Геморрагический инфаркт миокарда


Геморрагический инфаркт головного мозга – это серьезное нарушение, которое представляет собой разрыв мозгового сосуда.

Вследствие этого процесса происходит кровоизлияние в ткань мозга. Если больному своевременно не оказать помощь, данное состояние неминуемо приведет к смертельному исходу.

Виды

Одним из самых опасных видов геморрагического инфаркта является поражение ствола головного мозга. Он практически всегда приводит к летальному исходу. В отдельных случаях жизнь пациента удается сохранить, однако человек страдает от серьезных нарушений.

Это обусловлено тем, что ствол является центром всех систем и напрямую взаимосвязан со спинным мозгом. Именно эта часть отвечает за основные функции – дыхание, глотание, передвижение и т.д.

Кроме того, ствол мозга обеспечивает кровообращение, сердцебиение, регуляцию температуры тела. Потому его повреждение в большинстве случаев провоцирует смертельный исход.

В зависимости от области поражения выделяют такие разновидности геморрагического инфаркта:


Кровоизлияние в толще мозговой ткани Может возникнуть также на периферии органа.
Вентрикулярное кровоизлияние Поражает боковые желудочки мозга.
Субарахноидальное кровоизлияние Располагается между мозговыми оболочками.
Комбинированная форма Наблюдается при обширном процессе, который поражает сразу несколько зон мозга.

Периферическое кровоизлияние считается не таким опасным, как внутримозговое, которое всегда приводит к появлению гематом, отечности и отмиранию мозговых тканей.

Геморрагический инфаркт мозга

Гематомы могут иметь разную локализацию:

Медиальная Происходит поражение таламуса.
Латеральная Поражаются подкорковые ядра, которые находятся в белом веществе полушарий.
Лобарная Кровоизлияние расположено в одной доле мозга, но не покидает границы его коры.
Смешанная Гематомы, которые поражают одновременно несколько зон мозга, встречаются очень часто.

В зависимости от происхождения геморрагический инфаркт может быть 2 видов:

Первичный К нему приводит гипертонический криз или истончение стенок сосудов, которое связано с продолжительной нагрузкой на них. Это может быть обусловлено увеличением давления, эмоциональным или физическим перенапряжением.
Вторичный Данная проблема является следствием аневризмы или гемангиомы. Также к ней могут приводить другие сосудистые деформации или патологии – к примеру, мальформации. Подобные нарушения могут иметь врожденный или приобретенный характер.

Причины

Примерно в 75 % случаев причиной данного нарушения является гипертония. Так, развитие гипертонического криза нередко приводит к разрыву мозгового сосуда и наступлению инсульта.

Еще одним фактором, который провоцирует появление данной проблемы, является мальформация мозговых сосудов. Она может иметь врожденный характер и представлять опасность на протяжении всей жизни человека. Иногда мальформация образуется в результате определенных патологий или интенсивных нагрузок.

Появление гемангиом, сосудистых деформаций и дуральных фистул тоже очень опасно для любой категории населения. Одной из форм сосудистой мальформации является аневризма головного мозга. При ее разрыве развивается геморрагический инфаркт.

Кроме того, к развитию гипертонии и деформации сосудов приводят следующие факторы:

Проблемы со свертываемостью крови
  • подобные нарушения провоцируют такие патологии, как гемофилия или ДВС-синдром;
  • также они могут возникать при болезни Виллебранда.

Продолжительное бесконтрольное применение тромболитических средств (способствуют разжижению крови)
  • к ним относят аспирин, курантил;
  • даже если у человека есть риск образования тромбов, очень важно четко придерживаться дозировки;
  • небольшая трещина в сосуде способна спровоцировать его разрыв.
Атеросклероз
  • повышение содержания холестерина в крови провоцирует формирование бляшек на стенках сосудов;
  • в силу этого происходит сужение их просвета, что создает трудности с кровообращением;
  • давление крови повышает нагрузку на сосудистые стенки, что приводит к появлению микротрещин и тромбов;
  • затем это провоцирует формирование аневризмы и полную закупорку сосуда;
  • вследствие этих процессов может разорваться сосуд или аневризма, что и приведет к геморрагическому инфаркту.
Энцефалиты
  • под этим термином понимают обширную группу патологий, для которых характерны воспалительные процессы в мозге;

  • данная проблема может появиться по различным причинам;
  • она бывает результатом влияния вирусов и микробов;
  • также существуют аллергические и токсические формы недуга;
  • кроме того, выделяют инфекционно-аллергические патологии;
  • подобные болезни приводят к отечности тканей мозга, появлению спаек, микронекрозов, дегенеративных поражений и точечных кровоизлияний;
  • патология сопровождается огромным количеством осложнений, и одним из них служит геморрагический инсульт.
Амилоидная ангиопатия
  • Это чрезвычайно серьезное нарушение, которое негативно сказывается на сосудах и тканях мозга. В итоге у человека развиваются необратимые осложнения и слабоумие.
  • Эта патология чаще всего диагностируется у людей пожилого возраста. Также она характера для пациентов с болезнью Альцгеймера.
  • Негативные процессы являются следствием отложений бета-амилоидных соединений на стенках сосудов и в мозге. К сожалению, средства для лечения данного заболевания пока не найдены.
  • Появление белковых отложений на стенках мозговых сосудов провоцирует их разрушение. В результате есть риск развития микрокровоизлияний, что чревато геморрагическим инфарктом.
Церебральный васкулит
  • данная патология может иметь первичный и вторичный характер;
  • в любом случае под васкулитом принято понимать острое воспаление сосудов неинфекционного происхождения;
  • по мере прогрессирования патологии разрушаются их стенки, что провоцирует кровоизлияние в мозговые ткани.

