Инфаркт миокарда пропедевтика



                Инфаркт миокарда — это ограниченный некроз сердечной  мышцы. Некрозы в  большинстве  случаев  коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения:

— при стрессе: глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде;

— при некоторых эндокринных нарушениях;

— при нарушении электролитного баланса.

                Сейчас инфаркт миокарда рассматривается как ишемический некроз, т.е.  как повреждение миокарда в следствии ишемии, обусловленной окклюзией  коронарных  артерий.  Самая  частая  причина тромб, реже — эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклероза венечных артерий.  При наличии  атероматозных бляшек происходит  завихрение потока крови,  что отчасти связано также со снижением активности тучных клеток,  вырабатывающих гепарин. Повышенная  свертываемость крови совместно с завихрениями вызывает образование тромбов.  Кроме того к  образованию  тромба может также привести распад атероматозных бляшек,  кровоизлияния в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагеноза, сифилитического повреждения аорты, при расслаивающейся аневризме аорты.


Влияют предрасполагающие факторы:

— сильные психоэмоциональные перегрузки;

— инфекции;

— резкие изменения погоды.

                Инфаркт миокарда — очень распространенное заболевание, является частой причиной смерти.  Проблема инфаркт миокарда до конца не решена.  Смертность от него продолжает увеличиваться.  Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 50 лет инфаркт миокарда встречается в 50 раз чаще у мужчин, чем у женщин. У 60-80% больных инфаркт миокарда развивается не  внезапно,  а имеет место предынфарктный ( продромальный ) синдром, который встречается в 3-х вариантах:

1. Стенокардия  в первый раз,  с быстрым течением – это самый частый вариант.

2. Стенокардия протекала спокойно, но вдруг переходит в нестабильную ( возникает в других ситуациях  или  не стало полного снятия болей ).


3. Приступы острой коронарной недостаточности.

 

КЛИНИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА:

1-ый острейший период ( болевой ) — до 2-х суток.

                Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать период болезни.  Чаще  всего  инфаркт миокарда начинается с болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер.  Характерна обширная иррадиация болей:  в руки,  спину,  живот,  голову и т.д. Больные беспокойны,  тревожны,  отмечают чувство страха  смерти. Часто присутствуют  признаки  сердечной и сосудистой недостаточности — холодные конечности, липкий пот и др.

                Болевой синдром  длительный,  нитроглицерином не купируется. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Перечисленные выше  признаки  характерны для острейшего или болевого или ишемического первого периода. Объективно в этот период можно найти:


— увеличение АД;

— увеличение частоты сердечных сокращений;

— при аускультации иногда слышен патологический IV тон;

— биохимических изменений в крови практически нет;

— характерные признаки на ЭКГ.

2-ой острый период (лихорадочный, воспалительный) — до двух недель.  Характеризуется возникновением  некроза  на  месте ишемии. Появляются  признаки асептического воспаления,  начинают всасываться продукты гидролиза некротических масс. Боли как правило проходят.  Самочувствие больного постепенно улучшается,  но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое — до 38, появляется обычно на  3-й день заболевания.  К концу первой недели температура, как правило, нормализуется. При исследовании крови во II периоде обычно находят:

— лейкоцитоз,  возникает к концу первых суток. Умеренный, нейтрофильный ( 10-15 тыс. ), со сдвигом до палочек;

— эозинофилы отсутствуют или эозинопения;

— постепенное ускорение РОЭ с 3-5 дня заболевания, максимум — ко второй неделе. К концу первого месяца приходит к норме.

— появляется С-реактивный белок, который сохраняется до четырех недель;


— повышается активность трансаминаз, особенно АСТ, через 5-6 часов и держится 3-5-7 дней,  достигая 50  Ед.  В меньшей степени увеличивается глутаминовая  трансаминаза, которая возвращается к норме на 10 сутки. Повышается также активность и лактатдегидрогеназы. Исследования последних лет показали, что более специфичной по отношению к сердцу является креатинфосфокиназа, ее активность  растет  при инфаркт миокарда до 4 Ед на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней. Считается,  что  существует прямая взаимосвязь между количеством КФК и обширностью зоны некроза сердечной мышцы.

      Признаки инфаркт миокарда четко представлены на ЭКГ:

а). При проникающем инфаркте миокарда ( т.е. зона некроза от перикарда до эндокарда; трансмуральный ):

— смещение сегмента ST выше  изолинии,  форма  выпуклая кверху — первый признак проникающего инфаркта миокарда;

— слияние зубца Т с сегментом ST —   на 1-3 день;

— глубокий и широкий зубец Q — основной главный признак;

— уменьшение величины зубца R , иногда форма QS;

— характерные дискордантные изменения – противоположные смещения ST и T ( например,  в I и II стандартных отведениях  по сравнению с изменением в III стандартном отведении );


— в среднем с 3-его дня наблюдается характерная  обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии,  появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также приобретает обратную динамику. Но присутствуют измененный Q и глубокий Т.

б). При интрамуральном инфаркте миокарда:

— нет глубокого зубца Q,  смещение  сегмента  ST  может быть не только вверх, но и вниз.

                Для правильной  оценки  важно  повторное  снятие  ЭКГ.  Хотя ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все критерии диагностики инфаркта миокарда:

— клинические признаки;

— ЭКГ-признаки;

— биохимические признаки.

3-ий подострый или период рубцевания — длится 4-6 недель. Характерным для  него  является  нормализация показателей крови. Нормализуется температура тела и исчезают все  признаки  острого процесса. Изменяется ЭКГ.  На месте некроза развивается соединительнотканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.

4-ый период реабилитации (восстановительный) — длится от 6 месяцев до 1 года.  Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит  компенсаторная гипертрофия интактных кардиомиоцитов, развиваются другие компенсаторные  механизмы.  Происходит постепенное восстановление функций миокарда,  но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.


 

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

1. АБДОМИНАЛЬНАЯ форма:  протекает по типу патологии ЖКТ — с болями в подложечной области,  животе,  с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая  форма инфаркта миокарда встречает при инфаркте задней стенки левого желудочка.  В целом это редкий вариант.

2. АСТМАТИЧЕСКАЯ форма:  начинается с сердечной астмы и провоцируется как отек легких, как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма чаще встречается у  пожилых  людей  или  при повторном инфаркте или при очень обширных инфарктах миокарда.

3. МОЗГОВАЯ форма: на первый план выступают симптомы нарушения мозгового  кровообращения по типу инсульта( с потерей сознания ). Встречается чаще у пожилых людей с атеросклерозом сосудов головного мозга.

4. НЕМАЯ или БЕЗБОЛЕВАЯ форма:  иногда  выявляется  случайно при диспансеризации.  Вдруг «стало дурно», возникает резкая слабость, липкий пот.  Затем все кроме слабости проходит. Такая ситуация характерна  в  пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда.


5. АРИТМИЧЕСКАЯ форма: главный признак — пароксизмальная тахикардия. Болевой синдром может отсутствовать.

                Инфаркт миокарда  чреват частым летальным исходом,  особенно богаты осложнениями I и II периоды.

 

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА:

1. СТЕНОКАРДИЯ:

— при инфаркте боли носят нарастающий характер;

— большая интенсивность болей при инфаркте;

— при инфаркте миокарда больные беспокойны, возбуждены;

— при стенокардии — заторможены;

— при инфаркте отсутствует эффект от нитроглицерина;

— при инфаркте боли длительные, иногда часами. Более 30 минут;

— при стенокардии четкая иррадиация, при инфаркте — обширная;

— наличие   сердечно-сосудистой  недостаточности  более свойственно инфаркту миокарда;


— окончательная диагностика по ЭКГ, ферментам

2. ОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:

Это затянувшийся приступ стенокардии с очаговой дистрофии миокарда, т.е. промежуточная форма.

— длительность боли от 15 мин. до 1 часа, не более;

— при обеих отсутствует эффект от нитроглицеринов;

— изменения  ЭКГ  характеризуются смещением сегмента ST ниже изоуровня,  появляется отрицательный зубец Т.  В отличии от стенокардии:  приступ прошел,  а изменения на ЭКГ остаются. В отличии от инфаркта: изменения ЭКГ держатся только 1-3 дня и полностью обратимы;

— нет повышения активности ферментов, т.к. нет некроза.

3. ПЕРИКАРДИТ: болевой синдром сходен с таковым при инфаркте миокарда.

— боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего волнообразного нарастания болей;

— нет предвестников ( стабильной стенокардии );

— боли четко связаны с дыханием и положением тела;

— признаки воспаления ( повышение температуры, лейкоцитоз ) появляются не после начала болей, а предшествуют или появляются вместе с ними;

— шум трения перикарда, сохраняется долго;


— на ЭКГ: смещение сегмента ST выше изолинии, как и при инфаркте миокарда, но нет дискордантности и патологического  зубца Q — главного признака инфаркта миокарда. Подъем сегмента ST происходит практически во всех отведениях,  т.к.  изменения в сердце носят диффузный характер,  а не очаговый как при  инфаркте  миокарда.

При перикардите,  при возвращении сегмента ST на изолинию,  зубец Т остается положительным , при инфаркте — отрицательным.

4. ЭМБОЛИЯ СТВОЛА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ  (как самостоятельное заболевание, а не осложнение инфаркта миокарда ).

— возникает остро, резко ухудшается состояние больного;

— острые  загрудинные  боли,  охватывающие  всю грудную клетку;

— при  эмболии  на  первый план выступает дыхательная недостаточность:

а). приступ удушья;

б). диффузный цианоз.

— причиной  эмболии бывает мерцательная аритмия,  тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза;

— чаще наблюдается эмболия правой легочной артерии, поэтому боли чаще отдают вправо;

— признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу:

а). одышка, цианоз, увеличение печени;

б). акцент II тона на легочной артерии;

в). иногда набухание шейных вен;

— ЭКГ напоминает инфаркт миокарда в правых V1, V2, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блока           да  правой ножки пучка Гисса.  Эти изменения исчезают через 2-3 дня;

— эмболия часто приводит к инфаркту легкого:

а). хрипы,

б). шум трения плевры,

в). признаки воспаления,

г). реже кровохарканье.

— рентгенологически: затемнение клиновидной формы, чаще справа внизу.

5. РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ:  чаще  всего  возникает  у больных с  высокой артериальной гипертензией.  Нет периода предвестников. Боли сразу носят острый характер,  кинжальные, характерно мигрирование болей по мере расслаивания.  Боли распространяются в поясничную область и нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться  другие  артерии  — возникают симптомы окклюзии крупных артерий,  отходящих от аорты. Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепота. На ЭКГ нет признаков инфаркта миокарда. Боли атипичны, не снимаются наркотиками.

6. ПЕЧЕНОЧНАЯ КОЛИКА: необходимо дифференцировать с абдоминальной формой инфаркта миокарда:

— бывает чаще у женщин;

— есть четкая связь с приемом пищи;

— боли не носят нарастающего, волнообразного характера, чаще иррадиируют вправо вверх;

— часто повторная рвота;

— локальная болезненность,  однако это бывает и при инфаркте миокарда в следствии увеличения печени;

— помогает ЭКГ;

— повышена ЛДГ-6, а при инфаркте — ЛДГ-1.

7. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ:

— тесная связь с едой,  приемом жирного, сладкого, алкоголя;

— опоясывающие боли;

— повышенная активность ЛДГ-5;

— повторная, часто неукротимая рвота;

— помогает установление активности  ферментов:  амилаза мочи;

— ЭКГ;

8. ПРОБОДНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА:

— на рентгенограмме — воздух в брюшной полости («надпеченочный серп»);

9. ОСТРЫЙ ПЛЕВРИТ: связь с дыханием.

— шум трения плевры;

— воспалительная реакция организма с самого начала  заболевания;

10. ОСТРЫЕ КОРЕШКОВЫЕ БОЛИ:  (рак,  туберкулез позвоночника, радикулит):

— боли, связанные с положением тела.

11. СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС:

— признаки дыхательной недостаточности;

— коробочный перкуторный тон;

— отсутствие дыхания при аускультации ( не всегда ).

12. ДИАФРАГМАЛЬНАЯ ГРЫЖА:

— боли связаны с положением тела;

— боли проявляются после приема пищи;

— тошнота, рвота;

— может быть высокий тимпанит при перкуссии сердца;

13. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ:  в случает  захвата  патологическим процессом медиастенальной плевры могут быть боли за грудиной.

— данные со стороны легких;

— высокая лихорадка;

— помогают ЭКГ и рентгенограмма;

 

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА:

1. ИБС;

2. Атеросклероз коронарных артерий;

3. Инфаркт миокарда с указанием даты и локализации патологического процесса;

4. Осложнения.

 

ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

Две задачи:

— профилактика осложнений;

— ограничение зоны инфаркта;

Необходимо, чтобы лечебная тактика  соответствовала  периоду заболевания.

 

1. Предынфарктный период: главная цель лечения в этот период это предупредить возникновение инфаркта миокарда:

— постельный режим до тех пор,  пока есть признаки  нарастания сердечной недостаточности;

— прямые антикоагулянты: Гепарин можно  в/в,  но чаще подкожно по 5-10 тыс. Ед через каждые 4-6 часов;

— антиаритмические средства:

глюкоза         5%   200-500 мл

калия хлорид    10%  30.0 мл

сульфат магния  25%  20.0 мл

инсулин          4 — 12 Ед

кокарбоксилаза    100 мг

Это поляризующая смесь, если у больного сахарный диабет, то глюкозу заменяют физ. раствором.

— бета-адреноблокаторы: Анаприлин 0.04

— нитраты пролонгированного действия: Сустак-форте

— седативные;

— гипотензивные средства;

— иногда производят экстренную реваскуляризацию миокарда.

 

2. Острейший  период:  основная цель — ограничение зоны повреждения миокарда.

— снятие болевого синдрома:  начинать правильнее с нейролептанальгезии,  а не с наркотиков, т.к. осложнений меньше.

Фентанил 1-2 мл на глюкозе;

Дроперидол 2.0 мл или

Таламонал ( содержит 0.05 мг Фентанила и 2.5 мг Дроперидола ) — 2-4 мл в/в струйно.

Анальгетический эффект наступает немедленно и сохраняется 30 минут ( 60%  больных ). Фентанил, в отличии от опиатов редко угнетает дыхательный  центр.  После  нейролептанальгезии  сознание быстро восстанавливается, не нарушается кишечная перильстатика и мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбитуратами,  т.к. возможно потенцирование побочных эффектов. При неполном эффекте повторно вводят через 1 час.

Группа морфина:

— Морфин 1% 1 мл п/к или в/в струйно;

— Омнопон 1% 1 мл п/к или в/в;

— Промедол 1% 1 мл п/к.

     Побочные эффекты препаратов группы морфина:

а). угнетение дыхательного центра ( показано введение Налор        фина 1-2 мл в/в );

б). снижение рН крови — индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца;

в). способствует  депонированию  крови,  снижению  венозного возврата, приводя к относительной гиповолемии;

г). мощное ваготропное действие — усугубляется  брадикардия, может быть тошнота,  рвота,  угнетение перильстатики кишечника и парез мочевого пузыря.

                В связи  с возможностью указанных осложнений применение морфина и его аналогов при инфаркте миокарда должно быть сведено  к минимуму.

                Возможна закисно-кислородная анальгезия  при  инфаркте,  что является приоритетом советской медицины.

                Для обезболивающего эффекта,  снятия тревоги,  беспокойства, возбуждения применяют:

— Анальгин   50%  2.0 мл в/м или в/в

— Димедрол  1%  1.0 мл  в/м

— Аминазин  2.5%  1.0 мл в/в  или  в/м

                Эти препараты  оказывают  седативный  эффект  и  потенцируют действие наркотиков, кроме того Аминазин оказывает гипотензивное действие,  поэтому при нормальном или пониженном давлении вводят только Димедрол с Анальгином.

                При локализации инфаркта миокарда на  задней  стенке  левого желудочка болевой  синдром  сопровождается брадикардией.  В этом случае вводят холинолитик: Атропина сульфат 0.1% 1.0 мл. При тахикардии этого не  делают.

                Возникновение инфаркта часто связано с тромбозом  коронарных артерий, поэтому показано:

— введение антикоагулянтов,  которые особенно  эффективны  в первые  минуты и часы заболевания.  Они также ограничивают зону инфаркта

а). Гепарин 10-15 тыс.Ед ( в 1 мл 5тыс.Ед ) в/в;

б). Фибринолизин в/в капельно;

в). Стрептаза  200  тыс.  Ед на физ. растворе в/в капельно.

                Гепарин вводят в течении 5-7 дней под контролем свертывающей системы крови.  Вводят 4-8 раз в сутки ( длительность действия 6 часов ). Лучше в/в. Также повторно вводится Фибринолизин в течении 1-2 суток, т.е. в течении только первого периода.

— профилактика и лечение аритмий:

 — поляризующая смесь ( состав см.  выше), входящие в нее инградиенты способствуют проникновению калия в клетки.

— Лидокаин — препарат выбора,  более эффективен  при желудочковых формах аритмий, 50-70  мг струйно.

— Новокаинамид  100  мг в/в струйно через 5 минут до достижения эффекта, далее капельно.

— Обзидан до 5 мг в/в медленно!

— Хинидин по 0.2-0.5 через 6 часов внутрь.

— применяют также нитраты пролонгированного действия:

Нитросорбид;  }  вследствии коронарорасширяющего

— Эринит;         }  действия улучшают коллатеральное

— Сустак;          }  кровообращение и тем самым ограни           

— Нитронол      }  чивают зону инфаркта

 

3. Острый период инфаркта миокарда.

Цель лечения в остром периоде инфаркта миокарда — предупреждение развития осложнений:

— при неосложененном инфаркте миокарда со 2-3  дня  начинают лечебную физкультуру;

— отменяют Фибринолизин (1-2 день ), Но Гепарин оставляют до 5-7 дней под контролем времени свертывания;

— за 2-3 дня до отмены Гепарина назначают антикоагулянт непрямого действия.  При этом обязателен контроль протромбина 2-3 раза в неделю.  Рекомендуется  снижать  протромбин  до 50%. Исследуют также мочу на эритроциты  (микрогематурия);

— Фенилин ( список «А» ) 0.03 по три раза в день. Отличается от других препаратов быстрым эффектом — 8 часов;

— Неодикумарин таблетки по 0.05: в 1 день  по 0.2  3 раза, во 2 день по 0.15 3 раза, далее  —  по 0.1-0.2 в сутки индивидуально;

— Фепромарон таблетки по 0.005;

— Синкумар   таблетки по 0.004;

— Нитрофарин таблетки по 0.005;

— Омефин     таблетки по 0.05;

— Дикумарин  таблетки по 0.1;

                Показания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:

— аритмии;

— трансмуральный  инфаркт  (  при нем почти всегда есть коронаротромбоз );

— у тучных больных;

— на фоне сердечной недостаточности.

                Противопоказания к  назначению  антикоагулянтов   непрямого действия:

1. Геморрагические осложнения, диатезы, склонность к кровотечениям.

2. Заболевания печени (гепатит, цирроз).

3. Почечная недостаточность, гематурия.

4. Язвенная болезнь.

5. Перикардит и острая аневризма сердца.

6. Высокая артериальная гипертензия.

7. Подострый септический эндокардит.

8. Авитаминозы А и С.

                Цель назначения  непрямых  антикоагулянтов — предупреждение повторного гиперкоагуляционного синдрома после отмены прямых антикоагулянтов и фибринолитических веществ, создание гипокоагуляции с целью профилактики повторных инфарктов миокарда или рецидивов, предупреждения тромбоэмболических осложнений.

                В остром периоде инфаркта миокарда наблюдается два пика нарушения ритма — в начале и конце этого периода. Для профилактики и лечения дают антиаритмические препараты  (поляризующая  смесь, др. препараты — см.  выше).  По показаниям назначают преднизолон. Применяют также анаболические средства:

— ретаболил 5% 1,0 внутримышечно — улучшает ресинтез макроэргов и синтез белков, благоприятно влияет на метаболизм миокарда.

— Нераболил 1% 1,0.

