Симптоматические артериальные гипертензии дифференциальная диагностика

2.

«Одно из условий выздоровления –
желание выздороветь».
А.Сенека
«Три составляющих необходимы для
убеждения человека:
логос (факты),
пафос (эмоции),
этос (доверие)»
Аристотель

3.

Распространенность АГ
• По данным американских медиков АД >
140/90 мм рт ст — у 30-40% взрослого
населения . В России АГ — у 36,9%
взрослых мужчин и 42,1% взрослых
женщин (1992-1999гг). При этом знают о
наличии у них заболевания
соответственно – 37,1% и 58%, лечатся
лишь 21,6% и 45,7%, а лечатся
эффективно только 5,7 и 17,5%

4.

По результатам многоцентровых исследований
в России АГ страдают в возрасте:
20-29 лет – каждый 14-й
30-39 лет – каждый 6-й
40-49 лет – каждый 4-й
50-54 года – каждый 3-й

5.

Установлено, что ожидаемая
продолжительность жизни не леченных
больных на 4-16 лет меньше, чем у лиц с
нормальным АД. Доказано, что
снижение ДАД только на 2 мм рт ст
приводит к снижению частоты инсультов
на 15% (!), ИБС – на 6%.

6.


• Артериальная гипертензия – это сердечнососудистый синдром, характеризующийся
повышенными цифрами АД (САД больше 140 мм
рт ст, ДАД больше 90 мм рт ст по данным
повторных измерений) и повышенным риском
развития ССЗ и почечной недостаточности
• С точки зрения риска смерти от ИБС
оптимальным уровнем ДАД оказался уровень
ниже 75 мм рт ст, а САД – ниже 110 мм рт ст.
• Хотя уровни САД от 130 до 139 мм рт ст обычно
считаются нормальными, правильнее считать их
повышенными нормальными величинами

7. Патогенез АГ

Увеличенная активность СНС
Ожирение
Нарушение выделения Na
Стресс
РАС
Генетические
Эндотелин
факторы
Избыточное
Барои
хемоГБ
потребление
рецепторы
соли
Мембранные нарушения

8. Механизм развития АГ

• Основные звенья механизма развития АГ:
1. Структурно-функциональные изменения сосудистой стенки (нарушается биохимия эндотелиальной клетки: снижается продукция ЭРФ, а
эндотелина и др. вазоконстрикторов нарастает, способствуя
гипертрофии стенки артерий)
2. Повышение периферического сосудистого сопротивления
(атеросклеротические изменения интимы сосудов)
3. Участие почек посредством РААС и регуляции водно-солевого
обмена
4. Генетически детерминированный дефект плазматических мембран
5. Нарушений нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса

9. Клинические варианты АГ


1.Пограничная АГ
2. Изолированная систолическая АГ
3. Псевдогипертония
4. Реактивная АГ (вторичная по отношению
различных стимулов)
5. Гипертония «белого халата»
6. Злокачественная АГ
7. Резистентная (рефрактерная) АГ
8. Рикошетная АГ
9. Ночная АГ
10. Стресс-индуцированная АГ (высокострессовая
работа)

10. Проявление артериальной гипертонии

головная боль (чаще в области затылка)
быстрая утомляемость
нарушение сна
ухудшение зрения
одышка при физической нагрузке
носовые кровотечения
боли в области сердца
головокружение
«мелькание» мушек перед глазами

11.

• Факторы риска АГ
Величина пульсового АД (у пожилых)
Возраст (мужчины > 55 л, женщины > 65 лет)
Курение, чрезмерное употребление алкоголя
ДЛП: ОХС>5,0ммоль/л или ХСЛНП >3ммоль/л или
ХС ЛВП<1,0(м) –1,2 ммоль/л(ж) или ТГ>1,7ммоль/л
Глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л
НТГ
избыточная масса тела
нерациональное питание
избыточное потребление поваренной соли
малоподвижный образ жизни
нерациональный режим труда и отдыха
психоэмоциональное перенапряжение (с
неадекватной реакцией на стрессовые ситуации)
АО (ОТ) >102 см для М и 88 см для Ж

12.


• Очень часто даже отказ от курения и
употребления алкоголя нормализует АД и
не требует приема лекарств.

13.

• Дифференциация артериальных гипертезий:
• По виду повышенного АД – систолическая,
диастолическая, смешанная
• По минутному объему и ОПСС – гиперкинетический тип (МО , ОПСС-норма), эукинетический
(МО – норма, ОПСС слегка или норма) и гипокинетический (МО и ОПСС)
• По содержанию ренина (гипер- нормо- и гипорениновые)
• По клиническому течению – медленно-, быстропрогрессирующая (злокачественная), регрессирующая
• По происхождению: первичная (эссенциальная,
ГБ) и симптоматические АГ
• По ОЦК: гиперволемические (объемозависимые) и
нормоволемические

14.

Современная классификация АГ
предусматривает:
— определение степени повышения АД,
— стадии ГБ
— группы риска по критериям стратификации риска
При построении классификации АГ
обычно учитываются:
— Уровень АД
— Наличие повреждения органов-мишеней
— Этиология
— Течение

15. Поражение органов-мишеней

1. Поражение сердца – ГЛЖ, нарушение диастолической функции ЛЖ, СН
2. Поражение головного мозга – нарушение мозгового кровотока, ФР инсульта и др.
3. Поражение почек (микроальбуминурия и др.)
4. Гипертоническая ретинопатия
5. Поражение периферических сосудов (ремоделирование сосудистой стенки, нарушение
микроциркуляции и т.д.)

16. Ассоциированные клинические состояния


1. Сахарный диабет
2. Метаболический синдром
3. Ишемический или геморрагический инсульт, ТИА
4. Инфаркт миокарда
5. Стенокардия
6. Коронарная реваскуляризация
7.Хроническая сердечная недостаточность
8. Диабетическая нефропатия
9. Хроническая почечная недостаточность
10. Расслаивающая аневризма аорты
11. Симптомное поражение периферических артерий
12. Гипертоническая ретинопатия (кровоизлияния или эксудаты, отек
соска зрительного нерва)

17. Классификация уровней АД (мм рт ст)

Классификация уровней АД
Категория
БАД
ДАД
(мм рт ст)
Оптимальное
и
>80
120-129
и/или
80-84
130-139
и/или
85-89
АГ 1 степени
140-159
и/или
90-99
АГ 2 степени
160-179
и/или
100-109
АГ 3 степени
>180
и/или
> 110
Изолированная систолическая
АГ
> 140
и
< 90
Высокое нормальное
Нормальное
<120

18. Классификация АГ (рекомендации экспертов ВОЗ и МОГ 1993 и 1996 гг. ВНОК)

Стадия
Признаки АГ
I
Отсутствуют объективные признаки
II
Наличие как минимум одного или более признаков
Поражения органов-мишеней
Наличие ассоциированных клинических состояний (АКС)
III

19.


Поражение органов-мишеней
Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность
Головной мозг: инсульт, преходящее нарушение мозгового
кровообращения, гипертоническая энцефалопатия, сосудистая
деменция
Сетчатка: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска зрительного нерва
или без него
Почки: концентрация креатинина в плазме крови выше 2,0 мг/дл,
почечная недостаточность
Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзирующее поражение
периферических артерий с клиническими проявлениями
(перемежающаяся хромота)

20.

