачественный нефросклероз Фара). Макроскопический вид почек зависит от наличия и длительности предсуществующей до­брокачественной фазы гипертензии, в связи с чем поверхность может быть гладкой или гранулярной. Характерны мелкие кро­воизлияния, которые придают почке пестрый вид. Быстрое прогрессирование процесса приводит к развитию почечной недоста­точности и смерти.

В настоящее время злокачественная гипертензия встречается редко, преобладает доброкачественно и медленно текущая ги­пертоническая болезнь.

При доброкачественной гипертензии,учитывая длительность развития болезни, различают три стадии, имеющие определен­ные морфологические различия: 1) доклиническую; 2) распро­страненных изменений артерий; 3) изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообра­щения. Эти стадии довольно хорошо согласуются со стадиями "доброкачественной" гипертонической болезни, предложенными экспертами ВОЗ: I стадия — легкое течение, II стадия — средней тяжести и III стадия — гипертоническая болезнь с тяжелым тече­нием. Следует учитывать, что в любой стадии доброкачествен­ной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с хара­ктерными для него морфологическими проявлениями.

Доклиническая стадия. Характеризуется эпизодами временного повышения АД (транзиторная гипертензия). В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и их мелких ветвей, морфологические призна­ки спазма артериол или более глубокие их изменения в случаях гипертонического криза. Отмечается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.

Стадия распространенных изменений арте­рий. Характеризует период стойкого повышения АД. В арте­риолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мы­шечного типов, а также в сердце возникают характерные измене­ния. Изменения артериол — наиболее типичный признак гипер­тонической болезни. Плазматическое пропитывание и его ис­ход — гиалиноз, или артериолосклероз — развиваются в связи с гипоксическими повреждениями, к которым ведет спазм сосудов. Аналогичные изменения появляются в мелких артериях мышеч­ного типа. Наиболее часто артериологиалиноз отмечается в поч­ках, головном мозге, поджелудочной железе, кишечнике, сетчат­ке глаза, капсуле надпочечников.

Изменения артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типов представлены эластофиброзом и атероскле­розом. Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны и склерозом. Атероск­лероз — характерное проявление гипертонической болезни — отличается своеобразием: атеросклеротические изменения име­ют более распространенный характер, захватывая артерии мы­шечного типа, чего не бывает при отсутствии артериальной ги­пертензии; фиброзные бляшки имеют циркулярный, а не сегмен­тарный характер, что ведет к более резкому сужению просвета сосуда. Эластофиброз и стенозирующий атеросклероз обычно выражены в артериях сердца, мозга, почек, поджелудочной же­лезы, в сонных и позвоночных артериях.

В этой стадии степень гипертрофии миокарда нарастает, мас­са сердца может достигать 900—1000 г, а толщина стенки левого желудочка — 2—3 см (cor bovinum — бычье сердце). Возникает относительная недостаточность кровоснабжения миокарда, ко­торая усугубляется органическими сосудистыми изменениями, что приводит к развитию дистрофических изменений кардиомиоцитов и миогенному расширению полостей сердца (эксцентриче­ская гипертрофия миокарда), развитию диффузного мелкоочаго­вого кардиосклероза и появлению признаков сердечной деком­пенсации.

Стадия изменений органов в связи о измене­нием артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Вторичные изменения органов в связи с изменениями артерий и нарушением внутриорганного кровооб­ращения. Вторичные изменения органов могут развиваться мед­ленно на фоне артериоло- и атеросклеротической окклюзии со­судов, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу стромы. В слу­чае присоединения тромбоза, спазма, фибриноидного некроза (чаще во время криза) возникают острые изменения — кровоиз­лияния, инфаркты. Гиалиноз и фибриноидный некроз с развити­ем микроаневризм особенно часто обнаруживаются в сосудах го­ловного мозга, приводя к внутримозговым кровоизлияниям.

Изменения почек при хроническом доброкачественном тече­нии гипертонической болезни обусловлены гиалинозом арте­риол (артериолосклерозом), который сопровождается коллап­сом капиллярных петель и склерозом клубочков (гломерулосклерозом), атрофией канальцев, компенсаторной гипертрофией сохранившихся нефронов, которые придают поверхности почек гранулярный вид. Почки при этом уменьшаются, становятся плотными, истончается корковое вещество. Такие почки, являю­щиеся исходом их склероза на фоне гиалиноза артериол (артериолосклеротический нефросклероз), называют первично-смор­щенными. Артериолосклеротический нефросклероз может при­вести к развитию хронической почечной недостаточности.

