Ренальная артериальная гипертензия


Еще на заре возникновения учения об артериальной гипертензии (АГ) была установлена тесная связь ее с почечной патологией. Сам Р. Брайт связывал АГ и почки «навеки вместе». Сегодня открыто множество механизмов формирования и закрепления АГ, которые в той или иной степени «завязаны» на почках, и в то же время остается масса вопросов и противоречий.
Несмотря на все современные возможности, далеко шагнувшие вперед высокие технологии, великое множество исследований, посвященных АГ, мы не можем однозначно сказать, каковы же истинные причины формирования АГ, какие механизмы в том или ином случае являются ведущими и почему, при прочих равных условиях, у одних пациентов формируется стойкая АГ, а у других нет? Причем эти вопросы актуальны не только для эссенциальной гипертензии, но даже для вторичной АГ с вроде бы установленной причиной. Особенно много споров ведется вокруг ренальных механизмов АГ.
Неразрешенные противоречия побуждают нас как клиницистов вдумчиво относиться к каждому конкретному пациенту, бережно «расплетая» клубок причин­но–следственных отношений АГ и почечной патологии.


чный философский вопрос «что первично, курица или яйцо?» в случае ренальной гипертензии приобретает особую актуальность.
Совершим небольшой экскурс в физиологию, чтобы увидеть, насколько важную роль играет почка в контроле и поддержании АД. Вот некоторые факты.
1. Через почки, небольшой парный орган, масса которого всего 120–300 г, проходит 20–25% МОС! Такого мощного кровотока нет ни в каком другом органе.
2. Для адекватной работы почке необходим определенный уровень АД, поскольку СКФ напрямую зависит от уровня давления в приносящей артериоле.
3. Именно в почке секретируется важнейший гормон ренин, через который реализует свое прессорное действие РААС.
4. Кроме того, в интерстиции мозгового вещества почки вырабатываются ПГ Е2 и ПГ I2, являющиеся вазодилататорами.
Таким образом, через почку реализуются важнейшие прессорные и депрессорные механизмы регуляции АД. Естественно, что сбой этих механизмов в результате почечных заболеваний и, как следствие других патологических состояний приведет к формированию АГ.
Физиологи выделяют два основных механизма контроля АД, несомненно, взаимодействующих друг с другом.
1. Кратковременная регуляция АД, осуществляющаяся преимущественно за счет барорецепторного механизма и активации симпатоадреналовой системы (САС).

ой в системе краткосрочной регуляции может привести, например, к так называемой лабильной АГ, когда нет стойкого повышения АД и поражения органов–мишеней.
2. Долговременная регуляция АД. Барорецептор­ный рефлекс, хотя и успешно противодействующий временным отклонениям АД, не может долговременно регулировать АД по той причине, что частота импульсации барорецепторов адаптируется к длительно существующим изменениям уровня АД.
К длительной регуляции АД, а, следовательно, к становлению постоянной АГ, могут быть причастны только длительно существующие системы, которых на сегодняшний день существует две:
1) РААС;
2) натрий–объем–зависимая система.
Что интересно, оба этих механизма ориентированы на почки.
РААС. Из интраренальных механизмов активации РААС наиболее значимыми являются два: 1) прямые борорецепторные влияния от афферентных артериол, когда снижение давления в них стимулирует секрецию ренина; 2) хеморецепторные – от maculae densae,чувствительные к натрию. Снижение концентрации последнего также увеличивает секрецию ренина.
Из внепочечных механизмов активации РААС рассматривается стимуляция синтеза ренина через b–адренорецепторы (при активации САС).
Ренин превращает поступающий из печени ангиотензиноген в ангиотензин I, который сам по себе инертен. Последний под воздействием конвертирующего фермента (АПФ), находящегося преимущественно на эндотелии сосудов, превращается в ангиотензин II (АТ II) – главный эффектор РААС, мощный вазопрессор, который непосредственно воздействует на системные артериолы и резко увеличивает периферическое сопротивление.

осредованно через корковое вещество надпочечников ангиотензин II приводит к повышению уровня альдостерона, задержке натрия в организме и повышению объема внеклеточной жидкости. Перифе­рический спазм, гипернатриемия и гиперволемия и вызывают АГ. Свое действие АТ II реализует через АТ–рецепторы. На сегодняшний день известно несколько типов рецепторов: АТ1, АТ2, АТ3 и др. Прессорный эффект АТ II реализуется посредством взаимодействия с АТ1–рецепторами, а стимуляция АТ2 и АТ3–рецепторов приводит к депрессорному эффекту.
Распутывая все хитросплетения взаимоотношений почек и АГ, можно выделить две принципиально отличных ситуации.
А) Имеет место исходная патология почек, которая со временем, привела к формированию стойкой АГ.
Б) Исходно существовала АГ, а поражение почек рассматривается в рамках гипертонической нефропатии.
Вопрос о том, что явилось отправной точкой заболевания, всегда остро встает перед клиницистами, однако найти на него ответ далеко не всегда представляется возможным, поскольку поражение почечной паренхимы и АГ усугубляют друг друга, формируя порочный круг, а давность патологического процесса не дает возможности определить, что первично.
Справедливости ради надо заметить, что тактика ведения пациентов в том и другом случае не всегда будет принципиально различаться, что объясняется единством патогенетических механизмов первичной и вторичной АГ.

