Гипертония қазақша


ГИПЕРТОНИЯ АУРУЫ
Гипертония ауруы (morbus hypertonicus) — негізгі және жетекші белгісі
ішкі ағзалардың зақымдалуынсыз артериалды қан қысымының көтерілуі
біріншілік болатын, адам организмінің патологиялық жағдайы. Жалпы
артериалды гипертензия көптеген сырқаттардың клиникалық белгісі болуы
мүмкін. Оны негізгі 2 түрге бөледі: 1). гипертониялық ауру; 2). қан
қысымының өзгеруіне қатысы бар кейбір ағзалардың зақымдалуы салдарынан
болатын симптоматикалық гипертензия. Артериялық қан қысымының (АҚ)
көтерілуін анықтау үшін, ең алдымен қалыпты жағдайдағы көрсеткіштерін білу
қажет, Адамның қан қысымының деңгейіне көптеген факторлар әсер етеді,
мысалы: жасы, жынысы, ауа-райы, әлеуметтік жағдай сияқты. Сонымен қоса АК,
әр қолда әртүрлі немесе төулік барысында өзгеріп отыруы мүмкін. АҚ мөлшері,
сол сияқгы, адамның көңіл күйі-не, қоршаған ортаның температурасына да
байланысты болуы мүмкін.
Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымы сарапшылары (1970ж.) ересек
тұрғындарды тексеру кезінде (жасына қарамай) мына көрсеткіштерге сүйенуді
ұсынады: АҚ — 10060 мм.сын.бағ,-нан 14090 мм.б.с.


йін қалыпты, 14090
мм.с.б.-нан 15994 мм.с.б. дейін шекаралық гипертензия, және 16095 мм.с.б.-
нан жоғары-артериалды типертензия.
Практикада АҚ-ның 14090 мм.с.б. және одан жоғары көтерілуі (әсіресе 45
жасқа дейінгі адамдарда) артериалық гипертензия деп санауға болады.
Артериялық гипертензия жасы ұлғайған адамдар арасында кеңінен таралуда
және орта есеппен алғанда 50 жастан асқандар арасында 10%, 60- тан 20%, 70
жастан асқандарда 30%- ін құрайды. Оның ішінде егде жастағылар арасындағы
АГ-ң ең жиі кездесетін түрі жекеленген систолалық гипертензия болып отыр.
АҚШ кардиологтарының біріккен ұлттық комитеті АҚ-ң 18 және одан жоғары
жастағыларға арналған классификациясында АГ-ны 4 кезеңге бөліп қарастырған
(1-кесте). Бірақ бұл классификацияға антигипертензивті препараттар
қабылдағандар мен аз уақыт ауырғандардың АҚ деңгейлері кірмейді. Сол сияқты
АҚ өлшемдерінің 2 немесе одан да көп өлшемдерінің орташа деңгейі және жалпы
клиникалық жағдайы мен қауіп факторлары ескерілуге тиіс.
1-кесте.
1-кесте. Артериялық қысымның ересектер үшін класификациясы (18 және
одан жоғары жастағылар )

Категориялар Артериялық қысым Қайталап тексеру және
тактика
Қалыпты АҚ 2 жылдан кейін
систолалық 130 диастолалық 85
Қалыпты АҚ-ң ең 130-139 85-89 1 жылдан кейін
жоғары шегі
І-кезеңі (жеңіл) гипертензия 90-99 диагнозды дәлелдеу, емдеу
140-159 тәсілін 2-ай ішінде
анықтау
ІІ-кезеңі (орташа)160-179 90-99 сол сияқты 1 ай ішінде
ІІІ-кезеңі (ауыр) 180-209 110-119 сол сияқгы 1 апта ішінде
IV-кезеңі (өте 210 120 емді шұғыл бастау қажет
ауыр)


Жүрек-қантамыр ауруларының дамуына АҚ-ң аздап көтерілуіне қарағанда бір
немесе бірнеше қауіп факторларының болуы маңызды роль болып табылады.
Осыған байланысты ДДҰ басты ағзалардың зақымдалу дәрежесі бойынша құрылған
классификацияны ұсынады. (2-кесте).

Этиологиясы мен патонгенезі. ГА этиологиясы мен патогенезін зерттеудегі
медицина ғылымының жетістіктеріне қарамастан бұл аурудың этиологиясы әлі
толық анықталған жоқ. 30-шы жылдары Г.Ф.Ланг жүйке мен адамның ішкі сезім
күйі өзгерістерінің маңыздылығы жөнінде тұжырым жасады. Қазіргі уақытта да
бұл пікір өзінің мәнін жойған жоқ. Бұл жүйенің зорығуындағы басты себептері
стресс, ұйқы мен еңбек ырғағының бұзылуы, қатты қорқу. Сонымен қатар ГА
этиологиясында тұқым қуалаушылық, семіру, ішімдікке салыну, темекі шегу, ас
тұзын шамадан тыс қолдану, дене қимылының аздығы сияқты факторларға да мән
беріледі (негізгі этиологиялық факторлардың әсері схемада көрсетілген).
Аталған себептердің ішінде әсіресе тұқым қуалаушылыққа ерекше назар
аударылады. ГА шын мәнісінде тұқым қуалайтын сырқат болмаса да, артериалық
гипертензия кең тараған әулеттерде жиі кездеседі. Соңғы зерттеулер бойынша
ГА мембранды патология ретінде танылып отыр, себебі науқас клеткаларының
жарғақғарында (мембраналарында) туа біткен ақаудың барлығы анықталынған. (3-
кесте).
2- кесте.


Басты ағзалардың зақымдану дәрежесі бойынша артериялық гипертонияның
классификациясы (ВОЗ-ДДҰ)

І-кезең ІІ-кезең ІІІ-кезең
Обьективті Келесі белгілердің ең аз Негізгі ағзалардың зақымдануына
қарағанда дегенде біреуі болады: — байланысты симптомдар мен
органика-лық сол жақ қарыншаның белгілер:
өзгерістер гипертрофиясы — журек: стенокардия, жүрек
белгілері жоқ (рентгенграфия, ЭКГ, инфаркті, жүрек жеткіліксіздігі
эхокардиография) -бас миы: ми қан айналымының
-торша (сечатка) өтпелі түрде бұзылуы, мидағы
артериясының ошақты және инсульт, гипертониялық
жалпы тарылуы эн-цефалопатия
-протеинурия және — көз түбі: көз түбі ісінуі,
креатининнің (1,2-2,0 торшаға қан құйылуы мен
мгдл) плазмалық эксудациясы және оның болмауы
концентрациясының аз — бүйректе: креатининің плазмалык
мөлшерде ұлғаюы концентрациясы 2,0 млдл жоғары,
рент-генологиялық немесе бүйрек жеткіліксіздігі
ультрадыбысты зерттеу — қан тамырлар:
кезінде — қалталы аневризма, артерияның
атеросклероздық окклюзиялық симптомдары
буылтықтардың болуы (ұйқы
артериясында, шап және сан
артериясында, қолқада)


Күніне 20-25 г ас тұзын қолданатын адамдардың арасында, 9-12 г.
қолданатындарға қарағанда ГА 3 есе жиі кездеседі. Себебі, натрий иондары
артық мөлшерде тамырлар қабырғасының клеткалық мембраналар қызметін бұзады.
3-кесте.

Күніне 20-25 г ас тұзын қолданатын адамдардың арасында, 9-12 г.
қолданатындарға қарағанда ГА 3 есе жиі кездеседі. Себебі, натрий иондары
артық мөлшерде тамырлар қабырғасының клеткалық мембраналар қызметін бұзады.
Қалыптан тыс семірудің де маңызы аз емес. АҚШ-тың 1171-қаласындағы 1
млн 40 — 64 жас арасындағы тұрғындарды зерттей отырып, толық адамдардың
ішінде АГ 1,5 есе артық кездесетіндігі анықталды. Сонымен, ГА себептері көп
және әртүрлі. Бірақ негізгі себебі — генетикалық деңгейдегі өзгеріс, ал
қалғандары оны жүзеге асыруға көмектеседі. ГА патогенезі күрделі нервті,
гормональды, бүйрек және жүрек-тамыр жүйелерінің арақатынастарының
бұзылуының нәтижесі.
Патологиялық морфологиясы. ГА патанатомиясы аурудың кезеңіне
байланысты. Бастапқы сатыларында тамыр қабырғасы интимасының қоректенуі
және микроциркулацияның бұзылуы байкалады. Зақымдалған тамырлар мен
қоректендірілетін ағзалар да өзгереді — паренхи- масы ылғалданып,
склерозданады. Бұл процесс дами келе ағзалардың атеросклерозы мен фиброзына
әкеліп соқтырады. ГА соңғы сатьшарьшдағы өзгерістер — қолқа, жүрек, ми,
бүйрек тамырларының атеросклерозбен зақымдануы.
Клиникалық бейнесі.