Клинико-морфологические формы.На основании преоблада­ния сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической бо­лезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические ее формы.

Сердечная форма гипертонической болезни, как исердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца.

Мозговая форма гипертонической болезни (как и ате­росклероз сосудов мозга) лежит в основе большинства церебро-васкулярных заболеваний.

Почечная форма гипертонической болезни характери­зуется как острыми, так и хроническими изменениями. К ост­рым изменениям относят артериолонекроз (морфологическое выражение злокачественной гипертензии), приводящий обычно к почечной недостаточности и заканчивающийся часто летально, и инфаркты почек, возникающие вследствие тромбоэмболии или тромбоза артерий. К хроническим изменениям относят артериолосклеротический нефросклероз, развивающийся при доброка­чественном течении гипертонической болезни.

Прогноз и причины смерти.Уровень смертности мужчин старше 40 лет с АД 150/100 мм рт.ст. превышает средний уро­вень смертности на 125 %, женщин — на 85 %; мужчин с уровнем систолического давления выше 178/108 мм рт.ст. — в 6 раз. Боль­шинство людей с доброкачественной формой гипертонической болезни умирают от сердечной недостаточности, инфаркта мио­карда, мозгового инсульта (ишемического или геморрагическо­го) или интеркуррентных заболеваний. Примерно у 5 % больных гипертонической болезнью развивается злокачественная гипертензия и они погибают от почечной недостаточности. Очень не­большое число больных старше 60 лет умирают от почечной не­достаточности, связанной с атероартериолосклеротическим нефросклерозом (сочетанные изменения, связанные с прогрессирую­щей облитерацией сосудистого русла, обусловленной артериолосклерозом и атеросклерозом).

Лекция 7

Источник: megaobuchalka.ru

Схема 38. Патогенез гипертонической болезни

Схема 37. Контроль автономной нервной системы за уровнем артериального давления

Патогенез артериальной гипертензии схема

Таким образом, в регуляции АД участвуют разнообразные механизмы; каждый из этих механизмов имеет свои временные пределы.

Первые три из них, в которых задействована ЦНС (барорецепторный, хеморецепторный и ишемическая реакция ЦНС), включаются в первые секунды от момента изменения АД — си­стема быстрого реагирования. Промежуточное по­ложение по времени включения и длительности действия занима­ет ренин-ангиотензиновая вазоконстрикция — она действует в пределах от нескольких минут до нескольких часов. Наконец, альдостероновый и почечно-объемный механизмы начинают действовать через несколько часов после изменения АД и функ­ционируют неопределенно долго. Деятельность почечно-объемного механизма, по мнению A.Guyton, является "бесконечной". Этот механизм является стратегическим способом поддержания АД в отличие от вышеназванные ситуацион­ных; центральным звеном этого механизма является баланс меж­ду потреблением NaCl (поваренная соль) и воды и их экскрецией почками. На этот процесс непосредственно влияет уровень АД: при снижении его до 50 мм рт.ст. выведение Na+ и С1- и воды из организма прекращается. От соотношения процессов потребле­ния и выведения NaCl и воды зависит величина объема циркули­рующей крови и объем внеклеточной жидкости, которые опре­деляют сердечный выброс и уровень АД.

Если величина потребляемых NaCl и воды превышает сте­пень их экскреции, то начинают возрастать объем циркулирую­щей крови, венозный возврат и сердечный выброс. В конечном итоге повышается уровень АД и усиливается экскреция Na+ и С1-и воды почками до восстановления равновесия в системе.

Почечно-объемный механизм является универсальным меха­низмом, который имеет патогенетическое значение как при ги­пертонической болезни, так и при других формах артериальной гипертензии. Можно считать доказанным, что главную роль в за­креплении, хронизации артериальной гипертензии, несомненно, играют почки.

Предложено несколько теорий патогенеза гипертонической болезни, предметом которых является главным образом сущ­ность пускового (инициального) патогенетического звена.

