Инфаркт миокарда микропрепарат


Описание препаратов на Занятии № 05

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 5

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №5 РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: СТАЗ, ТРОМБОЗ, ЭМБОЛИЯ. ИШЕМИЯ. ИНФАРКТ

Электронограмма. Вторая стадия тромбообразования (демонстарция)

Микропрепарат №82 Стаз в сосудах головного мозга

Капилляры и венулы головного мозга расширены, полнокровны; видны признаки сладж-феномена. Явления перицеллюлярного и периваскулярного отека

Микропрепарат №5 Смешанный тромб в просвете сосуда

В просвете вены видны тромботич массы, сост из эритроцитов, лейкоцитов, фибрина, тромбоцитов. Тромб интимно связан со стенкой сосуда.

Инфаркт миокарда микропрепарат

Микропрепарат №32 Организация тромба в аорте (демонстрация)


Микропрепарат №92 Жировая эмболия легкого

— капилляры межальвеолярных перегородок расширены

— содержат капли жира

— окр суданом III в оранжевый цвет.

Микропрепарат №111 Инфаркт миокарда

Зона некроза, в которой отмечаются явления кариорексиса, кариолизиса, плазморексиса

Зона демаркационного воспаления, представленная расширенными полнокровными сосудами и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией

Зона относительно сохранного миокарда. Представленная дистрофически измененными кардиомиоцитами

Микропрепарат №3 Геморрагический инфаркт легкого

В зоне инфаркта разрушены межальвеолярные перегородки. Септальные клетки и альвеол эпителий лишены ядер. Вся зона инфаркта пропитана кровью; вблизи инфаркта виден тромбированный сосуд

Макропрепарат. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом

Интима аорты неровная. За счет многочисленных выступающих в просвет фиброзных бляшек, часть из которых с разрушенными покрышками. Видны тромб массы, плотно прилегающие к стенке аорты. Тромб массы сухие, плотные, крошащиеся, серо-красного цвета, с гофрированной поверхностью

Макропрепарат. Тромбоз вен нижней конечности

— В просвете вен виден полностью обтурирующий просвет

— Тромб массы плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

Макропрепарат. Тромбоэмболия легочной артерии


В просвете легочного ствола видны червеобразные, свободно лежащие тромботические массы; плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит (демонстрация)

Макропрепарат. Ишемический инфаркт селезенки (демонстрация)

Макропрепарат. Метастазы рака в легкое

— Форма органа сохранена

— В легком видны множественные точечные, неправильной формы, разного размера очаги серовато-белого цвета

Д-з: Рак легкого. Опухолевая прогрессия

Макропрепарат. Инфаркт миокарда

В области левого желудочка виден очаг неправильной формы, желтоватого цвета, дряблой консистенции, западающий на разрезе, окруж темно-красным венчиком

Макропрепарат. Геморрагический инфаркт легкого

В верхней доле легкого опред очаг конической формы; основанием обращен к плевре, а верх к корню легкого

— Плотной консистенции, темно-красного цвета

В области верх инф виден тромбированный сосуд, на плевре наложения фибрина.

Макропрепарат. Малокровие (ишемия) почки

Симптомы и лечение острого инфаркта миокарда

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Сегодня все больше людей жалуются на плохое состояние сердца. Если вовремя не будет оказана неотложная помощь, последствия могут быть очень печальными. Наиболее грозным состоянием нашего мотора является острый инфаркт миокарда. Что это за болезнь, как с ней бороться и проводить качественное лечение?

  • Описание и причины возникновения болезни
  • Признаки заболевания
  • Классификация заболевания
  • Диагностика заболевания
  • Что делать?

Описание и причины возникновения болезни

В России от инфаркта миокарда каждый год умирают десятки тысяч людей, конкретнее 65000. Многие другие становятся инвалидами. Эта болезнь не щадит никого, ни пожилых, ни молодых. Все дело состоит в сердечной мышце, которая и называется миокардом.

Инфаркт миокарда микропрепаратТромб закупоривает коронарную артерию и начинается отмирание клеток сердца

По коронарным артериям к этой мышце течет кровь. Тромб может закупорить какую-нибудь артерию, которая питает ее. Получается, что этот участок сердца остается без кислорода. В таком состоянии клетки миокарда могут продержаться около тридцати минут, после чего они гибнут. Это и есть непосредственная причина инфаркта — остановка коронарного кровообращения. Однако оно может быть вызвано не только тромбом. В общем, причины такой ситуации в сосудах можно описать следующим образом:

  1. Атеросклероз. В этом случае как раз образуется тромб. Если не мешать его образованию, он будет очень быстро расти, а в итоге перекроет артерию. Происходит вышеперечисленный процесс, который и вызывает такую страшную болезнь;

  2. Эмболия. Как известно, это процесс, при котором в крови или лимфе содержатся частицы, которые не должны находиться в нормальном состоянии. Это приводит к нарушению местного кровоснабжения. Если эмболия является причиной острого инфаркта миокарда, то чаще всего это жировая эмболия, при которой в русло крови попадают капельки жира. Такое случается при многочисленных переломах костей;
  3. Спазм сосудов сердца. Это означает, что просвет коронарных артерий сужается резко и внезапно. Хотя процесс этот временный, последствия могут быть самыми неприятными;
  4. Хирургические вмешательства, а именно полное рассечение сосуда поперек или его перевязка;

Кроме того, факторы, которые влияют на вышеперечисленные причины, а соответственно, на возникновение острого течения обсуждаемой нами болезни, можно описать следующим образом:

  1. Опасная болезнь — сахарный диабет, поэтому не стоит пускать на самотек ее лечение;
  2. Курение;
  3. Стрессы;
  4. Гипертония;
  5. Возраст (наиболее чаще возникновение инфаркта миокарда приходится на женщин после 50 лет и мужчин после 40 лет);
  6. Ожирение;
  7. Наследственная предрасположенность;
  8. Низкая физическая активность;
  9. Аритмия сердца:
  10. Уже перенесенный инфаркт миокарда;
  11. Сердечно-сосудистые заболевания;
  12. Злоупотребление алкоголем;
  13. Повышенное количество триглицеридов в крови.

Оказать помощь своему сердцу можно еще до обострения болезни, нужно просто изменить свою жизнь.

Признаки заболевания

Определить возникновение инфаркта помогут симптомы, которые являются достаточно выраженными. Главное — во время распознать их и предпринять необходимые меры.

Инфаркт миокарда микропрепарат

Данная болезнь имеет яркий признак, который возникает очень часто — это боль, локализующаяся за грудиной. Однако у кого-то эта особенность может выражаться не сильно, а у тех, кто болеет сахарным диабетом, ее может не быть совсем. Кроме того, болезненные ощущения могут ощущаться в животе, руке, шее, лопатке и так далее. Но во многих случаях боль будет жгучей и сжимающей. У человека может быть ощущение, что на его грудь положили горячий кирпич. Такое состояние длиться не менее пятнадцати минут. Продолжаться оно может и несколько часов. Если при инфаркте поражается весь левый желудочек, то обычно происходит распространение болей, которое называется иррадацией.

Еще один значимым симптомом, который также является отличительным при инфаркте миокарда, — это одышка. Проявляется она из-за того, что сократительная способность сердца снижается. Если одышка сопровождается кашлем, это говорит о том, что скорость легочного кровообращения замедляется. При этом происходит некроз значительной зоны левого желудочка. Может произойти даже отек легких и шок из-за того, что объем пораженного миокарда достаточно большой.


Другими особенностями, которые являются спутниками инфаркта, являются слабость, профузный пот, то есть слишком сильная потливость, и перебои в работе сердца. В некоторых случаях может произойти неожиданная остановка сердца. Стоит обращать внимание на слабость и вегетативные реакции, которые также помогут распознать эту болезнь

Это не значит, что вышеперечисленные симптомы возникают все вместе и у каждого человека. Важно учитывать индивидуальные особенности и то, что некоторые признаки могут никак себя не проявлять. Распознавание симптомов — важная помощь в борьбе с ними.

Классификация заболевания

Развитие острого инфаркта миокарда можно условно разделить на четыре стадии:

  1. Острейшая фраза. По-другому ее называют фазой повреждения. Длится она от 2 до 24 часов. За этот период формируется процесс умирания миокарда в пораженной зоне. К сожалению, больше всего людей умирает именно в этот отрезок, поэтому неотложная помощь в этот момент особенно важна.
  2. Острая фаза. Ее продолжительность — до 10 дней, начиная от начала болезни. Этот период характеризуется тем, что в зоне инфаркта происходит воспаление. Это означает, что температура тела будет повышена. Зона воспаления станет отечной и будет давить на здоровые участки миокарда, ухудшая ее кровоснабжение.
  3. Подострая фаза, в которой формируется рубец. Она длится от десяти дней до 4-8 недель.
  4. Фаза рубцевания, длительность которой — 6 месяцев. Эта стадия также называется хронической.

При инфаркте миокарда некроз, то есть сама болезнь, локализуется в следующих местах:

  • левый желудочек;
  • правый желудочек;
  • верхушка сердца;
  • межжелудочковая перегородка;
  • другие сочетанные локализации.

По размерам инфаркт можно разделить на крупноочаговый и мелкоочаговый.

Диагностика заболевания

Острый инфаркт миокарда можно диагностировать несколькими способами:

  1. ЭКГ. Это главный, объективный метод. Благодаря ему можно определить, в каком месте был поражен миокард.
  2. Сердечные маркеры. Это ферменты, выделяемые из клеток миокарда в случае его повреждения, которое выражается в инфаркте. Повышение этих маркеров наблюдается спустя сутки после приступа. Однако в лечение включается неотложная помощь, которую необходимо оказать сразу. Так и нужно делать, а через сутки сердечные маркеры помогут установить точный диагноз.
  3. Ангиография. Это метод применяют в том случае, когда возникают трудности с диагностикой, а также когда можно восстановить кровоток эндоваскулярной хирургией. Суть ангиографии состоит в том, что катетер подводится к коронарному сосуду. Через него вводится специальное вещество, которое позволяет проводить рентгеноскопию в реальном времени. Таким образом, болезнь станет боле понятной.

Что делать?

Лечение такого заболеваниякак острый инфаркт миокарда является очень ответственным мероприятием. Не зря мы употребили слово «мероприятие», так как неотложная помощь включает в себя следование нескольким принципам. Их, конечно же, важно знать, но, несмотря на это, по-настоящему квалифицированную помощь может оказать только медперсонал. Получается, первое, что нужно сделать — вызвать скорую помощь. По телефону обязательно нужно сказать, что происходит с больным и перечислить симптомы. Все состояние человека следует детально описать медперсоналу, когда они приедут. Далее — дело за ними.

В общей сложности принципы, которые включает в себя лечение, можно разделить на несколько пунктов:

  1. Обезболивание. Этот процесс необходим, так как происходит сильная выработка катехоламинов на болевой импульс. Они сжимают сосуды сердца. Для обезболивания применяют два вида анальгетиков — наркотические и ненаркотические. Часто обычно применяют морфин. Но с самого начала его применение может быть ошибочным, так как могут возникнуть дыхательные расстройства. Поэтому до применения этого препарата часто дают нитроглицерин, который может снять боль. Нитроглицерин противопоказан лишь в том случае, если артериальное давление низкое, 90 на 60 и ниже. Есть вариант применения анальгина. Если он не помогает, для купирования болевого синдрома используют морфин, который вводят внутривенно дробно. При остром инфаркте обязательно присутствует лечение анальгетиками, которые применяются в первые сутки. Качественно оказанная помощь в этом направлении ослабит болезнь.

  2. Восстановление. Неотложная помощь также означает восстановить проходимость коронарных сосудов. Для этого используют препараты, которые влияют на свертываемость крови. После того, как пройдет 3-6 часов от того момента, как все началось, в лечение включаются тромболитические средства, такие как альтеплаза, стрептокиназа и так далее. Чтобы в дальнейшем не произошло повторное развитие тромбоза, обязательно применяются антикоагулянты: фрагмин, гепарин, фраксипарин. Этой же цели способствуют дезагреганты: клопидогрель, аспирин, плавикс.

Важно помнить, что до приезда скорой помощи жизнь больного находится в руках того, кто рядом, поэтому неотложная помощь важна как никогда. Больного нужно уложить, но если он этого не хочет, не стоит заставлять, так как часто такие люди ищут наиболее оптимальное для них положение тела. Если нет противопоказаний, следует дать нитроглицерин под язык. Если боль не отступает, его можно применять каждые пять минут.

Успокаивающие средства помогут усилить действие обезболивающих. Кроме того, нужно часто измерять давление и пульс, желательно делать это каждые пять минут. Как мы уже говорили, в случае низкого давления прием нитроглицерина нужно пропустить. Если пульс составляет 60 ударов в минуту, то можно дать атенолол, 25 мг. Это делается для профилактики аритмии.

Инфаркт миокарда микропрепарат


Лечение может включать в себя и хирургические методы, которые помогают в какой-то мере победить болезнь. Если хирургическое вмешательство проводится экстренно, то в большинстве случаев это делается для того, чтобы восстановить кровоток. Применяется стентирование. Это значит, что к участку, который поражен тромбозом, проводится металлическая конструкция. Она расширяется, благодаря чему расширяется сосуд. На сегодняшний день часто этот метод включает в себя неотложная помощь. В случае планового вмешательства цель — уменьшить зону некроза. Плановые операции включают в себя аорто-коронарное шунтирование. С помощью этого метода в дальнейшем снижается риск повторения острого инфаркта.

Если предприняты все необходимые меры, это не значит, что лечение на этом останавливается. На протяжении все жизни пациент должен применять гиполидемические препараты и дезагреганты, например, аторвостатин, симвостатин и так далее. Это важно для того, чтобы болезнь имела как можно меньше шансов, чтобы вернуться. Первые сутки при остром инфаркте миокарда — наиболее важны, поэтому надо быть настороже, чтобы в случае необходимости была оказана неотложная медицинская помощь. Поэтому медперсонал в это время должен проводить многократные осмотры, измерять давление, пульс, число сердечных сокращений и так далее. Кроме того, очень важно питание. Первые дни в рационе больного не должны присутствовать копчености, соления, алкоголь, жирное мясо. Лучше всего употреблять фрукты, овощи и пюре из них.

Инфаркт миокарда микропрепарат

Чтобы лечение и выздоровление проходило наиболее эффективно, иногда назначают лечебную физкультуру. Она хорошо помогает ослабить болезнь. Для этого подбирается специальный комплекс упражнений, который может выполняться только под наблюдением инструктора. Он будет следить за тем, как на такие нагрузки реагирует сердце. Обычно комплекс включает в себя ходьбу, дыхательную гимнастику, упражнения для рук и упражнения в бассейне. После того, как пациент выпишется из стационара, ему, скорее всего, порекомендуют продолжать такие же занятия. Если возникнет желание внести какие-то новшества, их нужно обязательно обговорить с врачом.

Все описанное выше очень важно знать. Это поможет быть готовым к тому, что у рядом находящегося человека начнется приступ. Симптомы помогут понять, что за болезнь развивается прямо на глазах, а правильная неотложная помощь в такой момент спасет человеку жизнь. Правильно подобранное лечение продлит ее и уменьшит риск осложнений. Важно помнить, что уменьшить опасность возникновения сердечно-сосудистых заболеваний может каждый человек, если он будет вести здоровый образ жизни.

Микропрепарат миокарда, некротическая стадия инфаркта

Инфаркт миокарда микропрепарат

Микропрепарат миокарда, некротическая стадия инфаркта: 1 — некроз кардиомиоцитов, стромы и сосудов; 2 — скопление гранулоцитов по периферии очага некроза; 3 — сохраненные, богатые гликогеном кардиомиоциты в периинфарктной зоне; ШИК-реакция; ´ 100.

Статьи по теме Микропрепарат миокарда, некротическая стадия инфаркта

  • Микропрепарат миокарда, некротическая стадия инфаркта Микропрепарат миокарда, некротическая стадия инфаркта: 1 — некроз кардиомиоцитов, стромы и сосудов; 2 — скопление гранулоцитов по периферии очага некроза.
  • Микропрепарат миокарда при геморрагическом инфаркте Микропрепарат миокарда при геморрагическом инфаркте: 1 — некротизированные кардиомиоциты; 2 — диффузные кровоизлияния в строму. Окраска по Маллори; .
  • Микропрепарат миокарда при ишемическом инфаркте с ранними признаками репарацииМикропрепарат миокардаМикропрепарат миокарда в поляризованном свете

Новости о Микропрепарат миокарда, некротическая стадия инфаркта

  • Антагонисты кальция во время операции на сердце предотвращают инфаркт? Назначение антагонистов кальция во время кардиохирургических вмешательств предотвращает развитие осложнений — в частности, инфаркта и ишемии миокарда, а также суправентрикулярной тахикардии. Таковы результаты мета-анализа, опубликованного в выпуске Journal of the American College of Cardiology за 7
  • Антагонисты кальция во время операции на сердце предотвращают инфаркт? Назначение антагонистов кальция во время кардиохирургических вмешательств предотвращает развитие осложнений — в частности, инфаркта и ишемии миокарда, а также суправентрикулярной тахикардии. Таковы результаты мета-анализа, опубликованного в выпуске Journal of the American College of Cardiol
  • Синдром внеинфарктных отделов с феноменом переутомления миокарда

Обсуждение Микропрепарат миокарда, некротическая стадия инфаркта

  • Доктор, зачем людям, перенесшим инфаркт назначают аспирин? В чем механизм е. С начала 80- х годов аспирин является одним из основных средств для лечения больных с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда, а также препаратом для первичной и вторичной профилактики ишемической болезни сердца. Механизм действия аспирина заключается в ингибировании циклооксигеназы и предотв
  • Может вопрос не к Вам, я точно не знаю. Что такое инфаркт печени? Какие пос. Инфаркт — это нарушение кровоснабжения с последующим некрозом («омертвением») участка какой- нибудь ткани. Чаще всего во внутренних органах он бывает в миокарде, селезенке, легких. С инфарктом печени не встречался. Задайте этот вопрос гастроэнтерологу.

Лечение Микропрепарат миокарда, некротическая стадия инфаркта

  • Клиника МОСКВА Уникальные методы лечения и диагностики, самое современное оборудование, опытные врачи
  • Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ Крупнейшее, ведущее кардиологическое учреждение страны

Медицинская литература

При лечении инфекционно-воспалительных заболеваний бактериальной природы антибиотики зачастую необходимы. Они . 0

Форум о здоровье и красоте

15:20 Онкологические заболеван.

14:39 Новости о здоровье и кра.

14:37 Новости о здоровье и кра.

14:34 Новости о здоровье и кра.

14:32 Новости о здоровье и кра.

14:32 Новости о здоровье и кра.

14:30 Новости о здоровье и кра.

14:29 Новости о здоровье и кра.

14:06 Дамский клуб.

Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

Температура тела — комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между

Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

Источники:

http://studfiles.net/preview/1225879/

http://davlenie.lechenie-gipertoniya.ru/infarkt/infarkt-miokarda-mikropreparat-opisanie/

http://www.nedug.ru/library/%D0%BC/%D0%9C%D0%B8%D0%BA%D1%80%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%B5%D0%BF%D0%B0%D1%80%D0%B0%D1%82-%D0%BC%D0%B8%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B0-%D0%BD%D0%B5%D0%BA%D1%80%D0%BE%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D1%81%D1%82%D0%B0%D0%B4%D0%B8%D1%8F-%D0%B8%D0%BD%D1%84%D0%B0%D1%80%D0%BA%D1%82%D0%B0

Источник: expertmedical.ru

Современная клиническая классификация ВОЗ (2012) включает в себя 4 типа инфаркта миокарда.

· Тип 1. Спонтанный инфаркт миокарда, вызванный ишемией, возникшей в результате изъязвления, разрыва нестабильной атеросклеротической бляшки или надрыва ее покрышки с обтурацией (окклюзией) коронарной артерии тромбом, тромбоэмболом или атероматозными массами.

· Тип 2. Вторичный инфаркт миокарда, возникший на фоне ишемии в результате нарушения баланса между поступлением и потреблением кислорода сердечной мышцей (спазм коронарных артерий, особенно при их стенозирующем атеросклерозе, тахи/брадиаритмия, анемия, дыхательная недостаточность, артериальная гипертензия или гипотензия).

· Тип 3. Внезапная сердечная смерть с клиникой ишемии миокарда (внезапная коронарная смерть) с впервые возникшим повышением сегмента ST или блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ, или выявленный тромбоз коронарной артерии при коронарографии, если смерть наступила до взятия образцов крови или до повышения уровня кардиоспецифических биомаркеров.

· Тип 4. Инфаркт миокарда, связанный с операцией чрезкожной реваскуляризации коронарных артерий. Тип 4 а — повышение уровня сердечного тропонина в сочетании с одним из признаков ишемии миокарда: симптомами ишемии или новыми ишемическими изменениями на ЭКГ, или ангиографическими признаками перипроцедурных осложнений, или новой потери жизнеспособного миокарда, или появлением новых зон нарушенной сократимости при визуализации. Тип 4 б — инфаркт миокарда, обусловленный тромбозом стента, выявленным при ангиографии, при наличии клинической картины ишемии миокарда и с повышением и/или снижением уровня кардиоспецифических биомаркеров.

· Тип 5. Инфаркт миокарда, связанный с операцией аорто-коронарного шунтирования. Повышение уровня сердечного тропонина в сочетании с формирование новых патологических зубцов Q или новой блокады левой ножки пучка Гиса на ЭКГ, или ангиографически документированная новая окклюзия шунта или нативной артерии, или новая потеря жизнеспособного миокарда, или появление новых зон нарушенной сократимости при визуализации.

Клинико-морфологическая классификация инфаркта миокарда

???

Инфаркт миокарда микропрепарат

Причинами смерти от инфаркта миокарда чаще бывают острая левожелудочковая недостаточность сердца с развитием альвеолярного отёка лёгких, кардиогенный (аритмический и миогенный) шок, фибрилляция желудочков, асистолия, реже — миомаляция (иногда с развитием острой аневризмы сердца) и разрыв сердца в зоне инфаркта с гемотампонадой сердца, а также тромбоэмболические осложнения.

Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз диагностируют у лиц, перенесших инфаркт миокарда. Макроскопически в миокарде определяется разной величины белесоватый, плотный, блестящий соединительнотканный рубец неправильной формы с четкими границами. Это пример субституции (вид неполной регенерации). Сохранный миокард всегда подвергается компенсаторной гипертрофии, особенно в перирубцовой области. При микроскопическом исследовании препаратов, окрашенных пикрофуксином по Ван Гизону соединительная ткань красного цвета, а сохраненная мышечная ткань — желтого.

Диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз чаще всего является следствием хронической относительной коронарной недостаточности. Макроскопически в миокарде наблюдаются множественные мелкие диффузные белесоватые рубчики. Микроскопически выявляют интерстициальный фиброз миокарда и диффузную атрофию кардиомиоцитов.

Хроническая аневризма сердца образуется вследствие постепенного выбухания постинфарктной рубцовой ткани (участка постинфарктного кардиосклероза) под давлением крови. Стенка аневризмы представлена истонченной фиброзной или фиброзно-мышечной тканью, причем на ее внутренней поверхности часто образуются тромботические массы. Сохранный миокард, как и при постинфарктном кардиосклерозе без аневризмы, всегда подвергается компенсаторной гипертрофии. Следует помнить, что такая гипертрофия, вначале компенсированная (концентрическая гипертрофия миокарда), затем декомпенсируется. В кардиомиоцитах развивается жировая дистрофия («тигровое» сердце), прогрессирует тоногенная и миогенная дилатация его полостей (эксцентрическая гипертрофия миокарда).

У больных хроническими формами ИБС на фоне декомпенсации сердечной деятельности (при эксцентрической гипертрофии миокарда) часто развивается синдром хронической сердечной недостаточности (хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, морфологическим эквивалентом которой является общее хроническое венозное полнокровие с формированием мускатной печени, цианотической индурации селезёнки и почек, бурой индурации лёгких). Нозологические единицы из группы ИБС исключают, если ишемические повреждения миокарда (например, инфаркт) и их исходы (кардиосклероз) обусловлены коронариитами и миокардитами различной этиологии, тромбоэболическими осложнениями других заболеваний (например, инфекционного или ревматического эндокардитов), травматическими повреждениями, первичной опухолью сердца или метастазами опухолей, пороками развития сердца или коронарных артерий. Инфаркт миокарда следует дифференцированть с некоронарогенными, в частности, метаболическими некрозами миокарда при хронической почечной, печёночной недостаточности, экзогенных интоксикациях.

Описания макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм

Ы Верстка: вставить рисунок 16.1.

Рис. 16.1. Макропрепарат. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом. Интима аорты с липидными пятнами желтого цвета,атеросклеротическими фиброзными бляшками, возвышающимися над поверхностью интимы, плотной консистенции, желтоватобелого цвета, осложненными поражениями — изъязвлениями, пристеночными тромбами с характерной гофрированной поверхностью (1), кальцинозом

Ы Верстка: вставить рисунок 16.2.

Рис. 16.2. Электронограмма. Атеросклероз, стадия липоидоза (эксперимент). Свободнолежащие липопротеины в интиме (Л), ксантомные клетки: макрофаг (Мфг) и гладкомышечная клетка (ГМК), нагруженные холестерином (Хл). КлВ — коллагеновые волокна. Из [2]

Ы Верстка: вставить рисунок 16.3.

Рис. 16.3. Микропрепараты. Атеросклероз аорты. Вверху — атеросклеротическая бляшка с крупным липидным ядром с кристаллами холестерина и пенистыми клетками (1), сверху прикрытым фиброзной покрышкой, лимфомакрофагальной инфильтрацией разрастаний соединительной ткани, внизу — внутриклеточное (в гладкомышечных клетках и макрофагах — пенистых клетках) и внеклеточное накопление липидов в утолщенной интиме аорты (липиды окрашены в желтовато-оранжевый цвет); внизу — окраска суданом III, ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 16.4.

Рис. 16.4. Макропрепарат. Ишемический инфаркт головного мозга. Крупные очаги серого размягчения (колликвационного некроза) ткани головного мозга, кашицеобразной консистенции, серовато-белого цвета, неправильной формы, местами с признаками резорбции и мелкими кровоизлияниями в области теменной и височной долей, подкорковых ядер левого полушария. Выражен отёк головного мозга: извилины сглажены, борозды уплощены

Ы Верстка: вставить рисунок 16.5.

Рис. 16.5. Макропрепарат. Сухая гангрена стопы. Стопа уменьшены в размерах, плотной суховатой консистенции (мумификация), серо-черного цвета за счет образования сульфида железа и с четко выраженной границей с сохранными тканями в виде полоски красного цвета (зона демаркационного воспаления)

Ы Верстка: вставить рисунок 16.6.

Рис. 16.6. Макропрепарат. Концентрическая гипертрофия миокарда (стадия компенсации гипертрофии). Размеры и масса сердца увеличены, утолщена стенка, увеличен объем сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка. Полость левого желудочка не расширена, миокард плотноватой консистенции, красновато-коричневого цвета. Препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 16.7.

Рис. 16.7. Макропрепарат. Эксцентрическая гипертрофия миокарда (стадия декомпенсации гипертрофии). Размеры и масса сердца увеличены, утолщена стенка, увеличен объем сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка. Полость левого желудочка расширена (дилатирована), миокард дряблой консистенции, глинистого вида, с признаками жировой дистрофии («тигровое сердце»). Препарат И.Н. Шестаковой

Ы Верстка: вставить рисунок 16.8.

Рис. 16.8. Микропрепараты. Эксцентрическая гипертрофия миокарда (стадия декомпенсации гипертрофии), вверху — кардиомиоциты и их ядра увеличены в размерах, ядра некоторых клеток гиперхромны, строма умеренно склерозирована; внизу — при окраске суданом III в части кардиомиоцитов видны накопления липидов оранжевого цвета; внизу — окраска суданом III; вверху — ×200, внизу — ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 16.9.

Рис. 16.9. Электронограмма. Спазм артериолы при гипертоническом кризе. Просвет сосуда (Пс) сужен, эндотелиальные клетки (Эн) прижаты друг к другу, не выявляются межэндотелиальные пространства. Базальная мембрана (БМ) гофрирована и расщеплена. Внутренняя эластическая мембрана (ЭМ) фрагментирована. ГМК гладкомышечная клетка. Из [2]

Ы Верстка: вставить рисунок 16.10.

Рис. 16.10. Макропрепараты. Артериолосклеротический нефросклероз. Почки уменьшены в размерах, уплотнены, с мелкозернистой поверхностью, мелкими кистами с прозрачным содержимым, на разрезе корковое (особенно) и мозговое вещество истончены, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек

Ы Верстка: вставить рисунок 16.11.

Рис. 16.11. Микропрепарат. Артериолосклеротический нефросклероз. Нефросклероз при доброкачественной артериальной гипертензии: 1 — гиалиноз и склероз артериол, 2 — гиалиноз клубочков (сохранившиеся — компенсаторно увеличены), 3 — склероз стромы, 4 — белковая дистрофия и атрофия эпителия извитых канальцев; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 16.12.

Рис. 16.12. Макропрепарат. Атеросклеротический нефросклероз. Почки уменьшены в размерах, уплотнены, с множеством грубых, звездчатой формы рубцовых втяжений (постинфарктные рубцы). На разрезе корковое (особенно) и мозговое вещество неравномерно истончены, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек

Ы Верстка: вставить рисунок 16.13.

Рис. 16.13. Макропрепараты. Нефроцирроз (первично-сморщенные почки). Почки значительно уменьшены в размерах, деформированы и уплотнены, с мелкозернистой поверхностью и множеством грубых, звездчатой формы рубцовых втяжений, мелкими кистами с прозрачным содержимым. На разрезе (слева) корковое и мозговое вещество резко сужены, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек; препараты И.Н. Шестаковой

Ы Верстка: вставить рисунок 16.14.

Рис. 16.14. Макропрепарат. Стенозирующий атеросклероз коронарной артерии сердца. Атеросклеротические фиброзные бляшки желтого цвета в продольно рассеченной коронарной артерии

Ы Верстка: вставить рисунок 16.15.

Рис. 16.15. Макропрепараты. Нестабильные (легкоранимые) атеросклеротические бляшки коронарных артерий сердца. Вверху — выражен атероматоз атеросклеротических бляшек, фиброзные покрышки истончены; внизу — разрыв покрышки нестабильной атеросклеротической бляшки с выходом атероматозных масс в просвет коронарной артерии; внизу — препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 16.16.

Рис. 16.16. Микропрепараты. Атеросклероз коронарных артерий сердца. Вверху — нестабильные атеросклеротические бляшки с крупными липидными ядрами, очагами кальциноза (сине-фиолетового цвета), некрозом и истончением фиброзной покрышки. Липиды в атеросклеротической бляшке коронарной артерии сердца; внизу — внутриклеточное (в гладкомышечных клетках и макрофагах — пенистых клетках) и внеклеточное накопление липидов в атеросклеротической бляшке, окрашенных в желто-оранжевый цвет судам III; внизу — окраска суданом III; вверху — ×60, внизу —×140 (внизу препарат Л.В. Кактурского)

Ы Верстка: вставить рисунок 16.17.

Рис. 16.17. Макропрепарат. Инфаркт миокарда давностью менее одних суток. Макроскопическая проба на ишемию миокарда с теллуритом калия. Очаг ишемии миокарда после инкубации в растворе теллурита калия остался светлым (стрелки), неповрежденный миокард окрасился в черный цвет в результате химической реакции теллурита калия с сохранившимися окислительно-восстановительными ферментами кардиомиоцитов (препарат А.В. Филиппова и Л.В. Кактурского)

Ы Верстка: вставить рисунок 16.18.

Рис. 16.18. Электронограмма. Ишемия миокарда (инфаркт миокарда давностью около 3 часов). Вакуолизация и набухание митохондрий (М) с просветлением их матрикса и деструкцией крист. Расширение канальцев саркоплазматического ретикулума (СР). Мф — миофибриллы. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 16.19.

Рис. 16.19. Микропрепараты. Инфаркт миокарда, давностью около 6 часов (ишемическая стадия инфаркт миокарда). Вверху — при гистологическом исследовании наблюдаются лишь волнистый ход, контрактурные изменения и фрагментация кардиомиоцитов, отёк стромы и полнокровие сосудов; внизу — методом поляризационной микроскопии выявляются кардиомиоциты в состоянии некроза (светлые); внизу — метод поляризационной микроскопии; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 16.20.

Рис. 16.20. Макропрепарат. Острый (первичный) инфаркт миокарда давностью около 2 суток. Крупный трансмуральный очаг некроза неправильной геометрической формы, светлее неповрежденного миокарда, окруженный мелкоточечными кровоизлияниями (белый инфаркт с геморрагическим венчиком). Препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 16.21.

Рис. 16.21. Макропрепарат. Острый (первичный) инфаркт миокарда давностью около 3 суток. Крупный трансмуральный очаг некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато- или зеленовато-серого цвета с точечными кровоизлияниями, дряблой консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком красного цвета

Ы Верстка: вставить рисунок 16.22.

Рис. 16.22. Микропрепарат. Инфаркт миокарда давностью около 3 сут (стадия некроза). В зоне некроза кардиомиоциты фрагментированы, частично лизированы, не содержат ядер, многие с ярко эозинофильной цитоплазмой, другие, наоборот, слабо окрашены. Выражена лейкоцитарная инфильтрация, полнокровие микроциркуляторного русла с мелкими кровоизлияниями; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 16.23.

Рис. 16.23. Макропрепарат. Острый (первичный) инфаркт миокарда давностью около 12 суток. Крупный трансмуральный очаг некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, с очагами желтовато-серого и красного цвета, дряблой консистенции, западающими на разрезе, с разрастаниями грануляционной ткани серовато-красного цвета и с прослойками зрелой соединительной ткани серого цвета. Препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 16.24.

Рис. 16.24. Микропрепарат. Инфаркт миокарда давностью около 7 сут (стадия некроза с началом организации). В зоне некроза дезинтеграция, лизис и резорбция макрофагами некротизированных, ярко эозинофильных кардиомиоцитов, выражена лейкоцитарно-макрофагальная инфильтрация. Из зоны демаркационного воспаления в очаг некроза врастает грануляционная (молодая соединительная) ткань; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 16.25.

Рис. 16.25. Макропрепарат. Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз. Размеры и масса сердца увеличены, утолщены стенки, увеличен объем сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка, расширены полости сердца, миокард дряблой консистенции, глинистого вида на разрезе (эксцентрическая гипертрофия миокарда). В стенке левого желудочка крупный трансмуральный рубец неправильной геометрической формы, белого цвета, плотной консистенции (1)

Ы Верстка: вставить рисунок 16.26.

Рис. 16.26. Микропрепараты. Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз. В миокарде крупный очаг рубцовой (зрелой соединительной) ткани, со слабо выраженной лимфо-макрофагальной инфильтрацией, небольшим числом сидерофагов, полнокровными сосудами. Выражена гипертрофия перифокально расположенных кардиомиоцитов. При окраске пикрофуксином по Ван Гизону соединительная ткань окрашена в красный цвет, кардиомиоциты — в желтый; внизу — окраска пикрофуксином по Ван Гизону; вверху — ×100, внизу — ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 16.27.

Рис. 16.27. Макропрепарат. Повторный инфаркт миокарда давностью около 3-х суток. Крупные очаги некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтоватосерого цвета с красными очажками, дряблой консистенции, западающие на разрезе, окруженные геморрагическим венчиком красного цвета (1). Рядом крупные неправильной формы постинфарктные рубцы серовато-белого цвета (2). Препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 16.28.

Рис. 16.28. Макропрепарат. Хроническая аневризма сердца с пристеночным тромбом. Размеры и масса сердца увеличены в основном за счет его левого желудочка. Часть его стенки образует мешковидное выпячивание (аневризму). Ее стенка представлена плотной соединительной (рубцовой) тканью (постинфарктный трансмуральный рубец), истончена, эндокард и эпикард склерозированы, серовато-белого цвета. Миокард левого желудочка за пределами аневризмы утолщен (гипертрофирован). В полости хронической аневризмы пристеночный тромб. Препарат И.Н. Шестаковой

Ы Верстка: вставить рисунок 16.29.