— Нерабол таблетки 0,001 (0,005).

                С третьего дня заболевания начинают довольно быстро  расширять режим.  К концу первой недели больной должен садиться, через 2 недели ходить.  Обычно через 4-6 недель больного переводят в отделение реабилитации. Еще через месяц — в специализированный кардиологический санаторий.  Далее больные переводятся под амбулаторное наблюдение и лечение у кардиолога.

                Диета. В первые дни заболевания питание  резко  ограничено, дают малокалорийную6 легкоусваиваемую пищу. Не рекомендуется молокО,капуста, другие овощи и фрукты, вызывающие метеоризм. Начиная с  3 дня заболевания необходимо активно опорожнять кишечник, рекомендуется масляное слабительное  или  очистительные  клизмы, чернослив, кефир,  свекла.  Солевые  слабительные  нельзя  из-за опасности коллапса.

 

 

4. Период реабилитации.

Различают:

а) Физическую реабилитацию — восстановление до  максимально возможного уровня функции сердечно-сосудистой системы. Необходимо добиться  адекватной  реакции  на  физическую  нагрузку,  что достигается в  среднем  через  2-6 недель физических тренировок, которые развивают коллатеральное кровообращение.

б) Психологическую  реабилитацию.  У больных перенесших инфаркт миокарда нередко развивается страх перед  повторным инфарктом. При  этом  может  быть  оправдано  применение  психотропных средств.

в) Социальную реабилитацию. Больной после перенесенного инфаркта миокарда считается нетрудоспособным 4  месяца,  затем  он направляется на ВТЭК. 50% Больных к этому времени возвращаются к работе, работоспособность  восстанавливается  практически   полностью. Если  появляются осложнения6 то временно устанавливается группа инвалидности, обычно II, на 6-12 месяцев.

 

ПОЛНАЯ СТАТЬЯ ТУТ
Сохранить в соцсетях:

Источник: krasgmu.net

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда пропедевтика

Инфаркт миокарда ишемический некроз миокарда вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.

Клинически выделяют 5 периодов в течении инфаркта миокарда (ИМ):

  1. Продромальный ( предынфарктный), длительностью от нескольких часов, дней до одного месяца, может отсутствовать;
  2. Острейший период от возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (от 30 минут до 2 часов);
  3. Острый период  (образование некроза и миомаляции) от 2 до 14 дней;
  4. Подострый период – завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной) – до 4-8  недель от начала заболевания;
  5. Постинфарктный период ( увеличение плотности рубца и максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования) – до 3-6 месяцев от начала инфаркта миокада.

Инфаркт миокарда крупноочаговый.

Острейший период. Чрезвычайно интенсивная боль давящего характера, сжимающая, иногда острая, кинжальная, распирающая, иррадиирующая в левую руку,  кисть, нижнюю челюсть, ухо, зубы, иногда в эпигастрий и под левую  лопатку.

Чем обширнее зона некроза, тем интенсивнее боль. Боль носит волнообразный характер, продолжается несколько часов и даже суток, не купируется нитроглицерином. Сопровождается чувством страха, возбуждением.

Однако возможно отсутствие боли.

Острый период соответствует окончательному формированию некроза. Как правило, исчезает боль. Сохранение боли связано или с выраженностью ишемии  периинфарктной зоны, или с присоединившимся перикардитом.

Ранее возникшие симптомы сердечной недостаточности и артериальная гипотензия могут сохраняться.

Лабораторные данные отражают резорбционно-некротический синдром,  развивающийся вследствие резорбции некротических масс, асептического воспаления и выхода ферментов из миофибрилл миокарда.

Подострый период. Сохраняются нарушения ритма, уменьшаются проявления резорбционно-некротического синдрома.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

Атипичные формы инфаркта миокарда.

  1. Периферическая с атипичной локализацией боли:  а. леворучная; б.леволопаточная; в.  гортанно-глоточная; г.верхнепозвоночная; д. нижнечелюстная.
  2. Абдоминальная ( гастралгическая )
  3. Астматическая
  4. Коллаптоидная
  5. Отёчная
  6. Аритмическая
  7. Церебральная
  8. Стёртая (малосимптомная)
  9. Комбинированная

Осложнения:

  1. Аритмии
  2. Кардиогенный шок
  3. Острая сердечная недостаточность
  4. Тромбоэмболические осложнения
  5. Тромбоэндокардит
  6. Аневризма
  7. Перикардит
  8. Разрыв сердца
  9. Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера
  10. Фибрилляция желудочков

Диагностические критерии

А. Анамнез и клиническая картина считаются типичными при наличии тяжёлого и продолжительного приступа загрудинной боли (более 30-60 минут). Иногда анамнез и клиника бывают атипичными – ангинозная боль выражена умеренно или отсутствует совсем. Преобладающими могут быть другие симптомы нарушение ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность.

Б. К патогномоничным изменениям ЭКГ относятся характерная динамика изменений сегмента ST или зубца Т, сохраняющаяся более 1 сутки.

В. Ферменты сыворотки крови. Характерно первоначальное повышение уровня ферментов сыворотки не менее чем на 50% выше  верхней границы нормы с последующим снижением.

Диагноз крупноочагового (трансмурального) инфаркта миокарда ставится на  основании патогномоничных изменений  ЭКГ ( патологического зубца Q или QS ) и гиперферментемии даже при нетипичной клинике.

Диагноз мелкоочагового инфаркта миокарда ставится в случае развивающихся в динамике изменений сегмента ST или зубца Т при наличии типичных изменений уровня ферментов в крови.

Программа обследования :

1. Тщательный анализ жалоб больного :

1.1. Наличие приступа боли с преимущественной локализацией  за грудиной продолжительностью более 20 минут, отличающегося от прежних приступов интенсивностью.

1.2. Отсутствие лечебного эффекта от нитроглицерина в отличие от прежних приступов стенокардии.

1.3. Сопровождение боли потливостью, слабостью, тошнотой, рвотой, чувством нехватки воздуха.

1.4. Более широкая иррадиация боли по сравнению с прежними приступами стенокардии.

1.5. Волнообразное нарастание боли.

1.6. Повышение температуры тела на следующий день после приступа.

1.7. При осложнении острой левожелудочковой недостаточностью-резкая одышка, кашель с выделением пенистой розовой мокроты,  “оральные” хрипы.

1.8. Наличие жалоб, обусловленных возможным кардиогенным шоком.

2. Тщательный анализ данных анамнеза.

2.1. уточнить, является ли данный болевой приступ первым или ему предшествовала недавно возникшая стенокардия напряжения и покоя, прогрессирующая или ночная стенокардия.

2.2. Наличие инфаркта миокарда в прошлом, его локализация, тяжесть и последствия.

2.3. Наличие в анамнезе признаков недостаточности кровообращения, степень их выраженности, эффективность предшествующей терапии.