Теория Г.Ф.Ланга и А.Л.Мясникова инициаль­ным патогенетическим фактором развития гипертонической бо­лезни считает снижение тормозного влияния коры большого моз­га, оказываемого ею в норме на подкорковые вегетативные цен­тры, прежде всего прессорные, что вызывает их стойкое пере­возбуждение. Это ведет, с одной стороны, к спазму артериол и повышению АД, а с другой — к обусловленному спазмом почеч­ных артерий и другими изменениями включению почечного прессорного патогенетического фактора, эндокринных и рефле­кторных механизмов повышения АД. Причиной снижения тор­мозного влияния коры большого мозга на подкорковые прессор­ные центры является ослабление ее тонуса под влиянием избы­точных сигналов, поступающих от внешних и внутренних раздра­жителей (чаще всего это длительные стрессовые ситуации с не­гативной эмоциональной окраской). Главной заслугой Г.Ф.Ланга является установление ведущей роли нервной системы в патоге­незе гипертонической болезни, что подтвердилось прямой зави­симостью возникновения гипертонической болезни от воздейст­вия стрессорных факторов. А.Д.Мясников развил и окончатель­но утвердил представление о гипертонической болезни как о па­тологическом состоянии, обусловленном первичными нарушени­ями корковой и подкорковой регуляции вазомоторной системы в результате расстройства высшей нервной деятельности с последующим включением в патогенетический механизм гуморальных факторов.

Теория A.Guyton и соавт. инициальным фактором развития гипертонической болезни считает генетически обус­ловленный дефект почечно-объемного механизма регуляции АД, заключающийся в снижении способности почки выводить ионы Na+ и воду в ответ на неизбежные эпизоды повышения АД, обусловленные различными причинами. Потеря натрийуретического ответа приводит к задержке избытка натрия и воды в орга­низме, включая гладкомышечную ткань стенок сосудов. Развива­ется гиперволемия, повышается тонус сосудов и возникает состо­яние их сенсибилизации к действию прессорных гормонов, что приводит к повышению АД. При повышении уровня АД до опре­деленной величины устанавливается новое равновесие между по­требляемой и выводимой NaCl и прекращается дальнейшая за­держка воды.

Таким образом, достигается новый постоянный (повышен­ный) уровень АД (механизм "переключения почки"). Теория A.Guyton рассматривает повышенное потребление NaCl в качест­ве основного пускового фактора артериальной гипертензии.

Мембранная теория Ю.В.Постнова и С.Н.Ор­лова инициальным фактором в развитии гипертонической бо­лезни считает генерализованный наследственный дефект мемб­ранных ионных насосов клетки, включая гладкие мышечные клетки стенок артериол. Дефект этот заключается в снижении активности кальциевого насоса, локализующегося в мембранах эндоплазматической сети, а также натриевого, локализующегося в плазмолемме. В результате уменьшается "откачивание" Са2+ из цитоплазмы в эндоплазматическую сеть, что ведет к накоплению их в цитоплазме, а с другой стороны — уменьшению "откачива­ния" натрия из цитоплазмы в межклеточное пространство, что приводит к повышению его концентрации в цитозоле. Избыток Са2+ и Na+ в цитоплазме гладких мышечных клеток вызывает их спазм, а также повышение чувствительности к прессорным фак­торам, что приводит к развитию артериальной гипертензии. Мембранная концепция патогенеза открыла новый этап в изуче­нии гипертонической болезни. Начаты исследования ряда генов, нарушение экспрессии которых могло бы объяснить поражение мембран при гипертонической болезни.

Перечисленные теории не исключают, а дополняют друг дру­га. Естественно, что наследственная патология клеточных мем­бран не исключает роли стрессовых ситуаций, психоэмоциональ­ного напряжения в развитии гипертонической болезни; она мо­жет быть фоном, на котором эффективно действуют другие фа­кторы. Патогенез гипертонической болезни с учетом возмож­ных вариантов представлен на схеме 38.

Патогенез артериальной гипертензии схема

При артериальной гипертензии в мелких артериях и артериолах мышечного типа возникают структурные изменения, вклю­чающие гиперплазию и гипертрофию гладких мышечных кле­ток, гиалиноз (склероз). Это приводит к утолщению стенки и су­жению просвета и еще больше увеличивает периферическую со­судистую резистентность, делая артериальную гипертензию стойкой.

