Болевой синдром при инфаркте миокарда


Причины инфаркта миокарда

Острая форма ишемической болезни сердца, возникающая на фоне гипоксии миокарда (кислородного голодания сердечной мышцы), в результате нарушения кровоснабжения, называется инфарктом. Предшествующим приступу состоянием является продолжительная сердечная недостаточность, а провоцирующими факторами становятся физическое перенапряжение или эмоциональный стресс, злоупотребление алкоголем и другие элементы нездорового образа жизни (нарушение режима дня, переедание и др.). Сопутствующими, способствующими инфаркту заболеваниями, становятся:

  • атеросклероз (уменьшение просвета сосудов и их эластичности);
  • тромбоз (образование кровяных сгустков из-за нарушения свертываемости крови);
  • тромбоэмболия (закупорка сосудов тромбом, оторвавшимся от места его образования);
  • коронароспазм (длительный спазм сосудов сердца).


Типичные боли при инфаркте

Характер боли может быть типичным (указывающим на место локализации патологического процесса) и атипичным. Во втором случае, встречающемся нередко, возникает иррадиация болевых ощущений, то есть их отдаление от очага развития заболевания. В типичной ситуации при острой ишемической болезни чувство жгучей боли сдавливающего типа внезапно возникает за грудиной, распространяясь на область шеи и надплечья, с постепенным усилением интенсивности. Продолжительность загрудинной боли при инфаркте миокарда составляет от получаса и более.

Атипичные боли

В нетипичных случаях симптомы сердечной сосудистой катастрофы проявляются по-другому. Боль может отсутствовать совсем, или появляться в области нижней челюсти, ушах или горле, шейно-грудном отделе позвоночника или под лопаткой. Диагностические ошибки возникают из-за неспособности дифференцировать инфаркт от неврологического проявления шейного или грудного остеохондроза, среднего отита, стоматологических болезней и иных заболеваний.

Боль, в зависимости от местоположения некрозов, их обширности и влияния на состояние и деятельность соседних органов и систем, может носить следующий характер:

  1. Астматический. Симптоматика напоминает клиническую картину отека легких или астмы (удушье, одышка, кашель). Может возникнуть из-за нарастающей правожелудочковой или левожелудочковой недостаточности.

  2. Гастритический (абдоминальный). При поражении задней стенки левого желудочка появляются боли в животе, тошнота или рвота, вздутие или икание. Клиническая картина схожа с признаками язвы желудка, холецистита или гастрита.
  3. Аритмический. Из-за гибели обширных зон сердечной мышцы во время инфаркта могут повреждаться проводящие пути сердца. Процесс сопровождается пароксизмальными тахикардиями, фибрилляциями желудочков, атриовентрикулярными блокадами с потерей сознания. Аритмический инфаркт относится к безболевому типу – боли отсутствуют или выряжены неявно.
  4. Мозговой (церебральный). Клиническая картина содержит признаки динамических расстройств кровообращения головного мозга (головная боль или головокружение, шум в ушах, потеря сознания, сенсорные или двигательные расстройства). Наблюдается у пациентов с атеросклерозом мозговых сосудов, необходимо дифференцировать с инсультом.
  5. Безболевой (стертый). Боль слабая или отсутствует, возможны слабость, одышка, повышенное потоотделение, ощущение дискомфорта в груди. Инфаркт диагностируется по результатам электрокардиографии. Эта форма заболевания чаще развивается на фоне сахарного диабета.


Диагностика

Болевой синдром при инфаркте миокарда (колющая или режущая жгучая боль не проходит в течение 15 минут и не снимается Нитроглицерином) не является достаточным основанием для постановки диагноза. Диагностика острой ишемической болезни сердца проводится с учетом жалоб пациента (волнообразный характер приступа, загрудинные боли слева и справа, переходящие в область шеи и надплечий). В острой стадии возможно повышение температуры, артериального давления, воспаление перикарда, гипергликемия. Диагноз подтверждают на основе данных:

  • ЭКГ (электрокардиограммы);
  • анализов крови (увеличенное РОЭ и лейкоциты, постепенное повышение активности сывороточных трансаминаз).

Первая помощь при инфаркте миокарда

Правильно и своевременно оказанная первая помощь при инфаркте определяет возможность для больного пережить приступ с минимальным количеством дальнейших осложнений. После немедленного вызова неотложной помощи необходимо произвести ряд следующих простых процедур, которые помогут уменьшить зону ишемических некрозов:

  1. Обеспечить неподвижность пациента, ограничить его двигательную активность (усадить или уложить).
  2. Ослабить воротник (галстук) или иные сдавливающие грудь и шею предметы одежды, обеспечить достаточный приток свежего воздуха.
  3. До приезда врачей давать больному антиангинальное лекарство (например, по 1-2 таблетки Нитроглицерина каждые 15-20 минут).
  4. При сильном беспокойстве пострадавшего нужно дать ему успокоительные капли (Корвалол, Валокордин, Пустырник или валериановые препараты), при острой выраженной боли – анальгин или иное нестероидное противовоспалительное лекарство.

Источник: sovets.net

Гипотония и инфаркт


  • 1 Инфаркт как осложнения гипотонии: причины
  • 2 Симптомы инфаркта
  • 3 Первая помощь
  • 4 Лечение инфаркта при гипотонии
  • 5 Профилактика

Главными осложнениями низкого артериального давления являются инфаркт и инсульт при гипотонии. Такие последствия часто связаны с неправильной терапией заболевания. Поскольку люди, страдающие низким АД, не подвержены высокому риску инфаркта или инсульта, как при гипертонической болезни, методика терапии хронического гипотонического заболевания разработана хуже. В то же время жизнь гипотоников может значительно осложняться рядом негативных последствий.

Болевой синдром при инфаркте миокарда

Инфаркт как осложнения гипотонии: причины

Гипотония особенно опасна для людей пожилого возраста, страдающими болезнями сердца и сосудов. Гипотоническое заболевание при ишемии сердца может являться прединфарктным состоянием, признаком состоявшегося инфаркта или состояния острого нарушения сердечного ритма. Значительное и резкое снижение давления ниже 60 мм рт. ст. несет опасность для жизни, поскольку нарушает функциональность все органов, в частности головного мозга. сердца и почек.

на


АД на начальном этапе возникновения недуга может повыситься в течение первого дня. Впоследствии АД понижается без дальнейшего повышения до начального уровня. Такие изменения уровня давления возможны по двум причинам:

  1. Сбои в кардиологической динамике.
  2. Нарушение сосудистого сопротивления.

Предшественниками таких негативных последствий для здоровья являются ряд факторов:

  • Наследственность.
  • Длительное психоэмоциональное и умственное напряжение.
  • Малоактивный образ жизни и слабая физическая активность. Снижение объема мышечной активности приводит к ухудшению функциональных характеристик сердца.

Вернуться к оглавлению

Симптомы инфаркта

 

Виды симптомов Характеристика
Типичные Болевой приступ, аритмия, частый или ослабленный пульс. Давление понижено. Наблюдаются дрожь в мышцах, потоотделение, частое дыхание или потеря сознания.
Нетипичные Редкие состояния, искажающие диагностику (рвота, тошнота, боль в животе).

Вернуться к оглавлению

Первая помощь

Болевой синдром при инфаркте миокардаПервая помощь при инфаркте это вызвать скорую и дать таблетку нитроглицерина.