2.4. Наличие факторов риска.

3. Осмотр больного.

3.1. Поведение больного, возбуждение, чувство страха смерти, крики, стоны, адинамия, прострация.

3.2. Состояние кожи и слизистых оболочек, цвет кожи. Возможны повышенная потливость, холодный липкий пот, акроцианоз, диффузный цианоз.

3.3. Наличие периферических отёков, их давность.

3.4. Число дыханий в минуту

4. Целенаправленный поиск осложнений инфаркта миокарда.

4.1. Сердечная недостаточность ( одышка, цианоз, набухание  вен шеи, тахикардия,  эмбриокардия, ритм галопа, влажные хрипы в лёгких, увеличение печени).

4.2. Перикардит

4.3. Нарушение ритма сердца.

4.4. Признаки поражения сосчковых  мышц ( систолический шум на верхушке, акцент 2 тона на лёгочной артерии, одышка).

4.5. Признаки перфорации перегородки ( одышка,  цианоз, систолический шум пилящего характера над телом рукоятки грудины и слева  от неё, признаки недостаточности кровообращения по большому кругу ).

4.6. Наличие признаков кардиогенного шока.

5. Лабораторные исследования.

6. Инструментальное исследование

Хирургия всегда поможет при инфаркте.

Источник: //www.4medic.ru/page-id-582.html

Читать онлайн Пропедевтика внутренних болезней: конспект лекций страница 15. Большая и бесплатная библиотека

Инфаркт миокарда пропедевтика

Аускультация. Сердечные тоны приглушены.

ЭКГ. Непосредственно во время приступа депрессия S-T, Т может стать отрицательным.

Холтеровское мониторирование – более точный метод диагностики стенокардии, основанный на постоянном (в течение суток) ЭКГ-исследовании и ведении дневника с регистрацией времени и характера производимых действий.

Вэлоэргометрия (выявление признаков ишемии сердечной мышцы, а также степени недостаточности кровоснабжения миокарда) проводится в случае нетипичных изменений на ЭКГ. Исследование проводится во время физической нагрузки с одновременной регистрацией ЭКГ.

УЗИ сердца. Определяют размеры полостей сердца и толщину его стенок.

Рентгенологическое исследование коронарных артерий с использованием контраста выявляет уровень и степень сужения коронарных артерий.

Прогностически неблагоприятно появление приступов стенокардии в покое или ранней стенокардии после перенесенного инфаркта. Также опасно изменение длительности и (или) частоты приступов. Если приступ продолжается более 20 мин, необходимо задуматься о возможности развития инфаркта миокарда. Такие ситуации объединяются понятием «нестабильная стенокардия».

Стенокардия может течь медленно, постоянно, стадийно. Такой тип стенокардии называют стенокардией напряжения.

Функциональные классы стенокардии

Первый класс. Ежедневная привычная активность не ограничена, приступы стенокардии развиваются только при чрезмерной физической нагрузке.

Второй класс. Приступы болей развиваются уже при ходьбе на расстояния более 500 м, что ограничивает повседневную активность; нередко возникают при подъеме по лестнице (нужно уточнять, на какой этаж больной может подняться без появления болей за грудиной).

Третий класс. Причиной появления приступа является прохождение расстояния в 100–200 м или подъем на 1-й этаж. Это значительно ограничивает повседневную активность человека.

Четвертый класс. Практически полностью ограничена любая активность, поскольку даже при небольшой физической нагрузке возникают приступы стенокардии. Они могут отмечаться даже в покое.

2. Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – острый некроз сердечной мышцы.

Он возникает в результате спазма или тромбоза коронарных артерий, измененных атеросклеротическими наложениями в результате резкого прекращения кровообращения в бассейне коронарных артерий или их веточек.

Инфаркт миокарда – одно из проявлений ишемической болезни сердца. Такие клинические ситуации, как внезапно возникшие приступы стенокардии или стенокардия, изменившая свое течение, и некоторые другие, опасны в отношении развития инфаркта миокарда.

Факторы риска развития инфаркта миокарда. Наследственная предрасположенность, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, наличие сахарного диабета и атеросклероз, вредные привычки (курение или употребление алкоголя).

Периоды заболевания. Первые 2 ч – острейший период заболевания. Возможные осложнения – острая недостаточность кровообращения и нарушения сердечного ритма. Острый период длится до 10 дней.

Осложнения многообразны: выключение из функционирования участка миокарда приводит к появлению острой недостаточности левого желудочка (возникает отек легкого), кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма и проводимости (аритмии и блокады сердца), разрыв сердца, тромбоэмболия по большому или малому кругу кровообращения, острая аневризма сердца. Подострый период продолжается до 4–8 недель. Возможные осложнения: синдром Дресслера (плеврит, перикардит, пневмонит), хроническая левожелудочковая недостаточность, тромбоэмболические осложнения и некоторые другие. Постинфарктный период продолжается до 2–6 месяцев, в течение которых сердечная мышца привыкает к новым условиям существования.

Клиника. В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается внезапно. Возникает острая, жгучая, раздирающая боль за грудиной, иррадиирующая в левую руку, плечо, левую лопатку, левую половину нижней челюсти.

Если приступ стенокардии не купируется в течение 20 мин, а продолжается несколько часов и даже дней, это помогает поставить диагноз инфаркта миокарда. В отличие от приступа стенокардии приступ боли при инфаркте не снимается с помощью расширяющих коронарные артерии лекарственных препаратов.

Часто возникают страх смерти, резкая слабость, бледность кожи, холодный пот.

Данные клинического и инструментального обследования. При осмотре кожа бледная, может быть покрыта холодным липким потом (в сочетании с уменьшением количества отделяемой мочи, частым и слабым пульсом, гипотензией может быть признаком кардиогенного шока). Артериальная гипертензия сменяется гипотензией, возможны тахикардия, повышение температуры тела.

Аускультация. Тоны глухие, возможны нарушения ритма, причем выделяют даже аритмический вариант инфаркта, отличающийся от классического преобладанием в клинической картине аритмии.

При ЭКГ каждый период инфаркта миокарда отличается определенными изменениями. Так, в остром периоде инфаркта сегмент S-T поднимается над изолинией и плавно соединяется сзубцом Т, образуя монофазную кривую (симптом «кошачьей спинки»), затем исчезает зубец R, появляется патологический зубец Q, и формируется комплекс QS.

Одновременно с этими изменениями формируется отрицательный Т, достигающий максимальной степени выраженности в подострую стадию инфаркта. Затем (в постинфарктный период) начинают происходить восстановительные процессы, однако отрицательный Т и патологический Q могут оставаться в течение последующей жизни.

Такие изменения являются признаками трансмурального инфаркта миокарда.

Лабораторные методы исследования. ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Биохимическое исследование крови: повышение уровня ферментов (КФК, ЛДГ, аминотрансферазы и тропонины). Варианты течения инфаркта миокарда: астматический, гастралгический, безболевой, с атипичной локализацией боли, аритмический, церебральный.