Патологическая анатомия.Морфологические изменения при гипертонической болезни отличаются большим разнообразием, отражающим характер и длительность ее течения.

Характер течения болезни может быть доброкачественным (доброкачественная гипертензия) и злокачественным (злокачест­венная гипертензия).

Злокачественная гипертензиячаще возникает после периода доброкачественного течения, средняя продолжительность кото­рого составляет около 10 лет. Реже злокачественное течение на­блюдается с самого начала. Чаще злокачественное течение на­блюдается у мужчин в возрасте 35—50 лет, иногда до 30 лет.

Начальными клиническими проявлениями являются зритель­ные расстройства, резкие головные боли и гематурия. Изредка отмечается анурия. Диастолическое давление обычно выше 130 мм рт.ст. Основной признак, позволяющий дифференциро­вать злокачественную гипертензию от доброкачественной — на­личие двустороннего отека диска зрительного нерва, сопровож­дающегося появлением белкового выпота и кровоизлияниями в сетчатку.

Уровень ренина и ангиотензина II в сыворотке высокий. В от­личие от доброкачественного течения отмечается значительная гиперсекреция альдостерона, что сопровождается гипокалиемией. Так как гипертензия обычно не корригируется адреналэктомией, альдостеронизм расценивают как вторичный. Без лечения около 70 % больных погибают в течение 1 года от начала появ­ления симптомов.

При злокачественной гипертензии доминируют проявления, характерные для гипертонического криза, т.е. резкого повыше­ния АД в связи со спазмом артериол. Морфологические измене­ния достаточно характерны и представлены гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и своеобразным расположением его в виде частокола, что является выражением спазма артериолы, плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом ее стенки и присоединяющимся тромбозом. В связи с этим развиваются инфаркты, кровоизлияния.

Наиболее характерным признаком злокачественной гипер­тензии является артериолонекроз. Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвергаются капиллярные петли клубочков, в строме почек возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев — белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах, клу­бочках и строме почек развиваются клеточная реакция и склероз (злокачественный нефросклероз Фара). Макроскопический вид почек зависит от наличия и длительности предсуществующей до­брокачественной фазы гипертензии, в связи с чем поверхность может быть гладкой или гранулярной. Характерны мелкие кро­воизлияния, которые придают почке пестрый вид. Быстрое прогрессирование процесса приводит к развитию почечной недоста­точности и смерти.

В настоящее время злокачественная гипертензия встречается редко, преобладает доброкачественно и медленно текущая ги­пертоническая болезнь.

При доброкачественной гипертензии,учитывая длительность развития болезни, различают три стадии, имеющие определен­ные морфологические различия: 1) доклиническую; 2) распро­страненных изменений артерий; 3) изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообра­щения. Эти стадии довольно хорошо согласуются со стадиями "доброкачественной" гипертонической болезни, предложенными экспертами ВОЗ: I стадия — легкое течение, II стадия — средней тяжести и III стадия — гипертоническая болезнь с тяжелым тече­нием. Следует учитывать, что в любой стадии доброкачествен­ной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с хара­ктерными для него морфологическими проявлениями.

Доклиническая стадия. Характеризуется эпизодами временного повышения АД (транзиторная гипертензия). В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и их мелких ветвей, морфологические призна­ки спазма артериол или более глубокие их изменения в случаях гипертонического криза. Отмечается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.

Стадия распространенных изменений арте­рий. Характеризует период стойкого повышения АД. В арте­риолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мы­шечного типов, а также в сердце возникают характерные измене­ния. Изменения артериол — наиболее типичный признак гипер­тонической болезни. Плазматическое пропитывание и его ис­ход — гиалиноз, или артериолосклероз — развиваются в связи с гипоксическими повреждениями, к которым ведет спазм сосудов. Аналогичные изменения появляются в мелких артериях мышеч­ного типа. Наиболее часто артериологиалиноз отмечается в поч­ках, головном мозге, поджелудочной железе, кишечнике, сетчат­ке глаза, капсуле надпочечников.

