Инфаркт миокарда внутренние болезни


Глава 1 — 3 —

Введение: — 3 —

Основные виды инфаркта. — 5 —

Стадии развития инфаркта. — 7 —

Глава 2 — 8 —

Признаки и симптомы инфаркта миокарда. — 8 —

Классификация по стадии процесса — 11 —

Классификация по локализации зоны некроза — 14 —

Глава 3 — 17 —

Электрокардиография — 20 —

Эхокардиография — 22 —

Коронарография — 22 —

Список используемой литературы: — 23 —

Глава 1 Введение:

Инфаркт миокарда – это омертвение участка сердечной мышцы при резком возникновении дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к сердцу”

По данным Росстата, разместившего аналитическую информацию «Сведения о смертности населения по причинам смерти по Российской Федерации за январь-декабрь 2014 года (с учетом Республики Крым и города федерального значения Севастополя)», общая смертность в 2014 году в стране составила 1310,5 человек на 100 тысяч населения (в абсолютных величинах – 1913613 человек) или 99,9% по отношению к показателю 2013 года.


Первое место в структуре смертности занимают болезни системы кровообращения. От них в 2014 году умерли 954553 человека или 653,7 на 100 тысяч населения (в 2013-м 1019891 или 700 соответственно). Снижение смертности в 2014 году по сравнению с 2013-м составило 6,6%. При этом на 8,8% снизилась смертность от гипертонической болезни и на 7,4% — от ишемической болезни, а число умерших от инфаркта миокарда осталось практически неизменным – снизилось на 0,2%.

Инфаркт миокарда – ишемический некроз миокарда вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда, связанного с окклюзией коронарной артерии, чаще всего обусловленной тромбозом.

Этиология. У 97-98% больных основное значение в развитии инфаркта миокарда имеет атеросклероз коронарных артерий. В редких случаях инфаркт миокарда возникает вследствие эмболии коронарных сосудов, воспалительного процесса в них, выраженного и длительного коронароспазма. Причиной возникновения острого нарушения коронарного кровообращения с развитием ишемии и некроза участка миокарда, как правило, является тромбоз коронарной артерии.


Патогенез. Возникновению тромбоза коронарных артерий способствуют местные изменения интимы сосудов (разрыв атеросклеротической бляшки или трещина в покрывающей её капсуле, реже кровоизлияние в бляшку), а также повышение активности свёртывающей и снижение активности антисвёртывающей системы. При повреждении бляшки, коллагеновые волокна обнажаются, в месте повреждения происходит адгезия и агрегация тромбоцитов, выделение тромбоцитарных факторов свёртывания крови и активация плазменных факторов коагуляции. Образуется тромб, закрывающий просвет артерии. Тромбоз коронарной артерии, как правило, сочетается с её спазмом. Возникающая острая окклюзия коронарной артерии вызывает ишемию миокарда и его некроз. Накопление недоокислённых продуктов обмена при ишемии миокарда ведёт к раздражению интерорецепторов миокарда или кровеносных сосудов, что реализуется в виде появления резкого ангинозного приступ.

Основные виды инфаркта.

Наиболее часто развиваются инфаркты в передней стенке левого желудочка, задней стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и боковой стенке левого желудочка. Инфаркты правого желудочка встречаются очень редко.

По локализация очага некроза:

1. Инфаркт миокарда левого желудка (передний, боковой, нижний, задний),


2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца,

3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки,

4. Инфаркт миокарда правого желудочка,

5. Сочетанные локализации: задне-передний, передне-боковой, нижне-боковой и др.

По ширине поражения, определяется по ЭКГ:

1. Крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда (Q-инфаркт),

2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

По глубине (в зависимости от того, какой слой сердца охвачен):

1. Субэндокардиальные,

2. Субэпикардиальные,

3. Интрамуральные

4. Трансмуральные (охватывает все слои сердца).

По течению:

1. Моноциклический ИМ

2. Затяжной ИМ

3. Рецидивирующий ИМ (развивается новый очаг некроза в течение 3-7 дней)

4. Повторный ИМ (новый очаг развивается через 1месяц)

Электрически немые зоны на ЭКГ- это инфаркт.

На ЭКГ лучше диагностируется трансмуральный инфаркт, инфаркт передней стенки. Трудно определить по ЭКГ инфаркт, который сочетается с аритмией, пароксизмальной тахикардией, блокадами и ЭКГ-негативные формы. По ЭКГ инфаркт определяется в 80% случаев.

Стадии развития инфаркта.


  1. Период предвестников, продромальный (от нескольких часов до нескольких дней). Проявляется кратковременными болями в области сердца или за грудиной. В этот период уменьшается кровоснабжение сердца.

  2. Острейший период, болевого приступа (от нескольких часов до 1 суток).

  3. Острый период, лихорадочный (8-10 дней). Во 2-ой и 3-ий периоды происходит некроз и размягчение пораженного участка миокарда.

  4. Подострый период (от 10 дней до 4-8 недель). Начинается период выздоровления.

  5. Период Рубцевания (от 1,5-2 мес. до 6 мес).

Глава 2 Признаки и симптомы инфаркта миокарда.

Ведущим симптомом при инфаркте миокарда является боль за грудиной, которая напоминает приступы стенокардии, но отличается большей интенсивностью. В зависимости от размеров очага, его расположения и степени нарушения насосной функции, у пациента появляются и другие симптомы. В целом считается, что клиническая картина инфаркта миокарда достаточно специфична, поэтому при типичном течении болезни его обычно не путают с другими патологиями. Значительно труднее распознать атипичные проявления инфаркта. Они часто имитируют другие заболевания, а симптомы, на первый взгляд, никак не связаны с нарушениями в работе сердца.При типичном течении инфаркта миокарда обычно наблюдаются следующие симптомы и проявления болезни:


  • боль за грудиной;

  • потоотделение;

  • побледнение кожи;

  • одышка;

  • страх смерти;

  • потеря сознания.

Отличия болевого синдрома при стенокардии и инфаркте миокарда



Критерий

Стенокардия

Инфаркт миокарда

Длительность

Как правило, боль появляется в виде приступов. Каждый из приступов длится в среднем 5 – 15 минут. Между приступами есть паузы, когда боль ослабевает.

Может развиваться постепенно, напоминая приступ стенокардии. Однако боль не ослабевает (чаще нарастает) и длится от 15 – 20 минут до нескольких часов.

Интенсивность

Боль постепенно нарастает, может быть очень сильной.