Опухолевые образования в головном мозге
  • они оказывают давление на ткани мозга и провоцируют нарушение кровообращения;
  • в результате есть риск появления аневризм и тромбообразования в сосудах.

К остальным причинам можно отнести:

  • патологии спинного мозга;
  • сахарный диабет;
  • проблемы в работе сердца.

Вероятность развития указанных заболеваний существенно увеличивают следующие факторы:

  • избыточный вес;
  • употребление спиртных напитков;
  • нарушение рациона питания, употребление жирных продуктов;
  • курение;
  • употребление наркотиков;
  • возрастные изменения в организме;
  • травмы черепа и позвоночника;
  • длительные стрессы, нервное перенапряжение;
  • тяжелый физический труд;
  • солнечный или тепловой удар;
  • интоксикация организма.

Симптомы и признаки

Приступ появляется внезапно и сопровождается резкой болью в голове, которая имеет пронзающий характер. После этого человек может потерять сознание. При этом предынсультное состояние может наблюдаться несколько часов или дней.

При появлении хотя бы одного из следующих симптомов следует пройти детальное медицинское обследование:

  • тошнота и рвота без видимых причин, которая не приносит облегчения;
  • онемение рук и ног;
  • систематические головные боли;
  • потеря чувствительности кожных покровов;
  • головокружения;
  • общая слабость;
  • прилив крови к лицу, внезапное покраснение;
  • неравномерный пульс.

Чтобы самостоятельно диагностировать данную патологию, нужно обратить внимание на следующие критерии:

Улыбка При подозрении на инсульт необходимо попросить человека улыбнуться. Если у него случился приступ, улыбка получится кривой, поскольку половина лица остается неподвижной.
Язык Если человек покажет язык, можно увидеть его неестественное искривление в ротовой полости.
Подъем рук Человек, который находится в предынсультном состоянии, не сможет одновременно поднять руки. Кроме того, ему не удастся держать их на одинаковой высоте.
Речь Следует попросить человека произнести собственное имя или сказать несложное предложение. При инсульте речь становится невнятной, возникают запинки. Это связано с тем, что парализуется часть речевого аппарата.

Эти симптомы помогают диагностировать и ишемический, и геморрагический инсульт. Однако при развитии кровоизлияния в мозг перечисленные симптомы присутствуют ограниченное время. Затем человек просто теряет сознание, поскольку удар происходит внезапно и очень быстро.

При развитии кровоизлияния в мозг возникают следующие проявления:


  • хриплое и неравномерное дыхание;
  • прерывистое сердцебиение;
  • резкая головная боль;
  • сильное покраснение лица;
  • появление «красных мушек» в глазах;
  • перепады давления, его внезапное повышение;
  • появление неконтролируемого мочеиспускания;
  • бледность и понижение температуры кожи;
  • обморок или выраженная заторможенность реакций;
  • рвота, которая не приносит облегчения;
  • расширение зрачков;
  • частичный паралич рук и ног;
  • онемение мимических мышц и нервов лица;
  • проблемы с иннервацией;
  • проблемы при выполнении глотательных движений.

Данная патология имеет стремительное развитие, потому буквально в первые же минуты человек нередко теряет сознание. Его состояние зависит от расположения кровоизлияния. В зависимости от этого у больного может наступить глухота, слепота, потеря памяти.

Выраженность симптомов зависит от количества крови, которое попадает в мозг из поврежденного сосуда.

Тяжелые формы геморрагического инфаркта сопровождаются следующими симптомами:

  • судороги;
  • обморок;
  • кома.

Данное заболевание сопровождается высокими показателями летальности. После геморрагического инфаркта выживает около 20 % людей. В большинстве случаев смерть наступает в течение первых суток после приступа. При повреждении ствола и мозговых желудочков летальный исход неизбежен.

Лечение геморрагического инфаркта головного мозга

Успешность лечения данной формы мозгового инфаркта напрямую зависит от времени его начала. Чем быстрее приедет скорая помощь, будет поставлен диагноз и начата терапия, тем больше человек имеет шансов выжить и восстановиться после операции.

При развитии обширных кровоизлияний проводится хирургическое вмешательство, которое позволяет удалить гематомы из мозга. Ее нужно устранить в первые 2 дня, поскольку свернувшаяся кровь приводит к существенному нарушению работы мозга и препятствует поступлению питательных веществ в пораженный орган.

При разложении крови происходит воспаление мозга, развивается его отек и отмирают окружающие ткани. Именно поэтому гематому следует удалить как можно быстрее – это существенно повышает вероятность выживания и полноценного восстановления.

Если произошло незначительное кровоизлияние, хирургическое вмешательство не проводится. Его устраняют с помощью консервативного лечения. Иногда требуется дополнение в виде нейрохирургической терапии.

В данном случае лечение должно быть направлено на облегчение и устранение нарушений, которые произошли в организме вследствие инфаркта:

Коррекция давления
  • для этой цели выписывают ингибиторы АПФ, спазмолитические средства и бета-блокаторы;
  • на нормализацию давления влияют индивидуальные особенности организма человека;
  • обычно геморрагический инфаркт сопровождается гипертонией.