1. Методы исследования дыхательной системы

Расспрос больного с заболеванием системы дыхания. Основные жалобы.

Прежде всего у больного выясняют предполагаемую причину либо события, предшествующие заболеванию.

Очень важно обратить внимание на заболевания дыхательной системы, отмечавшиеся в течение жизни, наличие профессиональных вредностей (силикатной, асбестовой, угольной пыли, вдыхания паров кислот и щелочей, работы в горячих цехах или на открытом воздухе) и вредных привычек (при курении нужно выяснить, как давно и по сколько сигарет в день пациент курит), пребывание в местах лишения свободы или контакт с больными туберкулезом. Большое значение могут иметь условия проживания, питания больного. После этого выясняют, как (остро или постепенно) и с каких симптомов началось заболевание, какие симптомы присоединились позднее. При выяснении жалоб важно различать жалобы общего характера и жалобы, непосредственно связанные с болезнью бронхов или легких.

Как правило, наиболее часто обращают внимание на боли в грудной клетке. Они могут иметь разнообразные характеристики и быть проявлением различных заболеваний – как дыхательной системы, так и других органов.

Боли в грудной клетке, связанные с заболеваниями органов дыхания, обусловлены вовлечением в патологический процесс плевральной оболочки, содержащей болевые рецепторы. Одной из причин является и непосредственно воспалительный процесс плевры (сухой или экссудативный плеврит).

Боли при сухом плеврите колющего характера, при экссудативном– более тупые, возникает ощущение тяжести.

Они не иррадиируют, локализуются в зависимости от места воспалительного процесса – в боку, иногда животе, но всегда усиливаются при глубоком дыхании и уменьшаются при принятии больным положения лежа на больном боку, так как именно в таком положении устраняется трение висцеральной и париетальной плевры друг о друга, а именно это и вызывает болевые ощущения. Помимо плеврита, вовлечение плевры в патологический процесс наблюдается при воспалении легких, переходе воспаления на плевру при панкреатите. Плеврит может носить туберкулезную этиологию, объясняться опухолью плевры или метастазами опухоли других локализаций. Рана легкого, гангрена или абсцесс легкого также могут являться причинами возникновения плеврита.

Кровохарканье – отделение крови с мокротой. Причинами этого являются разрушение или диапедез эритроцитов, в результате чего в мокроте определяются прожилки крови. У больного выясняют количество отделяемой мокроты.

Выделение большого количества пенистой жидкости, окрашенной в розовый цвет, свидетельствует о развитии отека легкого.

Кровохарканье отмечается при туберкулезе легких, злокачественной опухоли легких, бронхоэктатической болезни, нередко при пневмонии (мокрота может быть ржавой при крупозной пневмонии или иметь вид малинового желе при пневмонии, вызванной клебсиелами; кровавая мокрота выделяется при вирусной пневмонии). Кроме этого, кровохарканье может сопровождать паразитарные заболевания легких, вирусный грипп, гангрену легкого и некоторые другие заболевания.

Источник: //dom-knig.com/read_412964-15

Инфаркт миокарда при метаболическом синдроме

Инфаркт миокарда пропедевтика

В структуре кардиоваскулярных заболеваний инфаркт миокарда (ИМ) занимает особое положение, поскольку является ведущей причиной смертности и инвалидности при сердечнососудистых заболеваниях.

В настоящее время проведен ряд исследований, продемонстрировавших высокую распространенность метаболического синдрома среди больных инфарктом миокарда, которая варьируется от 37% (Япония) до 50% (США, Франция).

Важным явлением с точки зрения социальной значимости является высокая частота встречаемости метаболического синдрома у больных инфарктом миокарда моложе 45 лет. По некоторым данным, распространенность метаболического синдрома среди указанной категории пациентов достигает 66%.

Приведенные данные свидетельствуют, что нарушение метаболизма глюкозы и сопутствующая инсулинорезистентность являются характерными состояниями для больных инфарктом миокарда и встречаются у каждого второго пациента.

Согласно литературным данным, показатель летальности в остром периоде инфаркта миокарда в группе больных с метаболическим синдромом в 2 раза выше, чем в группе больных, не имеющих достаточного для диагностики метаболического синдрома сочетания факторов риска.

Выявлена большая частота развития сердечной недостаточности (Killip class > II) и кардиогенного шока.

При анализе индивидуального влияния каждого из пяти компонентов метаболического синдрома на риск развития осложнений инфаркта миокарда установлено, что гипергликемия является независимым предиктором развития кардиогенного шока, а гипергликемия и низкие значения ХС ЛПВП — острой сердечной недостаточности.

При изучении влияния метаболического синдрома на прогноз инфаркта миокарда установлено, что присутствие метаболического синдрома достоверно увеличивает риск развития смертельного исхода в течение ближайших 3 лет на 29%, а кардиоваскулярных событий — на 23%.

В случае наличия сахарного диабета данные показатели увеличиваются до 68% и 47% соответственно.

Наличие метаболического синдрома увеличивает риск развития сахарного диабета в 2 раза, причем, с увеличением числа компонентов метаболического синдрома риск значительно возрастает — в сравнении с больными, имеющими 3 компонента метаболического синдрома, на 60% при наличии 4 компонентов и на 273% в случае присутствия 5 признаков метаболического синдрома. Именно со значительно возрастающим риском развития сахарного диабета при наличии метаболического синдрома некоторые авторы связывают увеличение риска сердечной смерти и кардиоваскулярных событий в отдаленном периоде инфаркта миокарда.

Использование различных методов оценки степени миокардиального повреждения при инфаркте миокарда позволило установить, что присутствие метаболического синдрома ассоциировано с увеличением размера инфаркта миокарда и сопровождается закономерным уменьшением значений фракции выброса левого желудочка.

Причины и механизмы, лежащие в основе предрасположенности больных инфарктом миокарда с метаболическим синдромом к более масштабному миокардиальному повреждению, недостаточно изучены, но очевидно, что основой этих процессов является комплекс сцепленных на патобиохимическом и патофизиологическом уровне метаболических, гормональных и клинических нарушений, характерных для метаболического синдрома.

Накапливаются данные, позволяющие утверждать о влиянии метаболического синдрома на эффективность реваскуляризации при инфаркте миокарда. Выявлено некоторое снижение эффективности тромболитической терапии и ангиопластики, более частое развитие рестеноза коронарных артерий после стентирования.

Обследовано 96 больных инфарктом миокарда с зубцом Q. Средний возраст пациентов составил 55,75 ± 0,89. Распределение больных по полу было следующим: 19,79% (n = 19) составили женщины, 80,21% (n = 77) — мужчины. СД 2-го типа в анамнезе присутствовал у 14,58% обследованных лиц (n = 14).