Боль может нарастать постепенно или появляться внезапно. Она значительно интенсивнее, чем во время приступа стенокардии. Пациенты со стенокардией обычно отмечают это, рассказывая о болезни.

Сопутствующие симптомы

Других симптомов зачастую не наблюдается. Одышка или другие признаки сердечной недостаточности встречаются очень редко.

Вместе с болью появляется холодный пот, страх смерти. Пациент часто сам чувствует, что с сердцем что-то не так.

Реакция на нитроглицерин

Боль хорошо купируется нитроглицерином. Через 3 – 5 минут его эффект уже заметен и боль начинает спадать, так как кровоснабжение миокарда восстанавливается.

Нитроглицерин восстанавливает кровоток, но, так как часть клеток уже погибла, боль уже не проходит. Нитроглицерин дают с целью не допустить распространение зоны некроза.

Локализация боли

Обычно локализуется за грудиной, редко распространяется в другие области.

При типичной форме также локализуется за грудиной, но может отдавать в шею или в левое плечо.

Одышка -представляет собой форму расстройства дыхания. Пациент не может ритмично, глубоко дышать и испытывает из-за этого серьезный дискомфорт. Одышка при инфаркте миокарда появляется из-за сильной боли, а также из-за нарушения работы левого желудочка. Кровь не перекачивается в аорту, из-за чего она застаивается в левом предсердии и малом круге кровообращения. Данный симптом может сохраняться длительное время после острейшей стадии инфаркта. Например, частые аритмии или аневризма сердца могут вызывать одышку даже тогда, когда в зоне инфаркта уже сформировался рубец.


Потеря сознания— может встречаться при резком падении артериального давления. Она объясняется нарушением кровообращения и кислородным голоданием мозга. При типичном течении болезни данный симптом встречается редко.

Страх смертиявляется специфичным для инфаркта миокарда, но весьма субъективным. Дело в том, что именно так многие пациенты описываю свои ощущения во время приступа. Это объясняется внезапным приступом боли, нарушением дыхания и сердцебиения.

Появление симптомов на различных стадиях инфаркта



Стадия инфаркта

Возможные симптомы

Предынфарктная

На данном этапе может появиться ряд незначительных симптомов-предвестников, которым зачастую не придают значения. Однако их появление необязательно, болезнь может начаться сразу с острейшей стадии. Возможными предвестниками являются незначительное посинение (цианоз) губ и ногтей, сбивчивый пульс на запястьях, гиперчувствительность кожи на груди, тупые боли и дискомфорт за грудиной (при стенокардии, которая затем переходит в инфаркт).

Острейшая

Основным симптомом является боль. Пациент возбужден или же, наоборот, неподвижен. Также бывают «замирания» сердца, холодный пот, одышка, страх смерти, усиленное сердцебиение, выраженная слабость (больной буквально не стоит на ногах из-за резкого падения артериального давления).

Острая

Боль, как правило, исчезает. На первый план выходят проявления, так называемого, резорбционно-некротического синдрома. Это своеобразная интоксикация организма продуктами распада погибших кардиомиоцитов. Возможны одышка, головные боли ,повышение температуры (37 – 38 градусов), пониженное артериальное давление, нарушения сердечного ритма.

Подострая

Боль может вернуться, если появятся новые участки ишемии, но чаще всего она отсутствует. Пульс нормализуется, но пониженное артериальное давление может еще сохраняться. Иногда (если пациент и до инфаркта страдал гипертонией) давление повышается вновь.

Постинфарктная

Возможно появление болей (стенокардия), если инфаркт был следствием атеросклероза. У большинства больных какие-либо симптомы отсутствуют.

Классификация по стадии процесса

В течении инфаркта миокарда выделяют несколько стадий. С физиологической точки зрения они отличаются тем, какие именно процессы происходят в сердечной мышце в конкретный момент времени. Практическая же польза в том, что на разных этапах следует придерживаться различной тактики в лечении. К тому же, для каждого этапа характерны свои осложнения или проявления болезни. Все это помогает правильно диагностировать и лечить заболевание. В течении инфаркта обычно выделяют следующие этапы (стадии):

  • Предынфарктный (продромальный). Чаще всего данная стадия определяется уже после того, как произошел собственно инфаркт. Фактически она совпадает по проявлениям и симптомам с нестабильной стенокардией. Это форма ишемической болезни сердца, когда боли за грудиной усиливаются, учащаются по сравнению с прошлым состоянием пациента либо возникают впервые (впервые возникшая нестабильная стенокардия). Во всех этих случаях имеет место ухудшающееся кровоснабжение сердечной мышцы, которое в любой момент может перейти в некроз с развитием инфаркта. Длительность периода в таком случае может составлять от нескольких часов до нескольких дней. Диагностировать именно предынфарктный синдром в этот период времени очень трудно. Поэтому многие специалисты рассматривают продромальный период как условный и необязательный в приведенной классификации.

  • Острейший. Острейшим периодом называются первые 2 часа от начала приступа. В этот период формируется очаг некроза. Чаще всего данный период наступает под воздействием каких-либо провоцирующих факторов, о которых было сказано выше. Из проявлений болезни в этом периоде наиболее выражен болевой синдром.

  • Острый. Острым называют период от 2 часов до 7 – 14 (чаще всего 8 – 10) дней после начала приступа. В этот промежуток времени окончательно формируется очаг, содержащий погибшие кардиомиоциты. Сердечная мышца в пораженной области размягчается, клетки разрушаются. Всасывание некротических масс в кровоток вызывает так называемый резорбционно-некротический синдром, играющий важную роль в диагностике заболевания. Боль для данной стадии уже не характерна. Она может сохраняться, если лечение не было проведено правильно, и очаг некроза все еще постепенно увеличивается.

  • Подострый. В подостром периоде на месте погибших мышечных клеток образуется так называемая грануляционная ткань, которая впоследствии превращается в соединительную (рубцовую). Длительность этого периода во многом зависит от того, как протекает период восстановления. При неосложненном течении болезни он занимает 6 – 8 недель. В этот срок образуется и набирает прочность соединительнотканный рубец. Для пациентов, перенесших инфаркт, данный период означает уменьшение риска. Дело в том, что наиболее серьезные и опасные осложнения, которые часто заканчиваются смертью пациента, случаются именно на острой или острейшей стадии. При диагностическом обследовании нормализуются многие показатели. В частности, в анализе крови исчезают признаки резорбционно — некротического синдрома.

  • Постинфарктный. Данный период называют иногда также периодом постинфарктного кардиосклероза. Этот термин обозначает, что очаг некроза полностью зарос прочной соединительной тканью. Так как рубец уже не превратится обратно в сердечную мышцу, постинфарктный период, длится, фактически, до конца жизни. При этом выделяют ранний постинфарктный период (до полугода) и отдаленный (более полугода). У большинства пациентов какие-либо симптомы к этому времени уже проходят. Однако у некоторых возвращаются приступы стенокардии. Наиболее частым осложнением является хроническая сердечная недостаточность.

Как правило, каждый из периодов имеет свои особенности на ЭКГ. Именно это исследование позволяет быстро установить стадию и выбрать правильную тактику лечения.

Классификация по локализации зоны некроза

Немаловажное значение имеет и то, в какой части сердечной мышцы произошел инфаркт. Это во многом отражается на процессе распространения импульсов по миокарду в целом. Кроме того, помогает прогнозировать и предотвращать определенные осложнения болезни. Например, при инфаркте в передней стенке левого желудочка или в области верхушки сердца высок риск образования аневризмы. Точную локализацию зоны некроза можно предварительно определить с помощью ЭКГ. В подавляющем большинстве случаев инфаркта миокарда речь идет о поражении мышцы левого желудочка. Намного реже встречается инфаркт правого желудочка. Предпосылкой для него может стать, например, легочное сердце, которое предполагает увеличение мышечной массы этого отдела. Одновременно с массой возрастает и потребность этого отдела в кислороде. Исключительно редко встречается инфаркт предсердий.

В стенках же левого желудочка зона некроза может располагаться следующим образом:

  • передний – строго на передней стенке сердца;

  • переднеперегородочный (также переднесептальный) – передняя стенка с захватом части перегородки;

  • перегородочный (септальный) – изолированный очаг в толще межжелудочковой перегородки;

  • верхушечный – изолированно в области верхушки сердца;

  • передневерхушечный – крупный очаг на передней стенке с переходом на верхушку;

  • переднебоковой – очаг переходит с передней стенки на левую стенку;

  • переднебазальный – очаг располагается в верхней части передней стенки, ближе к предсердию;

  • распространенный передний – с захватом передней и боковой стенки, а также межжелудочковой перегородки;

  • боковой – изолированный очаг в левой стенке;

  • заднедиафрагмальный – очаг в нижней части задней стенки, которая прилегает к диафрагме;

  • заднебоковой – очаг переходит с задней стенки на левую часть органа;

  • заднебазальный – очаг высоко на задней стенке, ближе к предсердиям;

  • задний – изолированный очаг примерно на середине задней стенки;

  • распространенный задний – с захватом все задней стенки.

Точное указание места некроза не обязательно. По результатам ЭКГ указывается предполагаемая область, если невозможно дать точных данных.

Глава 3

В диагностике инфаркта миокарда применяются следующие методы обследования:

  • физикальное обследование;

  • электрокардиография (ЭКГ);

  • эхокардиография (ЭхоКГ);

  • коронарография;

  • магнитно-резонансная томография (МРТ);

  • определение биохимических маркеров некроза.

Физикальное обследование пациента включает четыре основных метода:

Осмотр и сбор анамнеза. Для постановки диагноза очень важно собрать у пациента всю информацию о течении болезни. Уточняется срок, когда появились или участились приступы боли за грудиной, выясняется их характер. Порой удается определить и фактор, который спровоцировал приступ (физическая нагрузка, стресс и др.). Данные осмотра и анамнеза соответствуют симптомам и проявлениям болезни, о которых говорилось в соответствующем разделе. Особенно важно выяснить характер и особенности болевого синдрома.

Пальпация. Пальпацией называет прощупывание тканей. При инфаркте миокарда необходимо найти верхушечный толчок — точку сердца, плотно прилегающую к передней грудной стенке. В норме он определяется в пятом межреберье слева по средней ключичной линии (перпендикулярно середине ключице). Площадь верхушечного толчка составляет 2 – 4 см2. Смещение этой точки при инфаркте происходит редко, но бывает при некоторых осложнениях (аневризма сердца). Также с помощью пальпации можно прощупать лимфоузлы, которые указывают на воспалительный процесс (при инфаркте могут слегка увеличиться в остром и подостром периоде). Также пальпаторно определяется частота и наполненность пульса. При инфаркте он может быть ослабленным, отсутствовать вовсе либо определяться с серьезными нарушениями ритма. Определение пульса обычно проводится на запястьях. При подозрении на тромбоэмболию сосудов нижних конечностей также проверяют пульс на бедренной артерии, в подколенной ямке и за лодыжкой.

Перкуссия. Данный метод основан на простукивании грудной клетки (обычно через переднюю грудную стенку) с целью определения границ сердца. Специфических изменений при инфаркте миокарда перкуссия обычно не выявляет. На фоне нарушения насосной функции и застоя крови может произойти расширение левого желудочка. Тогда граница сердца сместится влево. Расширение границ также может говорить о ряде осложнений (перикардит, аневризма сердца).

Аускультация. Аускультация проводится с помощью стетофонендоскопа. Ее целью является выявление патологических тонов и шумов сердца, которые врач определяет на слух. Первый тон сердца при инфаркте обычно ослаблен (особенно если зона некроза захватила папиллярные мышцы митрального клапана). Также типичен систолический шум в области верхушки сердца. Появление патологических третьего и четвертого тонов сердца говорит о развивающейся левожелудочковой недостаточности. На 3 – 4 день после приступа может быть слышен также шум трения перикарда (в подостром периоде при отсутствии осложнений этот шум пропадает).

Кроме того, при обследовании пациента врач обязательно проверяет артериальное давление (которое обычно снижено) и измеряет температуру. Температура может повышаться в остром периоде в рамках резорбционно-некротического синдрома. Падение давления связано с нарушением насосной функции сердца.

Электрокардиография

ЭКГ по многим причинам является наиболее распространенным и универсальным методом в диагностике инфаркта миокарда. В основе этого исследования лежит создание электромагнитного поля путем наложения специальных электродов на тело пациента. После этого специальный аппарат (электрокардиограф), активируя различные электроды, определяет, как распространяется волна возбуждения по миокарду. Комбинируя различные сочетания (так называемые отведения), можно с высокой точностью определить характер и место поражения сердечной мышцы.

Основные признаки инфаркта миокарда на ЭКГ на различных стадиях

Стадия инфаркта

Описание ЭКГ

Предынфарктный период

Обычно наблюдается снижение сегмента ST более чем на 1 мм ниже изолинии (реже смещение кверху). Появление «коронарного» отрицательного зубца Т. Отсутствие патологического зубца Q, так как некроза еще не было.

Острейшая стадия

В первые 15 – 20 минут, в ишемической фазе, некроза клеток еще нет. Однако ишемия приводит к увеличению амплитуды и заострению зубца Т. После этого идет расширение зоны ишемии, которое характеризуется смещением интервала ST книзу от изолинии. По мере распространения зоны некроза (когда инфаркт становится трансмуральным) сегмент ST поднимается кверху от изолинии, куполообразно выпячивается и иногда сливается с зубцом Т. После формирования зоны некроза уже в этой стадии может появиться патологический зубец Q или QS.

Острая стадия

В данной стадии зона некроза уже сформировалась, поэтому основным признаком на ЭКГ является наличие патологического зубца Q или QS. Амплитуда зубца R уменьшается, а сегмент ST обычно остается куполообразно поднятым над изолинией. Если зона некроза располагается под эндокардом и не приближается к эпикарду, зубец Q не формируется. Так различают Q-инфаркт (трансмуральный, более тяжелый вариант) и не Q-инфаркт (субэндокардиальный, с лучшим прогнозом).

Подострая стадия

В данной стадии сохраняется патологический зубец Q или QS, так как зона некроза все еще присутствует. Сегмент ST возвращается на уровень изолинии. Зубец Т обычно отрицательный, но постепенно его глубина уменьшается. Когда амплитуда зубца Т перестает изменяться (что видно из повторных данных ЭКГ), подострую стадию считают завершившейся.

Постинфарктный период

Данные ЭКГ, по сути, отражают очаговый кардиосклероз. Регистрируется зубец Q или QS, который обычно сохраняется до конца жизни. Сегмент ST расположен на изолинии, а амплитуда зубца T не меняется со временем. Если со временем зубец Q уменьшается (глубина и ширина), то речь, вероятно, идет о формировании новых сосудов и разрастании (гипертрофии) миокарда вокруг зоны некроза. Это можно расценивать как хороший признак. Углубление же зубца T, наоборот, часто говорит о том, что в зоне рубца все еще сохраняется ишемия миокарда.

Эхокардиография

ЭхоКГ – это один из способов визуализации сердца. Картинка при этом строится с помощью отраженных ультразвуковых волн, которые посылает и улавливает специальный аппарат. Изображение врач видит в режиме реального времени. Исследование является полностью безопасным и безболезненным для пациента. Оно не имеет абсолютных противопоказаний. Длительность процедуры обычно не превышает 15 – 20 минут (может варьировать в зависимости от целей исследования).

Коронарография

Коронарография является достаточно сложным методом исследования, который направлен на изучение кровотока в коронарных артериях. Через специальный катетер, введенный через бедренную артерию, в коронарные сосуды впрыскивается особое контрастное вещество. Оно постепенно распространяется по артериям. После этого делается снимок, на котором хорошо видна вся сеть сосудов сердца. Этот метод помогает обнаружить атеросклеротические бляшки, определить место тромбоза (контраст не распространится в области, куда не попадает кровь).

Список используемой литературы:

1. С.Ф. Багненко, А.Г. Мирошниченко, А.Л. Вёрткин «Руководство по скорой медицинской помощи» 2010г.

2. Н.Н. Крюков, Е.Н. Николаевский, В.П. Поляков «Ишемическая болезнь сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения, профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы)» 2010г.3. С.А. Крыжановский «Клиническая фармакология» 2001г.4. В.В. Руксин «Краткое руководство по неотложной кардиологии» 2009г.5. В.В. Руксин «Неотложная кардиологическая помощь на догоспитальном этапе » 2010г.6. Р.Г. Оганов «Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST кардиограммы» 2007г.

 

23

 

Источник: scienceforum.ru

Инфаркт миокарда.

Первый период представляет период предвестников (продромальный). Может отмечаться впервые возникшая стенокардия, прогрессирующая стенокардия, вазоспастическая стенокардия. Острейший период продолжается до 2 ч. Продолжительность острого периода до 8—10 дней, имеются следующие варианты течения:

1) ангинозный (боль за грудиной более 20 мин), двигательное беспокойство, холодный липкий пот, тошнота, рвота;

2) гастралгический (боли в эпигастральной области);

3) астматический (острая левожелудочковая недостаточность);

4) аритмический (острые нарушения ритма);

5) церебральный (недостаточность церебрального кровообращения);

6) бессимптомный (отсутствие клинических проявлений).

Далее следует подострый период продолжительностью до 4–8 недель. Затем развивается постинфарктный период продолжительностью до 2–6 месяцев.

При инфаркте миокарда основными синдромами являются болевой, аритмический, недостаточности кровообращения, резорбционно-некротический.

Болевой синдром отличается интенсивностью, продолжительностью (от нескольких часов до суток и более). Боль имеет давящий, сжимающий, режущий, разрывающий характер, локализуется чаще за грудиной, реже захватывает всю переднюю грудную стенку. Боль иррадиирует в левое плечо, руку, иногда челюсть, надчревную область, не снимается нитроглицерином, иногда наркотиками. Больные возбуждены, испытывают страх смерти. Кожа бледная, слизистые оболочки цианотичны, развиваются брадикардия, чаще умеренная тахикардия, кратковременное повышение артериального давления. Тоны сердца ослаблены, может выслушиваться протодиастолический ритм галопа.

Дополнительное диагностическое исследование. Обязательно проводится общий анализ крови: при стенокардии диагностической значимости не имеет, а при инфаркте миокарда отмечаются проявления резорбционно-некротического синдрома (повышение уровня лейкоцитов в периферической крови в первые сутки, через 2–3 суток увеличение СОЭ с постепенным снижением количества лейкоцитов).

Исследуются уровни трансаминаз, специфичных для инфаркта миокарда: миоглобин, микрофракция креатинкиназы (МВ-КК mаss) – ранние маркеры повреждения миокарда; тропонин, микрофракция креатинкиназы (МВ-КК) – поздние маркеры повреждения миокарда. При инфаркте миокарда происходит повышение активности трансаминаз, но эти показатели не относятся к специфичным тестам. Необходимо учитывать коэффициент де Ритиса (отношение АСТ/АЛТ), который при повреждении миокарда увеличивается более 1,33.

Проводится биохимическое исследование крови на определение холестерина, триглицеридов.

ЭКГ-исследование: при стенокардии отмечается отсутствие изменений на ЭКГ в безболевой период, при болях горизонтальное смещение интервала SТ ниже изоэлектрической линии более 1 мм при стенокардии напряжения и подъем сегмента SТ выше изолинии более 1 мм при стенокардии покоя. При инфаркте миокарда появляется патологический зубец Q глубиной более 1/3R и шириной более 0,03, отмечается смещение интервала SТ вверх от изолинии и отрицательный Т.

При стенокардии рекомендуется проведение коронарографии.

Нагрузочные пробы проводятся для определения функционального класса стенокардии, решения экспертных вопросов после перенесенного инфаркта миокарда.

При наличии противопоказаний к нагрузочным пробам и установления спазма коронарных артерий выполняются фармакологические пробы.

ЭхоКГ-исследование проводится для оценки функциональных параметров сердечной мышцы, выявления гипокинезии и акинезии миокарда.

Осложнения. К ранним осложнениям относятся кардиогенный шок, отек легких, нарушения ритма и проводимости, разрывы миокарда (тампонада сердца), острая аневризма сердца, перикардит, тромбоэндокардит, клиническая смерть (фибрилляция желудочков).

Поздними осложнениями являются стенокардия, сердечная недостаточность, разрыв миокарда, тромбоэмболия, нарушения ритма, синдром Дресслера (перикардит, плеврит, пневмонит), нарушения ритма, хроническая аневризма сердца.

Лечение. При стенокардии проводится купирование болевого приступа приемом нитроглицерина, при прогрессирующей форме стенокардии вводятся сосудорасширяющие средства и ненаркотические анальгетики.

Для профилактики повторных приступов рекомендуется ограничение физической нагрузки, борьба с артериальной гипертензией, ожирением, сахарным диабетом, гиперхолестеринемией, курением.

Медикаментозное лечение включает применение нитратов продленного действия, нитроподобных средств – нитронга, сустака, сустанита, нитросорбита, сиднофарма, эринита. Из антагонистов кальция используются кордафен, коринфар, верапамил. Из β-адреноблокаторов применяются атенолол, метапролол (эгилок), небиволол (небилет) и др. Используются антиаритмические препараты, спазмолитики (по показаниям), анаболитические средства, продектин).

Хирургическое лечение предусматривает проведение аортокоронарного шунтирования, чрескожной транслюминальной ангиопластики.

При инфаркте миокарда купирование болевого синдрома проводится наркотическими анальгетиками, фентанилом с дроперидолом, наркоз закисью азота, перидуральная анестезия.

При длительности болевого синдрома до 6 ч проводится тромболитическая и антикоагулянтная терапия. Возможно введение стрептазы, стрептодеказы, гепарина, непрямых антикоагулянтов.

Нитраты, β-адреноблокаторы применяются для предотвращения увеличения зоны некроза.

В подостром периоде используются нитраты пролонгированного действия, непрямые антикоагулянты для укрепления коронарного кровообращения.

При развитии осложнений проводится их соответствующее лечение.

Течение. При стенокардии течение волнообразное, зависит от степени и прогрессирования атеросклероза венечных артерий. При инфаркте миокарда течение может быть неосложненным, осложненным, затяжным и рецидивирующим.

Прогноз. При стенокардии прогноз зависит от степени выраженности атеросклероза коронарных артерий, от частоты приступов стенокардии. При инфаркте миокарда при отсутствии осложнений прогноз благоприятный, а при осложнениях – серьезный.

Профилактика. К первичной профилактике относятся следующие мероприятия: выявление факторов риска, рациональная организация режима труда и отдыха. Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение за лицами с нестабильными формами стенокардии, артериальной гипертензией.

Источник: ur-consul.ru

 

Инфаркт Миокарда  — это очаговый некроз (омертвение) сердечной мышцы (миокарда), обусловленный более или менее длительным прекращением доступа крови к миокарду. 
В основе этого процесса лежит нарушение проходимости одной из коронарных (венечных) артерий сердца, пораженных атеросклерозом, которая приводит к коронарной недостаточности сердца. Атеросклероз — это длительный процесс, который постепенно ведет к сужению сосудов, замедлению тока крови. 


Инфаркт — самое тяжелое проявление ишемической болезни сердца.

Нарушение проходимости коронарных артерий может произойти в результате закупорки артерии тромбом или из-за резкого его сужения — спазма. 

Чаще всего в происхождении инфаркта миокарда одновременно участвуют оба этих фактора. 
Возникший в результате нервных влияний (переутомление, волнение, психическая травма и пр) длительный и сильный спазм коронарной артерии, замедлению тока крови в нем и образованию вследствие этого тромба.

 

Каким образом возникает инфаркт миокарда?

Для полноценной и стабильной работы сердца необходимо постоянное поступление к миокарду оксигенированной (обогащенной кислородом) крови. Доставку этой крови к тканям сердца осуществляется по артериям сердца или так называемым коронарным артериям. При атеросклерозе возникает поражение коронарных артерий с уменьшением их внутреннего просвета. Соответственно эти артерии уже не в состоянии доставлять к миокарду необходимое количество крови и миокарда начинает страдать от нехватки поступления кислорода, особенно усиливающейся при физической нагрузке. Это состояние носит название ишемии миокарда, а заболевание известно как ишемическая болезнь сердца. В зарубежной медицине его называют коронарной болезнью сердца. При атеросклерозе коронарных артерий в их просвете формируются атеросклеротические бляшки, которые как раз и суживают просвет. В состав бляшки входит холестерин, белки, липиды, лейкоциты (белые воспалительные клетки крови), которые постепенно накапливаясь в интиме (так называется внутренняя оболочка артерий) артерии, приводят к ее увеличению. Однако в некоторых случаях возможен прорыв содержимого атеросклеротической бляшки в просвет сосуда или разрыв внешней оболочки с формированием на ее поверхности тромба. Если образовавшийся тромб полностью закупоривает просвет артерии, развивается острая нехватка кислорода и возникает инфаркт миокарда.

В редких случаях причиной ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда может стать вызванный различными факторами спазм (сокращение мышечной оболочки с резким уменьшением просвета) коронарных артерий. Такая форма коронарной болезни сердца называется вазоспастической стенокардией. Во время спазма также возможно развитие острой нехватки кровоснабжения миокарда с образованием зоны инфаркта.

Кровоснабжение миокарда устроено таким образом, что каждая артерия и ее веточки обеспечивают кровоток к определенной области миокарда. Обычно коронарных артерий две — левая коронарная артерия и правая коронарная артерия. Левая, более крупная отвечает за кровоснабжение левого желудочка сердца (точнее левых отделов сердца), а правая — правых. Соответственно размеры формирующегося инфаркта миокарда зависят от калибра пораженной артерии, времени прошедшего с момента его развития и предпринятого лечения.

При благоприятном течении инфаркта и правильном лечении в области повреждения миокарда формируется рубец. Сроки образования рубца и регенерации ткани после инфаркта составляют в среднем 7-8 недель. Поскольку сердце является насосом, прокачивающим кровь к остальным органам и тканям, при повреждении стенки желудочков и развитии рубцовой ткани возможно снижение насосной функции сердца.

 

 

Классификация инфарктов миокарда

В настоящее время классификация инфарктов миокарда производится по его глубине и по расположению.

Если инфаркт захватывает всю толщину стенки, то говорят о проникающем инфаркте миокарда или Q-позитивном инфаркте миокарда, или инфаркте миокарда с подъемом (элевацией) ST, все это синонимы. В противном случае говорят, соответственно, о непроникающем, или Q-негативном, или инфаркте миокарда без подъема ST.

В диагнозе также указывают стенку сердца, в которой произошла проблема, например передняя, задняя, боковая, нижняя. Указывается и область — верхушечная, передне-перегородочная и т.д.

Слово «обширный» говорит о том что инфаркт захватывает большую часть мышцы или сразу несколько ее стенок, например: переднее-верхушечно-боковую.

Мелкоочаговый инфаркт указывает на то, что изменения произошли только в одной небольшой области, например: верхушечной или перегородочной.

Нужно сказать, что в диагнозе Вы можете еще найти слово «острый инфаркт миокарда» — это означает что от начала развития прошло не более 28 дней; «рецидивирующий инфаркт миокарда» — это означает что развился еще один инфаркт в течении 28 дней от начала предыдущего (и такое бывает не редко); и «повторный инфаркт» — повторное развитие в сроки превышающие 28 дней от последней сосудистой катастрофы.

Если вникнуть в диагноз, то в конце еще упоминается некий Киллип (killip) с арабской цифрой от I-IV, эта цифра указывает степень снижения насосной функции сердца в момент развития инфаркта. Чем больше цифра, тем тяжелее состояние пациента.

 

Причины инфаркта

Тромбоз, тромбоэмболия +атеросклероз.

Атеросклероз + нервно-психическое напряжение, физическая нагрузка.

Стресс. 
В  результате стресса происходит выброс катехоламинов, которые усиливают и учащают сердечные сокращения, вызывающих сужение сосудов, в результате возникает хроническая гипоксия тканей и органов.

Курение.

Злоупотребление алкоголем.

Инфаркт чаще возникает у мужчин в возрасте 40-60 лет, а иногда и у более молодых. Заболевают чаще лица ведущие малоподвижный образ жизни, склонные к атеросклерозу, гипертонической болезни, ожирению, диабету и другим нарушениям обмена веществ. Около половины случаев инфаркт миокарда возникает на фоне стенокардии, и наоборот — у многих больных стенокардия наступает после перенесенного инфаркта. 
Стенокардия и инфаркт миокарда представляют собой разные проявления одного и того же болезненного процесса.

 

Виды инфарктов миокарда

Наиболее часто развиваются инфаркты в передней стенке левого желудочка, задней стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и боковой стенке левого желудочка. Инфаркты правого желудочка встречаются очень редко.

 

По локализация очага некроза: 

1. Инфаркт миокарда левого желудка (передний, боковой, нижний, задний),

2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца,

3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки,

4. Инфаркт миокарда правого желудочока,

5. Сочетанные локализации: задне-передний, передне-боковой, нижне-боковой и др.

 

По ширине поражения, определяется по ЭКГ:

1.  Крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда (Q-инфаркт),

2.  Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

 

По глубине (в зависимости  от того, какой слой  сердца охвачен):

1.  Субэндокардиальные,

2.  Субэпикардиальные,

3.  Интрамуральные

4.  Трансмуральные (охватывает все слои сердца).

По течению:

1. Моноциклический ИМ

2. Затяжной ИМ

3. Рецидивирующий ИМ (развивается новый очаг некроза в течение 3-7 дней)

4. Повторный ИМ (новый очаг развивается через 1месяц)

 

Электрически немые зоны  на ЭКГ — это инфаркт.

На  ЭКГ  лучше диагностируется трансмуральный  инфаркт, инфаркт  передней стенки. Трудно определить  по ЭКГ инфаркт, который  сочетается  с аритмией,  пароксизмальной  тахикардией, блокадами  и ЭКГ-негативные  формы.  По  ЭКГ  инфаркт определяется  в  80% случаев.

Стадии развития инфаркта

Период предвестников, продромальный (от нескольких часов до нескольких дней).
Проявляется кратковременными болями в области сердца  или за грудиной. В этот период уменьшается кровоснабжение сердца.

Острейший период, болевого приступа (от нескольких часов до 1 суток).

Острый период, лихорадочный (8-10 дней). 

Во 2-ой и 3-ий периоды происходит некроз и размягчение пораженного участка миокарда.

Подострый период (от 10 дней до 4-8 недель). Начинается период выздоровления. 

Период Рубцевания (от 1,5-2 мес. до 6 мес).

Клиника  включает  2 синдрома:

1. Болевой  синдром (условно)

2. Резапционно-некротический  синдром (условно).

Болевой синдром — это клиническое  проявление  развивающегося  очага некроза. (1-ая  стадия  некроза). 

Типичный болевой синдром — это  боль  в области сердца, жгучая, давящая, иррадиирующая  шире, чем при  стенокардии  в левую  руку, правую, челюсть. Нет  положения, успокаивающего боль. Боль  нарастающая, больной  бледный, появление  липкого холодного  пота,  цвет  кожных  покровов  серо-бледный, потом  восковидный, может быть одутловатое  лицо,  аритмия. Систолическое  давление падает, диастолическое остается на одном уровне или  поднимается. Уменьшение расстояния  АД между  систолическим  и диастолическим — признак  инфаркта. Пульс  слабый, нитевидный. Тоны  глухие.

Атипичный болевой синдром.

1-ая  группа — Гастралгическая  боль, изжога, слабость, рвота  через 5-10  мин  после еды, как  правило сопровождается  нарушением стула, вздутием  живота.
2-ая  группа — Безболевой  синдром, по типу приступа сердечной астмы (status astmaticus), удушье, клокочущее дыхание. Но вводить эуфиллин при инфаркте, острой лево-желудочковой недостаточности  нельзя.

Аритмическая форма — пока  аритмия не купирована, больного надо лечить  как при инфаркте.

Преходящие  мозговые нарушения.

Бессимптомная форма — жалоб  нет.

Резапционно-некротический синдром — клинические  проявления  уже развившегося  очага  некроза, развившегося  в очаге  асептического  воспаления. (2-ая стадия  инфаркта). 
Резапционно-некротический синдром — это уже  к концу  первых  суток и к началу  вторых поднимается температура  до 37,5—38,5 С. Температура  должна  в течение  7 дней нормализоваться. Но  если  длится более 7  дней , значит появились  осложнения.

 

Осложнения инфаркта миокарда

При отсутствии своевременного лечения инфаркт миокарда может привести к острой сердечной недостаточности, кардиогенному шоку, разрыву сердца, нарушениям сердечного ритма и другим опасным состояниям.

Осложнения, связанные с инфарктом миокарда, требуют неотложной медицинской помощи.

 

Что можете сделать вы

Если вы заметили у себя или у близких описанные выше симптомы, необходимо в срочном порядке вызвать скорую помощь. До приезда врача следует оказать первую помощь — придать человеку удобное сидячее или лежачее положение, дать нитроглицерин (его рассасывают под языком) и корвалол (30-40 капель внутрь).

 

Что может сделать врач

Во избежание ошибок при малейшем подозрении на инфаркт пациента как можно скорее доставляют в больницу. Лечение инфаркта миокарда обязательно проводится в реанимационном отделении стационара.

Терапия включает обезболивающие, препараты, способствующие растворению образовавшегося тромба, лекарства, снижающие артериальное давление, уменьшающие объем циркулирующей крови, снижающие частоту сердцебиений. Эффективность лечения зависит от времени, прошедшего с момента начала заболевания до попадания в больницу.

После стационара начинается необыкновенно важный период реабилитации, который длится до 6 месяцев. Врач назначит вам необходимую терапию. Некоторые лекарства предстоит принимать всю оставшуюся жизнь. Однако при выполнении назначений, отказе от курения и соблюдении диеты люди после инфаркта миокарда еще долгие годы живут полноценной здоровой жизнью.

 

Профилактика инфаркта

Профилактикой инфаркта миокарда является ежегодная диспансеризация и своевременная адекватная терапия хронических заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.

Диагноз ишемической болезни сердца является основанием для оценки состояния коронарных артерий с помощью коронарной ангиографии (коронарографии). Специальным образом выполненные рентгеновские снимки позволяют определить точное местоположение атеросклеротических бляшек и степень сужения коронарных артерий. При наличии показаний найденные сужения могут быть расширены изнутри сосуда — эта процедура называется коронарная ангиопластика. Кроме того, в коронарную артерию может быть имплантирован стент — металлический каркас, который будет поддерживать раскрытое состояние сосуда. В отдельных случаях проводят сложную операцию аортокоронарное шунтирование, когда вставляют дополнительные сосуды между аортой и коронарными артериями, огибая место сужения коронарного сосуда и создавая возможность, чтобы кровь поступала к сердечной мышце.

Источник: www.muzgb.ru

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — это заболевание сердца, вызванное недостаточностью его кровоснабжения с очагом некроза (омертвения) в сердечной мышце (миокарде); важнейшая форма ишемической болезни сердца. К инфаркту миокарда приводит острая закупорка просвета коронарной артерии тромбом, набухшей атеросклеротической бляшкой.

Симптомы и течение:

Началом инфаркта миокарда считают появление интенсивной и продолжительной (более 30 минут, нередко многочасовой) загрудинной боли (ангинозное состояние), не купирующейся повторными приемами нитроглицерина; иногда в картине приступа преобладает удушье или боль в подложечной области.

Осложнения острого приступа:

  • кардиогенный шок ;
  • острая недостаточность левого желудочка вплоть до отека легких ;
  • тяжелые аритмии со снижением артериального давления ;
  • внезапная смерть.

В остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются артериальная гипертония, исчезающая после стихания болей, учащение пульса, повышение температуры тела (2-3 сутки) и числа лейкоцитов в крови, сменяющееся повышением СОЭ, увеличение активности ферментов креатинфосфокиназы (КФК), аспартатаминотрасферазы (АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и др. Может возникнуть эпистенокардитический перикардит (боль в области грудины, особенно при дыхании, нередко выслушивается шум трения перикарда).

К осложнениям острого периода относят, кроме вышеперечисленных:

  • острый психоз ;
  • рецидив инфаркта ;
  • острая аневризма левого желудочка (выпячивание его истонченной некротизированной части) ;
  • разрывы — миокарда, межжелудочковой перегородки и папиллярных мышц ;
  • сердечная недостаточность ;
  • различные нарушения ритма и проводимости ;
  • кровотечения из острых язв желудка и др.

При благоприятном течении процесс в сердечной мышце переходит в стадию рубцевания. Полноценный рубец в миокарде формируется к концу 6 месяца после его инфаркта.

Распознавание:

Проводится на основании анализа клинической картины, характерных изменений электрокардиограммы при динамическом наблюдении, повышения уровня кардиоспецифических ферментов (КФК, АСТ, ЛДГ). В сомнительных случаях проводится эхокардиография (выявление «неподвижных» зон миокарда) и радиоизотопное исследование сердца (сцинтиграфия миокарда).

Необходима срочная госпитализация больного. До приезда скорой помощи необходимо дать больному нитроглицерин (от одной до нескольких таблеток с интервалом 5-6 минут). Валидол в этих случаях неэффективен. В стационаре возможны попытки восстановления проходимости коронарных сосудов (расплавление тромбов с помощью стрептокиназы, стретодеказы, альвезина, фибринолизина и др. введение гепарина, срочное хирургическое вмешательство — неотложное аортокоронарное шунтирование).

Обязательны обезболивающие препараты (наркотические анальгетики, анальгин и его препараты, возможен наркоз закисью азота и др. перидуральная анестезия — введение обезболивающих веществ под оболочки спинного мозга), применяется нитроглицерин (внутривенно и внутрь), антагонисты кальциевых каналов (верапамил, нифедипин, сензит), бета-адреноблокаторы (обзидан, анаприлин), антиагреганты (аспирин), проводят лечение осложнений. Большое значение имеет реабилитация (восстановление стабильного уровня здоровья и трудоспособности больного). Активность больного в постели — с первого дня, присаживание — со 2-4 дня, вставание и ходьба — на 7-9-11 дни. Сроки и объем реабилитации подбираются строго индивидуально, после выписки больного из стационара она завершается в поликлинике или санатории.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Настоящая лекция посвящена одному из наиболее грозных заболеваний в клинике внутренних болезней, до настоящего времени характеризующемуся чрезвычайно высокой смертностью и продолжающему ежегодно уносить в развитых странах миллионы человеческих жизней.

Инфаркт миокарда /ИМ/ — важнейшая клиническая форма ИБС, обусловленная развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в результате абсолютной недостаточности коронарного кровообращения.

Заболеваемость инфарктом миокарда имеет огромное социальное значение, так как поражаются, в основном, люди трудоспособного возраста, чаще мужчины /в возрасте от 40 до 50 лет — примерно в 5 раз чаще женщин/. ИМ является одной из основных причин ранней инвалидизации или смерти. В США ИМ поражает каждый год около 1,3 миллионов человек, а ежегодная смертность от него превышает 600 тыс. человек. В отличие от большинства развитых стран, где заболеваемость и смертность от ИМ в последние годы снизилась, в Украине они, к сожалению имеют тенденцию к росту. Так, например с 1989 по 1993 год заболеваемость острым ИМ возросла с 110 до 117 на 100 000 населения, а смертность — с 22,1 до 22,2 на 100 000 населения. Летальность максимальна в первые 2 часа /на которые приходятся около 50% всех смертных случаев!/ и даже после поступления в стационар /если не применяются тромболитики/ составляет от 13 до 27% в течение 28 дней. Применение тромболитиков в ранней стадии ИМ /до 4-6 часов/ позволяет уменьшить летальность до 5-10%.

Главным фактором, влияющим на частоту летальности при остром ИМ, остается возраст больных. Летальность резко возрастает в группе больных старше 60 и, особенно, 70 лет. Основными причинами смерти в остром периоде ИМ являются острая сердечно-сосудистая недостаточность /включая кардиогенный шок/ и разрыв сердца, на которые приходится около 75% всех летальных исходов.

В настоящее время с помощью ряда инвазивных и неинвазивных методов выделяют группы высокого риска /таблица 1/, у которых повышен риск летального исхода и у которых в остром периоде рекомендуется придерживаться более активной тактики восстановления перфузии.

Таблица 1

КРИТЕРИИ НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ПРОГНОЗА

ПРИ ОСТРОМ ИМ

* Пожилой возраст

* Сопутствующий сахарный диабет

* Артериальная гипотония

* ЧСС > 100 в минуту

* Застойная сердечная недостаточность

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – заболевание сердца, вызванное острой недостаточностью кровообращения и возникновением очага некроза в сердечной мышце. Важнейшая клиническая форма ишемической болезни сердца.

Причиной инфаркта является:

1) коронаротромбоз – закупорка просвета артерии, которая приводит к формированию зоны ишемии, а в дальнейшем – к некрозу, крупноочаговому, чаще транануральному инфаркту;

2) коронаростеноз – острое сужение просвета артерий набухшей атеросклеротической бляшкой;

3) стенозирующий распространенный коронаросклероз – сужение просвета 2–3 артерий сердца чаще приводит к мелкоочаговым инфарктам.

Клиника

Инфаркт миокарда характеризуется ярко выраженным болевым синдромом продолжительностью более 30 мин, часто многочасовым, не снимающимся приемом нитроглицерина. Часто больные жалуются на удушье или боль в области эпигастрия при астматической или гастрологической формах инфаркта миокарда.

В остром периоде появляется артериальная гипертензия (часто ярко выраженная), которая снижается после стихания боли; тахикардия, гипертермия на 2–3 сутки. В общем анализе крови – лейкоцитоз и повышение СОЭ; повышается уровень гликемии, фибриногена, АСТ, АЛТ, ЛДГ. Аускультативно – шум трения перикарда левого края грудины. На ЭКГ – уширение зубца Q, куполообразный подъем сегмента ST, возникает QS-форма желудочкового комплекса, снижение амплитуды R.

В 25 % случаев инфаркт миокарда не сопровождается применением ЭК. Осложнения острого периода – левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок, отек легких, тахиаритмия с артериальной гипотензией, клиническая смерть вследствие асистолии.

Появление желудочковых эктопических аритмий говорит о лизисе тромба и проходимости венной артерии. Лечение:

1) непрерывное воздействие нитратами;

2) введение препаратов, лизирующих тромб;

3) введениев-блокаторов;

Источник: heal-cardio.ru

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – заболевание сердца, вызванное острой недостаточностью кровообращения и возникновением очага некроза в сердечной мышце. Важнейшая клиническая форма ишемической болезни сердца.

Причиной инфаркта является:

1) коронаротромбоз – закупорка просвета артерии, которая приводит к формированию зоны ишемии, а в дальнейшем – к некрозу, крупноочаговому, чаще транануральному инфаркту;

2) коронаростеноз – острое сужение просвета артерий набухшей атеросклеротической бляшкой;

3) стенозирующий распространенный коронаросклероз – сужение просвета 2–3 артерий сердца чаще приводит к мелкоочаговым инфарктам.

Клиника

Инфаркт миокарда характеризуется ярко выраженным болевым синдромом продолжительностью более 30 мин, часто многочасовым, не снимающимся приемом нитроглицерина. Часто больные жалуются на удушье или боль в области эпигастрия при астматической или гастрологической формах инфаркта миокарда.

В остром периоде появляется артериальная гипертензия (часто ярко выраженная), которая снижается после стихания боли; тахикардия, гипертермия на 2–3 сутки. В общем анализе крови – лейкоцитоз и повышение СОЭ; повышается уровень гликемии, фибриногена, АСТ, АЛТ, ЛДГ. Аускультативно – шум трения перикарда левого края грудины. На ЭКГ – уширение зубца Q, куполообразный подъем сегмента ST, возникает QS-форма желудочкового комплекса, снижение амплитуды R.

В 25 % случаев инфаркт миокарда не сопровождается применением ЭК. Осложнения острого периода – левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок, отек легких, тахиаритмия с артериальной гипотензией, клиническая смерть вследствие асистолии.

Появление желудочковых эктопических аритмий говорит о лизисе тромба и проходимости венной артерии. Лечение:

1) непрерывное воздействие нитратами;

2) введение препаратов, лизирующих тромб;

3) введениев-блокаторов;

4) введение хлорида калия в виде поляризующей смеси. Если введение нитроглицерина не дает обезболивающего эффекта, то целесообразно введение наркотических анальгетиков. Ингаляция закиси азота и кислорода (1: 1).

Гепарин вводят внутривенно, начиная с 1000 ЕД (эффективно в первые часы (2–3) после инфаркта), инфузионную терапию гепарином продолжают 5–7 дней. Стационарный режим больному, перенесшему инфаркт миокарда, – не менее 21 дня. Застойные явления купируются назначением диуретиков.

Источник: cribs.me


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.