көбінесе 30-60 жас шамасындағы адамдарда,
әсіресе 50 жастан асқан әйел адамдарда (менопаузадан кейін) жиі кездеседі.
Ауырғандардың ішінде жұмыскерлерге қарағанда қызметкерлер басым болады.
Сырқаттың басталуы көбінесе наукасқа білінбейді, себебі алғашқы қан
қысымының көтерілуі сезілмей, кездейсоқ анықталады. Сырқаттың даму
барысында ауру өршіп, біресе басылып отырады. Алғашқы уақытта ГА ауруында
бастың ауыруы, айналуымен білінеді. Кейде баста, құлақта шуыл естіліп, ұйқы
бұзылады, мұрыннан қан кетіп, жүрек тұсында ауырсыну пайда болады.
Сырқаттың соңғы сатысында зақымдалған ағзалар мен жүйелердің бұзылуымен
білінеді. (4 кесте)
4 кесте.
ГИПЕРТОНИЯ АУРУЫНЫҢ КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИКАЛЫҚ ЖІКТЕУІ.
КезеңАҚ мм.сын баг.
дері
Систолалық диасто Орта гипер-токөз
лалық ди-намика-лықниа-лық.түбінің
криз — өзгеріст
дер ері

II 180- 200 105-115 125-140 болып тұрады Тұрақты ангиоре-
тинопатия-ның I не II сатысы Перкуссия, R-графия, ЭКГ белгілері бар.
ЭХОКС бойынша ко-ронарлы кан айналымының азаюы Кдлыпты, не сәл азаяды
Біршама жоғары III 200 ден 115 тен 145
тен жиі бола-ды Тұрақты және айқын, ангиоре-тинопатияның II не III
сатысы Тұрақты жөне айқын коронарлы кан айналымының жетімсіздігі
және миокард дистрофиясы қосылады Азаяды Өте
жоғары
Жүрек тұсындағы ауырсыну, кейде стенокардия тәріздес болады.
Аускультация кезінде I тон жүрек ұшында әлсіреп, II тон қолқада
басымдалады.


йде жүрек ұшында систолалық шуыл естіліп, ол сол қарынша
гипертрофиясы және қуысының кеңеюі салдарынан болатын митральды қақпақшаның
салыстырмалы жеткіліксіздігінің нәтижесі. Жүректің гиперфункциясы көп
уақытқа дейін сол қарыншалық гипертрофиямен компенсацияланады, бірақ,
коронар тамырларының атеросклерозбен зақымдалуынан, ГА-ға жүректің
ишемиялық ауруы қосарланады. Ол өз алдына дами келе қан айналымының
жеткіліксіздігіне себепкер болады,
Орталық нерв жүйесі тарапынан негізгі ми тамырларының функциональды
және органикалық өзгерістерінің белгілері сырқаттың басында-ақ біліне
бастайды және аурудың тұрақтануының себебі болады. Бірақ қан қысымының
көтерілу деңгейі мен ми зақымдалуының арасында ешқандай сәйкестік жоқ. Қан
қысымының шамалы жоғарылауына да сезімтал, не болмаса өте жоғары қан
кысымын сезбейтін де аурулар болады. Зақымдалған тамырлардың орнына қарай
нерв жүйесінің бұзылыстары да әртүрлі: гемипарез, атаксия, көру қабілетінің
төмендеуі, дизартрия болуы мүмкін. Қан қысымының жоғарылауы кезінде ми
инсульты болуы мүмкін. Ол 50-60 жас шамасындағы ер адамдарда жиі кездеседі.
ГА қатерлі асқынуыларының бірі миға қан құйылу (геморрагиялық инсульт)
көбінесе кенеттен, күндіз жұмыс үстінде пайда болады. Оның бір түрі
субарохнаидалды қан құйылу. Бұл асқынулар адамдарды өмірлік мүгедектікке
мәжбүр етеді.
ГА ең бір қатерлі асқынуларының бірі қолқаның сыдырылу (расслаивающая)
аневризмасы мен оның жарылуы.
ГА кезіндегі бүйректің зақымдалуы көп жылға дейін білінбеуі мүмкін.


бүйрек тамырларының тоникалық жиырылуынан басталып, бүйрек қан айналысының
азаюына, бүйрек ішіндегі қан ағысына кедергінің артуына әкеліп соктырады.
Аздаған протеинурия, эритроцитурия және түтіктік реабсорбцияның азаюы
байқалады. Аурудың соңғы кезеңі нефроангиосклероз, бүйрек қызметінің
жеткіліксіздігінің дамуымен аяқталады.
Көз түбі тамырларының өзгеруі ГА тән белгілердің бірі. Олар 4 сатыға
бөлінген: І-де артериялардың шамалы тарылуы байқалады; ІІ-тарылу күшейіп,
қатайған артериялардың веналарды қысуы байкдлады, веналар иірленіп,
кеңейеді; ІІІ-сатысында айкын склероз, артериялар тарылған, көз түбінде қан
құйылулар байқалады; ІҮ сатысында — аталған өзгерістерге көру нервісінің
еміздікшесінің ісінуі, көру қабығының ісінуі, склерадан ажырауы, көру
қабілетін жоғалту қосылады. ГА кезінде баска жүйелер де өзгерістерге
ұшырайды, бірақ олардың белгілері айқын білінбейді. ГА ауруының ең жиі
кездесетін асқынуы — гипертониялық криз. Криз — француздің Czise (аурудың
қатты ұстауы) сезінен шыққан.
ГА кезіндегі … жалғасы

Источник: stud.kz

Гипертония

Гипертония
Өзін-өзі танудан айырмашылығы (бастапқы) Артериялық гипертензия гипертониясы — бұл туындаған аурулардың белгілері.


териялық гипертензия синдромы 50-ден астам аурулармен бірге жүреді. Гипертониялық жағдайлардың жалпы санының арасында симптоматикалық гипертензияның үлесі шамамен 10 құрайды%. Симптомдық гипертензияның белгілері тән, оларды маңызды гипертензиядан ажыратуға мүмкіндік береді (гипертониясы):

  • 20 жасқа дейінгі және 60 жастан асқан науқастардың жасы;
  • Артериалды қан қысымы жоғары гипертонияның кенеттен дамуы;
  • Қатерлі, жылдам прогрессивті курс;
  • Симпатогеранальдық дағдарыстарды дамыту;
  • Этиологиялық аурулардың тарихы;
  • Стандартты терапияға нашар жауап;
  • Бүйрек артериялық гипертензия кезінде диастоликалық қысымның артуы.

Симптомдық артериялық гипертонияны жіктеу

Негізгі этиологиялық сілтеме бойынша симптомдық артериялық гипертензия бөлінеді:

1. Нейрогендік (ЖҚТБ аурулары мен зақымдалуына байланысты):

  • орталық (жарақаттар, ми ісіктері, Менингит, энцефалит, инсульт және т.б .;.)
  • шеткі (полиневропатия)

2. Неврогендік (бүйрек):

  • интерстициальды және паренхималы (созылмалы пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, гидронефроз, жүйелі қызыл эритематоз, поликист)
  • реноваскулярлық (атеросклероз, бүйрек дисплазиясы, васкулит, тромбоз, бүйрек артериясының аневризмасы, ісіктер, бүйрек кемелерін қысу)
  • аралас (нефродитоз, бүйрек және қан тамырларының туа біткен ауытқулары)
  • Ренопринные (бүйректі алып тастағаннан кейінгі жағдай)

3. Эндокринді:

  • бүйрек үсті безі (феохромоцитома, Конн синдромы, адренальды гиперплазия)
  • Қалқанша безі (гипотиреоз, триотроксикоз) және паратироид
  • Гипофиз (акромегалия, Иценко-Кушин ауруы)
  • климактикалық

4. Гемодинамикалық (үлкен тамырлар мен жүрекке зиян келтірген):

  • аортосклероз
  • омыртқа және каротид артерияларының стенозы
  • аорталық коорктация
  • аорталық клапанның жеткіліксіздігі

5. Минералды және глюкокортикоидтарды қабылдау кезінде дәрілік формалар, прогестерон және эстроген құрамында контрацептивтер бар, левотироксин, ауыр металл тұздары, индометацин, мия ұнтағы және докторы.

Қан қысымының көлеміне және табандылығына байланысты, сол жақ қарынша гипертрофиясының көріністері, Fundus сипаты өзгереді симптоматикалық артериялық гипертонияның 4 нысаны бар: уақытша, табандылық, тұрақты және қатерлі.

Уақытша артериялық гипертензия қан қысымының тұрақсыз өсуімен сипатталады, fundus кемелеріндегі өзгерістер жоқ, сол жақ қарыншаның гипертрофиясы дерлік анықталмаған. Липидті гипертония кезінде қан қысымының орташа және тұрақсыз өсуі байқалады, өздері төмендетілмейді. Жеңіл сол жақ қарыншаның гипертрофиясы және сетчаток тамырларының тарылуы байқалады.


Тұрақты және жоғары қан қысымы тұрақты артериялық гипертензияға тән, миокард гипертрофиясын және қорықтың тамырлы өзгерістерін анықтайды (Ангиоретинопатия I — II дәрежелі). Қатерлі артериялық гипертензия күрт артуы және тұрақты қан қысымымен ерекшеленеді (әсіресе диастолалық > 120—130 мм Hg. ст.), кенеттен бастау, жылдам дамуы, Жүрек-қан тамырлары асқынуларының ауыр болуы, миы, fundus, қолайсыз болжамды анықтау.

Симптомдық гипертензияның формалары

Неврогенді паренхимальды артериялық гипертензия

Көбінесе симптоматикалық гипертония нефрогенді болып келеді (бүйрек) Жіті және созылмалы гломерулонефрит кезінде шыққан және байқалған, созылмалы пиелонефрит, поликистоз және бүйрек гипоплазиясы, гути және диабеттік нефропатия, жарақат және бүйрек туберкулезі, амилоидоз, Қатты валюта, ісіктер, нефролития.

Бұл аурулардың бастапқы кезеңдері әдетте гипертензиясыз өтеді. Гипертония бүйрек ұлпасының немесе аппаратының белгіленген зақымдалуымен дамиды. Бүйрек артериялық гипертониясының сипаттамасы негізінен жас пациенттер болып табылады, церебральдық және коронарлық асқынулардың болмауы, созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің дамуы, ағынның қатерлі сипаты (созылмалы пиелонефрит – 12-те,2%, созылмалы гломерулонефрит – 11-ге дейін,5% істер).

Паренхималды бүйрек гипертониясы диагнозында бүйрек ультрадыбыстық пайдаланылады, зәрді сынау (протеинурия анықталды, гематурия, цилиндрия, пирюия, гипстенурия – зәрдің ерекше ауырлығы), қандағы креатин мен несепнәрді анықтау (азотемия анықталды). Бүйректің секреторлы-экскрециялық функциясын зерттеу үшін изотоптық ренограмма орындалады, урография; қосымша — ангиография, Бүйрек кемелерінің USDG, Бүйректің МРТ және КТ, бүйрек биопсиясы.

Неврогендік реноваскулярлық (вазоренальды) артериялық гипертензия

Реноваскулярлық немесе реноваскулярлық артериялық гипертония артериялық бүйрек қанының бір немесе екі жақты бұзылуы нәтижесінде дамиды. 2/3 науқас, реноваскулярлық артериялық гипертензияның себебі атеросклеротикалық бүйрек артериясы ауруы. Гипертония бүйрек артериясының люмені 70-ке дейін тарылса дамиды% және тағы басқалар. Систолалық артериялық қысым әрдайым 160 мм Hg қарағанда жоғары.ст, диастолалық – 100 мм-ден астам Hg.ст.

Курстың кенеттен пайда болуы немесе кенеттен нашарлауы реноваскулярлық артериялық гипертензияға тән, дәрілік терапияға сезімтал емес, қатерлі курстың жоғары үлесі (25-ке дейін% науқастар).

Тамырлы гипертензияның диагностикалық белгілері: бүйрек артериясының проекциясы бойынша систолалық шу, Ультрадыбыспен және урологиямен анықталады – бір бүйректі қысқарту, Контрасты баяу жою. Ультрадыбыспен – бүйректің формасы мен мөлшері ассиметриясының эхоскопиялық белгілері, артық 1,5 см. Ангиографияда қоздыратын бүйрек артериясының концентрациялы бұзылуы байқалады. Бүйрек артерияларының дуплексті ультрадыбыстық сканерлеуі негізгі бүйрек қанының бұзылуын анықтайды.

Реноваскулярлық артериялық гипертензияны емдеу болмағанда, 5 жастағы науқастың өмір сүруі шамамен 30 құрайды%. Пациенттердің қайтыс болуының ең көп таралған себептері: ми соққылары, миокард инфарктісі, өткір бүйрек жеткіліксіздігі. Реноваскулярлық артериялық гипертензияны емдеу кезінде дәрілік терапия ретінде қолданылады, және хирургиялық әдістер: ангиопластика, стентинг, дәстүрлі операциялар.

Елеулі стенозбен есірткі терапиясының ұзақ уақыт пайдаланылуы негізсіз. Дәрігерлік терапия қысқа және тұрақты нәтиже береді. Негізгі өңдеу – хирургиялық немесе эндоваскулярлық. Реноваскулярлық артериялық гипертензия жағдайында тамыр ішіндегі стент орнатылады, бүйрек артериясын кеңейту және оның тарылуын болдырмау; кеменің тарылып кеткен бөлігінің шоғырлануы; Бүйрек артериясы бойынша реконструктивті араласу: анастомозбен резекция, протездер, айналмалы тамырлы анастомоздарды енгізу.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – гормондарды шығаратын ісік, хромафиндік медулла бүйрек үсті безінің жасушаларынан дамиды, 0-ден ауытқиды,2% 0-ге дейін,4% симптомдық гипертензияның барлық жалпы формаларының. Феохромоцитамалар катехоламиндерді босатады: norepinephrine, адреналин, допамин. Олардың бағыты артериялық гипертензиямен бірге жүреді, мезгіл дамитын гипертензиялық дағдарыстармен. Гипертониядан басқа, феохромоцитомалары бар ауыр бастар бар, шамадан тыс терлеу және шабу.

Феохромоцитома жоғары деңгейдегі катехоламин анықталған кезде диагноз қойылады, диагностикалық фармакологиялық сынақтар жүргізу арқылы (гистаминмен үлгілер, тирамин, глюкагон, клонидин және басқалары.). Ісік орнын анықтау үшін ультрадыбыстық мүмкіндік береді, Бүйрек үсті безінің МРТ немесе КТ. Бүйрек үсті бездерінің радиоизотопты сканерлеуі феохромоцитоманың гормоналды белсенділігін анықтай алады, экстрадренальды локализация ісіктері анықталады, метастаздар.

Феохромоцитамалар тек хирургиялық жолмен өңделеді; хирургиядан бұрын α- немесе β артериялық гипертензия түзетіледі –адренергиялық блокаторлар.

Бастапқы альдостеронизм

Conn синдромында немесе алғашқы гипер-альдодоронизмде артериялық гипертензия альдостерон өндіретін адреналді аденомамен байланысты. Aldosterone К мен Na иондарының жасушаларда қайта бөлінуіне ықпал етеді, сұйықтықты сақтау және гипокалемия мен артериялық гипертензияны дамыту.

Гипертензия есірткіні түзету үшін іс жүзінде мүмкін емес, миастении белгілері бар, конвульсиялар, парестезия, шөлдеу, ноктурия. Жедел сол жақ қарыншаның жеткіліксіздігімен гипертензиялық дағдарыстар болуы мүмкін (жүрек демікпесі, өкпе ісінуі), инсульт, гипокалемиялық жүрек жеткіліксіздігі.

Алдостеронизмнің алғашқы диагнозы плазмадағы альдостерон деңгейін анықтауға негізделген, электролиттер (калий, хлор, натрий). Қандағы альдостеронның жоғары концентрациясы және оның несептегі жоғары экстракциясы бар, метаболикалық алкалоз (қан рН — 7,46-7,60), гипокалемия (

Источник: mundamedicina.info

Барлық артериальные гипертензия бөлінеді: 1) Гипертоническую ауруы немесе эссенциальную гипертонияның (8О%) . Бұл ретте, артериялық қысым — негізгі, кейде жалғыз симптом ауру.

2) Екіншілік немесе симптоматикалық гипертония (2О%) .

Гипертониялық ауру көбінесе жоғары дамыған елдерде адамдардың жоғары психоэмоционалдық жүктеме, бұл тікелей дәлелі жетекші рөлін ОЖЖ-нің дамуындағы гипертониялық ауру.

1. Ұзақ психикалық эмоционалды кернеу және теріс эмоциялар жетекші предрасполагающий фактор гипертониялық ауру.

2. Факторы тұқым қуалаушылық бар громадное мәні: ауыру жиілігі ГБ у тұқым қуалайтын бейімділігі бар адамдарда дамиды 5-6 есе көп. Соңғы уақытта дәлелденген, бұл жауапты тұқым қуалаушылық кезінде ГБ бұзу болып табылады депозитке катехоламиндер, атап айтқанда, норадреналин, бұл, өз кезегінде, байланысты бұза отырып, тиісті ферменттік жүйесі.

3. Алиментарлық фактор, сондай-ақ маңызды рөл атқарады: жоғары ұстау, ас тұзы, соның ішінде ауыз суға.

4. Ұзақ никотин улану.

5. Аз қимылдау, семіздік.

6. Созылмалы алкогольное отравление да ерекше роль атқаруда этиологиясы гипертониялық ауру.

Жас ұлғайған сайын артуы сырқаттанушылық ГБ, пик туындайды климактерическом кезеңде. Бұл жағдайда жиі кездеседі склеротические өзгеріс ыдыстарда ишемией орталықтарының гипоталамуса және дистрофическими өзгерістер, бұл бұзады, қалыпты қан айналымының реттеу. Сондай-ақ, жиі ГБ кездеседі адамдарда жарақат алып, миы болуы, бұл жағдайда, сондай-ақ айқын бұзушылықтар орын алады функциялары гипоталамуса. ГБ жиі кездеседі бастан өткерген бүйрек аурулары. Жіті аурулар кезінде бүйрек байқалады зақымдануы және қаза табуы бүйрек интерстиция төмендейді әзірлеу кининов және простагландиндер — табиғи депрессорных организм жүйесі.