Изменения артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типов представлены эластофиброзом и атероскле­розом. Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны и склерозом. Атероск­лероз — характерное проявление гипертонической болезни — отличается своеобразием: атеросклеротические изменения име­ют более распространенный характер, захватывая артерии мы­шечного типа, чего не бывает при отсутствии артериальной ги­пертензии; фиброзные бляшки имеют циркулярный, а не сегмен­тарный характер, что ведет к более резкому сужению просвета сосуда. Эластофиброз и стенозирующий атеросклероз обычно выражены в артериях сердца, мозга, почек, поджелудочной же­лезы, в сонных и позвоночных артериях.

В этой стадии степень гипертрофии миокарда нарастает, мас­са сердца может достигать 900—1000 г, а толщина стенки левого желудочка — 2—3 см (cor bovinum — бычье сердце). Возникает относительная недостаточность кровоснабжения миокарда, ко­торая усугубляется органическими сосудистыми изменениями, что приводит к развитию дистрофических изменений кардиомиоцитов и миогенному расширению полостей сердца (эксцентриче­ская гипертрофия миокарда), развитию диффузного мелкоочаго­вого кардиосклероза и появлению признаков сердечной деком­пенсации.

Стадия изменений органов в связи о измене­нием артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Вторичные изменения органов в связи с изменениями артерий и нарушением внутриорганного кровооб­ращения. Вторичные изменения органов могут развиваться мед­ленно на фоне артериоло- и атеросклеротической окклюзии со­судов, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу стромы. В слу­чае присоединения тромбоза, спазма, фибриноидного некроза (чаще во время криза) возникают острые изменения — кровоиз­лияния, инфаркты. Гиалиноз и фибриноидный некроз с развити­ем микроаневризм особенно часто обнаруживаются в сосудах го­ловного мозга, приводя к внутримозговым кровоизлияниям.

Изменения почек при хроническом доброкачественном тече­нии гипертонической болезни обусловлены гиалинозом арте­риол (артериолосклерозом), который сопровождается коллап­сом капиллярных петель и склерозом клубочков (гломерулосклерозом), атрофией канальцев, компенсаторной гипертрофией сохранившихся нефронов, которые придают поверхности почек гранулярный вид. Почки при этом уменьшаются, становятся плотными, истончается корковое вещество. Такие почки, являю­щиеся исходом их склероза на фоне гиалиноза артериол (артериолосклеротический нефросклероз), называют первично-смор­щенными. Артериолосклеротический нефросклероз может при­вести к развитию хронической почечной недостаточности.

Клинико-морфологические формы.На основании преоблада­ния сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической бо­лезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические ее формы.

Сердечная форма гипертонической болезни, как исердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца.

Мозговая форма гипертонической болезни (как и ате­росклероз сосудов мозга) лежит в основе большинства церебро-васкулярных заболеваний.

Почечная форма гипертонической болезни характери­зуется как острыми, так и хроническими изменениями. К ост­рым изменениям относят артериолонекроз (морфологическое выражение злокачественной гипертензии), приводящий обычно к почечной недостаточности и заканчивающийся часто летально, и инфаркты почек, возникающие вследствие тромбоэмболии или тромбоза артерий. К хроническим изменениям относят артериолосклеротический нефросклероз, развивающийся при доброка­чественном течении гипертонической болезни.

Прогноз и причины смерти.Уровень смертности мужчин старше 40 лет с АД 150/100 мм рт.ст. превышает средний уро­вень смертности на 125 %, женщин — на 85 %; мужчин с уровнем систолического давления выше 178/108 мм рт.ст. — в 6 раз. Боль­шинство людей с доброкачественной формой гипертонической болезни умирают от сердечной недостаточности, инфаркта мио­карда, мозгового инсульта (ишемического или геморрагическо­го) или интеркуррентных заболеваний. Примерно у 5 % больных гипертонической болезнью развивается злокачественная гипертензия и они погибают от почечной недостаточности. Очень не­большое число больных старше 60 лет умирают от почечной не­достаточности, связанной с атероартериолосклеротическим нефросклерозом (сочетанные изменения, связанные с прогрессирую­щей облитерацией сосудистого русла, обусловленной артериолосклерозом и атеросклерозом).

Источник: studopedia.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector