Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия


Ренопаренхиматозная (или ренопривная, от лат. ren почка, privo лишать чего‑либо) артериальная гипертензия: симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия, вызванная врождённым или приобретённым заболеванием почек, приводящим к существенному уменьшению ее массы.

Распространённость. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия составляет 2–3% (4–5% по данным специализированных клиник) среди всех видов артериальных гипертензий.

Причина ренопривной гипертензии:уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей БАВ с гипотензивным действием (Пг групп E и I с сосудорасширяющим эффектом, брадикинин и каллидин). Чаще всего это наблюдается при двусторонних (гломерулонефритах, диабетической нефропатии, тубулоинтерстициальном нефрите, поликистозе) и односторонних поражениях почек (пиелонефрите, опухоли, травми, одиночной кисте почки, ее гипоплазие, туберкулёзе). Наиболее частая причина: диффузный гломерулонефрит.


Патогенез. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии ключевое значение имеют:

– гиперволемия;

– гипернатриемия (из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы);

– увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

Последовательные этапы патогенеза ренопривной артериальной гипертензии приведены на рис. 23–37.

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 23 38 Основные звенья патогенеза ренопаренхиматозной артериальной гипертензии»

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия

Рис. 23–37. Основные звенья патогенеза ренопаренхиматозной артериальной гипертензии.

Проявляется ренопривная артериальная гипертензия симптомами артериальной гипертензии и основного заболевания почек. Основными признаками этой артериальной гипертензии считают: – наличие заболеваний почек в анамнезе, – изменения в анализах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови), УЗИ-признаки поражения почек. Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД.

Источник: studopedia.ru

Сокращения, использ .


063;ТВ — активированное частичное тромбопластиновое время
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека
ЗББА — задняя большеберцовая артерия
ИБС — ишемическая болезнь с.

терно-томографическая ангиография
ЛПВП -липопротеины высокой плотности
ЛПНП — липопротеины низкой плотности
ЛПИ — лодыжечно-плечевой индекс
МНО — междунаро.

#1072;гнитно-резонансная томография
МСКТА — мультиспиральная компьютерно-томографическая ангиография
ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения
ОБА — об&#.

1072;ртерия
ПББА — передняя большеберцовая артерия
РВАГ — реноваскулярная артериальная гипертензия
ТГД — триглицериды
УЗДГ — ультразвуковая допплерография
УЗ.

1077;рулярный аппарат
ЭКГ — электрокардиограмма
 
Список разработчиков протокола:

1)                Коспанов Нурсултан Айдарханович – кандидат медицинских наук, .


и, главный внештатный ангиохирург МЗСР РК.
2)                Султаналиев Токан Анарбекович — доктор медицинских наук, профессор АО «Национальный научный центр онколl.

к Еришович – доктор медицинских наук, АО «Казахский медицинский университет непрерывного обучения», профессор кафедры сердечно-сосудистой хирургии.
4)           Жу&.

#1080;стой хирургии КГП на ПХВ «Павлодарская городская больница №1», главный внештатный сосудистый хирург Управления Здравоохранения Павлодарской области.
5)           &#.

94;иональный научный центр онкологии и трансплантологии», заведующий отделением сосудистой хирургии.
6)           Азимбаев Галимжан Сайдулаевич – докторант PhD, АО «Научный центр хирургии имени А.Н. Сызганова», ангиохирург отделения рентгенхирургии.
7)                Смагулова Газиза Ажмагиевна – кандидат медицинских наук, РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова», доцент, руководитель кафедры пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии.
 
Конфликт интересов: отсутствует.
 
Список рецензентов: Конысов Марат Нурышевич – доктор медицинских наук, КГП на ПХВ «Атырауская городская больница», главный врач.
 
Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник: diseases.medelement.com

Этиология и патогенез гипертензивного синдрома

Этиология ренопаренхиматозной артериальной гипертензии.

К развитию артериальной гипертонии могут приводить как двухсторонние, так и односторонние заболевания почек. Наиболее частой причиной развития этого синдрома является гломерулонефрит.

Патогенез симптоматической почечной артериальной гипертензии:

Задержка натрия и воды вследствие снижения клубочковой фильтрации приводит к гиперволемии, увеличению ОЦК и повышению систолического артериального давления. Накопление натрия в стенке сосудов приводит к повышению общего периферического сопротивления сосудов, повышению чувствительности сосудистой стенки к прессорным влияниям ангиотензина и катехоламинов, что ведет к повышению диастолического артериального давления.

Активация прессорной системы

а) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

б) симпато-адреналовой системы вследствие задержки катехоламинов из-за нарушения экскреторной функции почек и повышенной чувствительности сосудистой стенки к их прессорному влиянию.

Снижение функции депрессорной системы: понижается уровень простагландинов и продуктов калликреин-кининовой системы (брадикинины и каллидины), которые обладают сосудорасширяющим эффектом.

Клиника гипертензивного синдрома

Жалобы

Преобладают симптомы повышения артериального давления. Пациенты предъявляют жалобы на головокружение, головные боли, снижение зрения, боли в области сердца.

Анамнез

В анамнезе часто удается выявить наличие заболевания почек или изменения в анализах мочи, которые предшествуют развитию артериальной гипертензии. Артериальная гипертония обычно хорошо переносится пациентами и лишь спустя длительное время после начала заболевания становится стабильной и резистентной к терапии.

Исследование сердечно-сосудистой системы

При пальпации и перкуссии имеются признаки гипертрофии и дилатации левого желудочка. При аускультации отмечается акцент II тона над аортой. Тонометрия выявляет повышение артериального давления, в особенности диастолического.

Дополнительные методы исследования

При ЭКГ-исследовании выявляются признаки гипертрофии левого желудочка.

Нефритический (остронефритический) синдром

Нефритический синдром характеризуется наличием отеков, олигурии, гематурии, протеинурии и артериальной гипертонии.

Этиология нефритического синдрома

Наиболее часто нефритический синдром развивается у больных с острым постстрептококковым гломерулонефритом и другими формами острого гломерулонефрита (при гепатитах В и С, мононуклеозе, малярии и др.). Реже он возникает у пациентов с хроническим гломерулонефритом, системными заболеваниями (системная красная волчанка, гранулематоз Вагенера, болезнь Шейнляйна-Геноха), острым сывороточным гломерулонефритом.

Расспрос больных с нефритическим синдромом

Жалобы:

  • отеки, особенно на лице по утрам.

  • уменьшение количества отделяемой мочи за сутки (олигурию), кровавую мочу (цвета «мясных помоев», кроваво-бурую).

  • головные боли, головокружение, нарушение зрения, одышку смешанного характера, сердцебиение, обусловленные артериальной гипертонией.

  • боли в поясничной области, которые бывают в 1/3 случаев, двусторонние, неинтенсивные, без иррадиации, обусловлены растяжением почечной капсулы увеличивающимися почками.

Анамнез:

При сборе анамнеза у больных с нефритическим синдромом следует обратить внимание на наличие начало заболевания после острых инфекционных заболеваний. Чаще это ангина, обострение хронического тонзиллита, несколько реже ОРЗ, отиты, синуситы, скарлатина, гнойничковые поражения кожи. Пусковым фактором развития нефритического синдрома может служить переохлаждение организма.

Источник: StudFiles.net

Сокращения, используемые в протоколе:
АГ — артериальная гипертензия
АД — артериальное давление
АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека
ЗББА — задняя большеберцовая артерия
ИБС — ишемическая болезнь сердца
ИФА — иммуноферментный анализ
КТ — компьютерная томография
КТА — компьютерно-томографическая ангиография
ЛПВП -липопротеины высокой плотности
ЛПНП — липопротеины низкой плотности
ЛПИ — лодыжечно-плечевой индекс
МНО — международное нормализованное отношение
МРА — магнитно-резонансная ангиография
МРТ — магнитно-резонансная томография
МСКТА — мультиспиральная компьютерно-томографическая ангиография
ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения
ОБА — общая бедренная артерия
ПКА — подколенная артерия
ПБА — поверхностная бедренная артерия
ПББА — передняя большеберцовая артерия
РВАГ — реноваскулярная артериальная гипертензия
ТГД — триглицериды
УЗДГ — ультразвуковая допплерография
УЗИ — ультразвуковое исследование
УД — уровень доказательности
ЮГА — юкстагломерулярный аппарат
ЭКГ — электрокардиограмма
 
Список разработчиков протокола:

1)                Коспанов Нурсултан Айдарханович – кандидат медицинских наук, АО  «Научный центр хирургии имени А.Н.Сызганова», заведующий отделом ангиохирургии, главный внештатный ангиохирург МЗСР РК.
2)                Султаналиев Токан Анарбекович — доктор медицинских наук, профессор АО «Национальный научный центр онкологии и трансплантологии», главный научный консультант.
3)           Турсынбаев Серик Еришович – доктор медицинских наук, АО «Казахский медицинский университет непрерывного обучения», профессор кафедры сердечно-сосудистой хирургии.
4)           Жусупов Сабит Муталяпович – кандидат медицинских наук, заведующий отделением сосудистой хирургии КГП на ПХВ «Павлодарская городская больница №1», главный внештатный сосудистый хирург Управления Здравоохранения Павлодарской области.
5)           Сагындыков         Ирлан        Нигметжанович — кандидат медицинских наук, АО «Национальный научный центр онкологии и трансплантологии», заведующий отделением сосудистой хирургии.
6)           Азимбаев Галимжан Сайдулаевич – докторант PhD, АО «Научный центр хирургии имени А.Н. Сызганова», ангиохирург отделения рентгенхирургии.
7)                Смагулова Газиза Ажмагиевна – кандидат медицинских наук, РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова», доцент, руководитель кафедры пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии.
 
Конфликт интересов: отсутствует.
 
Список рецензентов: Конысов Марат Нурышевич – доктор медицинских наук, КГП на ПХВ «Атырауская городская больница», главный врач.
 
Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник: diseases.medelement.com

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия возникает в 2-3% случаев (по данным специализированных клиник, в 4-5%). Причины: двусторонние (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонние (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз) поражения почек. В патогенезе ренопаренхиматознои артериальной гипертензии имеют значение гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренинангиотензиновой системы, увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе. Наиболее частая причина ренопаренхиматозной артериальной гипертензии — гломерулонефрит. Основными признаками этой формы артериальной гипертензии считают наличие заболеваний почек в анамнезе, изменений в анализах мочи (цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина в крови), УЗИ-признаков поражения почек. Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД.

Вазоренальная артериальная гипертензия Вазоренальная артериальная гипертензия — симптоматическая артериальная гипертензия, вызванная ишемией почки (почек) вследствие окклюзии почечных артерий. Распространённость составляет 1-2% (до 4-16% по данным специализированных клиник) среди всех видов артериальных гипертензии. Из них 60-70% возникают при атеросклерозе почечных артерий, 30-40% — при фибромускулярной дисплазии, менее 1% вследствие редких причин (аневризма почечной артерии, тромбоз почечных артерий, почечные артериовенозные фистулы, тромбоз почечных вен). В патогенезе вазоренальной артериальной гипертензии наибольшее значение имеет активация ренинангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек), что ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы.

Эндокринные артериальные гипертензии Эндокринные артериальные гипертензий составляют примерно 0,1 — 1% всех артериальных гипертензий (до 12% по данным специализированных клиник). Артериальная гипертензия при феохромоцитомеАртериальная гипертензия при феохромоцитоме встречается менее чем в 0,1- 0,2% случаев всех артериальных гипертензий. Феохромоцитома — катехоламинпродуцирующая опухоль, в большинстве случаев (85-90%) локализующаяся в надпочечниках. В целом для её характеристики можно использовать "правило десяти": в 10% случаев она семейная, в 10% — двусторонняя, в 10% — злокачественная, в 10% — множественная, в 10% — вненадпочечниковая, в 10% -развивается у детей. Клинические проявления феохромоцитомы весьма многочисленны, разнообразны, но неспецифичны. Артериальную гипертензию отмечают в 90% случаев, головная боль возникает в 80% случаев, ортостатическая артериальная гипотензия — в 60%, потливость — в 65%, сердцебиение и тахикардия — в 60%, страх — в 45%, бледность — в 45%, тремор конечностей — в 35%, боль в животе — в 15%, нарушения зрения — в 15% случаев. В 50% случаев артериальная гипертензия может быть постоянной, а в 50% — сочетаться с кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Часто возникает гипергликемия. Следует помнить, что феохромоцитома может проявиться во время беременности и что ей может сопутствовать другая эндокринная патология. Для подтверждения диагноза используют лабораторные и специальные методы исследования. УЗИ надпочечников обычно позволяет выявить опухоль при её размерах более 2 см. Определение содержания катехоламинов в плазме крови информативно лишь во время гипертонического криза. Большее диагностическое значение имеет определение уровня катехоламинов в моче в течение суток. При наличии феохромоцитомы концентрация адреналина и норадреналина должна быть более 200 мкг/сут. При сомнительных величинах (концентрация 51-200 мкг/сут) проводят пробу с подавлением клонидином. Суть её заключается в том, что ночью происходит уменьшение выработки катехоламинов, а приём клонидина ещё больше уменьшает физиологическую, но не автономную (продуцируемую опухолью) секрецию катехоламинов. Пациенту дают 0,15 или 0,3 мг клонидина перед сном, а утром собирают ночную мочу (за период времени с 21 до 7 ч) при условии полного покоя обследуемого. При отсутствии феохромоцитомы содержание катехоламинов будет значительно сниженным, а при её наличии количество катехоламинов останется высоким, несмотря на приём клонидина.

Артериальная гипертензия при первичном гиперальдостеронизме Артериальная гипертензия при первичном гиперальдостеронизме составляет до 0,5% всех случаев артериальных гипертензий (до 12% по данным специализированных клиник). Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия. В патогенезе артериальной гипертензии основное значение имеет избыточная выработка альдостерона. Основные клинические признаки: артериальная гипертензия, гипокалиемия, изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца Т (80%), мышечная слабость (80%), полиурия (70%), головная боль (65%), полидипсия (45%), парестезии (25%), нарушения зрения (20%), быстрая утомляемость (20%), преходящие судороги (20%), миалгии (15%). Как видно, эти симптомы неспецифичны и малопригодны для дифференциальной диагностики. Ведущий клинико-патогенетический признак первичного гиперальдостеронизма — гипокалиемия (90%). В связи с этим необходимо помнить и о других причинах гипокалиемии: приём диуретиков и слабительных средств, частые поносы и рвота.

Артериальная гипертензия при гипотиреозе, гипертиреозе Гипотиреоз. Характерный признак гипотиреоза — высокое диастолическое АД. Другие проявления со стороны сердечно-сосудистой системы — уменьшение ЧСС и сердечного выброса. Гипертиреоз. Характерные признаки гипертиреоза — увеличенные ЧСС и сердечный выброс, преимущественно изолированная систолическая артериальная гипертензия с низким (нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе — признак другого заболевания, сопровождающегося артериальной гипертензией, или признак гипертонической болезни. В обоих случаях для уточнения диагноза, кроме общеклинического обследования, необходимо определение функций щитовидной железы. Лекарственные артериальные гипертензии В патогенезе артериальной гипертензии, вызванной ЛС, могут иметь значение вазоконстрикция из-за симпатической стимуляции или прямого воздействия на гладкомышечные клетки сосудов, увеличение вязкости крови, стимуляция ренинангиотензиновой системы, задержка ионов натрия и воды, взаимодействие с центральными регуляторными механизмами. Адреномиметики Капли в нос и лекарства от насморка, содержащие адреномиметические или симпатомиметические средства (например, эфедрин, псевдоэфедрин, фенилэфрин), могут повысить АД. Пероральные контрацептивы Возможные механизмы гипертензивного действия пероральных контрацептивов, содержащих эстрогены, — стимуляция ренинангиотензиновой системы и задержка жидкости. По некоторым данным, артериальная гипертензия при приёме контрацептивов развивается примерно у 5% женщин. НПВС НПВС (индометацин и др.) вызывают артериальную гипертензию в результате подавления синтеза Пг, дающих вазодилатирующий эффект, а также вследствие задержки жидкости. Карбеноксолон Карбеноксолон, препараты лакричника повышают АД из-за задержки жидкости (гипокалиемическая артериальная гипертензия, псевдогиперальдостеронизм вследствие минералокортикоидной активности). Трициклические антидепрессанты Трициклические антидепрессанты могут вызывать повышение АД из-за стимуляции симпатической нервной системы. Глюкокортикоиды Глюкокортикоиды вызывают повышение АД вследствие увеличения сосудистой реактивности к ангиотензину II и норадреналину, а также в результате задержки жидкости. Алкоголь и артериальная гипертензия В 5-25% случаев (!) причиной артериальной гипертензии является хроническое употребление алкоголя. Точный механизм гипертензивного действия алкоголя не известен. Обсуждается значение стимуляции симпатической нервной системы, увеличения продукции глюкокортикоидов, гиперинсулинемии, увеличения захвата ионов кальция клетками и повышения ОПСС под влиянием алкоголя. Выявление связи артериальной гипертензии с употреблением алкоголя на практике часто бывает неразрешимой проблемой, поскольку анамнестические сведения малодостоверны, а клинических специфических признаков подтверждения этого факта нет. Вместе с тем следует обращать внимание на ориентировочные признаки чрезмерного употребления алкоголя. Точной корреляции между повышением АД и количеством принимаемого алкоголя пока не выявлено. Следует помнить и о других клинических проявлениях злоупотребления алкоголем: хроническом гастрите, хроническом панкреатите, хроническом бронхите, частых пневмониях, поражениях почек.

Артериальная гипертензия у пожилых К возрастной категории пожилых относят лиц старше 65 лет. В настоящее время эта категория составляет около 15% всего населения как в нашей стране, так и во многих индустриально развитых странах. Критерием артериальной гипертензии для пожилых считают АД выше 160/90 мм рт. ст. Распространённость артериальной гипертензии в данной возрастной группе достигает 50%. Артериальная гипертензия у пожилых может быть изолированной систолической или одновременно систолической и диастолической. Патогенетически, кроме других факторов, влияющих на повышение АД, у пожилых людей важное значение имеет уменьшение эластичности стенок аорты, что выражается в виде увеличения систолического АД и снижения диастолического АД. Клинические особенности артериальной гипертензии Склонность к ортостатической артериальной гипотензии в связи с уменьшением мозгового кровотока из-за склероза артерий мозга, снижение выделительной функции почек, уменьшение эластичности артерий (и соответственно увеличение ОПСС и снижение сердечного выброса). При обследовании пожилых пациентов с артериальной гипертензией необходимо выявлять факторы риска ИБС (курение, сахарный диабет, гипертрофия левого желудочка и др.) и учитывать их при назначении ЛС. Эпидемиологические исследования показали, что по сравнению с повышением диастолического АД повышение систолического АД имеет большее значение для прогнозирования риска сердечно-сосудистых осложнений и требует лечения. Псевдогипертензия Следует помнить о возможной псевдогипертензии у пожилых — завышении значений АД на 98/49 мм рт. ст. Псевдогипертензия связана с выраженной ригидностью стенок (вплоть до склероза) плечевых артерий. У пожилых её распространённость составляет около 2%. Псевдогипертензию можно заподозрить у пожилых лиц с положительным симптомом Ослера: несмотря на пережатие плечевой артерии пальцем или манжетой, пульс на лучевой артерии остается доступным для пальпации вследствие ригидности стенки сосуда. Артериальная гипертензия при атеросклерозе почечных артерий, аневризма аорты Одной из частых причин артериальной гипертензии в пожилом возрасте могут быть атеросклероз почечных артерий или аневризма брюшного отдела аорты, вызывающая сужение просвета почечной артерии (одной или обеих). Следует исключить эти патологические состояния при быстром прогрессировании артериальной гипертензии или внезапном повышении АД, особенно при резистентности гипертензии к терапии. Коарктация аорты- мезодиастолический шум который со времкекм может становится более продолжительным прослушивается на всей передней поверхности грудной клетки и на спине. Артериальную гипертензию обнаруживают на верхних конечностях.

 

 

Источник: helpiks.org


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.