Снятие отека мозга
  • Чтобы справиться с этим состоянием, очень важно насытить мозг кислородом и питательными веществами. Для этого пациенту вводят в легкие кислород с помощью аппарата искусственного дыхания, ингалятора и прочих приспособлений.
  • Еще одним немаловажным условием считается устранение причины отека – гематомы. Для этого проводят оперативное вмешательство.
  • В отдельных случаях необходимо устанавливать дренажную систему, которая предназначена для откачивания избытка жидкости. Чтобы восстановить кровообращение, а также отток ликвора, выписывают противосудорожные и сосудоукрепляющие средства.
  • Немаловажное значение имеет устранение внешних раздражителей. К ним относят яркий свет, громкие звуки. Обязательно следует ограничить двигательную активность пациента.
  • Чтобы справиться с отеком мозга, применяют обезболивающие средства. Также снижают температуру тела пациента до нормальных показателей. Иногда возникает потребность в использовании мочегонных средств для выведения лишней жидкости.

Кровоостанавливающая терапия
  • при таком диагнозе очень важно уменьшить вероятность формирования тромбов, однако наряду с этим нельзя допустить кровотечения;
  • потому поврежденный сосуд купируют оперативным путем, а также выписывают сосудосуживающие средства;
  • при этом категорически запрещено применять препараты для свертывания крови.
Седативная терапия
  • данный вид лечения помогает справиться с внешними раздражителями и нормализовать эмоциональное состояние человека;
  • для этой цели выписывают фенозепам, элениум;
  • также применяют снотворные средства.

Последствия

Геморрагический инфаркт может иметь разные варианты течения. В большинстве случаев люди после приступа не выживают, однако некоторым удается сохранить не только жизнь, но и отделаться незначительными последствиями.

Со временем есть вероятность, что они полностью восстановятся. Однако этот процесс напрямую зависит от расположения и размера кровоизлияния. Немаловажное значение также имеет своевременность оказанной помощи.

В целом же последствия геморрагического инфаркта во многом напоминают осложнения ишемической формы болезни. Основное отличие заключается только в степени тяжести. Кроме того, вероятность развития комы и смертельного исхода после кровоизлияния в мозг значительно выше.

При геморрагическом инфаркте кровь, которая попадает в мозг после разрыва сосуда, приводит к повреждению его ткани, что провоцирует появление гематомы. Затем она сворачивается и происходит процесс распада клеток. Продукты, которые образуются в результате, приводят к воспалительному процессу и отеку мозга, после чего развивается некроз.

Сложность последствий напрямую зависит от объема крови, расположения кровоизлияния и своевременности терапии.

Как правило, геморрагический инфаркт провоцирует такие последствия для здоровья:

Быстрый смертельный исход
  • он имеет место при обширном кровоизлиянии;
  • также смерть может наступить при повреждении жизненно важных зон мозга – к примеру, ствола.
Кома и смерть впоследствии
  • в этом случае жизнеспособность человека на некоторое время сохраняется;
  • однако исход напрямую зависит от локализации гематомы и других факторов.
Кома и выход в вегетативное состояние
  • в этом случае человеку тоже грозит летальный исход;
  • это связано с последовательным угнетением функций мозга.
Выход из вегетативного состояния и выраженная инвалидизация
  • В такой ситуации удается спасти жизнь человека, однако он теряет возможность полноценно жить. У больного наблюдается угнетение способности передвигаться, нередко нарушается речь и память, возникают проблемы с сознанием.
  • В редких случаях у людей наблюдаются не такие тяжелые последствия. Это обычно характерно для пациентов с не слишком большим кровоизлиянием, которым вовремя подобрали лечение.
Частичная потеря двигательной активности
  • в этом случае человек шатается и спотыкается при ходьбе, он может подволакивать ногу или использовать для передвижения костыли;
  • нередко люди испытывают слабость.
Проблемы с глотанием
  • это очень серьезное нарушение, которое требует особого ухода за больным;
  • нарушение глотательной функции может спровоцировать попадание продуктов и жидкости в органы дыхания, что способно привести к асфиксии;
  • данная проблема нередко является причиной застоя пищи в пищеводе и нарушений в работе кишечника.
Повреждения центра речи
  • в этом случае человек полностью или частично теряет возможность говорить;
  • также у него может нарушаться восприятие речи;
  • больные нередко испытывают трудности при письме, счете и т.д.
Нарушение зон мозга, которые отвечают за ориентирование в пространстве и восприятие
  • после приступа больной может сохранить хорошее зрение, но при этом он теряет возможность понимать происходящие события;
  • в результате появляются проблемы при выполнении элементарных действий.
Проблемы с мыслительным процессом
  • у человека полностью пропадает логическое мышление;
  • у него нет долговременной памяти, нарушается кратковременная, появляются провалы;
  • больной теряет способность к обучению, он не может планировать свою деятельность и принимать речения.
Нарушение поведения
  • у человека может наблюдаться неадекватное поведение – к примеру, приступы агрессии, страхи, галлюцинации;
  • он может эмоционально высказываться или плакать.
Психологические отклонения Для таких пациентов характерны длительные депрессия, нарушения сна, состояние подавленности или повышенной тревожности.
Потеря контроля над естественными нуждами
  • у таких пациентов возникает непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
  • нередко они страдают запорами и нарушением работы тазовых органов.
Появление эпилепсии Данное заболевание развивается довольно редко – оно характерно примерно для 10-15 % людей, которые выжили после приступа.
Болевые приступы
  • некоторые люди после инсульта страдают болевым синдромом, который может локализоваться в разных частях туловища;
  • данный вид боли не поддается купированию спазмолитическими или обезболивающими препаратами, поскольку является результатом нарушения работы нервной системы.

Геморрагический инфаркт головного мозга – это чрезвычайно опасное нарушение, для которого характерны высокие показатели летальности. Эффективность лечения напрямую зависит от расположения кровоизлияния и своевременности проведенных мероприятий. Поэтому так важно при любых признаках приступа немедленно вызвать скорую помощь.

Источник: serdce.hvatit-bolet.ru

Красный и белый инфаркт

Расстройства кровообращения

Транспортно-обменную функцию, направленную на поддержание гомеостаза, в различных органах и тканях выполняют системы крово- и лимфообращения, тесно связанные между собой. Их состояние во многом зависит от показателей осмотического и онкотического давления, водно-электролитного баланса, уровня гормонов

(прежде всего ренин-ангиотензин-альдостероновой системы), влияющих на сосудистое русло.

Поэтому любое их нарушение влечет за собой изменения метаболизма и различные повреждения клеток и тканей. Так, например, возрастание гидростатического давления, снижение онкотического давления плазмы, нарушение лимфооттока

при целом ряде патологических состояний, особенно сопровождающихся задержкой натрия и воды, приводят к формированию отека Среди расстройств кровообращения выделяют нарушения кровенаполнения и гемостаза.

Нарушения кровенаполнения заключаются в артериальном или венозном полнокровии (гиперемии) и отражают патологическое увеличение объема циркулирующей крови в пораженной системе органов, органе, ткани.

Кроме того, выделяют артериальное малокровие, рассматриваемое в следующей лекции.

Инфаркт (от лат. infarcire — начинять, набивать) — очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения артериального притока, реже — венозного оттока.

Инфаркт — это сосудистый (дисциркуляторный) некроз. Причинами инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее наблюдается только при инфаркте миокарда).

Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники).

Так, в органах с магистральным расположением сосудов возникают треугольные (конусовидные, клиновидные) инфаркты, тогда как при рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов наблюдается неправильная форма инфаркта. По внешнему виду выделяют белый и красный инфаркты.

Белый (ишемический, бескровный) инфаркт возникает вследствие поражения соответствующей артерии.

Такие инфаркты встречаются в селезенке, головном мозге, сердце, почках и представляют собой в большинстве случаев коагуляционный или реже колликвационный (в головном мозге) некроз.

Примерно через 24 ч от начала развития инфаркта зона некроза становится хорошо видимой, четко контрастирует своим бледно-желтым или бледно-коричневым цветом с зоной сохранной ткани. Между ними располагается демаркационная зона, представленная воспалительной лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрацией и гиперемированными сосудами с диапедезом форменных элементов крови вплоть до формирования мелких кровоизлияний.

В миокарде и почках вследствие большого количества сосудистых коллатералей и анастомозов демаркационная зона занимает значительную площадь. В связи с этим инфаркт этих органов называют ишемическим с геморрагическим венчиком.

Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорке артерий и (реже) вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном мозге.

Большое значение в генезе красного инфаркта имеет смешанный тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Так, например, обтурация тромбоэмболом или тромбом ветви легочной артерии вызывает поступление по анастомозам крови в зону пониженного давления из системы бронхиальных артерий с последующим разрывом капилляров межальвеолярных перегородок.

В очень редких случаях блокирования этих анастомозов (возможно при наличии пневмонии той же локализации) в легком может развиться и белый инфаркт. Также исключительно редко при тромбозе селезеночной вены образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезенки. Зона некроза пропитывается кровью, придающей пораженным тканям темно-красный или черный цвет.

Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена, так как занимает небольшую площадь.

В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макрофаги частично резорбируют некротизированную ткань. На 7—10-й день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно занимающей всю зону некроза.

Происходит организация инфаркта, его рубцевание. Возможен и другой благоприятный исход — образование на месте некроза кисты (полости, иногда заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге.

При небольших размерах ишемического инсульта (инфаркта мозга) возможно замещение его глиальной тканью с формированием глиального рубца. К неблагоприятным исходам инфаркта относится егонагноение.



йОЖБТЛФ РТЕДУФБЧМСЕФ УПВПК ПНЕТФЧМЕООЩК ХЮБУФПЛ ФЛБОЙ ЙМЙ ПТЗБОБ, ЧУМЕДУФЧЙЕ ОБТХЫЕОЙС ЛТПЧПУОБВЦЕОЙС.

Что такое геморрагический инфаркт головного мозга

ьФП РТПЙУИПДЙФ Ч ТЕЪХМШФБФЕ ЪБЛХРПТЛЙ БТФЕТЙБМШОЩИ УПУХДПЧ. ч ТЕЪХМШФБФЕ РТПЙУИПДЙФ ОЕЛТПЪ ФЛБОЙ ЙМЙ ПТЗБОБ.

лТБУОЩК ЙМЙ ЗЕНПТТБЗЙЮЕУЛЙК ЙОЖБТЛФ ПВТБЪХЕФУС РПУМЕ ЙЫЕНЙЮЕУЛПЗП. лТПЧШ ЙЪ ЛПММБФЕТБМЕК ПФФЕЛБЕФ Ч РХУФЩЕ УПУХДЩ. фБЛЦЕ, ЗЕНПТТБЗЙЮЕУЛЙЕ ЙОЖБТЛФЩ ЧПЪОЙЛБАФ РТЙ ТБУРБДЕ ФТПНВБ.