Прогноз заболевания и решение о тактике
врача зависит не только от уровня АД, а
также:
— Наличие сопутствующих ФР,
— вовлечение в процесс органов-мишеней,
— наличие сопутствующих заболеваний,
что имеет не меньшее значение, чем степень
АГ

21.

Стратификация по степени риска
Факторы
риска и
анамнез
Нет ФР, ПОМ,
АКС
1-2 ФР(кроме
СД)
I степень АГ II степень
АГ
III степень
АГ
Низкий риск
Сред риск
ВР
Средний риск
Средний риск ОВР
3 и> ФР и(или)
Высокий
ПОМ, МС и (или)
СД
АКС
Очень
высокий риск
Высокий
ОВР
Очень
высокий риск
ОВР

22.


Классификация вторичной АГ по этиологии
(Борьба с АГ. Доклад Комитета экспертов ВОЗ. 1996)
1. Лекарственные средства или экзогенные вещества
2. Заболевания почек (паренхиматозные, хр. пиелонефриты,
обструктивные нефропатии, поликистоз почек, реноваскулярная
гипертония и т.д.)
3. Эндокринные заболевания(акромегалия, гипо- и гипертиреоз,
болезни надпочечников: поражения коркового слоя- синдром Кушинга,
первичный альдостеронизм, врожденная гиперплазия надпочечников;
поражения мозгового вещества- феохромоцитома, опухоль хрома ффинных клеток, расположенных вне надпочечников
4. Коарктация аорты
5. Осложнения беременности
6. Неврологические заболевания
7. Хирургические осложнения
Итак, только исключив симптоматическую АГ, можно говорить
об эссенциальной артериальной гипертензии или ГБ

23. Факторы, позволяющие заподозрить вторичную АГ

1. Начало в возрасте < 20 лет
2. АД >180/110 мм рт ст
3. ПОМ: ретинопатия высокой степени, уровень креатинина в
сыворотке крови >132 мкмоль/л
4. Частые симптомы вторичной АГ:
— спонтанная (неспровоцированная)
— гипокалиемия
— шум над областью почечных артерий
— сердцебиение, тремор, потливость
5. Болезни почек у родственников
6. Неэффективность комбинированной лекарственной
терапии (истинная рефрактерность).

24.


Цель диагностики артериальной гипертонии:
• — Подтвердить устойчивость повышения АД
• — Оценить общий сердечно-сосудистый риск
• — Выявить наличие органных поражений или сопутствующих
заболеваний
• — По мере возможности, установить причину заболевания

25.

• Ступенчатая диагностика АГ
• Дать характеристику АГ – пограничная,
лабильная, стабильная, пароксизмальная
• Определить течение и степень тяжести АГ –
медленно или быстро прогрессирующая,
висцеральная патология, осложнения
• Установить наличие дополнительных ФР и
сопутствующих заболеваний
• Установить причину артериальной
гипертензии

26. 2-х этапное обследование больных с АГ

I –й этап обследования –
— уточнение жалоб больного,
— выяснение анамнеза(при атеросклерозе, тиреотоксикозе, феохромоцитоме, синдроме Конна, и
др.)
— объективное обследование (пульсация крупных
артерий, измерение АД на обеих руках, на ногах,
определение границ сердца, тонов, шумов и др.)
• дополнительные исследования (ЭКГ, электролиты, глазное дно, исследование периферической крови, исследование мочи, рентгенологическое обследование и др).

27.

• 2-й этап обследования – уточнение
диагноза (если его не удалось поставить
на 1 этапе или для определения показаний
к хирургическому и медикаментозному
лечению в специализированных медицинских учреждениях (выполнение специальных биохимических и гормональных исследований – адреналин и т.д.; УЗИ почек;
мочу на 17-кетостероиды; аортография,
МРТГ, радионуклидная визуализация
коркового слоя надпочечников – сцинтиграфия с 1-19 холестерином; биопсия
почек.

28. Дифференциальная диагностика симптоматических АГ


Основное
заболевание
Отличительные признаки
Имеются все основные признаки
ХГН – отеки, олигурия, выраженная
протеинурия, эритроцитурия и АГ.
Для ХГН характерны симметричХронический ность поражения почек и одноврегломеруломенное нарушение концентрационнефрит
ной и азотовыделительной функции почек.

29.

Анамнез, наличие шума в эпигастрии
или нарушений, выявляемых при
Реноваску экскреторной урографи и сканнилярная АГ ровании с радиоактивным технецием; наиболее информативна аортография
Феохромо
цитома
Она секретирует катехоламины,
которые помимо повышения АД
обычно сопровождается
тахикардией, тремором, бледностью,
усиленным потоотделением; в моче
или плазме крови – повышенная
концентрация катехоламинов или
повышение в моче их конечного
метаболизма – метанефронов или

30.

Сначала в школьном возрасте
появляется системная (активная)
фаза, ее симптомы неспцифичны–
слабость, повышение Т, потливость,
Неспциуменьшение веса, артралгия,
фический
миалгия, могут быть перикардит и
аортоартеплеврит, повышение СОЭ до 100
риит
мм/час; в дальнейшем постепенно
(синдром
прогрессирует поражение артерий.
дуги аорты,
Характерен шум в области правой
болезнь
почечной артерии.
Такаясу)

31.


Первичный
альдостеронизм
(синдром
Кона)
Причина – в 80% -опухоль коркового слоя
надпочечника, в 10-20% — двусторонняя
гиперплазия коры надпочечников, вненадпочечниковая локализация встречается редко.
Основные признаки – головная боль,
жажда, выраженная слабость и повышенная утомляемость, полиурия и никтурия,
парестезии, судороги, преходящие парезы. Суточная экскреция К с мочой превышает 40-50 мэкв Активность ренина плазмы снижена или нулевая. Концентрация
альдостерона плазмы повышена.
Не характерна гипергликемия.

32.

Коарктация
аорты
Синдром
Кушинга
Преимущественно повышено САД на руках и
снижено АД на ногах. Аускультативно – систолический шум типа изгнания. При пальпации бедренной артерии одновременно с
лучевой артерией отмечается задержка
пульсации на бедренной. На Ro-гр. – узуры
ребер. Коарктацию можно визуализировать с
помощью УЗИ, но окончательно – при аортографии.
Причина–повышенная секреция кортизола,
или близких кортикостероидов. Клиника–
круглое, полнокровное, «лунообразное» лицо, ожирение, гипертензия, остеопороз,
аменоррея, гирсутизм. Никогда не бывает
гипогликемии. В 85% случаев бывает СД.
Диагностика основана на выявлении гиперкортицизма .Информативным является
исс- 17 ОКС (не менее 25-28 ммоль в сутки)..

38. Признаки злокачественной АГ


Определяющие симптомы злокачественного течения
АГ:
1.Крайне высокое АД: (>220/130 мм рт ст )
2. Тяжелые поражения глазного дна: отек сетчатки и дисков зрительных нервов, геморрагии, плазморрагии, снижение остроты зрения)
3. Быстропрогрессирующая патология почек, в
основе которой лежит фибриноидный некроз
капилляров почечных клубочков
Часто возникают сопутствующие симптомы:
гипертоническая энцефалопатия, ОПН.

39. Рефрактерная и злокачественная АГ

• Критерии рефрактерности АГ — ↓ САД менее чем на
15% и ДАД – на 10% от исходного уровня на фоне
рациональной терапии с использованием адекватных
доз 3 и > АГП.
• Критерии злокачественной АГ:
— повышение АД > 220/130 мм рт ст
— ретинопатия 3-4 степени по Кейту – Вегенеру
— фибриноидный артериолонекроз (выявляемый при
микроскопии биоптатов почек)
Злокачественная АГ встречается: при феохромоцитоме 40%
реноваскулярная АГ – 30%, первичный гиперальдостеронизм- 12%, паренхиматозные заболевания почек –
10%, ГБ-2% и др. На 1 этапе снижать этим больным АД
необходимо не >20-25% (для предупреждения осложнений). В итоге- АД должно постепенно достигнуть 140/90 мм рт ст

40. Примеры формулировки диагноза

1. ГБ I стадии. Степень АГ2. Дислипидемия. Риск 2
(средний).
2. ГБ II стадии. Степень АГ3. Дислипидемия. ГЛЖ.
Риск 4 (очень высокий)
3. ГБ III стадии. Достигнутая степень АГ1.
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних
конечностей. Перемежающая хромота. Риск 4
(очень высокий)
4. ГБ I стадии. Степень АГ 1. СД тип2. Риск 3
(высокий)
5. ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный (крупноочаговый) и атеросклеротический кардиосклероз. ГБ III стадии.Достигнутая
степень АГ 1. Риск 4 ( очень высокий)

Источник: ppt-online.org

Дифференциальная диагностика симптоматической (вторичной) гипертензии

Дифференциальный диагноз артериальной гипертензии

Высокое артериальное давление с упорным течением характерно для поражения органов, регулирующих его уровень. Чтобы избежать выраженных изменений в них, необходима глубокая диагностика симптоматической артериальной гипертензии и назначение лечения.

Для установления диагноза пациент проходит комплекс обследований, включающий в себя обязательные и дополнительные исследования. Первая группа:

  • анализ крови;
  • анализ мочи;
  • УЗИ сердца;
  • ЭКГ;
  • осмотр глазного дна.

В число дополнительных обследований для установления диагноза входит такой комплекс:

  • УЗИ сосудов, почек, щитовидной железы и органов брюшной полости;
  • ангиография сосудов;
  • КТ или МРТ;
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • определение концентрации С-реактивного белка;
  • сбор мочи на бактериурию;
  • определение количества протеинурии.

В зависимости от симптоматики, которая беспокоит пациента, кардиолог назначает определенный перечень исследований, необходимый для установления вторичной гипертензии.

Анализ крови. При подозрении на симптоматическую гипертензию, чтобы установить диагноз, выполняют забор крови на общий анализ и биохимический. В первом случае определяют уровень эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, гематокрита и тромбоцитов.

При биохимическом исследовании важны показатели глюкозы, холестерина, калия, триглицеридов, креатинина и мочевой кислоты. Сдают кровь утром натощак. При определении глюкозы, если данные превышают норму, рекомендовано повторно сдать анализ на толерантность. Когда при вторичном исследовании уровень глюкозы останется высоким – устанавливают диагноз «сахарный диабет».

Кроме общего анализа крови делают и биохимический. При гипертонии наиболее всего важны показатели, влияющие на органы-мишени.

Первым называют липид с высокой плотностью, и в норме его задача заключается в транспорте определенных соединений в печень.

Холестерин с низкой плотностью считают основным фактором риска развития атеросклеротического поражения сосудов.

Триглицериды – такой же показатель обмена жиров, и при подозрении на артериальную гипертензию их уровень обязательно определяют при биохимическом исследовании крови. Они присутствуют в печени, поступают с пищей, затем переходят в сосуды и откладываются в виде бляшек в различных органах. Это постепенно приводит к повышению давления и развитию диагноза артериальной гипертензии.

Креатинин – соединение, отражающее состояние скелетной мускулатуры и функцию почек. Если его уровень превышает допустимые значения, то это считается признаком почечной недостаточности, и развитие гипертензии на таком фоне очень характерно.

Уровень мочевой кислоты относится к дополнительным показателям для оценки работы почек. Подобное соединение поступает в организм с определенной пищей в виде пуринов. В норме небольшой избыток после этого выделяется с мочой. При нарушении обмена пуриновых оснований, концентрация мочевой кислоты значительно превышает допустимый уровень, а это результат поражения почек.

Большое значение имеет химический элемент калий, который находится внутри клеток. Его задача заключается в проведении нервных импульсов и осуществлении мышечного сокращения. Если процессы выведения калия нарушаются, вещества становится много или мало, то появляется патология сердечной деятельности и присоединяется гипертензия.

Анализ мочи.

Исследование показателей в моче применяют с целью оценки состояния при подозрении на симптоматическую гипертензию, вызванную эндокринной патологией, сердечно-сосудистой или почечной.

Кардиограмма. Во время регистрации ЭКГ удается определить гипертрофию стенки предсердия или желудочка, нарушение сердечного ритма и его проводимости. Для подтверждения симптоматической гипертензии пациента направляют на дополнительные исследования, включая ЭхоКГ сердечной мышцы.

Осмотр глазного дна. Чтобы оценить его состояние, используют офтальмоскоп. При артериальной гипертензии с помощью этого прибора обнаруживают суженные артериолы, расширенные вены. При оценке соотношения между ними наблюдают значительное уменьшение диаметра первых. Офтальмолог отмечает при патологии венозный застой.

УЗИ сердца. При осмотре сердца оценивают его полости, толщину стенок, состояние клапанного аппарата, нарушение двигательной активности мышечного слоя, возможную патологию кровотока в нем. Для диагностики гипертрофии эта методика более чувствительная по сравнению с ЭКГ.

Дополнительные анализы

УЗИ сосудов. При осмотре сосудов оценивают степень проходимости и наличие атеросклеротических бляшек − фактора риска гипертензии, что связано с затруднением кровотока.

При аномалиях, мочекаменной болезни кровообращение по сосудам почек ухудшается, что приводит к скачкам давления. При патологии в органах брюшной полости нередко одним из симптомов становится гипертензия.

В некоторых случаях такой признак характерен и для заболеваний щитовидной железы.

Ангиография сосудов. Чтобы оценить состояние кровотока в почечной ткани, выполняют ангиографию, которая относится к рентгенологическим способам обследования.

Для проведения процедуры необходимо контрастное вещество, без которого осмотр невозможен. Исследование помогает увидеть сужение или другую патологию, которая приводит к гипертензии.

Оценивают не только состояние сосудов, но и органов, лимфообращение.

Компьютерная томография. Одно из дополнительных исследований, когда необходима диагностика симптоматической артериальной гипертензии, − магнитно-резонансная томография. В зависимости от симптомов (кроме повышенного давления), пациента направляют на процедуру для выполнения снимка. С его помощью устанавливают диагноз при патологии в любом органе.

Рентгенография органов грудной клетки. Этот метод диагностики помогает разобраться с причинами артериальной гипертензии, если имеется патология в легких. Как правило, пациенты жалуются на одышку, сильное сердцебиение. Обзорный снимок выполняют в двух проекциях, а затем полученные данные оценивает врач.

Определение концентрации С-реактивного белка. У больных с симптоматической гипертензией высок риск увеличения уровня С-реактивного белка. Он относится к медиаторам воспалительной реакции, чем и проявляются многие заболевания, которые приводят к повышению давления.

Определение количества протеинурии. Для исключения или подтверждения почечной патологии как основной причины симптоматической гипертензии обязательно устанавливают число белка в моче. Превышение нормальных значений – проявление нефротического синдрома, который объединяет признаки, характерные для поражения ткани почек.

Дифференциальная диагностика

Повышение давления – особенность, характерная для многих болезней. Для установления точного диагноза проводят комплексное обследование. Дифференциальную диагностику симптоматических артериальных гипертензий делают между такими заболеваниями:

  1. Болезни почек.
  2. Эндокринные нарушения.
  3. Сердечная патология и поражение сосудов.
  4. Состояния, обусловленные повреждением нервной системы.

Некоторые патологии протекают малосимптомно, что затрудняет диагностический поиск.

При установлении диагноза и причины гипертензии почечная патология встречается чаще других. Заболевание связано с нарушением кровотока в тканях почек или затруднением оттока мочи. Клиническая картина, имеющая подобную природу, проявляется повышением температуры тела, наличием осадка при исследовании мочи. В задачу этапов диагностического поиска включено:

  1. Сбор информации, указывающей на перенесенные ранее заболевания почек или мочевыводящей системы.
  2. Выявление у пациента жалоб, связанных с поражением в этой системе организма.

Симптомокомплекс у больного в виде лихорадки, высокого давления и болей в животе и суставах дает возможность заподозрить заболевание, не связанное с почками (периартериит). Если к гипертензии добавляются только отеки, то такая симптоматика считается характерной для диагноза гломерулонефрит.

При патологии, связанной с поражением эндокринных органов, принято выделять симптоматическую гипертензию, протекающую с явлениями кризов, мышечной слабости и изменениями в анализе мочи, ожирением, опухолевидным образованием в брюшной полости.

Возникновение криза с явлениями мышечной дрожи, повышенным сердцебиением, бледностью, сильным потоотделением предполагает феохромоцитому. Она часто встречается среди пациентов с симптоматической гипертензией.

Присоединение подобной симптоматики на фоне высокой температуры, быстрого похудания и сильных болей в области живота увеличивает риски возникновения этой патологии.

В некоторых случаях заболевание протекает на фоне нормальной температуры тела, но с обмороками и повышенным давлением.

Если больная предъявляет жалобы на нарушение менструального цикла, резкое увеличение массы тела, то подобные признаки указывают на синдром Иценко-Кушинга. Подкрепляется диагноз присоединением кожного зуда, сильной жажды и учащенным, обильным мочеотделением (полиурия).

При подозрении на первичный альдостеронизм у пациента характерный признак − снижение содержания калия в крови.

Особенность диагноза – появление сухости во рту, повышенная жажда, частые и обильные мочеиспускания (полиурия), в том числе в ночное время (никтурия).

Артериит – заболевание с поражением аорты и ее ветвей. Выделены определенные критерии, которые судят об этой патологии и помогают установить диагноз. К ним относятся:

  1. Появление симптоматики в возрасте до 40 лет.
  2. Нарастание выраженной мышечной слабости в конечностях (перемежающаяся хромота).
  3. Разница артериального давления на руках превышает 10 мм рт. ст.
  4. На ангиографии отмечается сужение просвета сосуда или его закупорка.

Некоторых больных беспокоят частые головные боли, носовые кровотечения. Значительно чаще они жалуются на быструю утомляемость и судороги в конечностях.

Симптоматическое повышение давления, имеющее нервную природу, связано с поражением головного или спинного мозга при развитии энцефалита, опухоли или получения черепно-мозговой травмы. Для пациентов с гипертензией типичны головные боли, головокружения, судороги, боли в области живота. Для подтверждения диагноза больных направляют на ангиографию и магнитно-резонансную томографию.

Некоторые заболевания протекают с нетипичной клинической картиной и слабой выраженностью симптомов. Поэтому при повышении давления пациента полностью обследуют, чтобы не пропустить патологию.

Встречаются случаи, когда артериальная гипертензия появляется под влиянием нескольких причин.

Своевременно начатое лечение (сразу после установления диагноза) улучшает качество жизни и продляет работоспособность человека.

Источник: https://cardiograf.com/diagnostika/laboratornaya/diagnostika-simptomaticheskoj-arterialnoj-gipertenzii.html

Все про дифференциальный диагноз при артериальной гипертензии

Дифференциальный диагноз артериальной гипертензии

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни основывается на данных подробного анамнеза больного и всестороннего его обследования при использовании комплекса всех необходимых для этого инструментальных и лабораторных методов. Ее целью является выявление вторичных форм артериальной гипертензии и установление их этиологии.

Как проводится дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика вторичных артериальных гипертензий проводится в 2 этапа:

  1. Анализ клинических проявлений, анамнез и течение заболевания, физикальное обследование, обязательные инструментальные и лабораторные исследования.
  2. Диагностические мероприятия, направленные на оценку функционального состояния органов и присутствующих в них изменений.

Такой ступенчатый метод (от простых мероприятий – к сложным) позволяет исключить ненужные обследования и провести дифференциальный диагноз между самой гипертонической болезнью и вторичными формами артериальной гипертензии.

Проведение первого этапа дифференциальной диагностики осуществляется следующим образом:

  • Изучается анамнез и анализируются клинические проявления болезни. При этом сбор анамнеза должен включать в себя сведения о принимаемых пациентов препаратах, способных вызвать повышение АД. Также изучаются перенесенные пациентом в прошлом заболевания, могущие стать причиной вторичной гипертензии (подагра, пиелонефриты, туберкулез, ревматизм, др.).
  • Физикальное обследование предполагает исследование крупных артерий и измерение давления на руках и ногах. Проводится пальпация живота на предмет увеличения почек. Выслушивается систолический шум над почечными артериями.
  • Лабораторные исследования включают в себя анализ мочи (исследуется мочевой осадок по Амбурже, Каковскому-Аддису, Нечипоренко, снимают пробу Зимницкого, проводят бактериологическое исследование), а также общий и биохимический анализ крови (изучается возможность анемии, исследуются признаки воспаления).

При выявлении проявлений, соответствующих какой-либо вторичной форме артериальной гипертензии, начинается второй этап диагностики, направленный на выявление причин и заболеваний, ведущих к повышению артериального давления .

Диагностика вторичных гипертензий

Как выполняется диагностика гипертонической болезни

Вторичные артериальные гипертонии классифицируют в зависимости от влияния на процесс повышения АД тех или иных органов:

  • Эндокринные;
  • Почечные (ренововаскулярные,паренхиматозные);
  • Гемодинамические (механические, кардиоваскулярные);
  • Центрогенные (поражения головного мозга);
  • Прочие.