Негізгі гемодинамическими факторлар болып табылады минуттық көлемі және жалпы шеткергі кедергіні тамырлардың кедергісі, тәуелді артериол.

Жүйесі қан айналымы қамтиды жүрек, тамырлар, орталық нейрорегуляторный аппараты, қан айналымы жүйесі.

Минуттық көлемі тәуелді күштер және жүрек жиырылуының жиілігін, жалпы шеткергі кедергіні тамырлардың кедергісі байланысты артериол тонусының. Көтеру кезінде тонусының күрт өседі веналық қайтару, қан жүрекке, сондай-ақ әсер етеді оның минутном көлемінде. Ұлғайған кезде жүрек жұмысының (жүгіру, толқу) минуттық көлемі бірнеше рет артады, бірақ сол уақытта шеткергі кедергіні кедергісі айтарлықтай төмендейді, және орта гемодинамическое қысым өзгеріссіз қалады. Қазіргі уақытта сондай-ақ белгілі гемодинамикалық өзгерістер кезінде АҚ ГБ: 1) бастауыш сатысында көбейеді минуттық көлемі немесе жүрек шығару, ал жалпы шеткергі кедергіні кедергісі бұрынғы деңгейде қалады; осыдан артуы АД. Мұндай түрі өзгерген гемодинамика деп аталады гиперкинетического.

2) кейіннен мәнге ие болуда арттыру, жалпы перифериялық қарсылық, жүрек шығару қалыпты қалады — эукинетический түрі.

3) одан әрі, алысқа зашедшей кезеңінде күрт ұлғайту перифериялық кедергі фонында азайтылған жүрек шығару. Бұл түрі деп аталады гипокинетическим.

Осылайша, гемодинамической тараптар ГБ біркелкі емес және болуы мүмкін үш типі.

Сәйкес теориясы Langa, бастапқы мәні функциясының бұзылуы, ми қыртысының орталықтары мен гипоталамуса. Бұл теория дегенмен негізделу клиникалық деректер, көбінесе болды гипотетической. Кейінгі жылдары кезінде эксперимент кезінде раздражении дорсального ядро гипоталамуса вызывалась систолическая гипертония, ал раздражении орталық ядро — диастолическая. Тітіркенуі «эмоциялық орталықтардың қабығы да әкеліп соқты гипертониялық реакциялар. Ланг деп санаған негізінде гипертония жатыр өзіндік тамырлы невроз — бұзу реципрокатных қатынастар қабық және подкорки, уақыт өте келе міндетті түрде әкеледі белсендіру симпатикалық жүйке жүйесі. Науқастар ГБ раздражительны, гиперрефлекторны. Пайда болуына биохимиялық зерттеу әдістерін катехоламиндер табылған, бұл алмасу және экскреция катехоламиндер қан науқастарда ГБ қалып қалыпты немесе сәл көтерілді, және тек кейінірек дәлелденген, олардың депозитке салу. Симпатические жүйке аяқталған жоқ қалыңдалған бөліктер отырып, депо норадреналин. Егер талшық қозғауға, освобождающийся бұл ретте норадреналин қозғайды альфа-рецепторлар арқылы симпатическую белсенділігі тиісті. Әсіресе бай жабдықталған альфа-рецепторлардың артериолы және венулы. Механизмі инактивация қалыпты жағдайда құралады: а) 10% құлағалы тұр көмегімен ферментінің оксиметилтрансферазы; б) кері көлігі мембрана арқылы.

Патологиялық бөлу медиатордың қалады норма бұзылған жағдайда, оны депозитке катехоламиндер жұмыс істейді деңгейінде рецепторлардың ұзақ уақыт тудырады да ұзақ гипертензивные реакциялар. Белсенділігі артады, симпатикалық нерв жүйесінің, ұзақ әсер етуі катехоламиндер деңгейінде венул күшеюіне әкеледі веноздық қайтару жүрекке (спазмы венул) жұмыс күшейтілуде жүрек, демек, артады және оның минуттық көлемі. Норадреналин жұмыс істейді-сонымен бірге, альфа-рецепторлар артериол арттыра отырып, жалпы шеткергі кедергіні кедергісі. Альфа-рецепторлардың бай жабдықталған және бүйрек ыдыстар, нәтижесінде олардың спазма кейіннен ишемией бүйрек қозғалады рецепторларға юкстагломерулярного аппаратының жасушалары, оның әзірлейді ренин. Бұл салдары болып табылады арттыру ренина қан. Өзі ренин гормонально аз белсенді, бірақ жүйесі арқылы ангиотензин әкеледі: 1) артериол тонусының төмендеуіне (күшті және длительнее норадреналин) .

2) Ұлғайту, жүрек (саны ангиотензин II төмендейді кезде кардиогенном коллапсе) .

3) Ынталандыру симпатикалық белсенділік.

4) Ангиотензин II-бірі болып табылады ең қуатты стимуляторларды бөлу альдостерон.

Бұдан әрі қосылады механизмі ренин-альдостерон қарай не болады, тағы да үлкен қайта құру: альдостерон күшейтеді кері сіңірілуі натрий мен судың бүйрек өзекшелеріндегі баяу сүзіліс жүреді пассивті внутриклеточное құрамының артуы, натрий және су. Внутриклеточное құрамының артуы, натрий және су жүреді, сондай-ақ қан тамырларының қабырғаларына, нәтижесінде қан тамыр қабырғасы набухает (отекает) , саңылауы оның суживается артып келеді реактивтілікке арналған вазоактивные заттар, атап айтқанда, норадреналину, нәтижесінде қосылады тамырларының, бұл кешенде әкеледі күрт ұлғайту перифериялық кедергісі. Белсенділігі артады, осетин бөлінеді антидиуретический гормон әсерінен әлі көп артады реабсорбция натрий және судың көлемі артады айналыстағы қан (ОЦК) , күшейіп, минуттық көлемі, жүрек.

Табиғи гипотензивті (депрессорлық қоспалар құрамына кіретін) қорғану жүйесі: а) Жүйе барорецепторов (жауап созылуына көбейту кезінде АД) каротидном синусе және қолқа доғасында. Кезінде ГБ жүреді қайта құру барорецепторов жаңа, неғұрлым жоғары қауіпті деңгейі АД, олар срабатывают, яғни төмендейді, олардың сезімталдығын арттыру және АД. Сондай-ақ, бұл белсенділігін арттыру антидиуретического гормонының.

б) Жүйесі кининов және простагландиндер (әсіресе, простагландиндер «А» және «Е» әзірленеді » интерстициальді тіннің, бүйрек) . Қалыпты көтеру кезінде АД жоғары деңгейге күшеюде әзірлеу кининов және простагландиндер және срабатывают барорецепторы қолқа доғасын және синокаротидной аймағы, нәтижесінде қысымы тез қалпына келеді. Кезінде ГБ бұл қорғаныс механизмі бұзылған. Қолданысқа кининов және простагландиндер: күшейту бүйректік қан ағымын күшейту диурездің күшеюі натрий-кемері. Демек, олар болып табылады идеальными салуретиками. Асқынуымен аурудың бұл қорғаныс жүйесінің истощаются, подпет натрий-урез, натрий кешіктірілсе, ағзадағы, бұл, сайып келгенде, әкеледі арттыру қысым.

Мәселен, қысқаша түрде патогенезі ГБ келесідей: әсерімен ұзақ психо-эмоционалдық қысымды адамдарда отягощенной наследственностью, жоғары белсенділігі гипоталамических орталықтары көбейеді тонусы симпатикалық жүйе едәуір дәрежеде байланысты бұза отырып, депозитке катехоламиндер, гемодинамика бұзылуы жүреді негізінен гиперкинетическому түрі, қан айналымы туындайды лабильная артериялық гипертензия есебінен жоғары минуттық көлем, содан кейін барлық үлкен маңызға ие бұзу су-тұз тепе-теңдік, артады мазмұны натрий қан тамырлары қабырғасына, пайда бұзушылықтар бойынша гипокинетическому түрі, қан айналымы. Зардап шегеді негізінен шеткергі кедергіні кедергісі.

Сонымен, жалпы қабылданған бар тағы екі теория этиопатогенеза гипертониялық аурулар: 1) Мозаичная теориясы Пейдж, оған сәйкес бір этиопатогенетический фактор емес, тудыруы мүмкін ГБ, маңызды ғана факторларының жиынтығы.

2) Теориясы мембраналық патологияның негізінде ГБ жатыр бұзу өткізгіштік жасуша мембранасының үшін натрий. Болжам бар, ол мұраға қалдырылады бұл түрі мембраналық патологияның.