Диагностика метаболического синдрома осуществлялась с использованием критериев, предложенных Международной диабетической ассоциацией (2005 г.).

Исследуемую группу составили 62 больных инфарктом миокарда с метаболическим синдромом, пациенты с инфарктом миокарда, не имеющие необходимого для диагностики метаболического синдрома сочетания факторов риска (n = 34), составили группу сравнения.

Произведен анализ характера и частоты развития осложнений в остром периоде инфаркта миокарда в исследуемых группах.

В группе больных инфарктом миокарда с метаболическим синдромом доля лиц, имеющих осложненное течение инфаркта миокарда, составила 67,74% (n = 42), в группе сравнения — 26,47% (n = 9) (р < 0,001).

Распределение больных в изучаемых группах в зависимости от типа развившегося осложнения инфаркта миокарда представлено в табл. 5.

Анализ данных липидограммы позволяет утверждать, что инфаркт миокарда у больных с метаболическим синдромом протекает на фоне прогностически неблагоприятных показателей липидного спектра крови (гипертриглицеролемия, повышение фракции холестерола липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП), снижение фракции холестерола липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП)). При проведении корреляционного анализа установлено, что снижение уровня сывороточного ХС ЛПВП сопровождается повышением уровня высокочувствительного С-реактивного белка (СРБ) (r = -0,54; р < 0,05).

Особенности углеводного обмена в группе больных инфарктом миокарда с метаболическим синдромом характеризовались более высокими значениями уровней глюкозы при поступлении в стационар и уровней гликированного гемоглобина (HbA1с).

При последующем анализе взаимосвязи показателей лабораторных и инструментальных методов исследования установлено наличие прямой корреляционной взаимосвязи между значениями гликемии при поступлении в стационар и размером левого предсердия по данным эхокардиографического исследования (r = -0,62; р < 0,05); между уровнем гликированного гемоглобина и значениями высокочувствительного С-реактивного белка (r = -0,49; р < 0,05).

В присутствии метаболического синдрома отмечено увеличение содержания Д-димеров и фибриногена плазмы крови. Средние значения Д-димеров составили 0,41 ± 0,09 мкг/мл, в группе сравнения — 0,10 ± 0,01 мкг/мл (р < 0,001).

Дальнейший анализ взаимосвязи показателей инструментальных и лабораторных методов исследования продемонстрировал наличие значительной прямой корреляционной связи между значениями фибриногена плазмы крови и размером левого предсердия по данным эхокардиографического исследования (r = 0,74; р < 0,05); средней силы обратной взаимосвязи между значениями фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) и значениями Д-димеров плазмы крови в остром периоде инфаркта миокарда (r = 0,56; р < 0,05).

При оценке скорости клубочковой фильтрации и уровня сывороточного креатинина в исследуемых группах установлено, что инфаркт миокарда при наличии метаболического синдрома протекает на фоне более значительного снижения функции почек.

Средние значения уровня мочевины и креатинина в группе больных инфарктом миокарда с метаболическим синдромом составили 9,14 ± 0,65 ммоль/л и 141,78 ± 14,76 мкмоль/л, в группе сравнения -6,54 ± 0,32 и 90,85 ± 3,07 соответственно (р < 0,05).

Структурные и гемодинамические параметры сердца исследовали методом эхокардиографии в трех режимах: М-, В-модальном и цветном доплеровском на аппарате Hewlett-Packard-2000 (США).

Исследование проводилось по стандартной методике с использованием ультразвукового датчика с частотой сканирования 3,5 МГц.

Полученные среднегрупповые показатели фракции выброса левого желудочка (%) в группе больных инфарктом миокарда с метаболическим синдромом и в группе сравнения составили 51,53 ± 1,42 и 60,27 ± 1,75 соответственно (р < 0,001), размера левого предсердия — 4,10 ± 0,06 и 3,84 ± 0,07 (р < 0,05).

При сравнительном анализе результатов эхокардиографического исследования выявлено преобладание в структуре ремоделирования левого желудочка в группе больных инфарктом миокарда с метаболическим синдромом эксцентрической гипертрофии миокарда.

//www.youtube.com/watch?v=BlMr1WTbyZ4

Анализ данных, полученных в ходе проведения мультиспиральной компьютерной томографии со скринингом коронарного кальция, показал, что показатели кальциевого индекса в бассейне правой коронарной артерии, рассчитанные по стандартной методике AJ-130 и Volume 130, в группе больных с метаболическим синдромом имеют достоверно более высокие значения при сравнении с контрольной группой — 257,57 ± 70,91, 227,60 ± 58,46 и 38,42 ± 14,88, 37,92 ± 16,89 соответственно. Необходимо отметить, что у больных инфарктом миокарда установлена средней силы прямая корреляционная связь между значениями кальциевого индекса (Agatston и Volume-130) и плазменными значениями Д-димеров плазмы крови в остром периоде заболевания (r = 0,57; р < 0,05).


Заключение

  • Исследование особенностей течения инфаркта миокарда у больных с метаболическим синдромом позволяет сделать заключение о большей склонности данной категории больных к развитию осложнений в остром периоде заболевания. Так, в исследуемой группе доля лиц, имеющих осложненное течение инфаркта миокарда, составила 67,74% (n = 42), в группе сравнения — 26,47% (n = 9) (р < 0,001). Выявлено статистически значимое более частое развитие нарушений ритма и проводимости, тенденция к рецидивирующему течению, развитию постинфарктной стенокардии, фибрилляции желудочков и кардиогенного шока.
  • Инфаркт миокарда у больных с метаболическим синдромом протекает на фоне прогностически неблагоприятных показателей липидного спектра крови и сопровождается более выраженными коагуляционными, провоспалительными изменениями, чаще — нарушениями углеводного обмена.
  • У больных с метаболическим синдромом течение инфаркта миокарда характеризуется более значительным снижением функции почек, что находит свое отражение в более низких значениях скорости клубочковой фильтрации, рассчитанной по уровню сывороточного креатинина.
  • Результаты инструментальных методов исследования свидетельствуют о кумуляции в группе больных инфарктом миокарда с метаболическим синдромом прогностически неблагоприятных характеристик (более низкие среднегрупповые значения фракции выброса левого желудочка, увеличение размеров левого предсердия по данным эхокардиографического исследования, показатели кальциевого индекса по результатам мультиспиральной компьютерной томографии со скринингом коронарного кальция), которые дают основание утверждать о склонности данной категории больных к худшему прогнозу и высокому риску неблагоприятных исходов ИБС и предъявляют повышенные требования к выполнению лечебных и диагностических протоколов у данной категории пациентов.

Таким образом, присутствие метаболического синдрома сопровождается более ранним развитием атеросклеротического поражения коронарных артерий, обусловливает развитие неблагоприятных маркеров структурно-функционального состояния сердечно-сосудистой системы у женщин с ишемической депрессией сегмента ST и предполагает высокий риск осложнений инфаркта миокарда.