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни приведена в таблице с перечислением возможных заболеваний, приводящих к вторичной гипертензии.

Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия (чаще «гипертония») — продолжительное и стойкое повышение артериального давление, чаще всего является следствием перенапряжения нервной и психической системы при воздействии на них внешнего стрессора. Также фактором риска считается: пол, наследственность, возраст, малоподвижный образ жизни, курение, алкоголь, сахарный диабет и лишний вес.

Классификация степени тяжести заболевания исходит из уровня артериального давления и обычно начинается от цифры 120/80 до 180 и выше/ 110 и выше.

Виды гипертензии

По причине возникновения различают два типа гипертонии: первичную и вторичную.

Первичная или же эссенциальная, идиопатическая гипертензия — обусловлена повышением артериального давления без очевидной на то причины. Повышение не является симптомом другого заболевание и происходит само по себе.

Вторичная либо симптоматическая — происходит по причине поражение внутренних органов человека и является симптомом заболевания.

В зависимости от органа, который вызвал повышение давления различаются:

  • Вазоренальная (почечная) — причиной чаще всего являются атеросклероз и инфаркт почки.
  • Эндокринная — болезнь Кушинга, синдром Кона.
  • Нейрогенная (мозговая) — опухоль головного мозга.
  • Лекарственная #8211; эстрогены, женские пероральные контрацептивы.
  • Гемодинамическая (поражение крупных сосудов) #8211; атеросклероз аорты, недостаточность аортального клапана.

Дифференциальная диагностика гипертензии

Самым важным является своевременное определение типа гипертонии. Первым делом стоит обратить внимание на симптоматику вторичной гипертензии, так как первичная составляет 90% случаев гипертонии. Для диагностики чаще всего используют четыре метода:

  1. Электрокардиограмма.
  2. Осмотр либо пальпация.
  3. Измерение артериального давления.
  4. Инструментальные обследования.

Следующим этапом в обследовании обычно становиться сбор анамнеза, при котором нужно выяснит: какова продолжительность болезни, с чем связывает пациент своё заболевание, имеется ли у больного сердечно-сосудистая, эндокринная, неврологическая патология или беременность.

Дифференциальная диагностика вторичной артериальной гипертензии

При эндокринной гипертонии для исключения синдрома Кона необходимо определить уровень ренина и альдостерона в крови, а также до и после двухчасового вертикального положения или приема фуросемида, сделать пробу с нагрузкой, эффективно будет также ультразвуковое исследование или компьютерная томография. Для диагностики синдрома и болезни Кушинга необходимо определить концентрацию кортизола в моче.

При подозрении на гемодинамическую гипертензию нужно первым делом исключить коарктацию аорты с помощью МРТ или эхокардиографии.

Ультразвуковое исследование почек с допплерографией почечных артерий, а также радиоизотопная ренография проводиться чтобы исключить либо подтвердить вазоренальную гипертонию.

Дифференциальная диагностика первичной артериальной гипертензии

Если явная причина в органах не выявлена, очевидным становиться, что врач имеет дело с первичной артериальной гипертонией.

В среднем она проявляется в 40 лет у больных со специфическим наследственным анамнезом по артериальному давлению, развитие болезни может быть бессимптомным, и проявляется только повышением давления.

Для своевременного выявления заболевания рекомендуется регулярно измерять давление самостоятельно и при завышенных показателях обязательно обращаться к специалисту.

Важным при постановке диагноза бывает состояние пациента во время измерения артериального давления, он может попросту нервничать, тем самым искажая данные.

Дифференциальная диагностика гипертонических кризов

Различают пять вариантов гипертонических кризов, из них наиболее часто встречаются три: гипертензивный кардиальный криз, церебральный ангиогипотонический криз и церебральный ишемический криз

Диагностика отдельных клинико-патогенетических вариантов кризов, важная для выбора средств их оптимальной неотложной терапии, основывается на выявлении отличительных для каждого варианта клинических симптомов или синдромов и не требует применения инструментальных методов исследования.

Различают пять вариантов гипертонических кризов, из них наиболее часто встречаются три: гипертензивный кардиальный криз, церебральный ангиогипотонический криз и церебральный ишемический криз.

Общим для всех гипертонических кризов является их связь со срывом нервной регуляции гемодинамики (вследствие стресса, смены погоды, злоупотребления табаком, физического перенапряжения и др.).

Гипертонический кардиальный криз характеризуется острой левожелудочковой сердечной недостаточностью при резком повышении артериального давления — обычно выше 220/120 мм рт. ст.

При меньших уровнях артериального давления развитие такого криза возможно при некоторых симптоматических формах артериальной гипертензии (ренальная форма, пароксизмальная гипертензия при феохромоцитоме). К ранним признакам криза относятся жалобы на беспокойство, появившееся на фоне значительного подъема давления.

Позже обнаруживаются тенденция к тахикардии, ослабление I тона сердца, выравнивание громкости II тона сердца над аортой и стволом легочной артерии, появление одышки.

Дифференциальный диагноз проводится в двух направлениях: исключается, во-первых, первичная патология сердца — острый инфаркт миокарда, миокардит (по данным ЭКГ, активности кардиоспецифических ферментов крови и др.), во- вторых, — болезни с симптоматической артериальной гипертензией, прежде всего феохромоцитома, при которой противопоказано применение (ганглиоблокаторов и симпатолитиков.

Церебральный ангиогипотонический криз соответствует так называемой гипертонической энцефалопатии, обусловленной перерастяжением внутричерепных вен и венозных синусов кровью с повышением давления в капиллярах мозга, что приводит к отеку, набуханию мозга и росту внутричерепного давления. В основе криза лежат недостаточная тоническая реакция артерий мозга в ответ на повышение артериального давления, обусловливающая прорыв избыточного притока крови к мозгу под высоким давлением, а также гипотония вен мозга, затрудняющая отток.

Основной отличительный симптом криза — типичная головная боль: локализуется вначале в затылочной области, иррадиирует в ретроорбитальные пространства (чувство давления над глазами и позади глаз), затем становится диффузной, усиливается в ситуациях, затрудняющих отток крови из вен головы (горизонтальное положение, натуживание, кашель, тугой воротник и пр.), уменьшается (в ранних стадиях развития) при вертикальном положении тела и после приема напитков, содержащих кофеин.

Выявляются инъекция сосудов склер и конъюнктив, иногда — цианотичная гиперемия лица; определяются общемозговые неврологические нарушения (заторможенность, диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях, нистагмоидные движения глазных яблок и др.).

Криз часто начинается при умеренном повышении давления — например, до 170/100 мм рт. ст.; оно нарастает по мере развития криза до 220/120 мм рт. ст. и более, но иногда даже в поздней фазе не превышает 200/100 мм рт. ст.

(ведущее значение регионарных ангиодистоний).

Церебральный ишемический криз обусловливается избыточной тонической реакцией мозговых артерий в ответ на чрезвычайный прирост артериального давления (иногда систолическое давление выше максимума шкалы тонометра).