нако в случае, когда мы можем выявить и устранить почечную причину АГ, например, при некоторых формах реноваскулярной гипертензии (РВГ), возможна даже нормализация АД.
Итак, сначала, рассмотрим вариант вторичной ренальной АГ.
Все ренальные гипертензии делятся на три основные группы [1].
1. Паренхиматозные (ренопаренхимные) гипертензии, которые возникают в результате одно– или двустороннего поражения почечной паренхимы, в основном диффузного характера.
2. Реноваскулярные гипертензии, связанные с поражением (сужением) почечных сосудов различного генеза.
3. Смешанные гипертензии, связанные как с поражением самой почечной ткани, так и с нарушением проходимости сосудов почек (нефроптоз, опухоли и кисты почек, сочетание врожденных аномалий почек и их сосудов и др.).
Паренхиматозная АГ. Развивается вследствие заболеваний, вовлекающих в процесс почечную паренхиму, особенно почечные клубочки и внутрипочечные сосуды.
Основные заболевания почек, приводящие к АГ:
1. хронический гломерулонефрит;
2. хронический пиелонефрит;
3. диабетическая нефропатия;
4. туберкулез почек;
5. опухоли почек;
6. врожденные аномалии (гипоплазия, удвоение, дистопия почек, гидронефроз и др.);
7. амилоидоз;
8. поликистоз;
9. вторичное поражения почек при других заболеваниях (системных заболеваниях соединительной ткани, васкулиты).
При одностороннем хроническом пиелонефрите АГ наблюдается у 35% больных, при двустороннем – у 43%.
В патогенезе данного состояния выделяют все те же два основных механизма: объем–натрий–зависимый и активация РААС.

оме того, важное значение имеет истощение депрессорных систем почек.
Снижение массы действующих нефронов в результате поражения паренхимы почек приводит к задержке натрия и воды в организме за счет снижения фильтрации натрия и усиления его реабсорбции. Это ведет к гипергидратации, гиперволемии, повышению сердечного выброса и в конечном итоге развитию АГ.
Поражение внутри почечных сосудов вследствие склеротических изменений паренхимы или отека интерстициальной ткани вследствие воспалительного процесса (иммунного или инфекционного) может послужить пусковым моментом к активации РААС.
Вместе с тем при развитии нефросклероза и поражении интерстиция снижается активность таких депрессорных систем, как простагландины (ПГ), калликре­ин–кининовая система и эндотелийрелаксирующий фактор – оксид азота (NО). Синтез ПГ почти полностью осуществляется в мозговом слое почек. Формирование нефросклероза в исходе любого заболевания почек, подавит систему ПГ еще до наступления азотемии. В этом случае даже нормальная концентрация ренина станет избыточной, и это приведет к усугублению АГ. В случае нефросклероза частота АГ достигает 98% случаев!
Клинические проявления паренхиматозной формы ренальной гипертензии неспецифичны и практически идентичны таковым при эссенциальной АГ.

жно определить связь АГ и почечных заболеваний. Появление повышенного АД вслед за перенесенным воспалительным процессом почек или гломерулонефритом должно рассматриваться как проявление нефрогенной гипертензии. При хроническом пиелонефрите гипертензия развивается обычно в молодом возрасте. В начале заболевания она поддается систематической терапии, но по мере прогрессирования болезни становится стойкой и резистентной к терапии.
Для паренхиматозной гипертензии, как и для вазоренальной, характерны высокие цифры диастолического давления.
Диагностика основана на определении этиологической связи почечного заболевания и имеющейся АГ. Учитывая довольно частое латентное течение и гломеруло–, и пиелонефритов, большую важность приобретает выявление таких «микросимптомов», как никтурия, ночная потливость, «зябкость в пояснице», жажда (особенно ночью). Часто требуемся многократное повторения анализов мочи, поскольку имеющиеся изменения могут быть нестойкими. Необходимо помнить, что один из самый «популярных» методов подтверждения диагноза, УЗИ почек – обладает далеко не 100%–ной чувствительностью и выявляет только грубые изменения. Поэтому при подозрении на ренальный характер АГ в план обследования пациента включают сцинтиграфию почек, внутривенную урографию, а при необходимости КТ и МРТ почек.
Основания для подозрения ренопаренхиматозной АГ следующие:
1.

лодой (15–35 лет) возраст возникновения АГ;
2. высокий уровень АГ, «злокачественная гипертензия» (в 25% случаев);
3. резистентность к комбинированной гипотензивной терапии;
4. наличие в анамнезе гломерулонефрита, пиелонефрита (особенно в детстве!);
5. преимущественное повышение диастолического АД;
6. отягощенная наследственность по вторичным формам АГ.
Реноваскулярная гипертензия (РВГ). РВГ – одна из самых частых форм вторичной АГ. По данным Kes­ter R. (1981), она встречается в 5–10% случаев АГ.
Причины РВГ:
1. атеросклероз почечной артерии 30–83% [2];
2. фиброзно–мышечная дисплазия почечных артерий – 10%;
3. неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу);
4. эмболии и тромбозы почечных артерий;
5. другие причины (врожденные стенозы ПА, гипоплазии сосудов почек и т.д.).
Патогенез реноваскулярной гипертензии: сниже­ние перфузии почки приводит к высвобождению ренина из миоэпителиальных клеток (ЮГА) афферентной артериолы. Активация ЮГА происходит двумя путями: 1) снижение АД в постстенотическом сегменте почечной артерии приводит к выделению ренина; 2) редуцированный кровоток в почке вызывает снижение фильтрации натрия и приводит к его задержке, что также активирует ЮГА, запуская весь каскад РААС.
Принципиально различны ситуации с одно– и двусторонним поражением почечных артерий.

