Диагностика острого инфаркта миокарда


Диагностика инфаркта миокарда

Заболевание, которое обуславливается острой сердечной недостаточностью и некротическими очагами (одним или несколькими), называется инфарктом миокарда. Причина ИМ в недостатке кислорода для сердца, что происходит из-за нарушения кровообращения. Отмершие клетки ткани сердца замещаются клетками соединительной ткани, образуя постинфарктный рубец.

Развитие болезни происходит на фоне поражения коронарных сосудов атеросклерозом. Зачастую инфаркт миокарда случается у людей, страдающих стенокардией, но бывает и без каких-либо проявлений ишемии, да и любых других симптомов. Иногда наблюдается у человека прединфарктное состояние, когда остается всего шаг до самого инфаркта. В это время главное – правильно поставленный диагноз, в чем поможет диагностика инфаркта миокарда.

Методы диагностирования ИМ:

  1. Рассмотрение жалоб больного и медицинской карты, где указаны заболевания, которые могут быть предпосылками к ИМ.
  2. Лабораторное исследование.
  3. Инструментальные методы диагностики.
  4. Дифференциальное диагностирование.

Догоспитальная диагностика ИМ:

Первоначальная диагностика инфаркта миокарда проводится врачами скорой помощи, что позволяет оказать адекватную помощь человеку, привести его в стабильное состояние, чтобы без риска для жизни транспортировать в стационар.

Врач выслушивает жалобы пациента и диагноз «инфаркт миокарда» выставляется при наличии следующих симптомов:

  • Боль в области сердцаболь в области сердца, которая отдает в эпигастральную область, под лопатку, в конечности, нижнюю челюсть;
  • боль может быть жгучей, довольно сильной, носить приступообразный характер, причем, каждая следующая волна боли сильнее предыдущей;
  • длительность приступа более получаса, может затягиваться на пару часов и даже суток;
  • боли в сердце не снимаются приемом нитроглицерина, корвалола, валидола;
  • не становится легче в любом положении тела.

Прибывшие врачи проводят опрос больного на предмет:

  • длительности приступа и характеристики боли;
  • был ли прием лекарственных препаратов и если «да», то каких, с какой периодичностью и дозировкой, результат приема.

После приведения больного в относительно стабильное состояние, его переносят в машину «скорой помощи» и отправляют в больницу для дальнейшего обследования и лечения.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

  1. Измерение температуры тела – показатели на уровне 38 – 39 градусов – указывает на наличие осложнений, например, перикардит или пневмония.
  2. Развернутый анализ крови:
  • лейкоцитоз – сдвиг формулы влево – проявляется через сутки от начала приступа;
  • Лимфопениялимфопения;
  • анэзинофилия;
  • высокий уровень СОЭ – обнаруживается спустя пару дней от первого проявления заболевания.

При небольших инфарктах изменения в общем анализе крови могут и не наблюдаться.

  1. Биохимия крови:
  • повышенное содержание глюкозы;
  • сокращается время на свертывание крови, вырастает индекс протромбиновый, увеличивается количество фибриногена;
  • ацидоз – накапливание в крови ионов водорода и молочной кислоты;
  • вырастает уровень кальция.
  1. Маркеры некроза тканей миокарда.

Лабораторная диагностика выдает результаты, которые обязательно сопоставляются с выводами инструментального обследования.

Аппаратная диагностика ИМ:


  • ЭКГ.
  • ВекторкардиографияВекторкардиография – выявляется аритмия разных видов, некротические очаги, гипертрофия желудочков.
  • Радиоизотопная методика – диагностирует заболевания сердца и сосудов, оценивает состояние миокарда.
  • Реография – рассматривает систему кровообращения.

 Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда

Так как симптомы инфаркта схожи с некоторыми заболеваниями, то специалистами высокого уровня проводится дифференциальная диагностика. Под инфаркт миокарда способны маскироваться следующие заболевания:

  • Стенокардиястенокардия – сложный затянувшийся приступ;
  • эмболия легких;
  • перикардит – воспалительный процесс во внешней оболочке сердца;
  • печеночные колики;
  • язва желудка с прободением;
  • аневризма аорты;
  • грыжа в области диафрагмы;
  • пневмония;
  • панкреатит в острой форме;
  • боли во время онкологического заболевания, туберкулеза, приступа радикулита.

Наиболее часто приходится проводить диагностику по отличию приступа стенокардии и инфаркта миокарда. Во время последнего ток крови блокируется полностью, тогда, как даже при тяжелой стенокардии кровь проходит по сосудам. Если все же обнаруживается нестабильная стенокардия, то требуется помещение больного под врачебный контроль – приступ «грудной жабы» может перерасти в инфаркт миокарда.

Дифференциальная диагностика при подозрении на инфаркт включает кроме основных исследований и дополнительные:

  1. Рентген грудной клеткиРентген грудной клетки – рассматриваются габариты сердца и, возможно, в легких обнаруживается застоявшаяся жидкость.
  2. Ангиография – рентген с предварительным введением в кровеносное русло красителя, что позволяет увидеть на снимке участки, заблокированные тромбами, а также отделы артерий, суженных из-за накопления атеросклеротических бляшек. Обследование обязательно выполняют перед операцией на сердце.
  3. Эхокардиограмма – показывает работу сердца в режиме реального времени. При исследовании определяются некротические участки тканей.
  4. Электрокардиограмма с нагрузкой – рассматривается работа сердечной мышцы при наличии нагрузки. Обследование возможно не раньше, чем через несколько дней или недель после сердечного приступа, в зависимости от состояния больного.
  5. МРТ и КТ – выдают подробную информацию о сердце человека. Сюда включается абсолютно все: параметры, работоспособность, проходимость сосудов и пр.

Диагностика острого инфаркта миокарда


  • сильная нестерпимая раздирающая загрудинная боль;
  • общая слабость;
  • пациент сильно возбужден, беспокоен, двигается и корчится на постели, стараясь принять удобное положение, чтобы облегчить боль, но этого не происходит;
  • бледность кожи, выступление холодного пота, охлаждение конечностей;
  • наблюдается изменение АД и тонуса симпатической нервной системы, причем, может быть как тахикардия с высоким АД, так и брадикардия – с низким артериальным давлением;
  • аритмия;
  • сложность дыхания, одышка;
  • страх смерти;
  • потеря сознания;
  • на кардиограмме видны признаки повреждения некротических участков сердца;
  • изменение лабораторных показателей, в частности, на первых порах увеличивается уровень кардиомиоцитов.

Диагностика острого инфаркта миокардаДиагностика острого инфаркта миокарда, проведенная на профессиональном уровне, позволяет назначить адекватное лечение, предотвратить осложнения заболевания и спасти жизнь больному. Чем быстрее будет оказана медицинская помощь, тем меньше будет зона повреждения.


Домашний экспресс-тест на определение инфаркта миокарда – новинка, которая продается в аптечной сети. При помощи теста каждый человек может диагностировать у себя повреждение сердечной мышцы и вызвать врача. Особенно это важно, когда инфаркт миокарда проходит бессимптомно и переносится на ногах, от чего случаются серьезные осложнения. Для проведения теста необходимо всего лишь пара капель крови.

Источник: diagnos-med.ru

Острый инфаркт миокарда (ИМ) — клинический синдром, возникающий в результате повреждения сердечной мышцы при несоответствии между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки. При этом возникает некроз кардиомиоцитов в зоне повреждения одновременно, что отличает данный процесс от других форм миокардиального повреждения.

Этилогия и патофизиология. Факторами риска являются гиперхолестеринемия, сахарный диабет, артериальная гипертензия, малоподвижный образ жизни, семейный анамнез, табакокурение и другие.

Основным в процессе принято считать атеросклероз коронарных артерий, включающий в себя разрыв или деэндотелизацию атеросклеротической бляшки, тромбоз, вазоконстрикцию, часто на фоне воспаления.


жную роль также играет нарушение свертываемости крови, уменьшение коронарного кровотока и недостаточная его компенсация коллатеральным кровообращением, нарушение обмена простагландинов, функции калликреин-кининовой системы, иммунологические нарушения. Независимо от причины, ИМ характеризуется наступлением необратимой гибели клеток миокарда. Зона инфаркта, которая изначально охватывает субэндокардиальный слой миокарда, начинает распространяться на более глубокие слои, направляясь к эпикарду. Даже при тотальной окклюзии коронарного сосуда, снабжающего зону инфаркта, наблюдается некоторый антеградный кровоток, что может позволить сохраниться в зоне поражения жизнеспособным кардиомиоцитам, поэтому считается, что существует временной период до 6–12 часов, когда возможно повлиять на размер зоны некроза путем увеличения кровотока в поврежденном участке.

У более 50% больных тотальная коронарная окклюзия развивается в области ранее существующей атеросклеротической бляшки. Тотальная окклюзия чаще развивается в проксимальных сегментах крупных артерий, что впоследствии на ЭКГ проявляется патологическими зубцами Q. При отсутствии тотальной тромботической окклюзии коронарного сосуда чаще возникает Q-необразующий ИМ (по ЭКГ).

Развитие ИМ сопровождается нарушением систолической и диастолической функции и ремоделированием левого желудочка (ЛЖ).


рушение систолической функции обусловлено тем, что некротизированный участок миокарда не участвует в сокращении сердца, тогда как в неповрежденной ближайшей зоне имеется компенсаторная гиперкинезия. Диастолическая дисфункция связана со снижением эластичности и растяжимости миокарда. В результате диастола ЛЖ неполноценна, миокард недостаточно релаксируется, повышается конечное диастолическое давление. Данные нарушения возникают при поражении менее 10% массы миокарда левого желудочка. Ремоделирование ЛЖ обусловлено истончением миокарда и снижением тонуса миокарда в области некроза, компенсаторным расширением полости ЛЖ, развитием состояния гибернации в периинфарктной зоне, активизацией циркулирующей и местной ренин-ангиотензиновой и симпатоадреналовой системы, гиперпродукцией эндотелина. Ремоделирование сердца после ИМ может носить адаптивный и дезадаптивный характер. Адаптивный характер проявляется в уменьшении размеров ЛЖ, поддержании удовлетворительной сократительной способности ЛЖ, стабилизации миокардиального стресса. Сохраняется гемодинамически выгодная форма ЛЖ, поддерживается удовлетворительная сократительная способность ЛЖ и стабилизация миокардиального стресса. Дезадаптивный характер процесса ремоделирования ЛЖ заключается в прогрессированной дилатации ЛЖ с переходом к гемодинамически невыгодной сферической форме сердца, что приводит к развитию рестриктивного типа диастолического наполнения ЛЖ. Этот тип дисфункции является мощным предиктором сердечно-сосудистой смертности.


Клиническая картина. Проявления ИМ имеют множество вариантов. От бессимптомного течения и эпизодического дискомфорта в области сердца до развернутого болевого приступа с различными нарушениями ритма и проводимости. Чаще описываются ощущения «давления», «тяжести» и «жжения» в центральной части грудной клетки с иррадиацией в плечевой пояс, руку, челюсть, эпигастральную область. Больной беспокоен, прикладывает руку к грудине (симптом Левайна). Для пожилого больного с множественной сопутствующей патологией ИМ часто проявляется в признаках сердечной недостаточности (нарастание одышки, отеков, появление сердцебиения, атипичность стенокардитической боли).

Физикальные исследования варьируют от полной нормы до выраженных отклонений (расширение верхушечного толчка, появление 3 и 4 тона, ослабление тонов, появление влажных хрипов в легких и др.). Ни один из этих признаков не подтверждает, но и не исключает наличие ИМ. Диагностика ИМ основана на выявлении маркеров повреждения сердечной мышцы.

Маркеры повреждения кардиомиоцитов. В настоящее время наиболее убедительным маркером является тропонин. Он имеет более высокую чувствительность к ИМ, чем МВ-фракции креатинфосфокиназы (МВ-КФК). Современные методы анализа позволяют наделять тропонин практически абсолютной кардиоспецифичностью, но, учитывая это качество, тропонин может быть повышен и при неишемическом повреждении миокарда.


этому только комплексный подход (клинические данные, эхокардиографические и др.) позволяют доказать острую ишемию миокарда и развитие ИМ. Уровень тропонина повышается в первые 4–6 часов и держится повышенным в пределах 8–12 дней. Длительность выявления маркера позволяет диагностировать ИМ в поздние сроки, без исследования лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Для более точного ориентирования в сроках ИМ целесообразно исследовать «короткоживущие» маркеры некроза. «Ранним» маркером некроза миокарда является повышение активности МВ-КФК. Активность МВ-КФК повышается в первые часы повреждения миокарда и превышает нормальные показатели между 6–12 часами болезни, достигая пика к 18–24 часу заболевания, а к 48 часу показатели маркера возвращаются к нормальным. Необходимо помнить о других причинах повышения МВ-КФК: повреждение скелетной мускулатуры, хронические миопатии, почечная недостаточность, гипотиреоз за счет снижения клиренса, а также то, что соотношение МВ-КФК и общей КФК не считается критерием диагностики ИМ.

Электрокардиография. Наиболее значимыми признаками ИМ являются изменения сегмента ST (подъем с выпуклостью вверх). При нижней локализации ИМ следует фиксировать ЭКГ на правой половине грудной клетки в отведениях V3R или V4R. Для огибающей окклюзии характерны изменения в так называемых задних отведениях (V7–V9), чаще в виде появления патологического зубца Q. При этом вышеуказанные признаки нельзя считать 100% обязательными. В большинстве случаев типичные изменения ЭКГ отсутствуют, что может быть обусловлено наличием нарушения внутрижелудочковой проводимости или изолированной депрессией сегмента ST.

Эхокардиография (ЭхоКГ). Диагностическая точность ЭхоКГ зависит от качества получаемого изображения. Отсутствие патологии при ЭхоКГ не может служить основанием для исключения ишемической болезни сердца или некроза сердечной мышцы. ЭхоКГ не позволяет отличить свежий очаг асинергии от зоны постинфарктного кардиосклероза. Исследование незаменимо для исключения осложнений ИМ и сопутствующей патологии.

Лечение. Для достижения максимального положительного результата лечение должно начинаться как можно раньше, начиная с первого часа заболевания, что позволит иметь значительно лучший прогноз. Как можно раньше должна быть проведена реперфузионная терапия путем тромболизиса или первичной ангиопластики. Доказано, что рано начатое лечение приводит к существенному снижению смертности при всех формах ИМ. Первичная ангиопластика на инфаркт-ассоциированной артерии в первый час заболевания позволяет восстановить естественную перфузию миокарда в зоне повреждения Чем позже проведена реперфузия, тем выше смертность. В настоящее время доступность ангиопластики остается невысокой.

В 1996 году Европейским обществом кардиологов и Американской коллегией предложены рекомендации по лечению больных острым инфарктом миокарда, состоящие из ряда принципиальных позиций.

1. Болевой синдром имеет важнейшее значение для течения ИМ. Чем выраженнее и продолжительнее болевой синдром, тем больше опасность развития тяжелых осложнений. При отсутствии противопоказаний со стороны гемодинамики для купирования ангинозного приступа можно использовать сублингвальную форму нитроглицерина (НТГ). В отдельных случаях это позволяет получить регресс острых ишемических изменений на ЭКГ. При этом следует с осторожностью использовать НТГ при нижней локализации ИМ, т. к. может развиться тяжелая артериальная гипотония. НТГ также может вызвать сосудистый коллапс и резкое урежение сердечного ритма (вазовагальная реакция). При получении эффекта от сублингвального НТГ можно применить внутривенную инфузию данного препарата в низких дозах (5–10 мкг/мин). Применение НТГ не исключает использования анальгетиков. Не рекомендовано использование мощных вазодилататоров (например, антагонистов кальция) из-за возникновения тяжелой гипотонии и рефлекторной тахикардии. При отсутствии быстрого обезболивающего эффекта от НТГ назначают наркотические анальгетики — морфин гидрохлорид в/в до 10 мг с повторением введения препарата до полного купирования болевого синдрома. Помимо основного эффекта морфин способствует уменьшению пред- и постнагрузки на сердце, уменьшает давление в сосудах малого круга кровообращения. Из побочных эффектов основными являются гипотония и относительная брадикардия, угнетение дыхательного центра, тошнота и рвота. С целью обезболивания используют также Промедол.

Для усиления обезболивающего эффекта используют сочетание морфина и нейролептика, чаще дроперидола, обладающего также мощным противорвотным эффектом. Для больных пожилого возраста данные схемы нужно использовать с осторожностью из-за сопутствующей патологии, т. к. часто возможны нарушения функции дыхания. Для данной возрастной группы больных рекомендуется применение комбинации наркотического анальгетика и транквилизатора, например, Фентанила 0,005% 2 мл и Седуксена 0,5% 2 мл.

Большим достижением в обезболивании некупирующегося ангинозного приступа стала эпидуральная блокада. Широкое применение затруднено из-за развития специфических осложнений и наличия технических трудностей при ее выполнении.

Применение ингаляционных средств наркоза в настоящее время используется редко, только по определенным показаниям (проведение кардиоверсии, искусственная вентиляция легких, выполнение болезненных манипуляций).