До приезда скорой помощи можно помочь человеку. Для этого необходимо:


  • открыть окна для доступа воздуха;
  • уложить больного;
  • положить под язык таблетку «Нитроглицерина» или дать выпить «Аспирин»;
  • в случае потери больным сознания есть 5—7 минут, чтобы попробовать запустить сердце, для этого проводят сердечно-легочную реанимацию, которая включает непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

Вернуться к оглавлению

Лечение инфаркта при гипотонии

Острая гипотензия после перенесенного инфаркта миокарда требует особой терапии. В данной ситуации применяют препараты, необходимые для поддержания и восстановления сердечной деятельности, и нормализации АД. Для лечения используют группы препаратов, представленные в таблице:

 

Группа препаратов Описание
Растительные адаптогены Мягко стимулируют ЦНС, работу сердечно-сосудистой системы, устраняют сонливость, повышенную утомляемость, повышают АД
Альфа-адреномиметики Препараты, используемые в случае ортостатических нарушений, при обмороках и гипотензивных кризах
Средства, стимулирующие работу ЦНС Увеличивают АД, работоспособность, скорость реакций, снижают усталость и повышает внимание
Тромболитики, бета-блокаторы, антагонисты кальция Стимулируют сердечную деятельность

Вернуться к оглавлению

Профилактика

Для того чтобы низкое давление не привело к негативным последствиям для здоровья, необходимо следовать важным рекомендациям. Это:

  • регулярный контроль АД;
  • активный жизненный ритм;
  • богатое на витамины питание;
  • сбалансированный рабочий режим;
  • полноценный отдых;
  • избегание стрессовых ситуаций;
  • закаливание и умеренные занятия спортом;
  • насыщение жизни позитивными эмоциями.

Это общепринятые рекомендации здорового образа жизни. Для страдающих гипотонией данная профилактика на начальных этапах развития болезни может полностью заменить медикаментозную терапию. При серьезных проблемах со здоровьем и плохим самочувствием нужно периодически посещать доктора кардиолога и обязательно придерживаться рекомендаций специалиста. Важно помнить, что самолечение при серьезных проблемах с АД может лишь навредить и привести к серьезным последствиям для здоровья и жизни.

 

на

Комментарий

Псевдоним


Осложнения гипертонической болезни: какие бывают?

Лечить гипертоническую болезнь нужно своевременно. Лечение предусматривает проведение комплексной консервативной терапии, которая включает в себя прием гипотензивных препаратов, физические нагрузки, диету и ведение здорового образа жизни. Если пренебрегать данными рекомендациями, то могут развиться острые осложнения гипертонической болезни.

Самым распространенным последствием является гипертонический криз. Также хроническая артериальная гипертензия может привести к развитию инфаркта миокарда и инсульта (геморрагического или ишемического).

Также кардиологи придерживаются мнения, что у гипертоников значительно повышена вероятность прогрессирования ишемической болезни сердца (ИБС) и острой почечной недостаточности.

Гипертензивный криз и его специфика

Если рассматривать самые распространенные осложнения гипертонии, то следует в обязательном порядке рассмотреть гипертонический криз. Под этим обозначением подразумевают состояние, при котором показатели диастолического (нижнего) артериального давления превышают отметку в 120 мм.рт.ст., а систолическое (верхнее) превышает отметку в 180 мм.рт.ст.

Привести к кризу могут травмы головы, преэклампсия, употребление наркотических веществ, резкая отмена гипотензивных препаратов. Значительно повышается вероятность ГК у гипертоников, которые не соблюдают диету, употребляют алкоголь и курят.

Характерными симптомами гипертонического криза являются:

  • Острые болевые ощущения в области грудины.
  • Головная боль.
  • Рвота.
  • Повышенная нервная возбудимость, иногда у пациента возникают панические атаки.
  • Нарушение дыхания.
  • Мышечные судороги.
  • Носовое кровотечение.
  • Одышка.

При развитии гипертонического криза пациенту нужно оказать первую помощь. Медики рекомендуют употреблять гипертонику много жидкости. Также пациенту нужно дать быстродействующее гипотензивное средство – подойдут Клонидин, Клофелин, Лабеталол, Нитропруссид.

В условиях стационара производится дальнейшее медикаментозное лечение. Цель терапии – стабилизировать АД хотя бы на отметке в 160 на 100 мм.рт.ст. в течение первых 2 часов.

Ишемическая болезнь сердца

Болевой синдром при инфаркте миокардаИшемическая болезнь сердца (ИБС) – одно из наиболее распространенных осложнений гипертонической болезни. По сути, ИБС – это обобщенное название патологий, в основе которых лежит недостаток того количества кислорода, которое необходимо для бесперебойной работы сердечной мышцы.

Интересно, что ишемия значительно чаще диагностируется у гипертоников, которые страдают от ожирения. Также предрасполагающим фактором является старческий возраст. В результате ИБС может развиться сердечная недостаточность, постинфарктный кардиосклероз, коронарная смерть, нарушение сердечного ритма.

Характерными симптомами патологии являются:


  1. Боли в области сердца. Причем они могут возникать беспричинно или же во время физических нагрузок. Боли носят острый режущий характер. Иногда болевой синдром ощущается в руках, шее, лопатке.
  2. Одышка. Она возникает даже при отсутствии повышенных физических нагрузок. Одышка сопровождается чувством острой нехватки воздуха. У беременных женщин ИБС может проявляться не только одышкой, но и потерей сознания вследствие кислородного голодания.
  3. Повышенная потливость.
  4. Тошнота или рвота.
  5. Головокружение и выраженные головные боли.
  6. Нарушение сердечного ритма.
  7. Слабость и быстрая утомляемость.
  8. Панические атаки, чувство страха.

Лечат ИБС, как и любые другие осложнения при гипертонии, преимущественно медикаментозно. Пациенту назначаются специализированные препараты, в частности статины, фибраты, бета-адреноблокаторы, антиагреганты, нитраты, диуретики, антикоагулянты, ингибиторы АПФ, седативные лекарства, антиаритмические таблетки.

Также больному показана диета, ограничение физической активности, поливитаминные комплексы. При неэффективности консервативной терапии проводится хирургическое лечение.

Инфаркт миокарда

Болевой синдром при инфаркте миокардаГипертоническая болезнь, особенно резистентной степени, может осложняться инфарктом миокарда. Данное последствие является крайне опасным. При несвоевременном лечении на фоне инфаркта наступает летальный исход.

По сути, инфаркт миокарда является одной из клинических форм ИБС, при которой развивается некроз (отмирание) участка миокарда в результате недостаточности его кровоснабжения. Особенностью осложнения является тот факт, что оно развивается преимущественно у пожилых гипертоников.

Причины данного осложнения ГБ:

  • Гиподинамия. Сидячий образ жизни гипертоникам строго противопоказан. Многие медики считают, что лучшая профилактика осложнений гипертонической болезни – это умеренная двигательная активность. Во время занятий спортом улучшается кровоснабжение сердца. Также мышца получает достаточное количество кислорода. Особенно важно вести активный образ жизни пациентам, у которых АГ сопровождается ожирением.
  • Злоупотребление алкогольными напитками.
  • Курение.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Стрессы.
  • Сахарный диабет, атеросклеротические сосудистые поражения, ИБС, сахарный диабет.

Симптомы инфаркта могут несколько отличаться, ведь он может протекать по аритмическому, церебральному, абдоминальному, астматическому или ангинозному варианту. Также в медицине выделяют в отдельную группу инфаркт миокарда с синдромом кардиогенного шока.

Характерными симптомами патологии являются:

  1. Сильные боли в области грудины. Они «отдают» в руки, лопатку, шею и даже челюсть.
  2. Нарушение речи.
  3. Повышенная потливость.
  4. Головная боль.
  5. Скачки артериального давления.
  6. Бледность кожи.
  7. Потеря сознания.
  8. Затрудненное дыхание, одышка.

При инфаркте миокарда следует оказать неотложную помощь. Пациента нужно уложить, снять сдавливающую одежку, «под язык» положить 1 таблетку Нитроглицерина. Если до приезда медсестры или кареты «Скорой Помощи» у человека произошла остановка сердца или дыхания, нужно произвести непрямой массаж сердца или искусственное дыхание соответственно.

В условиях стационара пациенту назначаются препараты, которые помогают купировать кардиогенный шок, улучшить кислородное снабжение сердечной мышцы, стабилизировать дыхание. При аритмии обязательно назначается Преднизолон или Панангин.

Иногда больному показано хирургическое лечение. При инфаркте производится или стентирование, или аортокоронарное шунтирование.

Инсульт

Болевой синдром при инфаркте миокардаИнсульт – это осложнение, которое может возникнуть вследствие отсутствия грамотного лечения артериальной гипертензии. Инсульт представляет собой состояние, при котором происходит острое нарушение мозгового кровообращения.

Есть два вида инсульта – геморрагический и ишемический. В первом случае недуг развивается вследствие кровоизлияния в головной мозг или его оболочки. Ишемическая форма инсульта возникает из-за закупорки кровеносных сосудов или их сужения.

Предрасполагающими факторами к развитию инсульта являются:

  • Стрессы.
  • Острая форма артериальной гипертензии.
  • Гипертонический криз.
  • Нездоровый образ жизни.
  • Мерцательная аритмия, стенокардия, сердечная недостаточность. Также риск инсульта повышается, если у пациента левый желудочек сердца подвержен дисфункции.
  • Травматические окклюзии сосудов шеи.
  • Сердечный ревматизм в сочетании с кардиогенной эмболией.

Основными симптомами инсульта являются головокружение, повышенное нервное возбуждение, паралич конечности, ригидность, нарушение координации движения, нарушение речи, потеря слуха. Лицо гипертоника становится перекошенным (уголки губ расположены не по одной линии). С течением времени пациент теряет сознание. После купирования инсульта может произойти потеря памяти.

Интересно, что в подростковом возрасте вероятность инсульта стремится к нулю. Врачи это связывают с тем, что у пожилых гипертоников артериальная гипертензия чаще сопровождается сопутствующими патологиями сердечно-сосудистой системы.

При остром течении инсульта есть высокая вероятность летального исхода. Медицинские работники утверждают, что стабилизировать состояние пациента возможно в течение 6 часов после инсульта. Если этого не сделать, то начнут развиваться необратимые нарушения.

Лечение инсульта симптоматическое и комплексное. Больному назначаются следующие препараты:

  1. Тканевый активатор плазминогена.
  2. Антиагреганты – Аспирин, Клопидрогел, Дипирадамол.
  3. Антикоагулянты – Варфарин, Дабигатран.
  4. При геморрагическом инсульте – Маннитул, барбитураты. Также пациенту проводится операция, в ходе которой хирург удаляет тромб и останавливает кровоизлияние.
  5. После купирования острой стадии пациенту показан прием Актовегина, Мидокалма, Берлитиона, а также физиопроцедуры (магнитотерапия и электрофорез).

Возможно ли осуществить предупреждение инсульта? Безусловно, да. Медики утверждают, что вероятность развития данного осложнения уменьшается, если пациент принимает ноотропы, так как эти лекарства улучшают кровообращение в головном мозге.

Для предотвращения инсульта можно использовать такие препараты, как Глицин, Пирацетам, Кортексин, Пантогам.

Почечная недостаточность

Болевой синдром при инфаркте миокардаБольшинство пациентов придерживают мнения, что «мишенью» гипертонии является лишь сердечно-сосудистая система и головной мозг. Но это утверждение в корне неверно. Заболевание может приводить к почечной недостаточности.

В таком случае орган уже не справляется со своими основными функциями, в результате чего уменьшается количество мочи, развивается нарушение водно-солевого баланса, из организма не выводятся вредоносные продукты обмена.

Симптомами почечной недостаточности являются:

  • Уменьшение суточного объема мочи до 300-400 мл.
  • Учащенное сердцебиение.
  • Боли в животе.
  • Аритмия.
  • Желудочно-кишечные кровотечения.
  • Тошнота и рвота.
  • Слабость, снижение работоспособности.
  • Сухость во рту.
  • Кровоизлияния на кожном покрове.
  • Одышка, бронхиальная астма, в тяжелых случаях наступает кома.
  • Скачки артериального давления.

Конкретную схему лечения почечной недостаточности выделить сложно. Основная цель терапии – устранить закисление крови и анемию, нормализовать водно-солевой баланс, нормализовать работу сердечно-сосудистой системы.

Также используется такой метод, как гемодиализ – очищение крови через полупроницаемую пористую мембрану. Для проведения процедуры используется прибор, который называется «искусственная почка». При гемодиализе можно восстановить электролитный баланс, стабилизировать АД, отфильтровать в крови токсины, вывести избыток жидкости.

ЗАДАТЬ ВОПРОС ДОКТОРУ

как к вам обращаться?:

Email (не публикуется)

Тема вопроса:

Вопрос:

Последние вопросы специалистам:
  • Помогают ли капельницы при гипертонии?
  • Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
  • Можно ли голоданием лечить гипертонию?
  • Какое давление нужно сбивать у человека?

Источник: davlenie.mygipertoniya.ru

Виды болевых синдромов

Боли при инфаркте являются главным симптомом некроза тканей сердечной мышцы, сопровождающегося поражением близлежащих нервных окончаний и развитием перикардита. Неприятные ощущения возникают задолго до развития острой стадии, что при внимательном отношении к своему здоровью помогает предотвратить приступ.

Типичный

При типичном течении патологии боль имеет следующие характеристики:

  1. Локализация. Появляются неприятные ощущения с левой стороны грудной клетки. Болевой синдром распространяется на внутреннюю поверхность левого плеча. Это состояние сочетается с онемением и покалыванием в области кисти. При распространенном поражении сердечной мышцы боль отдает в нижнюю челюсть, шейную область или левую лопатку.
  2. Степень выраженности. Зависит от степени поражения сердца. При мелкоочаговом инфаркте неприятные ощущения имеют слабую интенсивность. Их можно снять стандартными обезболивающими средствами. При крупноочаговом поражении выраженность синдрома высокая. Ненаркотические анальгетики оказываются неэффективными.
  3. Характер. Боль при инфаркте типичного течения имеет жгучий, острый или режущий характер. Некоторые пациенты жалуются на колющий характер болевого синдрома. Одновременно появляется чувство давления и тяжести за грудиной, беспокойство, тревожные мысли, страх скорой смерти.
  4. Длительность. В большинстве случаев приступ длится не менее 15 минут. Неприятные ощущения со временем только нарастают, что свидетельствует о волнообразном течении патологического состояния. Боль на время затихает, после чего возвращается с большей интенсивностью.

Сердце заболевшего

Атипичный

Существуют следующие формы атипичных болевых синдромов:

  1. Абдоминальный. Болевые ощущения локализуются в верхней и средней части живота. Они сочетаются с тошнотой, рвотными позывами, усиленным газообразованием, жидким стулом и частой болезненной икотой. Такой синдром встречается в 1-2% случаев.
  2. Астматический. Ощущения в таком случае схожи с проявлениями приступа бронхиальной астмы. Давящая боль при инфаркте этого типа возникает в средней части грудной клетки. Она сопровождается чувством заложенности бронхов, сухим кашлем, удушьем и беспокойством. Дыхание пациента становится шумным, кожа носогубного треугольника синеет. На лице появляется гримаса боли. Такое течение патологии наблюдается у 10% больных.
  3. Аритмический. Сильное жжение в левой части грудной клетки сочетается с нарушением сердечного ритма. Возможно учащение сердечных сокращений или повышение артериального давления.
  4. Церебральный. Характеризуется появлением мигренозных болей, локализующихся в левой половине головы. Неприятные ощущения сопровождаются потерей сознания и тошнотой. Возникают признаки острого нарушения мозгового кровообращения.
  5. Безболевой. Неприятные ощущения имеют слабую степень выраженности. Пациент жалуется на дискомфорт в области сердца, повышенную потливость, ухудшение настроения, мышечную слабость. Эта форма инфаркта характерна для пожилых людей, имеющих сопутствующие хронические заболевания.

Атипичный болевой синдром

Как отличить боль при стенокардии и инфаркте

Боли при инфаркте практически не отличаются от таковых при стенокардии. Неприятные ощущения также отдают в левую половину тела, шеи и лица. Отличием считается невозможность устранения дискомфорта при инфаркте нитроглицерином. Кроме того, некроз сердечной мышцы сопровождается лихорадочным синдромом, одышкой, учащенным или замедленным сердцебиением, головокружением и холодным потом. Дыхание во время острого инфаркта становится прерывистым. При стенокардии подобных проявлений не наблюдается.

Что делать

При возникновении боли в сердце после инфаркта миокарда кардиологи советуют:

  1. Придавать пациенту лежачее положение. Человека укладывают на ровную поверхность, слегка приподнимая голову. Подобное помогает улучшить состояние больного при покалывании в грудной клетке, бледности кожных покровов, падении артериального давления и замедлении пульса. При одышке пациент должен сидеть, опустив ноги.
  2. Применять Аспирин. Препарат быстро растворяет тромбы. Он не обладает выраженным обезболивающим действием, однако при раннем приеме ацетилсалициловая кислота минимизирует неприятные симптомы.
  3. Принимать нитроглицерин. Таблетка не устраняет боль, однако она помогает избавиться от одышки. Препарат принимают каждые 15 минут, что дает возможность контролировать АД.

Сильные боли при инфаркте сочетаются со жжением в пищеводе. Для устранения изжоги можно применять антацидные средства или содовый раствор.

Источник: MedicalOk.ru

7

Основные симптомы и синдромы инфаркта миокарда (И.м). Клинические. Лабораторные и инструментальные методы диагностики. Понятие о кардиогенном шоке.

Выраженные и стойкие нарушения метаболизма миокарда могут приводить к развитию некрозов в мышце сердца.

Различают коронарогенные и некаронарогенные некрозы миокарда.

Некаронарогенные некрозы, как и дистрофия миокарда, объединяют группу так называемых миокардиопатий – идиопатических, эндокринных, аллергических и т.д.

Основную и наиболее важную группу больных с некрозами миокарда составляют больные инфарктом миокарда (И.м.).

И.м. – острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.

И.м – можно рассматривать как осложнение заболеваний, при которых нарушается коронарный ток крови.

В подавляющем большинстве случаев его основной причиной является атеросклероз коронарных артерий, осложняющийся либо тромбозом, либо кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку, с последующим тромбозом.

Различают крупноочаговый и мелкоочаговый И.м., с указанием зоны поражения (передняя, боковая, задняя стенки левого желудочка, межжелудочковая перегородка).

В зависимости от распространенности некроза по глубине мышцы сердца выделяют следующие формы И.м:

  • трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину миокарда);

  • интрамуральный (некроз развивается внутристеночно, не достигая эндокарда и эпикарда);

  • субэндокардиальный (некроз в слое миокарда, прилегающем к эндокарду).

Механизм острого И.м – разрыв атеросклеротической бляшки, часто при умеренном стенозе ( 70%), при этом коллагеновые волокна обнажаются, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертывания, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии. Если восстановление перфузии не происходит, то развиваются некроз миокарда (начиная с субэндокардиальных отделов), дисфункция пораженного желудочка (в подавляющем большинстве случаев – левого), аритмии.

В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско (1909 г) впервые в мире описали развернутую клиническую картину различных его форм и причин возникновения в виде тромбоза коронарных артерий.

По данным исследований, проводившихся по программе ВОЗ (1974 г.) И.м. возникает у мужчин старше 40 лет в Москве у 3 на 1000, в Лондоне у 5, в Хельсенки у 6 на 1000.

В последние 10-15 лет отмечена более высокая заболеваемость И.м. у мужчин молодого возраста (30-40 лет). По данным ВОЗ, смертность в связи с И.м. увеличилась у лиц 35-44 летнего возраста на 60 %.

Распространенность в США за год – приблизительно у 1,5 млн. человек.

Варианты клинической картины И.М описаны Образовым и Стражеско (1909).

  • Типическая классическая форма И.М болевая – status anginosus (ангинозный);

  • Абдоминальный вариант (Status gastralgicus) заболевание чаще наблюдается при диафрагмальном инфаркте. Для него характерны боли в верхней части живота, диспепсические явления (тошнота, рвота, метеоризм, а в ряде случаев и парез желудочно-кишечного тракта). Напоминает клиническую картину – пищевой интоксикации, перфоративной язвы желудка и ДПК, печеночной колики, острого панкреатита.

  • Астматический вариант (Status asthmaticus) протекающий по типу сердечной астмы или отека легких (проявляется одышкой и удушьем). Чаще при обширных И.М или инфарктах, развивающихся на фоне кардиосклероза, а иногда уже существующей недостаточности кровообращения. Чаще при повторных И.М, у больных пожилого и старческого возраста. При этом болей за грудиной и в области сердца может не быть и приступ сердечной астмы или отек легких являются первым и единственным клиническим симптомом И.М. Астматический вариант с болевым синдромом или без него практически всегда имеет место при инфаркте сосочковых мышц.

Более редкие варианты: аритмический, цереброваскулярный и малосимптомный – безболевой – слабость, ухудшение настроения. (А.Г. Тетельбаум, Н.А. Мазур).

Клиническая картина И.м.

  1. Предынфарктное (продромальный период или период предвестников) состояние характеризуется появлением или изменением признаков коронарной недостаточности и нарастанием их тяжести (стенокардия впервые возникшая, учащение приступов стенокардии или усугубление тяжести приступов, появления стенокардии покоя). Продолжительность от нескольких часов до 1 месяца.

  2. Острейший период – время между возникновением резкой ишемии участка миокарда и появлением признаков его некроза (от 30 мин до 2 ч). Имеются данные, что если в этот период происходит резорбция тромба, возможно обратное развитие симптомов И.м.

  3. Острый период, в течение которого образуется участок некроза и миомаляции, длится от 2 до 10 дней.

  4. Подострый период, во время которого завершаются начальные процессы организации рубца; некротические массы полностью замещаются грануляционной тканью к концу 4-8-ой недели от начала заболевания (не считая продромального периода). С конца 2-ой и до 6-ой недели заболевания возможно развитие постинфарктного синдрома Дресслера (перикардит, плеврит, пневмония).

  5. Послеинфарктный (постинфарктный) период, характеризующийся увеличением плотности рубца и максимально возможной адаптацией миокарда к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы, продолжается в течение 2-6 месяцев с момента образования некроза.

Острый период соответствует окончательному формированию очага некроза. В этом периоде, как правило, исчезает боль. Сохранение болевого синдрома может быть связано или с выраженностью ишемии периинфарктной зоны, или с присоединившимся эпистенокардическим перикардитом. Ранее возникшие симптомы СН и артериальной гипотонии в этом периоде могут сохраняться, а у части больных они появляются лишь в остром периоде и нарастают.

В этом периоде выявляются признаки резорбции некротических масс и асептического воспаления в тканях, прилежащих к зоне некроза.

(резорбционно – некротический синдром).

  • Лихорадочная реакция (38 – 38,5С и лишь изредка выше) – через несколько часов от начала заболевания и сохраняется 3-7 дней, реже 10 дней и более (например пневмония);

  • Нейтрофильный лейкоцитоз (10109/л — 121012/л крови). Очень высокий лейкоцитоз (свыше 201012/л) считается неблагоприятным прогностическим признаком. В первые дни анэозинофилия и сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

  • В первые дни СОЭ остается нормальной и начинает увеличиваться через 1-2 дня после повышения температуры и увеличения числа лейкоцитов в крови. Максимальная СОЭ наблюдается обычно между 8-м и 12-м днем болезни, а в дальнейшем постепенно уменьшается и через 3-4 недели возвращается к норме.

Характерный синдром И.м. – «перекрест » между числом L и СОЭ, который обычно наблюдается в конце 1-й – начале 2-й недели болезни: лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает (симптом ножниц).

Классификация:

3.1 Инфаркт миокарда:

3.1.1 Острый определенный с Q (первичный, повторный дата)

3.1.2 Острый возможный (первичный, повторный) без зубца Q

3.2 Перенесенный (дата)

4. Кардиосклероз постинфарктный очаговый

5. Нарушение сердечного ритма

6. Сердечная недостаточность

7. Безболевая форма ИБС

8. Внезапная коронарная смерть

Диагностика:

I – Сердечная боль спереди назад;

  • не купируется нитроглицерином

  •  30 минут

  • боль обычно сильная, временами чрезвычайно сильная

II ЭКГ

а) Определенные:

  1. Q или QS

  2. Эволюция  24 часов

б) Двусмысленные ЭКГ признаки:

  1. Эволюция «тока» повреждения «Плато Парди» исчезает до суток

  2. Постоянный «ток» повреждения

  3. Т — симметричный

  4. Q при блокаде ножек пучка Гиса

  5. Q патол. обнаруживается на единственной ЭКГ

В отсутствии подъема ST или если интерпретация ЭКГ затруднена, используют задние грудные отведения, — иногда только таким образом удается распознать задний И.М (возникающий вследствие окклюзии огибающей артерии).

Применяют отведения по Нэбу, Франку, картирование-35 отведений.

Осложнения И.м.

  • Нарушение ритма и проводимости (фибрилляция желудочков);

  • Острая недостаточность кровообращения:

  1. Кардиогенный шок (рефлекторный, истинный, ареактивный);

  2. Сердечная астма. Отек легких;

  3. Обморок.

  • Перикардит (эпистенокардический);

  • Аневризма сердца;

  • Разрывы сердца (стенки желудочка сердца (с тампонадой сердца) между 2-м и 10-м днями, межжелудочковой перегородки, сосочковой мышцы);

  • Острые эрозии и язвы ЖКТ. Желудочно-кишечные кровотечения;

  • Парез ЖКТ;

  • Острая атония мочевого пузыря;

  • Постинфарктный синдром (синдром Дресслера), полисерозит (плеврит, пульмонит, перикардит), полиартралгии;

  • Психические расстройства.

Лечение И.м. и его осложнений.

В связи с высокой летальностью больных И.м. в первые часы заболевания, особенно в первые два (именно на этот отрезок приходится примерно половина смертельных исходов), перевозка тяжело больных должна осуществляться на спецтранспорте, оснащенном всем необходимым для оказания неотложной помощи.

Основные задачи:

  • устранение болевого синдрома;

  • проведение реанимационных мероприятий (при необходимости);

  • лечение острых нарушений ритма;

  • шока;

  • острой СН;

  • при точно установленном диагнозе (наличие в машине СП не только дефибриллятора, но и портативного монитора) желательно начать введение тромболитиков.

Больные поступают минуя приемное отделение в БИТ или АРО.

Лечение болевого синдрома

1. Аспирин 0,165-0,325 внутрь

  1. Нитроглицерин 0,5 мг с 3-х кратным повторением через 5 минут (если АД не понижено);

  2. Анальгетики, морфин в/в по 2-5 мг (0,2-0,5 мл 1% р-ра), через каждые 5-30 минут при необходимости повторное введение. Общая доза не более 0,2-0,3 мг на 1 кг массы тела больного(1,5-2,0 мл 1% р-ра), т.к. возможно развитие побочных явлений. При брадикардии и обусловленной ею гипотензии вводят атропин 0,5 мл 0,1% р-ра.

При нарушении дыхания (урежение или дыхание типа Чейн-Стокса) вводят антагонист морфина налорфин (1 мл 0,5% р-ра в/в). Однако этот препарат не только стимулирует дыхание, но и снижает обезболивающий эффект, поэтому спешить с его введением не следует.

У пожилых лиц вместо морфина рекомендуют нейролептаналгезию: вводить синтетический анальгетик фентанил (0,05 – 0,1 мг, или 1-2 мл 0,005% р-ра) в сочетании с нейролептиком дроперидолом (5 мг, или 2 мл 0,25% р-ра). Лицам старше 60 лет, больным с сопутствующей ДН и массой тела меньше 50 кг фентанил вводят в начальной дозе 0,05 мг, у остальных с 0,1 мг.

При выборе дозы дроперидола следует ориентироваться прежде всего на АД:

 160 мм рт.ст. – 10 мг (4мл)

120-160 мм рт.ст. — 7,5 мг (3мл)

100-120 мм рт.ст. — 5 мг (2мл)

 100 мм рт.ст. — 2,5 мг.(1мл)

Если развивается брадикардия с гипотензией вводится 0,5 мг 0,1% р-ра атропина (0,5 мл)в/в. Или вводят таломанал (содержит в 1 мл 2,5 мг дроперидола и 0,05 мг фентанила). Если боль не снята применяют: закись азота, оксибутират натрия (ГОМК)-в/в или метоксифлюран (пентрон), (если АД не ) в смеси с О2.

Дополнительно парентерально вводят анальгин, в сочетании с пипольфеном или дроперидолом.

При нерезком болевом синдроме у лиц старше 60 лет нейролептаналгезии фентанил можно заменять валороном в виде 1,0% р-ра по 1-2 мл в/в в течение 3-5 мин. Дозу дроперидола подбирают в зависимости от АД.

  • Перидуральная анестезия на уровне IV- V позвонков лидокаин 80 мг 2% р-ра, через 2 часа можно повторять;

  • В/в нитроглицерин (идеально перлинганит, изокет) от 10 до 20 мкг в 1 мин. Увеличивать дозу на 10 мкг каждые 10 мин, пока АД не снизится по крайней мере на 10 мм рт.ст.;

  • О2 до 85% насыщенности;

  • Аспирин сразу разжевать;

  • -блокаторы в/в;

  • гепарин в/в или низкомолекулярные гепарины п/к 2 раза в сутки (ксексан, фраксипарин, фрагмин).

Лечение кардиогенного шока (К.ш.)

К.ш. – самое опасное осложнение острого И.м. Летальность при нем превышает 90%. К К.ш. – приводит выключение из процесса сокращения (в результате некроза или ишемии) около 40% миокарда левого желудочка.

  1. Определить давление заклинивания легочной артерии (которое может быть приравнено к диастолическому давлению в легочной артерии) должно быть в пределах 15-18 мм рт.ст. Если ниже, то больной или обезвожен или у него синдром брадикардии – гипотонии;

  • 100-200 мл реополиглюкина (декстран, альбумин);

  • Допамин – стимулятор  и (в меньшей степени) -адренорецепторов. В отличие от изупрела не увеличивает потребность миокарда в О2, не приводит к тахикардии и повышенной желудочковой возбудимости. 5 мл (200 мг) на 500 мл 5% р-ра глюкозы. Сначала по 5-15 мг/кг/мин, затем до 30 мг/кг/мин;

  • Добутамин (добутрекс) – стимулятор 1-адренорецепторов. 5-15 мг/кг/мин;

  • Весьма эффективен новый негликозидный кардиотонический препарат амринон – в/в 0,75 мг/кг/мин, затем по 5-10 мг/кг/мин. Общая суточная доза не должна превышать 10 мг/кг массы тела больного;

  • 5% — бикарбонат натрия до 200 мл, борьба с ацидозом. Преднизолон, глюкагон, гликазиды, мезатон, норадреналин почти не применимы.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда.