случае двустороннего стеноза обе почки находятся в режиме гипотензии. При одностороннем стенозе ситуация изменяется и одна из почек находится в режиме гипертензии. Почечный кровоток резко увеличен, что вызывает переход почки на усиленный режим работы. Это приводит сначала к гипертрофии почки (масса увеличивается на 10–20%), но когда компенсаторные возможности истощаются, прогрессирует нефросклероз и развивается атрофия почечной паренхимы (первичное сморщивание).
Этим объясняется и разница в эффективности оперативного вмешательства при одно– и двустороннем стенозе почечной артерии. Если на фоне «нового» режима работы почки снижается уровень АД, то уже данная функционально перестроенная почка явится тем органом, который станет причиной АГ, поддерживая гипертензию даже в тех случаях, когда первоначальный источник гипертензии удален или реваскуляризирован. При двустороннем стенозе почечных артерий поэтапная их ликвидация приводит, как правило, к положительному эффекту операции [3].
Диагностика РГВ. При первичном осмотре больного необходимо измерить АД на руках и ногах, что позволит исключить коарктационный синдром, а также в горизонтальном и вертикальном положении. Если в ортостатическом положении АД увеличивается, то можно думать о нефроптозе. Необходимы аускультация поверхностно расположенных артерий – сонных, подключичных и бедренных, – а также пальпация всех доступных артерий – височных, сонных, подмышечных, бедренных, артерий стоп.

слушивание шума в проекции почечных артерий и брюшной аорты производится в эпигастрии, в латеральных отделах эпигастрия, а также на 2 см выше пупка и на ладонь – от срединной линии живота.
Лабораторная диагностика: целесообразна оценка результатов анализов мочи (глюкоза, белок, осадок, лейкоциты, эритроциты) и анализов крови (глюкоза, гемоглобин, эритроциты, креатинин, мочевина, электролиты, холестерин, триглицериды, тироксин). Также проводится определение активности ренина плазмы (АРП; тест с иАПФ). Следует считать, что при состоянии «две почки – один стеноз» чаще можно ожидать гиперренинемию, «две почки – два стеноза» – норморенинемию, а «одна почка – один стеноз» – гипоренинемию.
Инструментальная диагностика включает следующие обследования:
1. внутривенная функциональная урография:
– обнаруживается уменьшение продольных размеров почки на стороне пораженного сосуда на 1,5–2 см;
– задержка появления рентгеноконтрастного вещества в почке уменьшенного размера;
2. реносцинтиграфия:
– характерна задержка попадания изотопа в пораженную почку и снижение скорости выделения из нее;
3. внутривенная ангиография является «золотым стандартом» диагностики РВГ: подтверждает стеноз и определяет его степень;
4. УЗИ и дуплексное доплеровское исследование.
5.

иральная томогрофическая ангиография (КТА).
6. магнитно–резонансная ангиография.
Основания для подозрения реноваскулярной АГ:
1. развитие стабильной АГ в молодом возрасте;
2. стабилизация и рефрактерность к лечению гипертензии у лиц старше 40 лет с другими признаками атеросклероза, у которых заболевание ранее протекало доброкачественно;
3. АГ, резистентная к двум или более препаратам;
4. ускоренно прогрессирующая или злокачественная гипертензия;
5. выявление систолического шума в мезогастрии справа или слева от пупка;
6. наличие разных проявлений атеросклероза, курение;
7. рецидивирующий отек легких при сохранной фракции выброса ЛЖ;
8. различия в размерах почек, превышающие 1,5 см.
Подтверждением ренального происхождения АГ будет снижение АД на фоне эффективной терапии почечного заболевания. Однако такой эффект прослеживается не всегда. Формирование нефросклероза не позволяет избавиться от АГ, даже в случае успешной коррекции основной ее причины. Повреждение самой почки вследствие АГ еще больше усугубляет картину болезни, формируя порочный круг.
Поражение почек при АГ
Очевидно пагубное влияние АГ на почки. Стойкая АГ приводит к развитию синдрома гиперфильтрации. С од­ной стороны, это компенсаторный механизм, но с другой, он приводит к повышенной нагрузке на клубочки. При длительном повышении гидростатического давления в капиллярах клубочков развиваются не только функциональные, но и морфологические изменения: поражение эпителия и субэпителиальной области, повышение содержания мезангиального матрикса, с развитием в дальнейшем нефросклероза [4]. Струк­турные изменения в клубочках и артериолах приводят к нарушению клубочкового фильтра и канальцевой реабсорбции, что способствует усиленному пассажу альбумина из плазмы крови [5]. На ранней стадии патологического процесса в почках МАУ обратима, однако ее уровень более 200 мг/сут. свидетельствует о необратимом повреждении гломерулярной мембраны почек.
Под влиянием АГ в клубочках идут процессы сморщивания и утолщения стенок капилляров, может наблюдаться пролиферация мезангия. Все это усугубляется спровоцированной АГ протеинурией.
Клиническими признаками повреждения почек при АГ являются:
1. нарастающая микроальбуминурия;
2. рост концентрации мочевины и креатинина в сыворотке крови.
Измерение уровня сывороточного креатинина, а также расчет скорости клубочковой фильтрации или клиренса креатинина необходимо проводить всем больным с АГ с завидной регулярностью. Микроальбу­ми­нурия может определяться с помощью тест–полоски, что значительно облегчает процедуру контроля за протеинурией и может быть также рекомендовано всем пациентам. Таким образом, ни один вариант АГ, будь то первичная (эссенциальная) или вторичная форма, не протекает без вовлечения почечных механизмов. Активация РААС как один из важнейших механизмов «становления» АГ позволяет выработать патогенетически оправданный путь терапии – путь блокады РААС.
С появлением препаратов, направленных именно на блокаду РААС, появилась возможность не только стабилизировать АД, но и защитить саму почку.
Лечение ренальной гипертензии
Лечение пациентов с ренальной гипертензией необходимо одномоментно проводить в двух направлениях:
1. терапия основного заболевания, приведшего к АГ;
2. гипотензивная терапия, направленная на нормализацию АД и защиту органов–мишеней.
К сожалению, устранить причину АГ удается не всег-да, да и в случае успешной терапии нормализация АД происходит далеко не у всех пациентов. Это объясняется функциональной перестройкой почек, подчас необратимой, и прогрессирующим нефросклерозом. Отсюда возникает осознанная необходимость раннего, своевременного выявления и грамотной терапии заболеваний почек. Хороший прогноз имеют пациенты с некоторыми формами реноваскулярной гипертензии, поддающимися оперативной коррекции, но только в случае отсутствия нефросклероза. В терминальной стадии почечной недостаточности для снижения АД могут потребоваться гемодиализ и/или трансплантация почки.
Что касается медикаментозной гипотензивной терапии, то здесь прослеживаются более отчетливые перспективы. С появлением новых препаратов, направленных на основные звенья патогенеза ренальной гипертензии, резистентных к терапии и «злокачественных» форм АГ стало на порядок меньше.
В случае ренальной гипертензии важно осознанно подходить к выбору препаратов, предпочитая те, которые влияют на основные звенья патогенеза АГ и при этом положительно влияют на функцию почки.
При ренальных гипертензиях в качестве антигипертензивных могут применяться следующие группы препаратов: антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), β–адреноблокаторы, петлевые диуретики.
Учитывая важнейшую роль РААС в становлении и стабилизации АГ, большое значение имеют препараты, направленные именно на подавление активности РААС. К ним относятся иАПФ и БРА. Блокаторы АТ1–ангиотензиновых рецепторов – группа препаратов, позволяющих осуществить принципиально новый подход к уменьшению избыточной активности РААС. Хорошо известны основные недостатки иАПФ: развитие толерантности и довольно высокая частота побочных эффектов. иАПФ, действуя на фермент АПФ, блокируют образование АТII из АТI, однако существует альтернативный путь образования AТII в тканях без участия АПФ. Со временем этот механизм становится лидирующим, и практикующий врач сталкивается с феноменом «ускользания» гипотензивного эффекта иАПФ. БРА–работают на другом уровне – уровне взаимодействия АТII c АТ1–рецепторами. Известно, что все прессорные эффекты АТII опосредуются именно через эти рецепторы, поэтому феномена «ускользания» в данном случае не наблюдается. Кроме того, за счет большей специфичности и селективности действия они не вызывают характерных для ингибиторов АПФ побочных эффектов (кашель – 5–25% больных, ангионевротический отек у 3–5% пациентов). В свете ренальной гипертензии огромное значение имеют специфические почечные осложнения терапии иАПФ: резкое падение СКФ, сопровождающееся повышением уровня креатинина сыворотки, гиперкалиемия. В сравнении с иАПФ, применение БРА сопровождается менее выраженным повышением уровня креатинина. Показаны высокая эффективность и безопасность БРА при реноваскулярной АГ. В нефрологии важными достоинствами БРА являются сохранение постоянной концентрации и равномерное антигипертензивное действие при однократном приеме, отсутствие привыкания, преимущественно печеночный путь выведения [6–9].
Ряд препаратов из данной группы обладают самостоятельной фармакологической активностью (валсартан, ирбесартан), другие приобретают активность только после ряда превращений в печени, образуя метаболиты (лозартан, тазосартан). Существует прямой и косвенные механизмы действия блокаторов ангиотензиновых рецепторов.
Прямой механизм проявляется ослаблением эффектов AТII за счет блокады АТ1–рецепторов: происходит уменьшение артериальной вазоконстрикции, снижение гидравлического давления в почечных клубочках. Уменьшается секреция альдостерона, аргинин–вазопрессина, эндотелина–1 и норадреналина, обладающих сосудосуживающим и антинатрийуретическим действием. При длительном применении препаратов ослабевают пролиферативные эффекты в отношении кардиомиоцитов, гладкомышечных клеток сосудистой стенки, фибробластов, мезангиальных клеток.
Косвенные механизмы действия БРА связаны с дополнительной стимуляцией рецепторов АТ2 АТII, в условиях блокады АТ1–рецепторов, которая ведет к повышенной концентрации АТII, способствуя таким образом вазодилатациии, натрийурезу, антипролиферативному действию (в том числе торможению гипертрофии кардиомиоцитов, пролиферации фибробластов), регенерации тканей нейронов. Стимуляция АТ2–рецепторов в почечных клубочках приводит к увеличению эффективного почечного плазмотока. Таким образом, стимуляция АТ2–рецепторов обусловливает ренопротективное действие БРА. Выявлено значение БРА для замедления прогрессирования и предотвращения диабетической нефропатии у больных АГ и сахарным диабетом 2–го типа. Происходит снижение МАУ и нормализация экскреции белка.
Таким образом, именно сартаны занимают лидирующую позицию среди всех классов антигипертензивных препаратов. Среди них можно выделить валсартан как самый назначаемый БРА. Доказана способность валсартана вызывать обратное развитие ГЛЖ и гипертрофии гладкой мускулатуры сосудистой стенки, уменьшать внутриклубочковую гипертензию и протеинурию, ослаблять развитие фиброзных изменений в сердце и почках.
В настоящее время на российском рынке широко используется препарат Вальсакор (фармацевтическая компания «КРКА»), полностью биоэквивалентный оригинальному препарату. Важно, что Вальсакор обладает не только доказанной высокой эффективностью, но и оптимальным соотношением цена–качество, и поэтому имеет реальные перспективы применения у пациентов как с собственно ренальной гипертензией, так и при эссенциальной АГ. Вальсакор, как и большинство БРА, обладает хорошей переносимостью. Частота побочных эффектов при его применении такая же, как при использовании плацебо.
Рекомендуемая начальная доза при АГ составляет 80 мг. Максимальная суточная доза – 320 мг/сут. Назначается Вальсакор однократно в сутки. Таким образом, титрования дозы препарата не требуется, что, несомненно, повышает приверженность пациентов к терапии данным лекарственным средством.
Антигипертензивный эффект развивается в течение 2 нед. и достигает своего максимума через 4 нед. Пациентам с нарушенной функцией почек и печени небилиарного происхождения и без холестаза не требуется изменения доз препарата.
Основными противопоказаниями к назначению БРА являются беременность и индивидуальная непереносимость компонентов препаратов.
Лечение РВГ
Целью лечения реноваскулярной болезни является смягчение или излечение АГ и замедление прогрессирования в направлении ишемической нефропатии, возникающей при атеросклеротическом стенозе почечной артерии.
В 80% случаев могут быть успешными ЧТПА или стентирование. Пациентам с высокой и плохо контролируемой АГ, если при этом уменьшены размеры почки и значительно снижены ее функции, более показана нефрэктомия. При атеросклерозе почечных артерий применяется баллонная ангиопластика со стентированием сосуда (в случае ограниченного поражения на коротком участке) или хирургическая коррекция – когда поражение распространяется от брюшной аорты на устье почечной артерии. При фиброзно–мышечной дисплазии хорошие результаты дает баллонная ангиопластика и другие эндоваскулярные методы лечения.
Подводя итог, хочется отметить, что, несмотря на сложность взаимоотношений почки и гипертензии, современная медицина располагает эффективными методами воздействия на их «союз», разрывая сформированные годами патологические взаимосвязи. Необходимо всегда помнить о патогенетической взаимосвязи почек и АГ и в соответствии с клинической ситуацией осознано подходить к выбору терапии. Использование современных антигипертензивных препаратов (Вальсакор) способствовует повышению эффективности лечения АГ и снижению сердечно–сосудистой заболеваемости и смертности.

Литература
1. Пелещук А.П., Пыриг Л.А., Мельман Н.Я. и др. Практическая нефрология. Киев Здоровье 1983 г.
2. Арабидзе Г.Г., Белоуслов Ю.Б., Варакин Ю.Я. с соавт. Диагностика и лечение артериальной гипертонии (Методические рекомендации). … – Т.: Медицина, 1985, 320 с.
3. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Вазоренальная гипертензия.
4. Шулутко Б.И. Почки и гипертензия. Тер. арх. 1987; 8: 26–9.
5. Mimran A, Ribstein J, Du Cailar G. Is microalbuminuria a marker of intrarenal vascular dysfunction in essential hypertension? Hypertension 1994; 223: 1018–21
6. Кобалава Ж.Д., Гудков К.М. Эволюция представлений о стресс–индуцированной артериальной гипертонии и применение антагонистов рецепторов ангиотензина II, Кардиоваскулярная терапия и профилактика, №1, 2002, 4
7. Goodfriend Т.L Angiotensins: actions and receptors. In Hypertension S. Oparil, M. Weber 2000,11–13.
8. Weber M.A. Angiotensin II receptor blockers. In Hypertensioa S. Oparil, M. Weber 2000,377–378.
9. Weir M.R. Opportunities for cardiovascular risk reduction with angiotensin II receptor blockers. Current Hypertension Reports, 2002; 4:333–335.

Источник: www.rmj.ru

Классификация

Почечные гипертензии (ПГ) разделяют на три группы:

  1. Паренхиматозная: развивается при заболеваниях с повреждением тканей почек (паренхимы), таких как пиело- и гломерулонефрит, почечный поликистоз, сахарный диабет, туберкулёз, системные болезни соединительной ткани, нефропатия беременных. Все пациенты с такими недугами входят в группу риска по ПГ.
  2. Вазоренальная гипертензия (реноваскулярная): причина повышения давления – изменение просвета почечных артерий вследствие атеросклероза, тромбоза или аневризмы (локального расширения), либо пороков развития сосудистой стенки. Среди детей до десятилетнего возраста, почти 90% почечных гипертензий относятся именно к реноваскулярной форме; у пожилых на её долю приходится 55%, а в категории пациентов с хронической почечной недостаточностью – 22%.
  3. Смешанная нефрогенная артериальная гипертензия: рассматривается как следствие сочетания паренхиматозного поражения почек с изменёнными артериями – при нефроптозе (опущении почек), опухолях и кистах, врождённых аномалиях почек и их сосудов.

Механизмы развития заболевания

Функция почек – фильтрация артериальной крови, выведение излишков воды, ионов натрия и продуктов обмена. Механизм прост и известен из физики: диаметр «приносящего» сосуда больше, чем «выносящего», за счёт этой разницы и создаётся давление фильтрации. Процесс происходит в почечных клубочках, затем «очищенная» артериальная кровь вновь возвращается в артерию. Такой нонсенс даже получил своё название – чудесная артериальная сеть (лат. retemirabile), в отличие от системы сосудов печени, образующих тоже чудесную, но уже венозную сеть.

Пусковой момент для старта нефрогенной артериальной гипертензии – снижение притока крови к почкам и нарушение клубочковой фильтрации.

46488684

Начинается задержка натрия и воды, жидкость накапливается в межклеточном пространстве, нарастают отёки. Избыток ионов натрия приводит к набуханию сосудистых стенок, повышая их чувствительность к вазопрессорным (вызывающих сужение сосудов) веществам – ангиотензину и альдостерону.

546648468468

Затем происходит активация системы ренин – ангиотензин – альдостерон. Ренин – фермент, расщепляющий белки, выделяется почками и сам не оказывает эффекта повышения давления, но в содружестве с одним из белков крови образует активный ангиотензин –II. Под его воздействием вырабатывается альдостерон, стимулирующий задержку натрия в организме.

Одновременно с активацией веществ, повышающих артериальное давление, в почках истощаются запасы простагландинов и калликреин-кининовой системы, способных это давление снизить. Образуется порочный круг (лат. сirculus mortum), когда процесс болезни «закольцовывается», замыкаясь и сам себя поддерживая. Именно этим объясняются причины стойкого повышения давления при артериальной гипертензии почечного генеза.

Видео: возникновение почечной гипертензии – медицинская анимация

Симптоматика

Комплекс симптомов почечной гипертензии суммируется из признаков, присущих артериальной гипертензии и болезням почек. Выраженность нарушений, степень их внешнего проявления, зависят от клинической формы заболевания – доброкачественной (медленно развивается) или злокачественной (протекает быстро).

Доброкачественная: артериальное давление стабильно, тенденции к его снижению нет, диастолическое («нижнее» давление) повышено больше, чем систолическое («верхнее). Основные жалобы – на неприятные ощущения в области сердца, одышку, слабость и головокружения. Общее состояние удовлетворительное.

Злокачественная: диастолическое давление поднимается выше 120 мм рт. ст. Часто страдает зрение, возможно его неожиданное ослабление и даже полная потеря, связанная с нарушением кровоснабжения сетчатки глаз (ретинопатия). Постоянные, сильные боли в голове, частая локализация – затылок. Тошнота и рвота, головокружение.

Основные проявления нефрогенной артериальной гипертензии:

  • Начало внезапное, не зависит от физической активности и стрессов;
  • Повышение давления связано с резкими болями в пояснице (важное отличие от эссенциальной гипертензии) после травмы области почек, либо операции или почечных заболеваний;
  • Возраст – молодой, гипертензия прогрессирует быстро;
  • Среди ближайших родственников нет гипертоников, от которых пациент мог бы унаследовать склонность к гипертензии;
  • Нарастающие отёки, динамичное развитие симптомов (злокачественное течение болезни);
  • Обычные лекарства, которые применяют для снижения артериального давления, не действуют.

 Постановка диагноза

Обследование: значительно более высокие цифры артериального давления, чем при гипертензии. Диастолическое давление повышено больше. В результате уменьшается разница между верхним и нижним давлением – пульсовое давление.

Характерный симптом вазоренальной гипертензии: при аускультации (выслушивании) области выше пупка, слышен систолический шум, который проводится в боковые части живота и назад, в область рёберно–позвоночного угла. Он возникает при стенозе почечных артерий, при ускорении кровотока через узкий участок в фазу сокращения сердца. Аневризма почечной артерии даёт систоло-диастолический шум той же локализации, ток крови образует завихрения в зоне расширения сосуда в обе фазы – сокращения и расслабления. Отличить систолический шум от диастолического можно, если во время аускультации держать руку на пульсе – в прямом смысле. Систолический шум соответствует пульсовой волне, диастолический слышен во время паузы между ударами.

546868486

Изменения сосудистого рисунка глазного дна: сетчатка отёчна, центральная артерия сужена, сосуды неравномерного диаметра, кровоизлияния. Быстро снижается зоркость и выпадают поля зрения.

УЗИ: получают данные о размерах и строении почек, возможных отклонениях развития. Обнаруживают опухоли и кисты, признаки воспаления.

УЗ допплер-ангиография: вводится контрастное вещество, позволяющее оценить почечный кровоток. Допплер-эффект основан на степени отражения ультразвука от структур различной плотности, в данном случае при его помощи определяют состояние стенок почечной артерии.

Урография: после введения контраста делают серию наблюдений, определяя скорость распределения вещества в почках. При реноваскулярной форме почечной гипертензии контрастирование замедлено в начале, в течение 1-5 минут от начала процедуры, и усиливается на 15–60-й минутах.

Динамическая сцинтиграфия: внутривенно вводят радиоизотоп, при стенозе почечной артерии он достигает почки медленнее, чем в норме.

Почечная ангиография: ведущий метод по определению локализации, вида и протяжённости изменений в почечных артериях. Визуализация аневризмы либо стеноза и определение его степени; расположение артерий и их дополнительных ветвей; распределение контраста в почках, их величина и положение – спектр диагностической ценности исследования. Во время ангиографии, при обнаружении стеноза почечных артерий, проводят рениновый тест (разница содержания ренина в периферической и крови, оттекающей от почек), доказывающий или опровергающий диагноз реноваскулярной гипертензии.

МРТ и спиральная компьютерная томография: позволяют провести надёжные и информативные обследования, получить послойные изображения почек и сосудов.

Биопсия: берётся небольшой участок ткани почки, подготавливается для микроскопического исследования. По результатам уточняют степень тяжести болезни и дальнейший прогноз.

Источник: sosudinfo.ru

1.Общие сведения

Связь между состоянием почек, артериальным давлением и характерной отечностью известна давно, и не только медикам. Увидев бледного человека с мешками под глазами, потирающего пальцами виски или затылок, наиболее проницательные из нас сразу спросят: а не от почек ли это?

Действительно, во многих случаях повышенное давление обусловлено дисфункцией почек, и наоборот: недостаток кровоснабжения, – например, при атеросклерозе почечных артерий, – ведет к повреждению нефронной паренхимы (основная ткань почек, состоящая из миллионов фильтрующих элементов-нефронов) и хронической почечной недостаточности.

Процессы эти сложны даже для специалиста, исследования в данной области продолжаются, но широкая распространенность такого рода патологии создает необходимость разобраться хотя бы в основных терминах и современных представлениях о «почечном давлении».

Артериальная гипертензия (АГ, стойкое превышение артериального давления над условным порогом 140/90, гипертоническая болезнь) классифицируется на две основные группы. Эссенциальная, или первичная АГ – самостоятельное полиэтиологическое заболевание, на фоне которого развиваются многочисленные нарушения и осложнения. Напротив, вторичная (симптоматическая) АГ сама является осложнением какого-либо патологического процесса или состояния.

Статистические оценки в отношении различных видов АГ в значительной степени расходятся, однако известно, что абсолютное большинство гипертензий (до 95%) являются первичными.

Относительно вторичных АГ также пока нет ни четких статистических данных, ни общепринятой классификации. Роль почечной патологии в этом плане является одной из главных причин симптоматической гипертензии; на долю нефрогенных АГ приходится, по разным оценкам, от 1-2% до трети всей вторичной гипертензии. В ряде исследований акцентируется тревожная возрастная тенденция: стойкие гипертонические цифры АД обнаруживаются у 20-30% детей и подростков, – что также связывается с дисфункциями почек, – причем в городах эта тенденция выражена вдвое сильнее, чем в сельской местности.

И, наконец, несколько слов о терминологии. Вторичная нефрогенная (почечная) гипертензия – указание лишь на общую причину повышенного давления; этот диагноз, по сути, не полон и не конкретен. Термин «ренальная гипертензия» происходит от названия открытого в конце ХIХ века вещества «ренин» (на латыни «почка» – ren). Ренин – это вырабатываемый почечными клубочками вазопрессорный, т.е. повышающий давление в сосудах, гормон. Однако и определение «ренальная» нельзя считать полным, т.к. избыток ренина в крови может быть обусловлен как его гиперсекрецией, так и нарушениями биохимической переработки вследствие повреждения паренхимы. Поэтому в литературе на сегодняшний день можно встретить уточняющие диагнозы «ренопаренхиматозная», «реноваскулярная», «вазоренальная» гипертензия.

2.Причины

Наиболее распространенная из врожденных причин ренальной гипертензии – фиброзно-мышечная аномалия развития почечной артерии. В качестве врожденных причин описаны также многие другие аномалии строения почек и почечных сосудов, мочевого пузыря, мочеточников и уретры.

К приобретенным причинам относятся:

  • атеросклероз в бассейне почечной артерии (статистически самая частая причина);
  • опущение почки (нефроптоз);
  • аномальное сообщение между почечной артерией и веной, образовавшееся, например, вследствие травмы;
  • артериальные воспаления;
  • механическое давление на артерию (растущей опухолью, кистой, гематомой и пр.).

Следует отметить, что две наиболее распространенные причины, – одна врожденная и одна приобретенная (см. выше), – в совокупности обусловливают до 98-99% вазоренальной гипертензии.

Что касается собственно ренина, то его секреция и дальнейшая регуляторная роль представляют собой сложнейший эндокринный каскад, в котором участвуют и протеиновые соединения-предшественники, и две формы ангиотензина, и ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), и альдостерон (гормон надпочечниковой коры). Очевидно, что любой сбой в этом многоступенчатом процессе, любое повреждение или поражение секреторных и/или рецепторных клеток может вызвать эндокринный дисбаланс и, соответственно, избыток вазопрессорных гормонов. Гиперсекреция ренина может быть ответом на сугубо механическое сокращение васкуляции (кровоснабжения) почек, однако водно-электролитный баланс грубо нарушается и при воспалительных процессах в почках – гломеруло- и пиелонефритах, что ведет к избыточному объему перекачиваемой сердцем крови и, как следствие, к гипертензии (напр., двусторонний пиелонефрит сопровождается артериальной гипертензией более чем в 40% случаев).

3.Симптомы и диагностика

Известны некоторые симптомы, весьма характерные для нефрогенной гипертензии, однако ни один из них не является патогномоничным (присущим только одному заболеванию и не встречающимся при других). Так, отмечаются резкие и внезапные повышения давления на фоне нормальной ЧСС, терапевтическая резистентность к обычному гипотензивному лечению (даже интенсивному). Однако в целом симптоматика может соответствовать любой форме артериальной гипертензии, поэтому диагностика в данном случае требует, как правило, привлечения нескольких смежных специалистов (кардиолога, сосудистого хирурга, эндокринолога, обязательно офтальмолога и т.д.). Первоочередной задачей является дифференциация ренопаренхиматозной формы гипертензии от вазоренальной. Тщательно изучается анамнез, производится осмотр, аускультация и перкуссия, осуществляется детальное и многоплановое лабораторное обследование. Из инструментальных диагностических методов наиболее информативными являются УЗИ, МСКТ, различные виды контрастной урографии и ангиографии (рентгенологическое исследование сосудов), сцинтиграфия почек, радиоиммунологический анализ концентрации ренина в крови, каптоприловая проба и т.д. Следует отметить, что при подозрении на паренхиматозную форму ренальной гипертензии рентгенологические исследования должны назначаться с большой осторожностью и строго по показаниям, поскольку и лучевая нагрузка, и рентген-контрастные вещества могут усугубить повреждение почечных тканей и структур.

4.Лечение

Как показывает статистический анализ накопленных в мире данных, консервативные методы (медикаментозные, диетологические и пр.) значительно менее эффективны, чем активная терапия, и могут применяться лишь как вспомогательные, предоперационные, поддерживающие меры, а также в качестве паллиативного лечения при наличии противопоказаний к хирургическому вмешательству. Оперативная коррекция почечной артериальной гипертензии в большинстве случаев приносит стойкий и выраженный положительный результат и существенно увеличивает продолжительность жизни таких больных. Производится полостная, эндоскопическая или чрескожная операция (в зависимости от клинических характеристик конкретного случая) по восстановлению проходимости стенозированных артерий, устранению врожденных дефектов, или же по удалению пораженной и не функционирующей почки полностью, что в ряде случаев является единственным эффективным ответом. Примерно треть больных в дальнейшем может не принимать поддерживающие гипотензивные препараты.

Паллиативная гипотензивная терапия как альтернатива хирургическому вмешательству, впрочем, также характеризуется достаточно высокой эффективностью (хотя речь может идти лишь о постоянном медикаментозном контроле АД) и позволяет в той или иной степени нормализовать давление более чем в 90% случаев.

Источник: medintercom.ru

Процедуры и операции Средняя цена
Кардиология / Консультации в кардиологии от 600 р. 807 адресов
Офтальмология / Консультации в офтальмологии от 500 р. 588 адресов
Урология / Диагностика в урологии / Рентгенография в урологии от 1000 р. 252 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Томография артериальных сосудов от 3700 р. 37 адресов
Кардиология / Операции на артериальных сосудах / Операции на почечных артериях 76104 р. 30 адресов
Урология / Диагностика в урологии / Лабораторные исследования в урологии 381 р. 575 адресов
Анализы / Общеклинические исследования / Исследования крови 588 р. 516 адресов
Анализы / Биохимический анализ крови / Исследование обмена белков и субстратов 237 р. 454 адреса
Анализы / Биохимический анализ крови / Исследование обмена белков и субстратов 237 р. 443 адреса
Эндокринология / Лабораторная диагностика в эндокринологии / Исследование функции надпочечников 693 р. 422 адреса

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.