2. Восстановление кровотока (реканализация) по инфаркт-ассоциированной артерии существенно уменьшает размеры зоны поражения миокарда. Эффективность тромболитической терапии (ТЛТ) прямо зависит от времени начала лечения. Желательно, чтобы время обращения за помощью и начало ТЛТ не превышало 90 минут. Показанием к ТЛТ считается наличие смещения сегмента ST вверх от изоэлектрической линии более 0,1 мВ не менее чем в двух смежных отведениях ЭКГ или блокады ножки пучка Гиса у больных, поступивших в первые 12 часов после появления симптомов ИМ. Однако при сохранении боли и указанных выше изменений на ЭКГ считается целесообразным проведение ТЛТ и в более поздние сроки (вплоть до 24 часов после начала заболевания). Под блокадой ножки пучка Гиса подразумевается вновь возникшая или предположительно вновь возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса, затрудняющая интерпретацию ЭКГ. Наиболее доступным с доказанной эффективностью считается препарат стрептокиназа. Препарат активизирует плазминоген непрямым способом. Препарат не следует назначать пациентам, которые перенесли ранее тяжелую стрептококковую инфекцию или которым данный препарат вводился в течение последних 5–6 месяцев. Быстрое введение стрептокиназы может вызывать резкое снижение артериального давления. Рекомендуемая доза стрептокиназы составляет 1500000 ЕД в течение часа.

Урокиназа является прямым активатором плазминогена, имеет короткий период полувыведения, вызывает более быстрое восстановление проходимости инфаркт-ассоциированной артерии, чем эквивалентная доза стрептокиназы. Рекомендуемая доза 2000000 ЕД болюсно и 3000000 ЕД в/в капельно в течение 90 минут.

Тканевой активатор плазминогена (ТАП) считается фибрин-специфичным активатором плазминогена. По сравнению со стрептокиназой и урокиназой ТАП способствует более раннему восстановлению проходимости инфаркт-ассоциированной артерии, возможно, именно этот фактор обусловлено снижает смертность при его использовании. Режим назначения ТАП 100 мг в/в в течение 3 часов: 10 мг болюсно, далее 50 мг в течение первого часа и еще 40 мг в течение последующих 2 часов. При массе тела пациента менее 65 кг назначается препарат в дозе 1,25 мг/кг (за 3 часа), при этом 10% от общей дозы должны быть введены в виде первичного болюса. Применение более высоких доз (больше 100 мг) ТАП ассоциировано с риском внутричерепного кровотечения.

С течением времени были синтезированы и другие ТАП с несколько иным молекулярным строением: ретеплаза, тенектеплаза.

Противопоказания к применению ТЛТ определяются риском возникновения серьезных кровотечений, в особенности внутричерепных. Существуют абсолютные противопоказания: активное внутреннее кровотечение, любой сосудистый эпизод в течение последних 2 месяцев, новообразование центральной нервной системы, тяжелая травма, хирургическое вмешательство в течение 3 месяцев, беременность, тяжелая артериальная гипертензия. К относительным противопоказаниям относят подозрение на расслоение аорты, сердечно-сосудистую реанимацию в течение 2 недель, злокачественные новообразования, язвенную болезнь в стадии обострения, нарушения гемостаза, системные заболевания, эндокардит и ряд других заболеваний. Следует индивидуально решать вопрос по проведению ТЛТ у больных старшего возраста, в связи с наличием большого количества сопутствующей патологии.

Сопутствующее лечение

Аспирин необходимо назначать всем больным с подозрением на ИМ, при отсутствии противопоказаний. Его положительное влияние на выживаемость, частоту реинфарктов и ишемических инсультов продемонстрировано как при проведении ТЛТ, так и в ее отсутствие. При сочетании Аспирина с ТЛТ эффективность последней значительно возрастает. Доказано, что Аспирин ингибирует агрегацию тромбоцитов и ускоряет фибринолиз. Поэтому всем больным ИМ следует назначать Аспирин немедленно в дозе 160–325 мг (разжевывать).

Гепарин при внутривенном введении совместно с активаторами плазминогена способствует ускорению проходимости инфаркт-ассоциированной артерии, особенно при использовании ТАП. При использовании стрептокиназы внутривенная инфузия гепарина не является столь необходимой. Стандартная схема гепаринтерапии предлагает первоначальное болюсное введение 5000 ЕД нефракционированного гепарина, а затем инфузию со скоростью 1000 ЕД/час, пока активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) не увеличится в 1,5–2 раза по сравнению с исходным. В связи с трудностями точной титрации данной формы гепарина, рекомендуется использовать низкомолекулярные гепарины (НМГ) с расчетом дозы на кг веса пациента.

β-блокаторы снижают риск повторного ИМ у больных, пролеченных тромболитической терапией. β-блокаторы снижают риск смерти, модулируют нейрогуморальные и гормональные системы, замедляют ремоделирование сердечно-сосудистой системы, вызывают нормализацию функционального состояния тромбоцитов. Рекомендуется применять препараты данной группы в первые 12 часов после начала ИМ у всех больных, не имеющих противопоказаний (бронхиальная астма, сахарный диабет, брадикардия, гипотония). Используются суточные доза метопролола, пропранолола.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ). Сердечная недостаточность (СН) является частым осложнением и одной из основных причин смертности в острый период ИМ и в отдаленные сроки после его развития. Возникновение и прогрессирование СН у больных, перенесших ИМ, связано с процессом ремоделирования миокарда ЛЖ, патофизиологический процесс которого запускается уже в первые часы заболевания. Повреждение клеточных и структурных компонентов миокарда и расширение зоны инфаркта предрасполагает к дилатации и дисфункции ЛЖ, которая определяет высокую смертность больных ИМ. Изменения в структуре ЛЖ в первые 3 дня, а в последующем пролиферация фибробластов и синтез коллагена приводят к прогрессированию ремоделирования сердца. Активным участником этих процессов являетcя ангиотензин II, вызывающий спазм коронарных артерий, увеличение работы сердца, повышение потребления миокардом кислорода, а в последующем пролиферацию фибробластов. Таким образом, появились теоретические основания для использования иАПФ при ИМ. Ингибиторы АПФ, уменьшая синтез ангиотензина II, вызывающего вазоконстрикцию как артериального, так и венозного сосудистого русла, способствуют нормализации центральной и периферической гемодинамики, тем самым предотвращают развитие кардиогенного шока, снижая нагрузку на сердце существенно, подавляют процесс ремоделирования ЛЖ. Однако применение иАПФ в остром периоде ИМ ограничивается риском снижения системного артериального давления (АД). В связи с этим, несмотря на доказанную эффективность иАПФ, не утратил своей актуальности поиск безопасных препаратов данной группы, пригодных для применения с первых суток ИМ в сочетании с ТЛТ. К препаратам, не вызывающим резкого снижения АД, относится лизиноприл (Диротон). Эффективность Диротона как средства, препятствующего ремоделированию ЛЖ и развитию СН, а также уменьшающего риск смерти после развития ИМ, показана в условиях эксперимента и клиники. В отличие от большинства иАПФ Диротон не нуждается в биотрансформации в печени для образования активных метаболитов, а также не содержит сульфгидрофильной группы, являющейся причиной ряда побочных эффектов. Отсутствие печеночного метаболизма у Диротона позволяет рекомендовать его больным с патологией печени. Диротон уменьшает риск взаимодействия с другими лекарственными препаратами, которые подвергаются биотрансформации в печени. Исследование эффективности Диротона у пациентов с ИМ и в раннем постинфарктном периоде показало снижение смертности, уменьшение СН. Диротон доказал свою эффективность также у больных пожилого возраста.

Антиаритмические препараты. Обычно речь идет о применении Лидокаина, который ранее назначался всем с профилактической целью купирования желудочковых нарушений ритма. Впоследствии оказалось, что реканализация инфаркт-ассоциированной артерии уменьшает вероятность развития таких аритмий, и доказано, что рутинное применение препарата способствует увеличению смертности. Лидокаин следует назначать только при желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.

Магния сульфат (магнезия сульфат) может применяется при наличии лабораторно доказанной гипомагнемии или других специфических показаний (например, полиморфная желудочковая тахикардия).

Н. В. Журавлева, кандидат медицинских наук
О. А. Поворинская
РНИИ геронтологии
, Москва

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник: www.lvrach.ru

Процедуры и операции Средняя цена
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии от 100 р. 971 адрес
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца от 300 р. 735 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии от 600 р. 734 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Томография артериальных сосудов от 6600 р. 92 адреса
Кардиология / Операции на сердце / Операции на венечных артериях 93613 р. 70 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии от 900 р. 67 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Рентгенография в кардиологии от 10800 р. 67 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Томография сердца от 3000 р. 41 адрес
Кардиология / Операции на сердце / Операции на венечных артериях 195649 р. 20 адресов
Кардиология / Операции на сердце / Операции на венечных артериях 210143 р. 14 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.