Важнейшими дифференциально — диагностическими признаками И.м. являются характерные для него ЭКГ изменения. И.м. дифференцируют с заболеваниями, протекающими с болевым синдромом в грудной клетке (стенокардия, миокардит, спонтанный пневмоторакс, левосторонний плеврит), с НК, с пароксизмальными нарушениями ритма. В типичных случаях диагностика И.м. не вызывает серьезных затруднений. Для стенокардии характерна иная картина болевого синдрома, купирования боли нитроглицерином, отсутствие выраженных гемодинамических нарушений, ферментативных сдвигов. Возможен безболевой и даже бессимптомный И.м.

Боль может отсутствовать в 5-15% случаев, а бессимптомное течение болезни наблюдается у 2% больных (диагноз, как правило, устанавливают при случайном ЭКГ обследовании).

При безболевом И.м. вначале наблюдается острая левожелудочковая недостаточность в виде сердечной астмы или отека легких. Однако эти проявления бывают у больных тяжелым атеросклеротическим кардиосклерозом и без И.м.

Status gastralgicus наблюдается у 2% больных инфарктом, чаще при его задне–диафрагмальной локализации. В этих случаях диагноз сложен и ответственен, особенно если абдоминальный синдром приближается к картине острого живота.

DS д-з с: острым холециститом;

Панкреатитом;

Прободной язвой желудка и ДПК;

Острым гастритом;

Пищевой токсикоинфекцией;

Реже аппендицитом;

Кишечной непроходимостью;

Свинцовой и почечной коликой

По существу, в каждом случае болей в животе, особенно у лиц пожилого возраста необходимо исключить острую коронарную недостаточность. Пример с холециститом острым ЭКГ в операционной дало подъем сегмета S-T.

Острая коронарная патология, в том числе и И.м., может сочетаться с острым холециститом.

Пример: А.М. Федоров оперировал больную 80 лет с о.и.м. и с холециститом, с эмпиемой желчного пузыря и камнями. Исход был положительный.

Пример: с удалением желчного пузыря по поводу ЖКБ и прекращение приступов стенокардии.

Следует иметь в виду, что у больных с патологией желчного пузыря далеко не каждое ухудшение ЭКГ следует считать обострением ИБС.

Острый перикардит: боль в грудной клетке, температура тела повышена, шум трения перикарда, ЭКГ подъем сегмента S-T во всех отведениях.

Спонтанный пневмоторакс: уже в первые часы появляются характерные перкуторные и аускультативные изменения в легких на стороне поражения. Данные рентгенологческие – отсутствие выраженных изменений ЭКГ.

Расслаивающая аневризма грудного отдела аорты: интенсивная боль в грудной клетке и шок с иррадиацией по позвоночнику с отдачей в обе ноги, небольшое снижение гемоглобина, уменьшение пульсации на сосудах нижних конечностей. В отличие от И.м., для расслаивающей аневризмы аорты скорее характерно несоответствие между тяжестью болевого синдрома и малыми изменениями ЭКГ.

И.м., особенно если он осложняется pericarditis epistenocardica.

ЭКГ – дискордантное смещение сегмента S-T и патологические зубцы Q. Гиперферментемия при И.м. более выражена.

Опоясывающий лишай (herpes zoster) может проявится резкими болями в левой половине грудной клетки задолго до пузырьковых высыпаний, температура тела повышается. Динамика ЭКГ позволяет исключить острую коронарную патологию. В последующем, высыпания на коже позволяют верифицировать диагноз.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛа): трудно отличить от И.м. поскольку при ней бывает шок, изменения ЭКГ, резкая одышка, цианоз, тахикардия, а позднее – повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличено СОЭ.

Затем, кровохоркание и отчетливый плевральный компонент (боль усиливается при глубоком дыхании). Для дифференциальной диагностики важны ЭКГ и спектр ферментов.

На ЭКГ – блокада ПНПГ и увеличение зубца Р во II и III отведениях наряду с появлением отрицательного зубца Т в правых прекардиальных отведениях. Характерно сочетание глубокого SI c QIII. Динамика этих изменений на ЭКГ при ТЭЛа была значительно более быстрой, чем при И.м.

В крови ЛДГз – за счет третьего изофермента, тогда как при И.м. за счет первого изофермента.

Основным и самым частым клиническим проявлением И.м. является боль (status anginosus). Боль при И.м. более сильная и продолжительная, чем при классическом приступе стенокардии. Болевые ощущения продолжаются больше 30 мин, нередко несколько часов. Одновременно с болью часто возникает страх, предчувствия неизбежной смерти. Боль и страх обычно сопровождаются выраженной потливостью, У многих больных возникают тошнота, может быть рвота (чаще при нижнем И.М).

Вместе с тем, по данным эпидемиологических исследований от 20 до 30% случаев И.М составляют безболевые и малосимптомные варианты («немые» И.М). Безболевые И.М чаще всего наблюдаются у больных сахарным диабетом, артериальной гипертонией, при повторных И.М, у пожилых людей.

Источник: StudFiles.net

7

Основные симптомы и синдромы инфаркта миокарда (И.м). Клинические. Лабораторные и инструментальные методы диагностики. Понятие о кардиогенном шоке.

Выраженные и стойкие нарушения метаболизма миокарда могут приводить к развитию некрозов в мышце сердца.

Различают коронарогенные и некаронарогенные некрозы миокарда.

Некаронарогенные некрозы, как и дистрофия миокарда, объединяют группу так называемых миокардиопатий – идиопатических, эндокринных, аллергических и т.д.

Основную и наиболее важную группу больных с некрозами миокарда составляют больные инфарктом миокарда (И.м.).

И.м. – острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.

И.м – можно рассматривать как осложнение заболеваний, при которых нарушается коронарный ток крови.

В подавляющем большинстве случаев его основной причиной является атеросклероз коронарных артерий, осложняющийся либо тромбозом, либо кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку, с последующим тромбозом.

Различают крупноочаговый и мелкоочаговый И.м., с указанием зоны поражения (передняя, боковая, задняя стенки левого желудочка, межжелудочковая перегородка).

В зависимости от распространенности некроза по глубине мышцы сердца выделяют следующие формы И.м:

  • трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину миокарда);

  • интрамуральный (некроз развивается внутристеночно, не достигая эндокарда и эпикарда);

  • субэндокардиальный (некроз в слое миокарда, прилегающем к эндокарду).

Механизм острого И.м – разрыв атеросклеротической бляшки, часто при умеренном стенозе ( 70%), при этом коллагеновые волокна обнажаются, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертывания, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии. Если восстановление перфузии не происходит, то развиваются некроз миокарда (начиная с субэндокардиальных отделов), дисфункция пораженного желудочка (в подавляющем большинстве случаев – левого), аритмии.

В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско (1909 г) впервые в мире описали развернутую клиническую картину различных его форм и причин возникновения в виде тромбоза коронарных артерий.

По данным исследований, проводившихся по программе ВОЗ (1974 г.) И.м. возникает у мужчин старше 40 лет в Москве у 3 на 1000, в Лондоне у 5, в Хельсенки у 6 на 1000.

В последние 10-15 лет отмечена более высокая заболеваемость И.м. у мужчин молодого возраста (30-40 лет). По данным ВОЗ, смертность в связи с И.м. увеличилась у лиц 35-44 летнего возраста на 60 %.

Распространенность в США за год – приблизительно у 1,5 млн. человек.

Варианты клинической картины И.М описаны Образовым и Стражеско (1909).

  • Типическая классическая форма И.М болевая – status anginosus (ангинозный);

  • Абдоминальный вариант (Status gastralgicus) заболевание чаще наблюдается при диафрагмальном инфаркте. Для него характерны боли в верхней части живота, диспепсические явления (тошнота, рвота, метеоризм, а в ряде случаев и парез желудочно-кишечного тракта). Напоминает клиническую картину – пищевой интоксикации, перфоративной язвы желудка и ДПК, печеночной колики, острого панкреатита.