Отличительные клинические симптомы — очаговые неврологические расстройства, зависящие от зоны церебральной ишемии; они появляются в поздней фазе криза.

Им часто предшествуют (иногда за несколько часов) признаки диффузной ишемии коры головного мозга, выражающиеся эйфоричностью, раздражительностью, которые сменяются угнетенностью и слезливостью; иногда появляется агрессивность в поведении.

В этой фазе криза часто отмечается некритическое отношение больного к своему состоянию, что затрудняет раннюю диагностику. От динамического нарушения мозгового кровообращения криз отличается лишь меньшей выраженностью и относительной кратковременностью очаговых неврологических нарушений (менее суток).

Церебральный сложный криз характеризуется появлением очаговых неврологических расстройств в разгар клинических проявлений ангиогипотонического криза, реже — в начальной фазе его развития.

В последнем случае ведущим в патогенезе криза является патологическое открытие артериовенозных анастомозов в мозгу, что способствует перерастяжению вен и приводит к очаговой ишемии за счет феномена обкрадывания капилляров.

или скормите ее принтеру

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГБ:

Источник: https://zdorovo.live/serdtse-i-sosudy/vse-pro-differentsialnyj-diagnoz-pri-arterialnoj-gipertenzii.html

Дифференциальная диагностика вторичной гипертонии

Дифференциальный диагноз артериальной гипертензии

Гипертония, несмотря на свою распространенность, появляется по различным причинам, поэтому дифференциальная диагностика гипертонической болезни позволяет более подробно обследовать больного, с использованием целого комплекса методов, включая как инструментальные, так и лабораторные.

Цель такого сложного и обширного исследования – выявить причину появления болезни и установка дальнейших рисков вторичных форм гипертонии и их последствий для здоровья и жизни пациента. Как правило, дифференциальная диагностика гипертонии проходит в два этапа.

  1. На первом этапе проводится подробный анализ течения болезни за счет сдачи анализов и применения инструментальных методов обследования.
  2. Второй этап предполагает более детальное исследование органов и их состояния на предмет функциональных изменений и последующих рисков, ведь ухудшение работы кровеносной системы неизменно сказывается на здоровье всех органов. Не обязательно, что пострадают они все, ухудшения, как правило, происходят в наиболее слабых и болезненных органах.

Благодаря такому дифференцированному подходу, достигается оптимальное использование медицинских возможностей и исключение ненужных исследований. К тому же, это позволяет провести черту между самой гипертонией и ее вторичными формами.

Первый этап дифференциальной диагностики гипертонии

Первый этап представляет собой обязательную процедуру, которая позволяет получить наиболее точные и максимально полные данные о состоянии здоровья пациента. Первый этап состоит из трех основных, они вовсе не обязательно применяются все вместе, специалист может как варьировать, так и использовать их по отдельности.

  1. Изучение проявлений болезни, ее клинического характера. Во время этого этапа, собирается максимальная информация о пациенте, обо всех факторах, которые бы могли влиять на показатели АД. К ним могут относиться как хронические сопутствующие заболевания, так и прием определенных лекарственных препаратов. К примеру, к повышению этого показателя могут привести такие заболевания как подагра, ревматизм, туберкулез, различные воспалительные заболевания. Но и это еще не все, лекарства, принимаемые для лечения таких болезней, могут усугубить проблему с гипертонией.
  2. Физикальные исследования предполагают измерения АД на всех конечностях, в том числе и ногах. Так же проводится пальпационное исследование живота и области почек. Врач может послушать почечные артерии.
  3. Дальше к работе подключается лаборатория. Анализы мочи на выпадение осадка могут сказать многое о состоянии организма. К тому же назначается общий и биохимический анализ крови. Этих показателей бывает достаточно, для того чтобы определить воспалительные процессы, сниженный уровень гемоглобина и другие системные изменения, которые способны повлиять на показатели АД.

Если во время проведения этих этапов исследования вдруг обнаруживаются отклонения от нормы, то появляется необходимость проведения второго этапа диагностики, который бы прояснил причину гипертонии или регулярного повышения данного показателя.

Второй этап дифференциальной диагностики гипертонического заболевания

Чаще всего, причиной гипертонии выступают сразу несколько факторов, которые накладываются друг на друга и выступают катализаторами процессов, в том числе и нарушений в области кровообращения.

Поэтому однозначно выявить причину болезни получается в меньшинстве случаев. Обычно это удается не более, чем в четверти. К тому же, причиной этого заболевания могут стать возрастные изменения, которые, в принципе, не поддаются лечению.

Чаще всего, вторичными признаками гипертензии служат:

  1. болезни щитовидной железы;
  2. болезни почек;
  3. нарушения координации;
  4. нарушения в работе головного мозга;
  5. другие диагнозы;

Стоит заметить, что вышеуказанные пункты, выраженные в диагнозах, представляют собой огромный список, поэтому специалистам приходится действительно нелегко, когда речь идет о вторичной дифференциальной диагностике. При подозрении на определенную группу нарушений проводятся свои индивидуальные исследования, направленные на уточнение диагноза и системных изменений, произошедших в организме.

К тому же, подобное состояние может наблюдаться и при отравлениях тяжелыми металлами и временными гормональными изменениями. К последним, к примеру, относится беременность или прием гормональных контрацептивов.

Если прибавить к этому индивидуальные особенности организма, влияющие на реакцию организма на те или иные изменения, то становится понятно, почему успех на этом этапе достигается столь редко. При этом, многое зависит от самого пациента.

От того, насколько он внимательно относится к своему здоровью и способен адекватно рассказать о своем самочувствии и выполнять все врачебные предписания.

Как можно победить гипертоническую болезнь

Увы, но сердечнососудистые заболевания уже долгое время остаются лидерами среди причин смертности населения. Гипертония, как симптом развития этой группы заболевания, встречается еще чаще.

Врачи бьют тревогу.

Несмотря на доступность методов диагностики, более половины больных гипертонией даже не подозревают об этом, а значит не получают адекватного лечения и запускают собственное здоровье.

Общая статистика говорит о том, что ежедневно миллионы людей обращаются к скорой медицинской помощи с просьбой снизить АД, а этом значит, что болезнь достигла критической отметки, а в организме уже произошли необратимые изменения.

Для того чтобы этого не произошло, мало правильно питаться, отказаться от вредных привычек и заниматься спортом. В этом большую роль играет наследственность, поэтому регулярное посещение врача, сдача необходимых анализов могут существенно снизить риски развития таких диагнозов и многократно улучшить как качество, так и продолжительность жизни.

Источник: gipertensianet.ru

Гипертоническая болезнь не является единственной причиной повышения артериального давления (АД). К артериальной гипертензии (АГ) может привести целый ряд других заболеваний различных органов и систем. Врач или фельдшер должен каждый раз провести дифференциальную диагностику с тем, чтобы выявить характер патологии и провести целенаправленное консервативное или же рекомендовать хирургическое лечение. Существуют различные классификации симптоматических АГ. Приведем одну из них.