________________Вы читаете тему:

Метаболический синдром: ранняя диагностика ишемической болезни сердца, особенности безболевой ишемии и инфаркта миокарда (Митьковская Н. П., Григоренко Е. А., Патеюк И. В., Статкевич Т. В. Белорусский государственный медицинский университет. «Медицинская панорама» № 9, октябрь 2009)

Источник: //www.plaintest.com/cardiology/metabolic4

Источник: medikcntr.ru

Инфаркт миоркадра

Инфаркт миокарда ишемический некроз миокарда вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.

Клинически выделяют 5 периодов в течении инфаркта миокарда (ИМ):

  1. Продромальный ( предынфарктный), длительностью от нескольких часов, дней до одного месяца, может отсутствовать;
  2. Острейший период от возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (от 30 минут до 2 часов);
  3. Острый период  (образование некроза и миомаляции) от 2 до 14 дней;
  4. Подострый период — завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной) — до 4-8  недель от начала заболевания;
  5. Постинфарктный период ( увеличение плотности рубца и максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования) — до 3-6 месяцев от начала инфаркта миокада.

Инфаркт миокарда крупноочаговый.

Острейший период. Чрезвычайно интенсивная боль давящего характера, сжимающая, иногда острая, кинжальная, распирающая, иррадиирующая в левую руку,  кисть, нижнюю челюсть, ухо, зубы, иногда в эпигастрий и под левую  лопатку. Чем обширнее зона некроза, тем интенсивнее боль. Боль носит волнообразный характер, продолжается несколько часов и даже суток, не купируется нитроглицерином. Сопровождается чувством страха, возбуждением. Однако возможно отсутствие боли.

Острый период соответствует окончательному формированию некроза. Как правило, исчезает боль. Сохранение боли связано или с выраженностью ишемии  периинфарктной зоны, или с присоединившимся перикардитом. Ранее возникшие симптомы сердечной недостаточности и артериальная гипотензия могут сохраняться. Лабораторные данные отражают резорбционно-некротический синдром,  развивающийся вследствие резорбции некротических масс, асептического воспаления и выхода ферментов из миофибрилл миокарда.

Подострый период. Сохраняются нарушения ритма, уменьшаются проявления резорбционно-некротического синдрома.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

Атипичные формы инфаркта миокарда.

  1. Периферическая с атипичной локализацией боли:  а. леворучная; б.леволопаточная; в.  гортанно-глоточная; г.верхнепозвоночная; д. нижнечелюстная.
  2. Абдоминальная ( гастралгическая )
  3. Астматическая
  4. Коллаптоидная
  5. Отёчная
  6. Аритмическая
  7. Церебральная
  8. Стёртая (малосимптомная)
  9. Комбинированная

Осложнения:

  1. Аритмии
  2. Кардиогенный шок
  3. Острая сердечная недостаточность
  4. Тромбоэмболические осложнения
  5. Тромбоэндокардит
  6. Аневризма
  7. Перикардит
  8. Разрыв сердца
  9. Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера
  10. Фибрилляция желудочков

Диагностические критерии

А. Анамнез и клиническая картина считаются типичными при наличии тяжёлого и продолжительного приступа загрудинной боли (более 30-60 минут). Иногда анамнез и клиника бывают атипичными — ангинозная боль выражена умеренно или отсутствует совсем. Преобладающими могут быть другие симптомы нарушение ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность.

Б. К патогномоничным изменениям ЭКГ относятся характерная динамика изменений сегмента ST или зубца Т, сохраняющаяся более 1 сутки.

В. Ферменты сыворотки крови. Характерно первоначальное повышение уровня ферментов сыворотки не менее чем на 50% выше  верхней границы нормы с последующим снижением.

Диагноз крупноочагового (трансмурального) инфаркта миокарда ставится на  основании патогномоничных изменений  ЭКГ ( патологического зубца Q или QS ) и гиперферментемии даже при нетипичной клинике.

Диагноз мелкоочагового инфаркта миокарда ставится в случае развивающихся в динамике изменений сегмента ST или зубца Т при наличии типичных изменений уровня ферментов в крови.

Программа обследования :

1. Тщательный анализ жалоб больного :

1.1. Наличие приступа боли с преимущественной локализацией  за грудиной продолжительностью более 20 минут, отличающегося от прежних приступов интенсивностью.

1.2. Отсутствие лечебного эффекта от нитроглицерина в отличие от прежних приступов стенокардии.

1.3. Сопровождение боли потливостью, слабостью, тошнотой, рвотой, чувством нехватки воздуха.

1.4. Более широкая иррадиация боли по сравнению с прежними приступами стенокардии.

1.5. Волнообразное нарастание боли.

1.6. Повышение температуры тела на следующий день после приступа.

1.7. При осложнении острой левожелудочковой недостаточностью-резкая одышка, кашель с выделением пенистой розовой мокроты,  «оральные» хрипы.

1.8. Наличие жалоб, обусловленных возможным кардиогенным шоком.

2. Тщательный анализ данных анамнеза.

2.1. уточнить, является ли данный болевой приступ первым или ему предшествовала недавно возникшая стенокардия напряжения и покоя, прогрессирующая или ночная стенокардия.

2.2. Наличие инфаркта миокарда в прошлом, его локализация, тяжесть и последствия.

2.3. Наличие в анамнезе признаков недостаточности кровообращения, степень их выраженности, эффективность предшествующей терапии.

2.4. Наличие факторов риска.

3. Осмотр больного.

3.1. Поведение больного, возбуждение, чувство страха смерти, крики, стоны, адинамия, прострация.

3.2. Состояние кожи и слизистых оболочек, цвет кожи. Возможны повышенная потливость, холодный липкий пот, акроцианоз, диффузный цианоз.

3.3. Наличие периферических отёков, их давность.

3.4. Число дыханий в минуту

4. Целенаправленный поиск осложнений инфаркта миокарда.

4.1. Сердечная недостаточность ( одышка, цианоз, набухание  вен шеи, тахикардия,  эмбриокардия, ритм галопа, влажные хрипы в лёгких, увеличение печени).

4.2. Перикардит

4.3. Нарушение ритма сердца.

4.4. Признаки поражения сосчковых  мышц ( систолический шум на верхушке, акцент 2 тона на лёгочной артерии, одышка).

4.5. Признаки перфорации перегородки ( одышка,  цианоз, систолический шум пилящего характера над телом рукоятки грудины и слева  от неё, признаки недостаточности кровообращения по большому кругу ).

4.6. Наличие признаков кардиогенного шока.

5. Лабораторные исследования.

6. Инструментальное исследование

РҐРёСЂСѓСЂРіРёСЏ всегда поможет при инфаркте.

Источник: www.4medic.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.