  • Астматический вариант (Status asthmaticus) протекающий по типу сердечной астмы или отека легких (проявляется одышкой и удушьем). Чаще при обширных И.М или инфарктах, развивающихся на фоне кардиосклероза, а иногда уже существующей недостаточности кровообращения. Чаще при повторных И.М, у больных пожилого и старческого возраста. При этом болей за грудиной и в области сердца может не быть и приступ сердечной астмы или отек легких являются первым и единственным клиническим симптомом И.М. Астматический вариант с болевым синдромом или без него практически всегда имеет место при инфаркте сосочковых мышц.

Более редкие варианты: аритмический, цереброваскулярный и малосимптомный – безболевой – слабость, ухудшение настроения. (А.Г. Тетельбаум, Н.А. Мазур).

Клиническая картина И.м.

  1. Предынфарктное (продромальный период или период предвестников) состояние характеризуется появлением или изменением признаков коронарной недостаточности и нарастанием их тяжести (стенокардия впервые возникшая, учащение приступов стенокардии или усугубление тяжести приступов, появления стенокардии покоя). Продолжительность от нескольких часов до 1 месяца.

  2. Острейший период – время между возникновением резкой ишемии участка миокарда и появлением признаков его некроза (от 30 мин до 2 ч). Имеются данные, что если в этот период происходит резорбция тромба, возможно обратное развитие симптомов И.м.

  3. Острый период, в течение которого образуется участок некроза и миомаляции, длится от 2 до 10 дней.

  4. Подострый период, во время которого завершаются начальные процессы организации рубца; некротические массы полностью замещаются грануляционной тканью к концу 4-8-ой недели от начала заболевания (не считая продромального периода). С конца 2-ой и до 6-ой недели заболевания возможно развитие постинфарктного синдрома Дресслера (перикардит, плеврит, пневмония).

  5. Послеинфарктный (постинфарктный) период, характеризующийся увеличением плотности рубца и максимально возможной адаптацией миокарда к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы, продолжается в течение 2-6 месяцев с момента образования некроза.

Острый период соответствует окончательному формированию очага некроза. В этом периоде, как правило, исчезает боль. Сохранение болевого синдрома может быть связано или с выраженностью ишемии периинфарктной зоны, или с присоединившимся эпистенокардическим перикардитом. Ранее возникшие симптомы СН и артериальной гипотонии в этом периоде могут сохраняться, а у части больных они появляются лишь в остром периоде и нарастают.

В этом периоде выявляются признаки резорбции некротических масс и асептического воспаления в тканях, прилежащих к зоне некроза.

(резорбционно – некротический синдром).

  • Лихорадочная реакция (38 – 38,5С и лишь изредка выше) – через несколько часов от начала заболевания и сохраняется 3-7 дней, реже 10 дней и более (например пневмония);

  • Нейтрофильный лейкоцитоз (10109/л — 121012/л крови). Очень высокий лейкоцитоз (свыше 201012/л) считается неблагоприятным прогностическим признаком. В первые дни анэозинофилия и сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

  • В первые дни СОЭ остается нормальной и начинает увеличиваться через 1-2 дня после повышения температуры и увеличения числа лейкоцитов в крови. Максимальная СОЭ наблюдается обычно между 8-м и 12-м днем болезни, а в дальнейшем постепенно уменьшается и через 3-4 недели возвращается к норме.

Характерный синдром И.м. – «перекрест » между числом L и СОЭ, который обычно наблюдается в конце 1-й – начале 2-й недели болезни: лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает (симптом ножниц).

Классификация:

3.1 Инфаркт миокарда:

3.1.1 Острый определенный с Q (первичный, повторный дата)

3.1.2 Острый возможный (первичный, повторный) без зубца Q

3.2 Перенесенный (дата)

4. Кардиосклероз постинфарктный очаговый

5. Нарушение сердечного ритма

6. Сердечная недостаточность

7. Безболевая форма ИБС

8. Внезапная коронарная смерть

Диагностика:

I – Сердечная боль спереди назад;

  • не купируется нитроглицерином

  •  30 минут

  • боль обычно сильная, временами чрезвычайно сильная

II ЭКГ

а) Определенные:

  1. Q или QS

  2. Эволюция  24 часов

б) Двусмысленные ЭКГ признаки:

  1. Эволюция «тока» повреждения «Плато Парди» исчезает до суток

  2. Постоянный «ток» повреждения

  3. Т — симметричный

  4. Q при блокаде ножек пучка Гиса

  5. Q патол. обнаруживается на единственной ЭКГ

В отсутствии подъема ST или если интерпретация ЭКГ затруднена, используют задние грудные отведения, — иногда только таким образом удается распознать задний И.М (возникающий вследствие окклюзии огибающей артерии).

Применяют отведения по Нэбу, Франку, картирование-35 отведений.

Осложнения И.м.

  • Нарушение ритма и проводимости (фибрилляция желудочков);

  • Острая недостаточность кровообращения:

  1. Кардиогенный шок (рефлекторный, истинный, ареактивный);

  2. Сердечная астма. Отек легких;

  3. Обморок.

  • Перикардит (эпистенокардический);

  • Аневризма сердца;

  • Разрывы сердца (стенки желудочка сердца (с тампонадой сердца) между 2-м и 10-м днями, межжелудочковой перегородки, сосочковой мышцы);

  • Острые эрозии и язвы ЖКТ. Желудочно-кишечные кровотечения;

  • Парез ЖКТ;

  • Острая атония мочевого пузыря;

  • Постинфарктный синдром (синдром Дресслера), полисерозит (плеврит, пульмонит, перикардит), полиартралгии;

  • Психические расстройства.

Лечение И.м. и его осложнений.

В связи с высокой летальностью больных И.м. в первые часы заболевания, особенно в первые два (именно на этот отрезок приходится примерно половина смертельных исходов), перевозка тяжело больных должна осуществляться на спецтранспорте, оснащенном всем необходимым для оказания неотложной помощи.

Основные задачи:

  • устранение болевого синдрома;

  • проведение реанимационных мероприятий (при необходимости);

  • лечение острых нарушений ритма;

  • шока;

  • острой СН;

  • при точно установленном диагнозе (наличие в машине СП не только дефибриллятора, но и портативного монитора) желательно начать введение тромболитиков.

Больные поступают минуя приемное отделение в БИТ или АРО.

Лечение болевого синдрома

1. Аспирин 0,165-0,325 внутрь

  1. Нитроглицерин 0,5 мг с 3-х кратным повторением через 5 минут (если АД не понижено);

  2. Анальгетики, морфин в/в по 2-5 мг (0,2-0,5 мл 1% р-ра), через каждые 5-30 минут при необходимости повторное введение. Общая доза не более 0,2-0,3 мг на 1 кг массы тела больного(1,5-2,0 мл 1% р-ра), т.к. возможно развитие побочных явлений. При брадикардии и обусловленной ею гипотензии вводят атропин 0,5 мл 0,1% р-ра.

При нарушении дыхания (урежение или дыхание типа Чейн-Стокса) вводят антагонист морфина налорфин (1 мл 0,5% р-ра в/в). Однако этот препарат не только стимулирует дыхание, но и снижает обезболивающий эффект, поэтому спешить с его введением не следует.

У пожилых лиц вместо морфина рекомендуют нейролептаналгезию: вводить синтетический анальгетик фентанил (0,05 – 0,1 мг, или 1-2 мл 0,005% р-ра) в сочетании с нейролептиком дроперидолом (5 мг, или 2 мл 0,25% р-ра). Лицам старше 60 лет, больным с сопутствующей ДН и массой тела меньше 50 кг фентанил вводят в начальной дозе 0,05 мг, у остальных с 0,1 мг.

При выборе дозы дроперидола следует ориентироваться прежде всего на АД:

 160 мм рт.ст. – 10 мг (4мл)

120-160 мм рт.ст. — 7,5 мг (3мл)

100-120 мм рт.ст. — 5 мг (2мл)

 100 мм рт.ст. — 2,5 мг.(1мл)

Если развивается брадикардия с гипотензией вводится 0,5 мг 0,1% р-ра атропина (0,5 мл)в/в. Или вводят таломанал (содержит в 1 мл 2,5 мг дроперидола и 0,05 мг фентанила). Если боль не снята применяют: закись азота, оксибутират натрия (ГОМК)-в/в или метоксифлюран (пентрон), (если АД не ) в смеси с О2.

Дополнительно парентерально вводят анальгин, в сочетании с пипольфеном или дроперидолом.

При нерезком болевом синдроме у лиц старше 60 лет нейролептаналгезии фентанил можно заменять валороном в виде 1,0% р-ра по 1-2 мл в/в в течение 3-5 мин. Дозу дроперидола подбирают в зависимости от АД.

  • Перидуральная анестезия на уровне IV- V позвонков лидокаин 80 мг 2% р-ра, через 2 часа можно повторять;

  • В/в нитроглицерин (идеально перлинганит, изокет) от 10 до 20 мкг в 1 мин. Увеличивать дозу на 10 мкг каждые 10 мин, пока АД не снизится по крайней мере на 10 мм рт.ст.;

  • О2 до 85% насыщенности;

  • Аспирин сразу разжевать;

  • -блокаторы в/в;

  • гепарин в/в или низкомолекулярные гепарины п/к 2 раза в сутки (ксексан, фраксипарин, фрагмин).

Лечение кардиогенного шока (К.ш.)

К.ш. – самое опасное осложнение острого И.м. Летальность при нем превышает 90%. К К.ш. – приводит выключение из процесса сокращения (в результате некроза или ишемии) около 40% миокарда левого желудочка.

  1. Определить давление заклинивания легочной артерии (которое может быть приравнено к диастолическому давлению в легочной артерии) должно быть в пределах 15-18 мм рт.ст. Если ниже, то больной или обезвожен или у него синдром брадикардии – гипотонии;

  • 100-200 мл реополиглюкина (декстран, альбумин);

  • Допамин – стимулятор  и (в меньшей степени) -адренорецепторов. В отличие от изупрела не увеличивает потребность миокарда в О2, не приводит к тахикардии и повышенной желудочковой возбудимости. 5 мл (200 мг) на 500 мл 5% р-ра глюкозы. Сначала по 5-15 мг/кг/мин, затем до 30 мг/кг/мин;

  • Добутамин (добутрекс) – стимулятор 1-адренорецепторов. 5-15 мг/кг/мин;

  • Весьма эффективен новый негликозидный кардиотонический препарат амринон – в/в 0,75 мг/кг/мин, затем по 5-10 мг/кг/мин. Общая суточная доза не должна превышать 10 мг/кг массы тела больного;

  • 5% — бикарбонат натрия до 200 мл, борьба с ацидозом. Преднизолон, глюкагон, гликазиды, мезатон, норадреналин почти не применимы.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда.

Важнейшими дифференциально — диагностическими признаками И.м. являются характерные для него ЭКГ изменения. И.м. дифференцируют с заболеваниями, протекающими с болевым синдромом в грудной клетке (стенокардия, миокардит, спонтанный пневмоторакс, левосторонний плеврит), с НК, с пароксизмальными нарушениями ритма. В типичных случаях диагностика И.м. не вызывает серьезных затруднений. Для стенокардии характерна иная картина болевого синдрома, купирования боли нитроглицерином, отсутствие выраженных гемодинамических нарушений, ферментативных сдвигов. Возможен безболевой и даже бессимптомный И.м.

Боль может отсутствовать в 5-15% случаев, а бессимптомное течение болезни наблюдается у 2% больных (диагноз, как правило, устанавливают при случайном ЭКГ обследовании).

При безболевом И.м. вначале наблюдается острая левожелудочковая недостаточность в виде сердечной астмы или отека легких. Однако эти проявления бывают у больных тяжелым атеросклеротическим кардиосклерозом и без И.м.

Status gastralgicus наблюдается у 2% больных инфарктом, чаще при его задне–диафрагмальной локализации. В этих случаях диагноз сложен и ответственен, особенно если абдоминальный синдром приближается к картине острого живота.

DS д-з с: острым холециститом;

Панкреатитом;

Прободной язвой желудка и ДПК;

Острым гастритом;

Пищевой токсикоинфекцией;

Реже аппендицитом;

Кишечной непроходимостью;

Свинцовой и почечной коликой

По существу, в каждом случае болей в животе, особенно у лиц пожилого возраста необходимо исключить острую коронарную недостаточность. Пример с холециститом острым ЭКГ в операционной дало подъем сегмета S-T.

Острая коронарная патология, в том числе и И.м., может сочетаться с острым холециститом.

Пример: А.М. Федоров оперировал больную 80 лет с о.и.м. и с холециститом, с эмпиемой желчного пузыря и камнями. Исход был положительный.

Пример: с удалением желчного пузыря по поводу ЖКБ и прекращение приступов стенокардии.

Следует иметь в виду, что у больных с патологией желчного пузыря далеко не каждое ухудшение ЭКГ следует считать обострением ИБС.

Острый перикардит: боль в грудной клетке, температура тела повышена, шум трения перикарда, ЭКГ подъем сегмента S-T во всех отведениях.

Спонтанный пневмоторакс: уже в первые часы появляются характерные перкуторные и аускультативные изменения в легких на стороне поражения. Данные рентгенологческие – отсутствие выраженных изменений ЭКГ.

Расслаивающая аневризма грудного отдела аорты: интенсивная боль в грудной клетке и шок с иррадиацией по позвоночнику с отдачей в обе ноги, небольшое снижение гемоглобина, уменьшение пульсации на сосудах нижних конечностей. В отличие от И.м., для расслаивающей аневризмы аорты скорее характерно несоответствие между тяжестью болевого синдрома и малыми изменениями ЭКГ.

И.м., особенно если он осложняется pericarditis epistenocardica.

ЭКГ – дискордантное смещение сегмента S-T и патологические зубцы Q. Гиперферментемия при И.м. более выражена.

Опоясывающий лишай (herpes zoster) может проявится резкими болями в левой половине грудной клетки задолго до пузырьковых высыпаний, температура тела повышается. Динамика ЭКГ позволяет исключить острую коронарную патологию. В последующем, высыпания на коже позволяют верифицировать диагноз.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛа): трудно отличить от И.м. поскольку при ней бывает шок, изменения ЭКГ, резкая одышка, цианоз, тахикардия, а позднее – повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличено СОЭ.

Затем, кровохоркание и отчетливый плевральный компонент (боль усиливается при глубоком дыхании). Для дифференциальной диагностики важны ЭКГ и спектр ферментов.

На ЭКГ – блокада ПНПГ и увеличение зубца Р во II и III отведениях наряду с появлением отрицательного зубца Т в правых прекардиальных отведениях. Характерно сочетание глубокого SI c QIII. Динамика этих изменений на ЭКГ при ТЭЛа была значительно более быстрой, чем при И.м.

В крови ЛДГз – за счет третьего изофермента, тогда как при И.м. за счет первого изофермента.

Основным и самым частым клиническим проявлением И.м. является боль (status anginosus). Боль при И.м. более сильная и продолжительная, чем при классическом приступе стенокардии. Болевые ощущения продолжаются больше 30 мин, нередко несколько часов. Одновременно с болью часто возникает страх, предчувствия неизбежной смерти. Боль и страх обычно сопровождаются выраженной потливостью, У многих больных возникают тошнота, может быть рвота (чаще при нижнем И.М).

Вместе с тем, по данным эпидемиологических исследований от 20 до 30% случаев И.М составляют безболевые и малосимптомные варианты («немые» И.М). Безболевые И.М чаще всего наблюдаются у больных сахарным диабетом, артериальной гипертонией, при повторных И.М, у пожилых людей.

Источник: StudFiles.net


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.