Клиникасы: бастауыш сатыда аурудың клиникасы білдірілді емес айқын, науқас ұзақ уақыт бойы мүмкін емес, туралы білу жоғарылағанда. Алайда, осы кезеңде бар айқын белгілі бір дәрежеде осындай спецификалық емес шағым, тез шаршағыштық, ашушаңдық, жұмыс қабілетінің төмендеуі, әлсіздік, ұйқысыздық, бас айналу және т. б. дәл осындай шағымдарымен көбінесе науқас алғаш рет дәрігерге жүгінеді.

а) Бас аурулары: жиі затылочной және височной оқшаулау; таңертең «ауыр басы» немесе жұмыс күнінің соңында. Әдетте ауырсыну күшейеді көлденеңінен және әлсіресе кейін жүру. Әдетте, мұндай ауырсыну байланысты өзгеруіне артериол тонусының және көктамырлардың. Жиі ауырсыну қоса жүреді головокружением және шу құлақтағы шу.

Объективті: 1) Көтерілуі.

2) Белгілері сол қарыншаның күшейту верхушечного серпін, екпін II тон қолқада орналасуында кездеседі.

3) Кернеулі пульс, науқастарда гиперкинетическим түрі — тахикардия, егде жастағы науқастарда жиі брадикардия.

Анықтау қажет, пульс, қысым, төрт аяқ-қолдарының. Қалыпты қысым аяқта қарағанда қолында, бірақ айырмашылық 15-2О мм. сын. бағ. құжат Осындай заңдылық байқалады және гипертониялық ауру кезінде, өйткені негізгі техникалық көрсеткіштер калибр тамырларының аяқта жоғары.

Қосымша зерттеу әдістері 1) Белгілері сол қарыншаның: а) деректері бойынша ЭКГ; б) рентгенологиялық: дөңгелек верхушка сердца ұлғаюы доғаның сол жақ қарыншаның.

2) Офтальмологиялық зерттеу: жай-күйі, артериол және венул көз түбін жалғыз мүмкіндігі көре ыдыстар, «визит карточкасы» гипертоника. Бөлінеді 3 (бізде) немесе 4-сатылы өзгерістер көз түбін: 1) Гипертониялық ангиопатия: тонус артериол күрт көтерілді, саңылау сужен (симптом «сым» ) , тонус венул төмендеген, саңылау ұлғаяды. Бойынша Кейсу бөледі қосымша тағы 2 подстадии: а) өзгертулер көрсетілген емес, күрт; б) сол, бірақ күрт көрсетілген.

2) Гипертониялық ангиоретинопатия: дегенеративті өзгерістер көздің тор қабығындағы + қан құйылулар сетчатку.

3) Гипертониялық нейроретинопатия: патологиялық процесс вовлекается емшекұшы көру нервісінің (ісіну + дегенеративті өзгерістер) .

Қабылданды бөлуге екі нысаны ағымының ГБ: 1. Баяу, біртіндеп дамуы патологиялық процестер, ауру ағады салыстырмалы доброкачественно, белгілері бірте-бірте өсуде, және 20-30 жыл бойы. Көбінесе тура келеді дәл осындай ауру.

2. Жекелеген жағдайларда байқалады қатерлі ағымы ГБ; мұндай түрі байқалды Ұлы Отан соғысы кезінде, әсіресе, қоршауда қалған Ленинград. Әр түрлі мәліметтер бойынша қазір 0,25-0,5% құрайды. Бұл ретте табады жоғары белсенділігін ренин-ангиотензиновой жүйесі + жоғары мазмұны альдостерон қан сарысуындағы. Жоғары белсенділік альдостерон әкеледі жылдам жинақтау натрий және судың қан тамырларының қабырғасына, тез жүреді, гиалиноз. Осыдан келіп туындайды критерийлері қатерлілік осы нысанды ағымының ГБ: АД, проявившись жоғары (160 мм. сын. бағ. — құжат) жоғары деңгейде қалып отыр, науқаспен; гипотензивті терапия тиімсіздігі; нейроретинопатия; ауыр қан тамырлары асқынулар: ерте инсульт, миокард инфарктісі, бүйрек жетіспеушілігі; жылдам өршімелі ішінде, өлім бүйрек немесе инсульт арқылы 1,5-2 жыл.

Жіктеу ГБ Бірінші жіктеу ұсынылды Лангом: 1) Нейрогенная сатысы (лабильное АД) .

2) Өтпелі кезең (тұрақтандыру АД тарту, ішкі істер органдарының) .

3) Нефрогенная сатысы (нефрологиялық патологиясы, нефросклероз) .

Қарамастан, бұл ГБ зақымданады ыдыстар барлық облыстардың, клиникалық симптоматике басым әдетте белгілері басым бас миының, жүрек немесе бүйрек, осының негізінде Е. И., Тареев бөлді үш нысаны ГБ: 1) церебралдық, 2) кардиалды, 3) бүйрек.

Бойынша жіктеу сатылары мен фазалар А. Л. Мясникова, қабылданған Бүкілодақтық конференциясында терапевт 1951 ж.: I кезең. АД лабильное артады және белгілі бір жағдайларда. «А» — АД артып, тек төтенше стрессорных жағдайларда. Бұл гиперреакторы, іс жүзінде сау, бірақ артады қаупі аурулар. «Б» — АД артады және әдеттегі жағдайларда: жұмыс күнінің соңында, кезінде қалыпты дене жүктемесі; бірақ демалыс кезінде өз бетінше қалпына келеді.

II сатысы. Артериялық гипертензия қабылдайды тұрақты сипаты, демалыс қалыпқа келтіру үшін АД жеткіліксіз. «А» — АД іс жүзінде әрқашан көтерілген, бірақ әлі де орын алуы мүмкін спонтанная қалыпқа келтіру кезінде қысымның ұзақ демалыс. Осы сатысында мүмкін криздер пайда болады субъективті сезім пайда болады органикалық өзгерістер: сол жақ қарынша гипертрофиясы, ангиоретинопатия. «Б» — тұрақты көтерілуі, тұрақтандыру болды. Спонтанная қалыпқа келтіру АД мүмкін емес, азайту үшін АД қажет гипотензивті терапия. Орын айтарлықтай сол жақ қарыншаның гипертрофиясы және гипертониялық ангиоретинопатия, өзгерту ішкі органдардың, жиі типі бойынша дистрофиясы, бірақ олардың функцияларының бұзылуы.

III сатысы. Басқа арттыру АД бар симптомдар қан айналымының бұзылуы ішкі ағзалардың, миокард инфарктісі, ми қан айналымының ауыр бұзылыстары, көру, нефросклероз. «А» — қарамастан органикалық өзгерістері, ішкі ағзалардың жоқ, ауыр функционалдық бұзылыстар, науқас сақтай алады трудоспособность. «Б» — күрт бұзылады функциясы зардап шегетін органның жүреді науқастың мүгедектенуі.

Кемшіліктері осы жіктеу: ІА сатысы енгізілген гиперреактивные адамдар әрекеттесетін көтерілуі қауіпті аймақ шегінде. Көптеген зерттеулер көрсеткендей 7О% осындай адамдар ауырады ГБ. Сонымен қатар, III сатысы бар параллелизм арасындағы ГБ атеросклерозом, сондықтан науқастар үшін жас бала мұндай бөлініс-жауап, бірақ егер ГБ туындайды егде жаста, т. е. кезде, атеросклероз, онда өте тез, жылға пайда болады миокард инфарктісі немесе басқа да ауыр бұзушылықтар, осылайша, науқас бірден түседі III сатысына соқпай, алдыңғы. Мұндай жағдайда, жіктелуі дәрежеде дамуын көрсетеді атеросклероз қарағанда ГБ.

1972 жылы табылған параллелизм арасындағы клиникалық көріністерімен ГБ деңгейі ренина плазмадағы; осының негізінде ұсынылды бөлуге ГБ: 1) норморениновую, 2) гипорениновую, 3) гиперрениновую.

Бірақ іс жүзінде бұл әрдайым емес бар параллелизм арасындағы белсенділігі ренина плазма деңгейіне және АД.

Ерекшеліктері бойынша гемодинамика ГБ бөледі мынадай нысандарын: 1) гиперкинетическую, 2) эукинетическую, 3) гипокинетическую.

Сондай-ақ, таралған жіктеу деңгейі бойынша АД: I кезең. Шекаралық гипертензия. 14О-16О/9О-95 мм. сын. бағ. құжат

II сатысы. Лабильная гипертензия, АД ауытқиды әртүрлі шегінде, мерзімді түрде өз бетінше қалпына келеді.

III сатысы. Тұрақты артериялық гипертензия, АД тұрақты сақталатын жоғары деңгейде.

Асқынулар ГБ: 1. Гипертониялық криз кезінде туындайды кенеттен күрт жоғарылағанда міндетті түрде қатысуымен ауыр субъективті бұзылыстар. Екі түрге бөлінеді криздердің: а) Адреналиновый — байланысты шығарылуымен қанға адреналин, тән күрт артуы АД, ұзақтығы бірнеше сағатқа, кейде минут. Неғұрлым тән ерте кезеңдерін ГБ. Клиникалық көрініс әдетте дрожью, сердцебиением, бас ауруы. Көтерілуі, әдетте, көп емес.