I. Почечно-паренхиматозная АГ: 1) при остром диффузном гломерулонефрите, 2) при хроническом гломерулонефрите, 3) при хроническом пиелонефрите, 4) при фенацетиновом нефрите, 5) при поликистозе почек, 6) при гипоплазии почек, 7) при диффузных болезнях соединительной ткани (системной красной волчанке, ревматоидном артрите и др. ), 8) при системных васкулитах, 9) при геморрагическом капилляротоксикозе (тромбоваскулите), 10) при почечнокаменной болезни, 11) при нефропатии беременных.

II.  Реноваскулярная (вазоренальная) АГ: 1) при фибромускулярной гиперплазии почечных артерий, 2) при неспецифическом аортоартериите (болезни Такаясу), 3) при атеросклерозе почечных артерий, 4) при тромбоэмболии почечной артерии.

III.  Эндокринная АГ: 1) при болезни Иценко—Кушинга, 2) при феохромоцитоме, параганглиоме, 3) при синдроме Конна (аденоме, карциноме коры надпочечников), 4) при сахарном диабете, 5) при диффузном токсическом зобе (тиреотоксикозе), 6) при акромегалии, 7) при гипотиреозе, при гиперпаратиреозе, 9) при синдроме Морганьи—Мореля—Стюарта, 10) при климактерии, 11) при длительном  пользовании  контрацептивами.

IV.  Кардиоваскулярная (гемодинамическая) АГ: 1) при атеросклерозе аорты и ее ветвей, 2) при коарктации аорты, 3) при недостаточности клапанов аорты, 4) при полной атриовентрикулярной блокаде, 5) при застойной сердечной недостаточности.

V.  Центрогенная АГ органического происхождения: 1) контузионно-коммоционная АГ, 2) АГ при опухолях мозга.

VI. Прочие случаи АГ.

При проведении дифференциальной диагностики симптоматической АГ следует руководствоваться главными клиническими проявлениями заболеваний, рассматриваемых в соответствии с приведенной классификацией, памятуя, что постановке диагноза не должны препятствовать отсутствие или слабая выраженность одного или 2—3 из перечисляемых симптомов в связи с индивидуальными особенностями болезни.

Для острого диффузного гломерулонефрита характерны развитие заболевания преимущественно у лиц молодого возраста, отеки лица, рук, иногда всего тела, бледность кожи, внезапное повышение АД, олиго- и анурия в первые дни болезни, патологическая моча (эритроциты, белок, цилиндры).

При хроническом гломерулонефрите имеют диагностическое значение анамнез, одутловатость лица, бледность и сухость кожи, патологические изменения мочи (с прогрессирующим снижением удельной плотности), характерные изменения в биоптате почки.

В случае хронического пиелонефрита в анамнезе выявляются рецидивирующий цистит, пиелонефрит беременной, аденома предстательной железы с явлениями уростаза, зависимость между обострением пиелонефрита (субфебрилитет, озноб, дизурические симптомы, пиурия, бактериурия, повышенная СОЭ) и нарастанием уровня АД; характерны одутловатость лица, отечность век, постепенное развитие хронической почечной недостаточности.

При фенацетиновом нефрите (анальгетической нефропатии) в анамнезе имеются указания на длительный избыточный прием анальгетических средств, содержащих фенацетин, ацетилсалициловую кислоту; повышение АД, снижение удельной плотности мочи (почечная недостаточность); стерильную пиурию (лейкоцитурию); токсический гемолиз эритроцитов (определяется лабораторно); формирование почечных камней.

При поликистозе почек: транзиторный характер АГ в детстве, высокая и устойчивая АГ в старшем возрасте, иногда прощупывание увеличенной почки, подтверждаемая урографически и сканографически аномалия их развития.

Диффузные болезни соединительной ткани характеризуются сочетанием синдрома АГ с системными поражениями: кожи (петехии, эритемы и др.), слизистых (эрозии, язвы) и серозных оболочек (плеврит, перикардит), мышц (миозит), суставов (артрит), сердца (миокардит, эндокардит), сосудов (васкулит, тромбофлебит), почек (гломерулонефрит) и других органов при наличии повышенной СОЭ, диспротеинемии.

Почечно-каменной болезни свойственны приступы почечной колики (боль в пояснице и паху, рвота, олигурия, дизурия, гематурия), но возможно и бессимптомное наличие камней, выявляемое рентгенологически (урография).

При туберкулезе почек причиной повышения АД, как правило, является неспецифический пиелонефрит, сочетание дизурических симптомов (частое болезненное мочеиспускание, никтурия) с патологическими изменениями в моче (пиурия, протеинурия, микрогематурия), обнаружение специфических туберкулезных бугорков в мочевом пузыре (цистоскопически). Микобактерии туберкулеза в моче выявляются сравнительно редко.

Поздний токсикоз беременных может осложняться развитием АГ при обострении ранее имевшихся латентных заболеваний почек (пиело- или гломерулонефрита), значительной задержке натрия и воды, повышении общего периферического сопротивления, снижении почечного кровотока. Клинически обнаруживается классическая триада симптомов: АГ, отеки лица, рук или всего тела, изменения в моче (протеинурия). В ряде случаев развиваются преэклампсия и эклампсия (резкое повышение АД, головная боль, возбуждение, отек всего тела, нарушения зрения, приступы судорог мышц лица, мускулатуры, потеря сознания).

Фибромускулярная гиперплазия почечных артерий отличается врожденным характером патологии, преимущественным заболеванием женщин, наличием гиперплазии фибромышечных элементов с сужением просвета почечных артерий, чередующегося с расширением отдельных участков (своеобразный ангиографический симптом «нитки с бусами»).

При атеросклерозе почечной артерии учитывают пожилой возраст больных, наличие коронарных (приступы стенокардии, аритмии и др.) или церебральных (головокружения, плаксивость, прогрессирующее ухудшение памяти и др.) признаков нарушенного кровоснабжения, сужение почечной артерии и постенотическое ее расширение (ангиорентгенографически), снижение функции почек.

Неспецифический аортоартериит (болезнь отсутствия пульса, болезнь Такаясу) может проявляться нарастающей мышечной слабостью в руке (руках), нарушениями зрения, ослаблением (отсутствием) пульса и АД на одной или (реже) на 2 лучевых артериях, синдромом недостаточного кровоснабжения головного мозга (головокружения, обмороки), высокой АГ при поражении почечных артерий (выявляется ангиографически), субфебрилитетом, повышенной СОЭ, диспротеинемией.

Тромбоэмболия  почечной артерии характеризуется появлением сильной боли в животе или в поясничной области, олигурией или анурией, АГ, наличием эритроцитов и белка в моче, лейкоцитозом, отсутствием изображения почки на урограмме.

Болезнь Иценко—Кушинга устанавливается на основании багрово-цианотической окраски лица, его лунообразной формы, появления усов, бороды у женщин, повышенного угреобразования (лицо, спина) с отложением жира в области шеи («шея бизона»), туловища, живота, наличия красно-фиолетовых полос («стрий») в области живота и бедер, атрофии мышц конечностей, молочных желез, яичек, повышения АД, гипергликемии, полицитемии, мочевого синдрома.