рТЙЮЙОЩ ОЕЛТПЪБ ФЛБОЕК Й ПТЗБОПЧ

Геморрагический инфаркт миокардарТЙЮЙОПК ЙОЖБТЛФПЧ СЧМСАФУС ДМЙФЕМШОЩЕ УРБЪНЩ, ЪБЛХРПТЛБ БТФЕТЙК ФТПНВБНЙ ЙМЙ ЬНВПМБНЙ, ОБРТСЦЕОЙС ПТЗБОПЧ ЙЪ-ЪБ ОБТХЫЕООПЗП ЛТПЧПУОБВЦЕОЙС.

мЙДЙТХАЭЙЕ РПЪЙГЙЙ ЪБОЙНБАФ ФБЛЙЕ ЪБВПМЕЧБОЙС, ЛБЛ:

  • БФЕТПУЛМЕТПЪ УПУХДПЧ
  • ЗЙРЕТФПОЙЮЕУЛБС ВПМЕЪОШ
  • РПТПЛЙ УЕТДГБ
  • УЕРФЙЮЕУЛЙЕ ЬОДПЛБТДЙФЩ

дЙБЗОПУФЙЛБ ЛТБУОПЗП ЙОЖБТЛФБ

дЙБЗОПЪ УФБЧЙФУС РПУМЕ ФЭБФЕМШОПЗП УВПТБ БОБНОЕЪБ ЙУФПТЙЙ ЦЙЪОЙ РБГЙЕОФБ Й РТПЧЕДЕОЙС ТСДБ ЙУУМЕДПЧБОЙК: НБЗОЙФОП-ТЕЪПОБОУОПК, ЛПНРШАФЕТОПК ФПНПЗТБЖЙЙ, ТЕОФЗЕОПМПЗЙЮЕУЛЙИ ЙУУМЕДПЧБОЙК.

мЕЮЕОЙЕ ЗЕНПТТБЗЙЮЕУЛПЗП ЙОЖБТЛФБ ЗПМПЧОПЗП НПЪЗБ

оПТНБМЙЪБГЙС БТФЕТЙБМШОПЗП ДБЧМЕОЙС.

рТЙ РПЧТЕЦДЕОЙЙ УФТХЛФХТ НПЪЗБ ОБЪОБЮБАФ НЕДЙЛБНЕОФПЪОПЕ МЕЮЕОЙЕ Й БРРБТБФ ЙУЛХУУФЧЕООПЗП ДЩИБОЙС.

еУМЙ ЕУФШ РТПВМЕНЩ У ЗМПФБОЙЕН, ЛПТНМЕОЙЕ РБГЙЕОФБ ПУХЭЕУФЧМСАФ ЮЕТЕЪ ОБЪПЗБУФТБМШОЩК ЪПОД -УРЕГЙБМШОХА ФТХВЛХ, ЛПФПТХА ЧУФБЧМСАФ ЮЕТЕЪ ОПУ Ч ЦЕМХДПЛ.

оБЪОБЮБАФУС БОФЙЛПБЗХМСОФЩ, ОЕПВИПДЙНП ЛПОФТПМЙТПЧБФШ УЧЕТФЩЧБЕНПУФШ ЛТПЧЙ.

оППФТПРОБС ФЕТБРЙС — РТЕРБТБФЩ ДМС ХМХЮЫЕОЙС НПЪЗПЧПК ДЕСФЕМШОПУФЙ

рТПФЙЧПЬРЙМЕРФЙЮЕУЛЙЕ РТЕРБТБФЩ ОБЪОБЮБАФ РТЙ ЧПЪОЙЛОПЧЕОЙЙ РТЙЪОБЛПЧ УЙОДТПНБ ЬРЙМЕРУЙЙ.

мЕЮЕОЙЕ ЪБЛМАЮБЕФУС Ч РТЙНЕОЕОЙЙ БОБМШЗЕФЙЛПЧ — ДМС ЛХРЙТПЧБОЙС ВПМЕЧПЗП УЙОДТПНБ, БОФЙЛПБЗХМСОФПЧ, Ч ЮБУФОПУФЙ, ЗЕРБТЙОБ — ДМС ПУФБОПЧЛЙ ФТПНВПФЙЮЕУЛЙИ РТПГЕУУПЧ Ч ФЛБОЙ МЕЗЛПЗП.

ч ГЕМСИ РТПЖЙМБЛФЙЛЙ ЙОЖЕЛГЙЙ ОБЪОБЮБЕФУС БОФЙВЙПФЙЛПФЕТБРЙС.

зЕНПТТБЗЙЮЕУЛЙК ЙОЖБТЛФ ЗПМПЧОПЗП НПЪЗБ

лМЙОЙЮЕУЛЙЕ УЙНРФПНЩ ЪБЧЙУСФ ПФ НЕУФБ МПЛБМЙЪБГЙЙ Й ПФ ЧЕМЙЮЙОЩ ХЮБУФЛБ РПТБЦЕОЙС. пУОПЧОЩЕ УЙНРФПНЩ — ЬФП УОЙЦЕОЙЕ ЮХЧУФЧЙФЕМШОПУФЙ, ОБТХЫЕОЙЕ ТЕЮЙ Й ДЧЙЦЕОЙС.

йОЖБТЛФ МЕЗЛПЗП

уЙНРФПНБФЙЛБ УЧСЪБОБ У ЧЕМЙЮЙОПК ПВФХТЙТПЧБООПЗП УПУХДБ.

рТЙ ОЕВПМШЫЙИ ДЙБНЕФТБИ, ВПМШОПЗП ВЕУРПЛПЙФ ПУФТБС ВПМШ РПД МПРБФЛПК ЙМЙ Ч РПДНЩЫЕЮОЩИ ПВМБУФСИ. фБЛЦЕ ИБТБЛФЕТОБС УЕТДЕЮОБС ОЕДПУФБФПЮОПУФШ, ФБИЙЛБТДЙС, ПДЩЫЛБ, ОБВХИБОЙЕ ЫЕКОЩИ ЧЕО. рТЙ ЛБЫМЕ ВПМШ ХУЙМЙЧБЕФУС. рТЙ БХУЛХМШФБГЙЙ: ЫХН ФТЕОЙС РМЕЧТЩ Й ЧМБЦОЩЕ ИТЙРЩ. дМС РПДФЧЕТЦДЕОЙС ДЙБЗОПЪБ ОЕПВИПДЙНП УДЕМБФШ ТЕОФЗЕО ЗТХДОПК РПМПУФЙ.

рТЙ ОЕЗТБНПФОПН ЙМЙ ОЕУЧПЕЧТЕНЕООПН МЕЮЕОЙЙ НПЦЕФ РЕТЕКФЙ Ч ЙОЖБТЛФ-РОЕЧНПОЙА.

йОЖБТЛФ НЙПЛБТДБ

Геморрагический инфаркт миокардаъБЮБУФХА ЧУФТЕЮБАФУС ЙЫЕНЙЮЕУЛЙЕ ЙОЖБТЛФЩ НЙПЛБТДБ, РТЙЮЙОПК ЛПФПТЩИ СЧМСЕФУС ФТПНВ.

мЙВП НПЗХФ УПЮЕФБФШУС У ДМЙФЕМШОЩНЙ УРБЪНБНЙ БТФЕТЙК, РПТБЦЕООЩИ БФЕТПУЛМЕТПЪПН. рТЙ ОЕЛТПЪЕ НЙПЛБТДБ ЛБТДЙПНЙПГЙФЩ РПЗЙВБАФ. ьФП УПРТПЧПЦДБЕФУС ЧЩИПДПН НЙПЗМПВЙОБ Й ЛТЕБФЙОЛЙОБЪЩ, ФБЛЦЕ ДТХЗЙИ ЖЕТНЕОФПЧ. уМЕДПЧБФЕМШОП, ХЧЕМЙЮЙЧБЕФУС ЙИ УПДЕТЦБОЙС Ч РМБЪНЕ ЛТПЧЙ. ч ДБМШОЕКЫЕН ЬФП ЧЕДЕФ Л РПЧЩЫЕОЙА ХТПЧОС упь, РПСЧМСЕФУС ФЕНРЕТБФХТБ УХВЖЕВТЙМШОПЗП ЙМЙ, Ч ТЕДЛЙИ УМХЮБСИ, ЖЙВТЙМШОПЗП ИБТБЛФЕТБ.

чПЪОЙЛБЕФ УЙМШОБС ВПМШ ЪБ ЗТХДЙОПК.

лПЦОЩЕ РПЛТПЧЩ УЙОАЫОПК ПЛТБУЛЙ, ПУФТБС ЗЙРПЛУЙС, ВМЕДОПУФШ, РБДЕОЙЕ ДБЧМЕОЙС ДП ЛТЙФЙЮЕУЛПК ЧЕМЙЮЙОЩ, ОБТХЫБЕФУС ТЙФН Й РТПЧПДЙНПУФШ УЕТДГБ.

дМС ДЙЖЖЕТЕОГЙТПЧЛЙ ПФ ЙОЖБТЛФБ МЕЗЛПЗП УОЙНБАФ ЛБТДЙПЗТБННХ.

йОЖБТЛФ ЛЙЫЕЮОЙЛБ

рПДЧЕТЗБФШУС ОЕЛТПЪХ НПЦЕФ ПДЙО УЕЗНЕОФ МЙВП ЧЕУШ ЛЙЫЕЮОЙЛ.

йЪ ЛМЙОЙЮЕУЛЙИ РТЙЪОБЛПЧ РТЙУХФУФЧХАФ: ЮХЧУФЧП ФСЦЕУФЙ, ПУФТБС ВПМШ Й ЧЪДХФЙЕ ЦЙЧПФБ, ФПЫОПФБ, ТЧПФБ. ч РЕТЧЩЕ ЮБУЩ ВПМШ УИЧБФЛППВТБЪОПЗП ИБТБЛФЕТБ, УРХУФС 5-6 ЮБУПЧ РТЙПВТЕФБЕФ РПУФПСООЩК ИБТБЛФЕТ. вПМШОЩЕ ЦБМХАФУС ОБ УЙМШОХА ВПМШ Ч ПВМБУФЙ РХРЛБ, ЮФП ИБТБЛФЕТОП ЙЫЕНЙЙ ФПОЛПЗП ЛЙЫЕЮОЙЛБ, Ч РТБЧПК РПМПЧЙОЕ-УМЕРПК Й ЧПУИПДСЭЕК ЛЙЫЛЙ, ВПМШ Ч МЕЧПК ЮБУФЙ УЧЙДЕФЕМШУФЧХЕФ ПВ ЙЫЕНЙЙ ОЙУИПДСЭЕК ЛЙЫЛЙ.

дМС РТЕДПФЧТБЭЕОЙС ПУМПЦОЕОЙК, Ч ЮБУФОПУФЙ УЕТДЕЮОПК ОЕДПУФБФПЮОПУФЙ, РТЙ ЧПЪОЙЛОПЧЕОЙЙ РЕТЧЩИ ЦЕ РТЙЪОБЛПЧ, ОЕПВИПДЙНП УЧПЕЧТЕНЕООП ПВТБЭБФШУС Л ЧТБЮХ.

пРХВМЙЛПЧБОП: 28.03.2016

Геморрагический инфаркт миокарда

хУФБМПУФШ, БРБФЙС, ОЕЦЕМБОЙЕ ЮФП-ФП ДЕМБФШ — ЧУЈ ЬФП НПЦЕФ ВЩФШ РТЙЪОБЛПН ФПЗП, ЮФП чЩ ЙУФПЭЙМЙ УЧПК ЬОЕТЗЕФЙЮЕУЛЙК ЪБРБУ

Геморрагический инфаркт миокарда

йЪЧЕУФОЩЕ МАДЙ, ЛПФПТЩЕ ПЛБЪЩЧБАФУС РПД РТЙУФБМШОЩН ЧОЙНБОЙЕН ПЛТХЦБАЭЙИ, ОЕУХФ ОБ УЕВЕ ВПМШЫХА ПФЧЕФУФЧЕООПУФШ — У ОЙИ ВЕТХФ РТЙНЕТ, ПОЙ УФБОПЧСФУС ЬФБМПОПН РПЧЕДЕОЙС ДМС УЧПЙИ РПУМЕДПЧБФЕМЕК

юЙФБФШ ДТХЗЙЕ УФБФШЙ

оЕДПТПЗБС ПТФПДПОФЙС Ч пДЙОГПЧП — ЪБМПЗ ЪДПТПЧЩИ ЪХВПЧ

вМЕЖБЧЙФ Х УПВБЛ.

‘рХМШУ ЦЙЪОЙ’ ХЪОБМ ПВ ПФОПЫЕОЙЙ ЧТБЮЕК Л УПВУФЧЕООПНХ ЪДПТПЧША

йФПЗЙ ЗПДБ Ч ВПТШВЕ У ЙОУХМШФПН

Источник: ekoshka.ru

Показатели спонтанной геморрагической конверсии (геморрагической трансформации [ГТ]) по результатам КТ идентичны данным аутопсии и колеблются между 6,2% и 26% в течение первых 2 недель, достигая 43% в течение первого месяца после инфаркта. Такой широкий разброс данных основан на том, что интервал для наблюдения за пациентом в различных протоколах составляет от 36 часов до нескольких дней, а так же на том, что большинство ГТ протекают асимптомно. Поэтому без специальных исследований подлинную частоту ГИ почти невозможно определить. Точно установлено, что число симптомных ГТ, увеличивается в течение 24 — 36 часов после развития инсульта при использовании ревакуляризационной терапии независимо от способа ее проведения: внутривенный тромболизис, интра-артериальный тромболизис, использование антикоагулянтов и механических средств.

Механизм «геморрагической трансформации» [основные последовательные патогенетические факторы]:

1. ишемический компонент: при незначительной ишемии кровоизлияние происходит в результате диапедеза через избыточно проницаемый ишемизированный гематоэнцефалический барьер (соединительнотканный клеточный эндотелий + тонкая базальная пластинка, состоящая из внеклеточных протеинов); ишемический инсульт достаточной тяжести может индуцировать избыточную преходящую проницаемость с последующим разрывом микроваскуляторного русла;

2. гемодинамический компонент: восстановление кровотока в поврежденной капиллярной сети ишемического ложа в течение периода повышенной проницаемости сосудов либо путем реканализации основного места закупорки, либо путем включения коллатеральной циркуляции;

3. биохимический компонент: свободные радикалы, возникающие при ишемии и реперфузии, активизируют воспалительные цитокины, которые прямо и опосредованно нарушают целостность, как базальной пластинки, так и соединительнотканного клеточного эндотелия; одновременно активизирующиеся такие протеолитические ферменты как, матрикс металлопротеиназа-9, разрушают основную пластинку; в конечном итоге одновременная выработка свободных радикалов и действие матрикс металлопротеиназы-9 потенцируют активность друг друга.

В итоге излившаяся кровь, воздействуя через механическую компрессию, усугубляющуюся ишемию и токсичность некоторых компонентов крови приводит к набуханию паренхимы.

Классификация. Ранним считается вторичное кровоизлияние, произошедшее в течение первых 24 часов от начала инсульта, поздним — за пределами этого промежутка. Геморрагическая трансформация считается результатом действия реваскуляризационной терапии, если она произошла в течение 24-36 часов после ее применения. ГТ могут подразделяться в зависимости от их связи с появлением остро возникшей клинической симптоматики, либо в зависимости от их радиологической проявляемости. В настоящее время обозначение вторичного кровоизлияния как симптомного или асимптомного используется чаще при оценке результатов испытаний с применением различных видов реваскуляризационной терапии (разграничение симптомного и асимптомного кровоизлияния, представляет собой основной материал для исследований, позволяющих произвести необходимую оценку безопасности и эффективности лекарственных средств и манипуляций) и почти не упоминается при естественном течении процесса.

Подробные радиологические критерии обнаруживаемых вторичных кровоизлияний были сформулированы в начале 90-х годов Pessin et al и рассматривались в основном в контексте использования тромболизиса. В настоящее время имеющиеся американские и европейские анатомо-радиологические определения различаются между собой. В исследовании NINDS на основании результатов, полученных в группе пациентов, принимающих rt-РА, было сформулировано определение для имеющихся двух типов поражений. Геморрагический инфаркт (ГИ): острый инфаркт с пятнистой или переменной гиподенсивностью/ гиперденсивностью с неразличимой границей на сосудистой территории. Паренхимальная гематома (ПГ): типичное однородное, гиперденсивное поражение с четкой границей, сопровождающееся или не сопровождающееся отеком или масс-эффектом. Специалисты, принимавшие участие в исследовании ЕСАSS (European Australasian Cooperative Acute Stroke Study Group ), отвергшие концепцию симптомного кровоизлияния, классифицировали посттромболитические геморрагические трансформации согласно радиологическим критериям, не принимая во внимание тот факт, сопровождалось ли кровоизлияние клиническим поражением. Они выделили 4 категории ГТ:

ГИ: петехиальный инфаркт без эффекта захвата поверхности

(1) геморрагический инфаркт 1 типа (ГИ-1), с маленькими петехиями вдоль границы инфаркта;
(2) геморрагический инфаркт 2 типа (ГИ-2) с более расплывчатыми сливными петехиями в ишемической зоне, но не создающими эффекта полного заполнения поверхности;

ПГ: кровоизлияние, сопровождающееся масс-эффектом

(3) паренхимальная гематома 1 типа (ПГ-1), занимающая менее 30% поверхности зоны инфаркта, создающая некоторый легкий эффект затуманивания поверхности;
(4) паренхимальная гематома 2 типа (ПГ-2), плотная гематома, занимающая более 30% поверхности инфаркта, создающая эффект полного захвата поверхности, либо, выходящая за границы пораженной инфарктом зоны.

Вопрос о том, являются ли ГИ и ПГ последовательно проходящими стадиями одного и того же процесса, либо данные подтипы феноменологически различаются, остается спорным [60].

Существуют экстраишемические гематомы, часто мультифокальные, имеющие или не имеющие масс-эффекта. Эти кровоизлияния проявляются на снимках КТ вне области видимого ишемического повреждения, они отдалены от зоны инфаркта или находятся за пределами мозговой ткани. Причины возникновения мультифокальной гематомы могут быть связаны; во-первых, с общетерапевтическими причинами: лейкемией и другими болезнями крови, онкопатологией, васкулитами, тромбозами венозных синусов, а также с местной или системной фибринолитической активизацией, во-вторых, со структурными аномалиями сосудов: артерио-венозной мальформацией, церебральной амилоидной ангиопатией, гипертензивной ангиопатией. К настоящему моменту установлено, что артериальные аневризмы не являются причиной множественных кровоизлияний.

Геморрагическая трансформация, возникшая внутри венозного инфаркта, также рассматривается как ГТ. Внутричерепные кровоизлияния происходят примерно у одной трети пациентов с церебральным венозным тромбозом.

Проводимые лечебные мероприятия в случае возникновения геморрагической трансформации инфаркта головного мозга, очевидно, будут различаться в зависимости от имеющегося клинического и радиологического подтипа кровоизлияния. При наличии ПГ-1, особен-но ПГ-2 типа лечебная тактика, вероятно, будет такой же, как и при первичном внутримозговом кровоизлиянии. Целесообразно прекращение приема антикоагулянтов в течение 1-2 недель острого периода инсульта. В случае особенно массивного кровотечения одно-временно желательно назначить препараты витамина К, свежезамо-роженную плазму. Возможно также хирургическое удаление вторичной гематомы с установлением показаний к операции, основанных на объеме и локализации гематомы. Наличие ГИ-1 или ГИ-2 значительно не меняет предшествующий подход по ведению данного ишемического события. Однако, если после развития геморрагии пациент по тем или иным причинам нуждается в продолжении или назначении антикоагулянтной терапии, более предпочтительным и безопасным будет использование внутривенного гепарина, чем пероральных антикоагулянтов. Возобновление приема пероральных антикоагулянтов возможно через 3-4 недели с соблюдением строгого мониторинга и поддержанием уровня МНО на нижней границе терапевтической нормы. Некоторые исследователи допускают продолжение приема пероральных антикоагулянтов в случае возникновения небольших асимптомных ГТ так долго, как этого требуют показания для их назначения, ориентируясь на отсутствие клинического ухудшения у данного пациента. При геморрагической трансформации, возникшей на фоне подтвержденного церебрального венозного тромбоза, показано назначение нефракционированного гепарина или низкомолекулярных гепаринов с последующим переводом на пероральные антикоагулянты на срок от 3 до 6 месяцев и дальнейшей антиагрегантной терапией. Экстраишемические гематомы, вероятно, имеют этиологический статус и требуют терапевтических подходов, подобных ПГ, и есть большая вероятность того, что их возникновение, статистически связано с приемом rt-PA. Современные фармакологические стратегии, направленные на уменьшение реваскуляризационно-индуцированных ГТ включают гипотермию, соединения, задержи-вающие свободные радикалы, дезагреганты, и ингибиторы матриксметаллопротеиназы-9.


источник: статья «Геморрагический инфаркт головного мозга» Е.И. Батищева [1], А.Н. Кузнецов [2] (1 — Неврологическое отделение ОКБ Святителя Иоасафа, Белгород, 2 — Национальный центр патологии мозгового кровообращения НМХЦ им. Н.И. Пирогова, Москва)

Источник: laesus-de-liro.livejournal.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.