б) Норадреналиновый кездеседі, көбінесе соңғы сатыларындағы ГБ жалғасуда, бірнеше сағаттан бірнеше тәулікке; АД өсуде баяу, бірақ жетеді жоғары мәндері. Тән жарқын клиникасы: вегетативті бұзылыстар, көрудің бұзылуы, мықты командалардың бірі бас ауруы. Кейде криздер осы типті деп атайды гипертониялық энцефалопатией.

Гипертониялық криздер жиі провоцируются: 1) метеорологиялық жағдайлардың Өзгеруін.

2) Өзгерту ішкі секреция бездерінің.

3) Алайда, жиі криз кейде байланысты психоэмоционалдық жарақаттары. Тән мықты командалардың бірі бастың ауруы, бастың айналуы, жүректің айнуы, құсу, кейде естен тану, көрудің бұзылуы, тіпті қысқа мерзімді өтпелі соқырлық: психикалық бұзылуы, адинамия. Көріністері ОЖЖ жағынан негізделген мидың ісінуімен, патогенезі оның келесідей: спазм ми қан тамырларының —> бұзу пронгицаемости —> просачивание плазма қан ми зат —> ми ісігі. Мүмкін ошақты ми кровообразования жетекші гемипарезам. Аурудың бастапқы сатысындағы криздер, әдетте, кратковременны, ағады оңай. Криз кезінде мүмкін дамуы мүмкін ми қан айналымының динамикалық сипаттағы өтпелі ошақтық симптоматикой, қан құйылу в сетчатку және оның жарылуы, ми инсульты, жедел өкпе ісінуі, жүрек демікпесі және жіті сол жақ қарынша жеткіліксіздігі, стенокардия, миокард инфарктісі, жүректің ишемиялық барлық клиникалық көріністері. ГБ — бірі дамуының негізгі факторлары ЖИА.

Көрудің дамуымен байланысты ангио — және ретинопатия, кровоизлиянием » сетчатку, оның отслойкой с тромбозом орталық артериясы.

Бұзған жағдайда ми қан айналымының механизмдері әртүрлі, көбінесе білім микроаневризмы кейіннен үзілуіне, яғни түрі бойынша геморрагиялық инсульт болған тромбозы ми тамырларының немесе ишемиялық инсульт; нәтижесі — сал мен парездер. Нефросклероз бүйрек жетіспеушілігі дамуымен. Салыстырмалы түрде сирек кездесетін асқынуы ГБ, жиі — қатерлі нысан ағым.

Расслаивающая қолқа аневризмасы. Мидың торлы қабығы астына қан құйылу.

Дифференциалды диагноз: Диагноз ГБ қойылуы тиіс тек шығарылған кезде екінші симптоматикалық гипертензия, бірақ, ол жиі өте күрделі міндет. Беруші екінші гипертензиясы құрайды 1O% — ға, ал топта 35 жасқа дейін — 25%. Екіншілік гипертензия бөлінеді: 1) Гипертония бүйректік генезді; жиі кездеседі.

2) Артериальные гипертензия эндокринді генезді.

3) Гемодинамикалық артериальные гипертония.

4) Гипертензия кезінде зақымдануы, бас миының (деп аталатын центрогенные гипертония) .

5) Өзге де: медикаментозды, полиневрите және т. б.

I. Гипертония бүйректік генезді а) созылмалы диффузном гломерулонефрите; анамнезінде жиі нұсқау бүйрек патологияны, басынан бастап, бар болса-ең төменгі тарапынан өзгерістер несеп — шағын гемаурия, протеинурия, нефрологиялық стационарда анықталуы шарт. Кезінде ГБ мұндай өзгерістер жиі тек алыс зашедших сатыларында. Тұрақты АҚ, мүмкін әсіресе жоғары, криздер сирек кездеседі. Көмектеседі бүйрек биопсиясы.

в) Поликистозная бүйрек, сондай-ақ себеп болуы мүмкін арттыру АД. Бұл туа біткен ауру, сондықтан жиі сілтеме отбасылық сипаты патология. Поликистозы жиі өтеді мөлшерін ұлғайта отырып, бүйрек, бұл кезде анық пальпируются, ерте бұзылады концентрациялық функциясы бүйрек, ерте шөлдеу және полиурия. Көмектеседі әдісі экскреторлы урографии.

Вазоренальная гипертония. Байланысты зақымданған бүйрек артерияларының, сужением олардың саңылауын. Себептері: ерлерде жиі жас атеросклеротический процесі, әйелдерде көбінесе типі бойынша фиброзды-бұлшық ет дисплазиясы — өзіндік оқшауланған зақымдануы бүйрек артерияларының этиологиясы белгісіз. Көбінесе жас әйелдерде жүктілік кезінде және кейін. Кейде себебі болып табылады: тромбоз, тромбоэмболия немесе бүйрек артерияларының (операциялық араласулардан кейінгі, атеросклероз) .

Патогенезі: нәтижесінде тарылу процесін тамырларының өзгерістер болып жатыр, бүйрек, төмендеп, микроциркуляция, жүреді белсендіру ренин-ангиотензиновой жүйесінің екінші рет қосылады альдостероновый механизмі.

Белгілері: тез таралатын жоғары тұрақты гипертония, жиі-бабына қатерлі ағыммен (жоғары белсенділік ренина) : тамырлы шу үстінен проекцией бүйрек артериялары: алдыңғы құрсақ қабырғасына сәл жоғары кіндік, поясничной облысы. Шу жақсы естіледі аш қарынға.

Қосымша зерттеу әдістері: Функция ишемизированной бүйрек зардап шегеді, басқа бүйрек компенсаторно көлемде көбейтіледі. Сондықтан ақпараттық әдіспен бөлек-бөлек зерттеу бүйрек болып табылады радиоизотоптық ренография, тамыр бөлігі сегментінің төмендеуі, қисық растянута + асимметрия.

Экскреторлы урография — контрасты зат ишемизированную почку түседі баяу (баяулауы, алғашқы минуттарда зерттеу) және баяу шығарылады (соңғы минут кідіріс контрасты заттар) . Ретінде сипатталады запаздывание түскен және гиперконцентрация кеш мерзімде, яғни орын асинхронизм контрастирования — белгісі асимметрия.

Сканерлеу кезінде науқас бүйрек салдарынан сморщивания азайтылуы мөлшерде және нашар алдымыздан шығады, дені сау бүйрек компенсаторно ұлғайтылды.

Аортография — ең ақпараттық әдісі, бірақ сожалени., небезопасный, сондықтан пайдаланылады соңғы.

Пластик ыдыс әкеледі толық емделуіне. Бірақ маңызды ерте операция басталғанға дейін қайтымсыз өзгерістер почке. Қажет, сондай-ақ есте, бұл кейде функционалдық тарылуы.

Нефроптоз туындайды салдарынан патологиялық қозғалғыштығы мен бүйрек.

Патогенезі гипертензия құралады 3 сәттердің: керілуі және бүйрек артериясының тарылуы —> ишемиясы, бүйрек —> тамырларының —> гипертония бұзу; кету бойынша несепті натчнутому, кейде перекрученному, изгибами мочеточнику, қосылу инфекция —> пиелонефрит, тітіркенуі симпатического жүйкесінің » тамыр қойылмалы —> спазмы.

Белгілері: жиі жас аралығындағы гипертензия бастап кризами, күшті бастың ауруы, айқын көрінген вегетативті бұзылулармен сипатталатын, бірақ тұтастай алғанда гипертензия лабильная; ережеде жатып, АД азаяды. Балау үшін негізінен пайдаланылады аортографию және экскреторную урографию. Емдеу хирургиялық: фиксациялау бүйрек. Басқа гипертензий бүйректік генезді: амилоидозда, гипернефроне, диабетическом гломерулосклерозе.

II Артериальные гипертония эндокринді генезді: а) Иценко-кушинга синдромы зақымдануымен байланысты бүйрек үсті безінің қыртысты қабатының күрт өсуде әзірлеу глюкокортикоидтардың. Тән типтік бейнесі науқастар: лунообразное тұлға қайта бөлу тері асты май.

б) Феохромоцитома: бұл ісік бірі-жетілген жасушалар хромофинной мата ми қабатының, кейде ісік параганглиев қолқаның, симпатических жүйке түйіндері мен өрімдерінің. Хромофинная мата продуцирует адреналин және норадреналин. Әдетте феохромоцитоме катехоламиндер выбрасываются » қан арнасына мезгіл-мезгіл, немен байланысты туындауы катехоламиновых криздердің. Феохромоцитома клиникалық өтуі мүмкін екі нұсқада: 1. Кризовая артериялық гипертензия.

2. Тұрақты артериялық гипертензия. АД артып, кенеттен, бірнеше минут астам 3ОО мм. сын. бағ. құжат Жүреді айқын вегетативными көріністеріне «құрайды» : жүрек соғуы, дірілдеу, тершеңдік, қорқыныш сезімі, мазасыздық, тері көріністері. Катехоламиндер белсенді вмешиваются » көмірсу алмасуының кезегін алмасу — артады мазмұны қан қант, сондықтан криз кезінде байқалады шөлдеу, ал кейін полиурия. Байқалады, сондай-ақ бейімділік ортостатическому құлдырауына АД, бұл көрінеді ес-әрекеті кезінде ауыстыру көлденең тік (гипотония в ортостазе) . Кезінде феохромоцитоме сондай-ақ азаюы байқалады дене салмағының көбеюіне байланысты негізгі зат алмасу.

Диагностика: Гипергликемия және лейкоцитоз бойынша уақыты криз; ерте дамиды гипертрофиясы және дилятация сол желудочкаж мүмкін тахикардия, өзгерту көз түбін; диагностиканың негізгі әдісі: анықтау, катехоламиндер және өнімдерді олардың метаболизм; ванилминдальной қышқылы, феохромоцитоме оның мазмұны асатын 3,5 мг/тәу, мазмұны адреналин және норадреналин асады 1ОО мг/тәу несептегі; — сынама альфа-адреноблокаторами: фентоламин (регитин), 5% — 1 мл к/т немесе б/е немесе тропафен 1% — 1 мл к/т немесе б/е. Бұл препараттар ие антиадренергическим әрекетімен, бұғаттайды беруді адренергиялық сосудосуживающих импульс. Төмендеуі систолалық қысым көп 8О мм. сын. бағ. құжат, ал диастолалық арналған 6О мм. сын. бағ. құжат арқылы 1-1,5 мин кейін препаратты көрсетеді симпатико-адреналовый сипаты гипертензия, және сынама феохромоцитому оң болып саналады. Бұл препараттар (фентоламин және тропафен) пайдаланады шеттету үшін катехоламиновых криздердің.

— провокационный тест: к/т енгізеді гистаминнің дигидрохлорид Туралы, 1%, 25-н, 5 мл (шығарылады гистамин бойынша, 1% — 1 мл) . Үшін феохромоцитомы тән көтерілуі арналған 4О/25 мм. сын. бағ. құжат және одан да көп арқылы 1-5 минуттан кейін инъекция. Сынама көрсетілген жағдайда ғана, егер АД без демікпесінің аспайды 17О/11О мм. сын. бағ. құжат Кезінде жоғары қысымда жүргізеді сынаманы тек фентоламином немесе тропафеном. Шамамен 1O% жағдайда сынама бастап гистамином болуы мүмкін оң және болмаған кезде феохромоцитомы. Әсер ету механизмі гистаминнің негізделген рефлекторном қозғау бүйрекүсті безінің милы қабаты.

— ресакральная оксисупраренография (околопочечное кеңістік алғаш оттегі жасалады сериясы томограмм) .

— надавливание пальпация кезінде саласында бүйрек әкелуі мүмкін тасталуына катехоламиндер ісіктің қан және арттырумен қан қысымы.

— көмектеседі, сондай-ақ, зерттеу, көз түбінің тамырларының және ЭКГ.

в) Синдром Ақстан немесе алғашқы гиперальдостеронизм. Бұл ауру болуына байланысты аденомасын немесе қатерсіз ісік, сирек карциномы, сондай-ақ 2-ші бөгде гиперплазией шумақтық аймағының бүйрек үсті безінің қыртысты қабатының, онда өндіріледі альдостерон. Бұл ретте, жоғары түсуіне ағзаға альдостерон, ол күшейтеді өзекшелік реабсорбцию натрий, нәтижесінде орын ауыстыру внутриклеточного калий натрий, бөлу кезінде калий мен натрийдің жинақталуына апарады натрий, сондай-ақ оларға және су внутриклеточно, соның ішінде қан тамырлары қабырғасына, суживает саңылау тамырларының әкеледі арттыру қан қысымы. Арттыру мазмұны натрий және судың қан тамырларының қабырғасына ұлғаюына сезімталдығының гуморальным прессорным заттарға, нәтижесінде болып табылады артериялық гипертония диастолалық типті. Ерекшелігі гипертония — тұрақтылық пен үздіксіз арта түсуі, тұрақтылық болмауы, реакция жай гипотензивті дәрілер (бұдан верошпирона — антагониста альдостерон) .

Екінші топ белгілері байланысты артық бөлетін ағзадан калий, демек, клиникалық көрінісінде болады белгілері айқын гипокалиемии, проявляющейся, ең алдымен, бұлшық ет бұзылыстары: бұлшық әлсіздік, адинамия, парастезии мүмкін парездер және тіпті функционалдық бұлшық парездер, сондай-ақ тарапынан өзгерістер жүрек-қан тамыр жүйесі: тахикардия, экстрасистолия және басқа да жүрек ырғағының. ЭКГ-да ұзарту жүрекшелердің қозу, ұлғайту аралығы ST, кейде пайда патологиялық толқын U. Синдромы Ақстан деп атайды, сондай-ақ, «құрғақ гиперальдостеронизмом» , т. б. онда бірде-көрінетін ісік.

Диагностика: — қанды зерттеу мазмұны калий және натрий: калий концентрациясы төмендейді төмен 3,5 ммоль/л, натрий концентрациясы артады астам 13О ммоль/л, калий мазмұны несептегі көтерілген, ал натрий — төмендетілуі; -ұлғайтылды катехоламиндер, несептің жалпы талдауы (жоғарыдан қараңыз) ; несептің реакциясы, әдетте, бейтарап немесе сілтілі; белгілі бір мәні бар проба с гипотиазидом: алдымен мазмұнын айқындайды қан сарысуындағы калий, содан кейін науқас гипотиазид бойынша 1ОО мг/тәулігіне, 3-5 күн ішінде. Бұдан әрі жаңадан зерттейді калий қан науқастарда синдромы Ақстан күрт құлдырауы калий концентрациясы қарағанда дені сау; — проба с верошпироном — антагонистом альдостерон, ол тағайындайды 4ОО мг/тәу. Бұл төмендеуіне әкеледі АЖ) арқылы, ал калий қан артады; — анықтау зәрде альдостерон (әдістеме нақты жолға қойылмаған) ; — анықтау ренина кезінде бастапқы гиперальдостеронизме белсенділігі юкстагломерулярного аппаратының бүйрек күрт угнетена, ренина өндіріледі аз; — рентгенологиялық: томография бүйрек үсті безінің, бірақ анықталады, тек қана ісік массасы 2 г; егер ісік кішкентай: диагностикалық лапаротомия бірге ревизия жүргізу арқылы бүйрек үсті безінің.

Егер ауру дер диагностикаланады қосылады бүйрек аурулары — нефросклероз, пиелонефрит. Пайда болып шөлдеу және полиурия.

г) Акромегалия. АД есебінен артады функциясын бүйрек үсті безінің қыртысты қабатының.

д) Синдромы Киммелстил-Уилсона: диабеттік гломерулосклероз, қант диабеті кезінде.

е) Тиреотоксикоз: жүреді күшейтілген шығару кальций бүйрек арқылы, ықпал білім тастар және, сайып келгенде, әкеледі арттыру АД.

ж) Гиперренинома — ісік юкстагломерулярного аппарат — бұл тезірек казуистика.

з) Контрацептивные артериальные гипертония, қолдану кезінде гормондық контрацептивных препараттар.

3. Гемодинамикалық артериальные гипертензия байланысты бастапқы зақымданған ірі магистралдық тамырлардың.

а) Коарктация қолқа — туа біткен ауру, байланысты утолщением бұлшықет қабатының саласындағы перешейка қолқаның. Жүреді қайта қан күрт переполняются қан тамырлар дейін немесе одан жоғары тарылту, яғни ыдыстар дененің жоғарғы жартысы; ыдыстар төменгі аяқ-қол, қарама-қарсы, алады, қан аз және баяу. Негізгі аурудың белгілері байқалады жыныстық жетілу кезеңіне, әдетте 18 жыл. Субъективті байқалады бас ауруы, сезімі ыстық немесе шарықтау басына қарай, мұрыннан қан кету.

Объективті: Диспропорция; қуатты жоғарғы жартысы денесінің әлсіз дамыған төменгі; гиперемированное тұлға; пульс сәулелік артериясы толық, қатты; суық табан ослабленный пульс аяқта; сол жағында төстің дөрекі систолалық шу; жүрек ұшы түрткісі күрт күшейтілді; АД иық артериясының жоғары, аяқта — төмен; рентгенограммада өрнектер қабырға; диагностиканың негізгі әдісі — аортография.

Дер кезінде диагностикалау емдеу әкеледі толық выздоровлени. Егер емдеуге, шамамен 3О жыл пайда болады нефросклероз.

б) Ауру болмаған пульс, немесе синдромы Такаяси. Синонимдер: панаортит, панартериит, аорта және оның тармақтарының, бас ауруы, қолқа доғасының. Ауру инфекциялық-аллергиялық табиғат, көбінесе жас әйелдерде кездеседі. Байқалады пролиферативное қабырғаларының қабынуы қолқаның, көбінесе интимы, нәтижесінде некрозов құрылады бляшки, фибриноидное ісінуі. Анамнезінде ұзақ субфибрилитет, еске түсіретін лихорадочное состояние, және аллергиялық реакциялар.

Пайда ишемиялық синдромы қан тамырларында қол-аяқ және бас миының, бұл көрінеді обмороками, головокружением, жұмыс көру, қысқа мерзімді естен тану, әлсіздік қолында. Анықталса, артериялық гипертензия нәтижесінде қан қайта бөлу. Бұл ауру деп те атайды «коарктацией керісінше» . Қолында қысым төмендетілуі, әрі несимметрично, ал аяқта қысым көп. Бұдан әрі қосылатын вазоренальная немесе ишемиялық гипертония, ол сипатқа қатерлі сипаты. Пайда бүйрек шунт.

Диагностика: міндетті түрде қолдану әдісін аортографии, жиі көтерілген ЭТЖ жоғары мазмұны гамма-глобулин, ұсынылды сынама бастап қолқа антигенмен (УАНЬЕ) .

IV. Центрогенные артериальные гипертония байланысты зақымданған ми — энцефалит, ісік, қан құйылу, ишемия, жарақат бас сүйек және т. б. Кезінде ишемия мидың гипертония айқын сипатқа компенсаторный сипаты мен жақсартуға бағытталған васкуляризациясы ми. Дамуында гипертония кезінде органикалық зақымданған ми несомненное маңызы бар бүлдіру және функционалдық өзгерту гипоталамических құрылымдар, бұл жүреді бұзылуымен орталық жүйке реттеу, артериялық қысым.

V. Дәрілік артериялық гипертония: а) қолдану Кезінде адренергиялық: эфедрин, адреналин.

б) ұзақ уақыт емдегенде гормондық құралдарымен (глюкокортикоидтармен) .

в) құралдарын қолдану Кезінде, ие поражающим әрекетімен бүйрек (фенацетин) .

Емдеу гипертониялық ауру: Диета: ас тұзын шектеу, пайдалы салмағын азайту кезінде артық толықтығы. Науқастарға тағайындалады үстел N 1O.

Режимі: Перевод на односменную жұмыс регламенті; — жол алынып тасталсын түнгі кезекшілік және т. б. жақсарту ; ұтымды ету және еңбек режимі; демалыс (толық ұйқы, демалыс, жұмыстан кейін) ; гиподинамиямен күресу — көбірек қозғалу.

Жалпы емдеу принциптері ГБ а) Дәл орнатуға табиғатты артериялық гипертензия.

б) бірқатар жағдайларда гипертониялық ауру симптомсыз өтуі мүмкін.

в) Барлық науқастарға гипертензиясы бар-жоғына қарамастан, белгілері көрсетілген терапия гипотензивными құралдарымен. Төмендеген кезде АД емдеу кезінде көңіл-күйі кейде нашарлауы мүмкін, сондықтан маңызды дұрыс таңдау төмендеу қарқыны-қысым науқастың жасын ескере отырып, ұзақтығы, артериялық гипертония, бар-жоғына қан тамырлы бұзылулар. Кезде қан тамырлары асқынулардың жас аралығындағы АД төмендетеді, қалыпты деңгейге дейін жылдам. Егде жастағы төмендеуі дейін жүргізеді субнормального деңгейін, бар болса-қауіпті аймақ.

г) қолдану Кезінде гипотензивті терапия туындауы мүмкін, алып тастау синдромы, кейде тіпті түрі бойынша гипертониялық криз, сондықтан қажет ұзақ үздіксіз терапия гипотензивными құралдарымен. Тек ұзақ емдеу сауығып кетуі мүмкін. Алайда, күмән қажеттілігі үздіксіз терапия ұсынылады курстық емдеу. Ленинград терапиялық мектеп және көптеген шетелдік ғалымдар деп санайды үздіксіз емдеу.

д) Терапия жүргізілуі тиіс тұрғысынан патогенезінің аурулар. Қажеттілігін ескере отырып, патогенетикалық емдеу, терапия болуы тиіс кешенді немесе аралас, яғни әсер етуі әр түрлі буындары патогенезінің.

Гипотензивті терапия 1. Антиадренергические құралдары негізінен орталық принципі: Допегит (альдомет, альфа-метил-дофа) , таб. бойынша, 25 * 4 рет. Белсенділігін арттырады альфа-адренорецепторлардың оқпан ми, және соның салдары ретінде, төмендетеді симпатическую белсенділігі шеткі. Қолданылады, көбінесе, жалпы шеткергі кедергіні кедергісі, аз дәрежеде азайтады және жүрек шығару. Рибосомға синтезінің бұзылуына байланысты, симпатических медиаторлар түзіледі күрделі метилированный медиатор: альфа-метилнорадреналин. Ұзақ қолданғанда болуы мүмкін жанама әсерлері: кешіктіру натрий мен судың организмде көбеюі ОЦК, көлемдік, қайта тиеу жүрек, бұл мүмкін немесе усугубить жүрек жеткіліксіздігі. Сондықтан үйлестіре отырып салуретиками: аллергиялық реакциялар, жүйелік ЕАВ, дерматиттер. Емдеу орынды бастауға шағын доза (3 таб. тәулігіне) , бірте-бірте доводя дейін дозаны 6 таб. Ұзақ емдеу кезінде жүргізеді Кумбс реакциясын арқылы әрбір 6 ай сайын немесе ауыстырады препарат.

Гемитон (клофелин, катапресан) таб. Туралы, О75 мг туынды имидазолина. Әрекет альфа-адренорецепторы бас миының көрсетеді және тежегіштік әсері сосудодвигательный орталығы продолговатого ми, ие сондай-ақ, седативным әсері бар. Негізінен төмендетеді, жалпы шеткергі кедергіні сопротивдение, возхможно қолданылады және жұлынды зақымдайтын, жоқ дерлік жанама әсерлерін, сонымен ауызда құрғақтық, баяулауы қозғалыс реакциялары. Гипотензивный әсер тұтастай алғанда әлсіз. Қолдануы Туралы, О75 мг * 3. р.

2. Постганглионарные адреноблокаторлар а) Топ гуанетидина Октадин (изобарин, исмелин, гуанетидина сульфаты), О25. Әсер ету механизмі октадина негізделген вымывании бірі түйіршіктер жүйке ұштары катехоламиндер және күшейту, олардың кәдеге жарату. Бірі-күшті әсер ететін препараттар. Айырмашылығы резерпина, қабілетті еніп, ГЭБ арқылы. Төмендетеді тонус артериол (шеткергі кедергіні азайтады кедергісі және диастолалық қысым) және тонус көктамырлардың (санын арттырады қан венозном резервуарда азайтады және веналық қайтару, жүрекке осылайша азайту жүрек шығару) . Гипотензивное препараттың әсері күшеюде кезде тік, осылайша пайда болуы мүмкін гипотония в ортостазе және физикалық жүктеме кезінде. Ортостатический коллапс өте қауіпті болған кезде атеросклероз. Алғашқы күндері емдеу мақсатты тағайындауға шағын доза (25 мг. тәул.) болдырмау үшін ортостатических асқынулар. Бұдан әрі дозаны біртіндеп ұлғайтады. АД бақылау кезінде емдеу октадином өлшеу қажет емес, тек жатып емес, тұрып. -Едәуір мөлшерде асқыну пневмококктардан кезінде ГБ. Көрсеткіші оның қолдану болып табылады тұрақты артериялық гипертензия + әсердің болмауы басқа гипотензивных. Мүлдем болмайды кезінде феохромоцитоме.

б) Топ раувольфии (нейролептиктер орталық іс-қимылдың) Резерпин (рауседил) , ампулада 1 және 2,5 мг, таб, 1, 25 мг. Енеді ГЭБ арқылы көрсетеді қолданысқа деңгейінде оқпан ми және перифериялық жүйке ұштары. Гипотензиялық әсерін әлсіретеді орта, әсер ету механизмі негізделген истощении депо катехоламиндер (тудырады дегрануляцию катехоламиндер және олардың кейіннен бұзылуы » аксоплазме нейрондық) . Салдарынан тежелуі симпатикалық жүйке жүйесінің бастайды басым парасимпатическая, симптомдармен көрінеді ваготонии: брадикардия, арттыру қышқылдығы асқазан сөлінің + ұлғайту асқазан моторикасын, бұл ықпал етуі мүмкін білім беру пептической жарасы. Резерпин, сондай-ақ әкеліп соғуы бронх демікпесін, миоз. Осыдан қарама-қарсы көрсеткіштері: ойық жара ауруы, бронх демікпесі, жүктілік. Бастайды ем Туралы, 1-25 мг/тәу, бірте-бірте доводя дейін дозаны Туралы, 3 -, 5 мг/тәу. Қысымның төмендеуі жүреді, бірте-бірте, бірнеше апта ішінде, бірақ парентальном енгізу рауседила (әдетте кризах) әсері туындайды өте тез.

Раунатин (раувазан) таб. Туралы, ОО2, әлсіз резерпина білінеді әсері, ОЖЖ + ие антиаритмической белсенділігі, өйткені құрамында алколоид аймалин.

Источник: www.mykaz.kz


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.