Рис. 16.29. Макропрепарат. Диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз. Размеры и масса сердца увеличены в основном за счет его левого желудочка. Стенки левого желудочка утолщены. На разрезе в миокарде множество тонких белесоватых соединительнотканных очажков и прослоек. Препарат Н.О. Крюкова

Тестовые задания и ситуационная задача к теме 16

Тестовые задания

Источник: studopedia.org

Задачи 1) Гистологически в миокарде обнаружен участок, лишенный ядер и окруженный молодой соединительной тканью. Задачи 1) Гистологически в миокарде обнаружен участок, лишенный ядер и окруженный молодой соединительной тканью. Назовите процесс и его исход. При каких заболеваниях чаще всего возникает описанная картина. 2) На вскрытии в сердечной сорочке обнаружена жидкая кровь и сгустки крови. Сердце массой 650 гр. , толщина стенки левого желудочка 2, 5 см. в области верхушки обширный участок миокарда на всю толщину стенки имеет серо-желтый цвет, мягкую консистенцию. В эпикарде над этим участком различима узкая щель, края которой пропитаны кровью. О каком заболевании идет речь согласно современной классификации болезней? Какого его морфологическое проявление в сердце? Какова непосредственная причина смерти? Назовите фоновое заболевание? 3) Через два часа, после начала приступа загрудинных болей, больной умер. Электрокардиографически диагностирован инфаркт миокарда. О какой стадии инфаркта идее речь? С помощью каких реактивов возможна макроскопическая диагностика инфаркта в этой стадии. Какие гистохимические признаки характерны для этой стадии инфаркта? Какие структурные изменения миокардиоцитов типичны для этой стадии? Возможные причины смерти больного в этой стадии инфаркта миокарда? 4) У тучного мужчины, выкуривающего по две пачки сигарет в день в течении 10 лет страдающего гипертонической болезнью, внезапно возник длительный приступ загрудинных болей. Через трое суток наступила смерть, при явлениях острой сердечной недостаточности. Какое заболевание сопровождалось приступом стенокардии и привело больного к смерти? Какие изменения сердца могли быть обнаружены при вскрытии? Какие изменения могли быть обнаружены в коронарных артериях сердца? Факторы риска, имевшиеся у данного больного? Какое заболевание можно считать фоновым? 5) У больного многие годы страдавшего атеросклерозом и перенесшего ранее инфаркт миокарда, развился длительный приступ загрудинных болей. Больной госпитализирован. Через три дня после госпитализации возникает внезапное расширение границ сердца в лево, появляется пульсация сердца в облости верхушки. На фоне прогрессирующей сердечной недостаточности — правосторонняя гемиплегия. Какое заболевание можно предположить в данном случае? Какое заболевание следует считать фоновым? О каком осложнении со стороны сердца можно думать? С чем можно связать развитие гемиплегии? 6) У больного два года назад перенесшего массивный трансмуральный инфаркт миокарда, отмечается значительное расширение границ сердца, пульсация сердца в области верхушки, одышка , кашель с ржавой мокротой, увеличенная в размерах печень, отеки. При нарастании этих симптомов больной погибает. Какое заболевание имеется у больного? Форма этого заболевания, причина смерти?

Источник: present5.com

Микропрепарат миокарда, некротическая стадия инфаркта

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 5

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №5 РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: СТАЗ, ТРОМБОЗ, ЭМБОЛИЯ. ИШЕМИЯ. ИНФАРКТ

Электронограмма. Вторая стадия тромбообразования (демонстарция)

Микропрепарат №82 Стаз в сосудах головного мозга

Капилляры и венулы головного мозга расширены, полнокровны; видны признаки сладж-феномена. Явления перицеллюлярного и периваскулярного отека

Микропрепарат №5 Смешанный тромб в просвете сосуда

В просвете вены видны тромботич массы, сост из эритроцитов, лейкоцитов, фибрина, тромбоцитов. Тромб интимно связан со стенкой сосуда.

Микропрепарат №32 Организация тромба в аорте (демонстрация)

Микропрепарат №92 Жировая эмболия легкого

— капилляры межальвеолярных перегородок расширены

— содержат капли жира

— окр суданом III в оранжевый цвет.

Микропрепарат №111 Инфаркт миокарда

Зона некроза, в которой отмечаются явления кариорексиса, кариолизиса, плазморексиса

Инфаркт миокарда микропрепарат патологическая анатомия

Зона демаркационного воспаления, представленная расширенными полнокровными сосудами и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией

Зона относительно сохранного миокарда. Представленная дистрофически измененными кардиомиоцитами

Микропрепарат №3 Геморрагический инфаркт легкого

В зоне инфаркта разрушены межальвеолярные перегородки. Септальные клетки и альвеол эпителий лишены ядер. Вся зона инфаркта пропитана кровью; вблизи инфаркта виден тромбированный сосуд

Макропрепарат. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом

Интима аорты неровная. За счет многочисленных выступающих в просвет фиброзных бляшек, часть из которых с разрушенными покрышками. Видны тромб массы, плотно прилегающие к стенке аорты. Тромб массы сухие, плотные, крошащиеся, серо-красного цвета, с гофрированной поверхностью

Макропрепарат. Тромбоз вен нижней конечности

— В просвете вен виден полностью обтурирующий просвет

— Тромб массы плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

Макропрепарат. Тромбоэмболия легочной артерии

В просвете легочного ствола видны червеобразные, свободно лежащие тромботические массы; плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит (демонстрация)

Макропрепарат. Ишемический инфаркт селезенки (демонстрация)

Макропрепарат. Метастазы рака в легкое

— Форма органа сохранена

— В легком видны множественные точечные, неправильной формы, разного размера очаги серовато-белого цвета

Д-з: Рак легкого. Опухолевая прогрессия

Макропрепарат. Инфаркт миокарда

В области левого желудочка виден очаг неправильной формы, желтоватого цвета, дряблой консистенции, западающий на разрезе, окруж темно-красным венчиком

Макропрепарат. Геморрагический инфаркт легкого

В верхней доле легкого опред очаг конической формы; основанием обращен к плевре, а верх к корню легкого

— Плотной консистенции, темно-красного цвета

В области верх инф виден тромбированный сосуд, на плевре наложения фибрина.

Макропрепарат. Малокровие (ишемия) почки

Микропрепарат миокарда, некротическая стадия инфаркта: 1 — некроз кардиомиоцитов, стромы и сосудов; 2 — скопление гранулоцитов по периферии очага некроза; 3 — сохраненные, богатые гликогеном кардиомиоциты в периинфарктной зоне; ШИК-реакция; ´ 100.

4. 3 стадия гипертонической болезни, поражение вторичных органов.

Существует 3 стадии ГБ: транзиторная, стадия распространенных сосудистых изменений, стадия вторичных органных поражений. Клинико-морфологическая форма – почечная.

44. Ч/41 микропрепарат инфаркт миокарда

1. Зона некроза мышечных клеток: кариолизис, плазмокоагуляция.

2. Демаркационное воспаление: инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.

3. Строение сохранившихся кардиомиоцитов в сравнении с некротизированными. Живые в патологии: гипертрофированы, цитоплазма бледнее, ядра гиперхромные и увеличены.

4. Существует 3 стадии инфаркта миокарда: ишемическая, некротическая, стадия организации. Описанные изменения характерны для некротической стадии инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда микропрепарат патологическая анатомия

45.  Ч/44  Инфаркт миокарда (стадия организации)

1.группы некротизироованных  кардиомиоцитов: кариолизис, плазмокоагуляция

2.поля грануляционной ткани, заместившие зону демаркационного  воспаления и некротизированные мышечные клетки

3.в зонах грануляционной ткани-новообразованные сосуды и клеточный инфильтрат из фибробластов и макрофагов.

4.Временной отрезок смерти больного: с 7-го по 28-й день.

5. Возможные причины смерти от инфаркта миокарда: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков

46. Ч/8 хроническая ИБС

Инфаркт миокарда микропрепарат патологическая анатомия

1.диффузное разрастание соединительной ткани в миокарде

2.очаги разрастания мелкие по ходу каждого мышечного волокна

3.кардиомиоциты истончены (атрофия)

4.ядра кардиомиоцитов увеличены, гиперхромны

5.форма хронической ИБС — диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

47.  Ч/1 сердце при хронической ИБС

1)крупные поля рубцовой ткани, расположенные близко к эндокарду

2) эндокард утолщен, склерозирован

Инфаркт миокарда микропрепарат патологическая анатомия

3)в рубцовой ткани новообразованные сосуды

4)кардиомиоциты вокруг рубцовой ткани гипертрофированны

5)форма хронической  ИБС постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз

6) Механизм гипертрофии мышечных клеток вокруг очага склероза – компенсаторная постинфарктная гипертрофия, регенерация.

48.  Ч/14-межуточный (интерстициальный) миокардит

1)воспалительный инфильтрат в межуточной ткани миокарда

2)клеточный состав воспалительного инфильтрата: лимфоциты, моноциты, макрофаги, плазматические клетки

3)некроз отдельных кардиомиоцитов(кариолизис, плазмокоагуляция)

4)основные причины возникновения миокардитов: ревматизм, идиопатические бактерии, постинфекционный (постбактериальный/поствирусный миокардит в исходе дифтерии, гриппа, полиомиелита). Выделяют 2 основные формы миокардита: инфекционно-аллергический и идиопатический.

Планшет № 3.

49.  Ч/171А- ревматический клапанный эндокардит

1)клапан склерозирован и гиалинизирован

2)по краю очаги некроза, отложения тромботических масс с обызвествлением

3)в толще клапана лимфомакрофагальный инфильтрат

4)миокард с пристеночным эндокардитом: эндокард утолщен, в эндоакрде лимфомакрофафальная инфильтрация и наложения обызвествленных тромбов

50. Ч/6 микро-«головной мозг при ишемии»

1) Нейроны, интенсивно окрашенные, уменьшенные в размерах с пикнотическим ядром (сморщивание, ишемический некроз нейронов)

2) Нейроны, бледно окрашенные с потерей контура цитоплазмы (начало цитолиза)

3) Нейроны, в которых вокруг ядра виден светлый ободок (отёчные изменения)

4) Клетки-тени.

5) Расширенные периваскулярные пространства с резкой границей с тканью мозга (криблюры).

51. О/27очаг размягчения гол.мозга

1.инфаркт локализован в бел веществе и в коре

2.очаги инфаркта различны по строению

А) в очагах, расположенных ближе  к коре наблюдается набухание нейронов и волокон глии, кариоцитолиз и клетки-тени

Б) в очагах, расположенных в бел веществе, размягчение вещества мозга с образованием полости

В) киста заполнена зернистыми шарами

3. 15 – 21 суток. Очаг размягчения начинает формироваться на 3-е сутки после инфаркта, к 15 – 21 суткам появляются зернистые шары и продукты распада миелина, после 21 суток погибшая ткань удаляется и начинается формирование кисты.

52.  Микропрепарат О/14 Кровоизлияние в головной мозг.

1) Эритроциты в зоне кровоизлияния гемолизированы

2) Состояние сосудов —  полнокровие, микротромбы, стаз, конволюты

3) Ткани мозга, окружающие очаг кровоизлияния – массовая гибель нервных и глиальных клеток.

4) Временной период от начала кровоизлияния – приблизительно 5 суток.

53.  Микропрепарат Ч/21 – кровоизлияние в головной мозг в стадии организации.

1) гемосидерофаги

4) новообразованные капилляры в окружающей ткани мозга

Инфаркт миокарда микропрепарат патологическая анатомия

5) Давность геморрагического инсульта – не менее 4-х недель.

54. Микропрепарат Ч/25 пролиферативный экстра капиллярный  (полулунный) гломерулонефрит

1) В просвете капсул клубочков пролиферация нефротелия и подоцитов с образованием полулуний.

2) Полулуния сдавливают сосудистые клубочки.

3) Между эпителиальными клетками полулуний  определяются нити фибрина.

4) Склероз отдельных полулуний.

5) Белковая дистрофия эпителия канальцев, в просвете канальцев белковые массы.

6) При экстракапиллярном гломерулонефрите воспаление локализуется не в сосудах, а в полости капсулы клубочка.

55. Микропрепарат Ч/2 – острый пиелонефрит.

1) Состояние стенки чашечки: некроз и слущивание эпителия, лейкоцитарная инфильтрация.

2) Состояние мозгового вещества: лейкоциты в просвете канальцев, эпителий канальцев разрушен, очаги некроза паренхимы почек с формированием абсцессов, полнокровие капилляров клубочков и стромы почек.

3) Состояние капсулы почки: утолщена, инфильтрирована лейкоцитами.

56.  Микропрепарат Ч/127 – узловая (нодозная) гиперплазия предстательной железы

1) Увеличение числа железистых элементов, с их атрофией в отдельных участках.

2) Появление большого количества гладкомышечных клеток.

Инфаркт миокарда микропрепарат патологическая анатомия

3) Разрастание стромы и фиброзной ткани.

4) Смешанная форма гиперплазии

57. Микропрепарат Ч/36. Бронхопневмония.

1. Состояние стенки мелких бронхов (повреждение и слущивание мерцательного эпителия, полнокровие сосудов собственной пластинки слизистой, воспалительная инфильтрация)

2. Просвет мелких бронхов заполнен серозным экссудатом.

3. Альвеолы вокруг бронхов заполнены различным экссудатом серозного характера: много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, может быть – фибрин.

Симптомы и лечение острого инфаркта миокарда

Сегодня все больше людей жалуются на плохое состояние сердца. Если вовремя не будет оказана неотложная помощь, последствия могут быть очень печальными. Наиболее грозным состоянием нашего мотора является острый инфаркт миокарда. Что это за болезнь, как с ней бороться и проводить качественное лечение?

  • Описание и причины возникновения болезни
  • Признаки заболевания
  • Классификация заболевания
  • Диагностика заболевания
  • Что делать?

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

  • Описание и причины возникновения болезни
  • Признаки заболевания
  • Классификация заболевания
  • Диагностика заболевания
  • Что делать?

АКШ — Аортокоронарное шунтирование сердца

Аортокоронарное шунтирование (АКШ) – это операция, суть которой заключается в создании анастомозов (обходных путей), минуя пораженные атеросклерозом коронарные артерии сердца.

Первая плановая операция АКШ была выполнена в США в Университете Дюка еще в 1962 году доктором Сабистом.

В настоящее время в мире проведено сотни тысяч операций аортокоронарного шунтирования, и во многих клиниках они стали обыденными. Еще 10-15 лет назад, для того чтобы прооперироваться, необходимо было ехать в Европу или в Прибалтику и стоимость такой операции была просто запредельной. Никто не говорит, что операция АКШ дешевая, но в настоящее время большинство пациентов в состоянии найти средства, особенно в том случае, если стоит вопрос жизни и смерти.

Что касается показаний к проведению АКШ, то они вполне очевидны и определяются после обследования, в том числе с обязательным проведением коронарографии – процедурой позволяющей определить состояние сосудов питающих сердце.

Существует много разногласий когда нужно предпочесть аортокоронарное шунтирование стентированию, однако есть неоспоримые моменты, когда польза от АКШ выше, чем от стентирования:

  1. Стенокардия высокого функционального класса – т.е. такая, которая не дает пациенту выполнять даже бытовые нагрузки (ходьба, туалет, прием пищи) в случае наличия противопоказаний к стентированию.
  2. Поражение трех и более коронарных артерий сердца (определяется при коронарографии).
  3. Наличие аневризмы сердца на фоне атеросклероза коронарных артерий.

Инфаркт миокарда микропрепарат патологическая анатомия

В настоящее время АКШ в равной степени выполняются как на работающем сердце, так и в условиях искусственного кровообращения. При проведении операции аортокоронарного шунтирования на работающем сердце риск операционных осложнений гораздо ниже по сравнению с операцией на неработающем сердце, однако она и более сложная.

Для создания обходных шунтов используют вены голеней пациента, а также внутреннюю грудную артерию, без этих сосудов человек вполне может обходиться.

Шунты из артерии гораздо долговечнее и надежнее, чего не скажешь про шунты выполненные из вен. Так, около 10% венозных шунтов закрываются еще в первый месяц после АКШ, еще 10% — в течение первого года, и около 10% — в последующие 6 лет после операции шунтирования. Если сравнить с шунтами из артерий, то через 15 лет продолжает функционировать более 95% анастомозов, однако не всегда технически возможно использовать шунты только из артерий.

Если операция АКШ заканчивается благоприятно, а это подавляющее большинство случаев, то пациента ожидает сложный этап реабилитации. Однако, все неудобства в этот период через несколько месяцев сходят на нет, а польза от аортокоронарного шунтирования в виде исчезновения стенокардии становиться очевидна.

Через 2-3 месяца после АКШ рекомендуется проведение нагрузочного теста ВЭМ или Тредмил-теста. Эти тесты помогают определить состояние наложенных шунтов и кровообращения в сердце.

Операция АКШ не является панацеей и не гарантирует остановки атеросклероза и роста новых бляшек в других артериях. Даже после аортокоронарного шунтирования все принципы лечения ишемической болезни сердца остаются неизменны.

АКШ проводиться лишь с одной целью – избавить больного от стенокардии и уменьшить частоту его госпитализации в связи с обострением процесса. По всем остальным критериям, таким, например, как риск повторного инфаркта и летальный исход в течение 5 лет — показатели сопоставимы как при аортокоронарном шунтировании, так и при стентировании или консервативном лечении.

Для АКШ не существует возрастных ограничений, имеет значение только наличие сопутствующей патологии, ограничивающей проведение полостной операции. Кроме того, если операция аортокоронарного шунтирования была уже проведена ранее, то риск осложнений в случае выполнения  повторного АКШ гораздо выше, и таких пациентов редко берут на повторную операцию.

Причины: К разрыву сердца наиболее часто ведет инфаркт (некроз). Часто встречаются разрывы острой аневризмы сердца. Разрыв происходит на пятый-шестой день после инфаркта, вследствие миомаляции. Возможно вследствие ожирения сердца.

Исход: Ведет к быстрой потери большого количества крови, в подавляющем большинстве случаев к смерти (от острого кровотечения). Возможно так же развитие гемоперикарда и тампонады сердца.

«Ожирение сердца».

Под эпикардом разрастается жировая ткань, окутывает сердце как футляром. Прорастает в строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Ожирение обычно редко выражено в правой половине сердца. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещается жировой тканью, в связи, с чем может произойти разрыв сердца.

Причины:первичное ожирение – идиопатическое.

Вторичное:

  • 1. алиментарное – причины не сбалансированное питание и гиподинамия.
  • 2. церебральное – при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций.
  • 3. эндокринное – представлено рядом синдромов (Фрейлиха, Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, гипогонадизм, гипотиреоз).
  • 4. наследственное – в виде синдромов Лоренса-Муна-Видля, болезни Гирке.

Исход: благоприятный: сохранение функции сердца. Неблагоприятный: один из факторов риска ИБС, атрофия сердечной мышцы, сердечная недостаточность, разрыв сердца, функциональная недостаточность (аритмии, асистолии). Вследствие сердечной недостаточности возможна ишемия и инфаркты внутренних органов, гангрена конечностей (особенно нижних).

Закупорка коронарной артерии эмболом

Представлено сердце, размеры 15*11*6 см. консистенция плотная, произведен разрез левого желудочка. В стенке левого желудочка сердца имеются различной величины белесоватые тяжи, имеющие вид извитых нитей и пронизывающих всю толщу миокарда. Это разрастание соединительной ткани. В области верхушки сердца миокард истощен, принимает белый оттенок.

Со стороны эндокарда в области верхушки левого желудочка цвет изменен на светло-коричневый. Здесь имеется углубление глубиной3-5 мм. Оно образуется за счет пронизывания толщины мышцы сердца соединительной тканью и формирует хроническую аневризму. Стенка сердца истощена и под давлением крови начинает выбухать. Образуется аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами, придающими темный оттенок.

Причины: Основой развития хронической аневризмы сердца является крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Кардиосклероз является проявлением хронической ишемической болезни сердца. Хроническая аневризма образуется в результате трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца.

Исход: С хронической сердечной аневризмой связано так же развитие хронической сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений и разрыва стенки аневризмы. Это может привести к летальному исходу. Возможно развитие повторного инфаркта. С кардиосклерозом связано нарушение сократительной функции миокарда, проявляющееся в сердечной недостаточности и нарушениях ритма сердца.

Причины: Поражается аортальный клапан, стеноз а/в отверстия, сужение аорты, врожденный порок. Развивается в результате ревматизма атеросклероза, сифилиса, бактериального эндокардита, бруцеллеза, травмы.

Исходы: Острая и хроническая сердечная недостаточность, ИБС, ОПН, дилатация, застойная пневмония, дистрофия, декомпенсация сердца.

Атенолол

  • Фармакологическое действие
  • Фармакокинетика
  • Показания к применению
  • Дозировка
  • Побочные действия
  • Противопоказания
  • Беременность и грудное вскармливание
  • Лекарственное взаимодействие
  • Передозировка
  • Форма выпуска
  • Условия и сроки хранения
  • Состав
  • Применение атенолола
  • Артериальная гипертония
  • Результаты исследования ASCOT
  • Особые категории больных
  • Как принимать этот препарат
  • Важная информация для пациентов
  • Цены в аптеках
  • Отзывы
  • Частые вопросы и ответы на них
  • Выводы

панические атаки, повышенная активность щитовидной железы, неконтролируемое эмоциональное возбуждение. Однако на сегодняшний день атенолол является в значительной степени устаревшим препаратом. Он часто вызывает побочные эффекты, провоцирует диабет, недостаточно снижает риск инфаркта, почти не защищает от инсульта. Обсудите с врачом, не стоит ли вам перейти с него на какой-то более современный бета-блокатор. Подробности читайте ниже.

Источник: madambijou.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.