Феохромоцитома в классических случаях характеризуется внезапным (во время сна или сразу после пробуждения) стремительным нарастанием АД (260—280/140—180 мм рт.ст. и выше), чувством страха, бледностью кожи и ее гипергидрозом, жгучей пульсирующей головной болью, ангинозной болью за грудиной, тахикардией, порой схваткообразными болями в животе, рвотой, повышением температуры (38—39°С), гипергликемией, лейкоцитозом и повышением СОЭ, кризами различной длительности (от нескольких минут до нескольких дней), ощущением крайнего изнеможения по окончании криза. Диагностике помогают определение в моче концентрации адреналина и норадреналина, ванилинминдальной кислоты, исследование надпочечников в условиях ретропневмоперитонеума, их эхография. Иногда феохромоцитома сопровождается стабильно повышенным АД без кризового течения.

При синдроме Конна (аденоме или карциноме коры надпочечников) с избыточным образованием альдостерона АГ сочетается с мышечной слабостью или приступообразными параличами ног, полидипсией, полиурией, никтурией, изогипостенурией. В крови выделяются гипокалиемия, гипернатриемия, алкалоз. Наблюдаются потеря калия с мочой, высокая экскреция альдостерона. На ЭКГ обнаруживается удлинение интервала ST, раздвоение зубца Т.

Диабетический гломерулосклероз характеризуется высоким АД, изменениями в моче (эритроцитурия, протеинурия, цилиндрурия), прогрессирующей почечной недостаточностью с типичными для сахарного диабета симптомами — полидипсией, полиурией, сухостью во рту, ретинопатией, диабетической нейропатией (онемение, жжение, мышечная слабость), гипергликемией и глюкозурией.

Для диффузного токсического зоба (тиреотоксикоз) характерны: повышение систолического АД (150— 160 мм рт.ст.) при нормальном или сниженном диастолическом (тахикардическая АГ), увеличение щитовидной железы (I—V степени), похудание при сохраненном аппетите, мышечная слабость, дрожание рук, глазные симптомы (пучеглазие, блеск глаз, редкое мигание, слабость конвергенции, симптомы Грефе, Кохера), раздражительность, вспыльчивость, гипергидроз, тахикардия. Нередки мерцательная аритмия, стенокардия, субфебрилитет, усиленное поглощение железой радиоактивного йода.

Для гипотиреоза с синдромом АГ (У 50% больных) характерны зябкость, гипотермия, сонливость, ослабление слуха, замедленная речь, маскообразное лицо, плотный отек тела, глухость тонов сердца, брадикардия, низковольтная ЭКГ, гиперхолестеринемия, снижение поглощения йода щитовидной железой.

Диагноз синдрома Морганьи—Мореля—Стюарта основывается на сильных головных болях, повышении АД в сочетании с пансинуситом, гиперостозом (утолщением) пластинок лобной кости (рентгенологически), гипертрихозом, ожирением, гипергликемией.

Симпатико-адреналовая форма гипоталамического синдрома с кризовым течением отличается пестрой симптоматикой. Характерны: чувство страха смерти или тоски, возбуждение или, напротив, вялость и сонливость, дрожь и озноб, «краска стыда» на лице и шее, чувство нехватки воздуха и спазма внутренних органов, резкое повышение АД (гиперадреналового генеза), пульсирующая головная боль, снижение или временная потеря зрения, звон в ушах, тахикардия, гиперперистальтика и др. В межприступный период АД нормально или его колебания находятся на пограничных цифрах. Отмечаются общая невротичность, обилие жалоб, метеозависимость, отсутствие изменений на глазном дне; ЭКГ нормальная или с признаками дистрофии миокарда  (М. С. Кушаковский, 1982).

АГ, обусловленная влиянием контрацептивов (сочетание эстрогенов с прогестероном), развивается при длительном их применении у женщин с дотоле нормальным АД и отличается относительно доброкачественным течением.

Для климактерической АГ (при выпадении в менопаузу депрессорной функции фолликулярного гормона и изменении ЦНС) характерны повышение АД, нервно-психическая лабильность, ожирение по гипогенитальному типу, рост волос на верхней губе и подбородке, мигрень в сочетании с синдромом патологического климактерия в виде «приливов», сердцебиений, чувства замирания или перебоев в работе сердца (особенно в ночное время), длительной кардиалгии, не купирующейся нитратами и не связанной с физической нагрузкой.

Атеросклеротическая АГ характеризуется хроническим (не всегда ycтойчивым) повышением систолического АД свыше 160—170 мм рт.ст. при нормальном или сниженном диастолическом АД (ниже 95 мм рт.ст.) и большим пульсовым давлением (до 80—100 мм рт.ст.), сравнительно легкой переносимостью «привычного» для пациента повышенного АД, загрудинными длительными болями, расширением сосудистого пучка и акцентом II тона над аортой, указаниями на головокружения, обмороки, снижение памяти у лиц пожилого и старческого возраста.

Коарктация аорты. Повышение АД обусловлено механическим препятствием кровотоку (сужение аорты) и ухудшением кровоснабжения почек (ренин-ангиотензиновый фактор гипертензии). Диагноз устанавливается на основании 2 главных синдромов: 1) синдрома повышенного кровоснабжения верхней половины тела (атлетическое развитие верхнего плечевого пояса, полнокровие лица и шеи, пульсация поверхностных артерий, высокий напряженный пульс, значительное повышение АД на обеих руках, систолический шум в области сердца и в межлопаточной зоне, «аортальная» конфигурация сердца, постенотическое расширение аорты, зазубренность реберных краев, выявляемая рентгенологически); 2) синдрома пониженного кровоснабжения нижней половины тела (мышечная слабость, боли, судороги, гипотрофия мышц нижних конечностей, пониженное кровенаполнение или отсутствие пульса, низкое или вообще не определяемое АД на ногах).

При полной атриовентрикулярной блокаде причинами повышения АД являются: резкое урежение сердечных сокращений, переполнение кровью левого желудочка в длинную диастолу и выброс ее в аорту, атеросклеротическое уплотнение аорты (у лиц пожилого возраста), ослабление мозгового и почечного кровотока. Клинически определяются ощущение перебоев в работе сердца, слабость, обмороки, кардиалгия, ощущение пульсации в области шеи, брадикардия (часто менее 40 в минуту), акцент I тона, систолическая гипертензия, диастолическая гипотензия, симптомы основного заболевания сердца. На ЭКГ обнаруживается картина полной атриовентрикулярной диссоциации (независимая деятельность предсердий и желудочков сердца).

Застойная сердечная недостаточность как причина симптоматической АГ устанавливается на основании синдрома правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности, повышения АД (до 160—180/90—100 мм рт.ст.), гипотензивного эффекта от 5—10-дневного лечения отечного синдрома салуретиками и сердечными гликозидами, отсутствия картины гипертонического глазного дна и кризового течения болезни.

Нейрогенная АГ, обусловленная заболеваниями или повреждениями головного или спинного мозга (опухоли, травмы), клинически проявляется повышением АД, тяжелой головной болью, головокружениями, судорожными припадками, нистагмом, застойной ретинопатией, вазомоторными и пиломоторными реакциями, тахикардией.

Источник: oldmedik.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector