История изучения инфаркта миокарда


История инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца

«Убийцей № 1» в современном мире называют сердечнососудистые заболевания и, в частности, инфаркт миокарда. А почему в современном — разве раньше было не так? Да, раньше было не так, и не только потому, что с каждым десятилетием мир становится все более «цивилизованным», а наш образ жизни, соответственно, все более «неправильным», но и потому, что продолжительность жизни была меньше за счет многих других заболеваний, которые еще не умели лечить. Тем не менее, и сердечно-сосудистые заболевания были известны.

Атеросклеротические бляшки в сосудах были обнаружены у египетских мумий. Сердечные боли, напоминающие «нашу» стенокардию, описываются в дошедших до нас древнеегипетских папирусах.

Гиппократ (V- IV вв. до н. э.) в своих трудах упоминает о закупорке сосудистого русла.

Великий Леонардо да Винчи, который занимался, в числе прочего, и медициной, описал суженные извилистые участки сосудов, указав, что обычно эти изменения отмечаются у пожилых людей.


Описание разрыва миокарда встречается в трудах итальянских анатомов XVIII века, делавших вскрытие людей, которые при жизни страдали болями в сердце.

В 1909 году русские врачи В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско описали клинические признаки острого коронарного поражения сердца — инфаркта миокарда.

Но особенно быстрый прогресс в изучении болезней сердца начался после 1928 года, когда стали широко применять метод электрокардиографии (ЭКГ), разработанный голландским физиологом В. Эйнтховеном, отечественным физиологом А. Ф. Самойловым и др.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), полученным в 1970-х годах, смертность от сердечнососудистых заболеваний наиболее высока в Финляндии, Северной Ирландии и Новой Зеландии, а довольно низкая — в Румынии, Югославии, Франции и Японии.

Сегодня статистика такова.

Самые низкие показатели смертности от ишемической болезни сердца (ИБС) зарегистрированы в большинстве стран Азии, Африки и Латинской Америке.

В развитых странах общая годовая смертность составляет 744 на 100 тысяч жителей, и в 242 случаях причиной смерти является атеросклероз коронарных сосудов.

Каждые 5 лет ИБС регистрируется в США у 80 человек на каждую тысячу, в Финляндии — у 120 человек.

В США на долю инфаркта миокарда приходится 35% случаев смерти мужчин в возрасте 35-50 лет.

В1986 году сердечно-сосудистые заболевания явились причиной смерти почти 1 миллиона людей в США. Инфаркт миокарда убил вдвое больше людей, чем рак, и в 10 раз больше, чем несчастные случаи.


В конце 1980-х годов были проведены обследования больших групп населения Москвы, Ленинграда и Киева, давшие следующие результаты. Среди мужчин Ленинграда смертность от ИБС составляла: в возрасте 20-29 лет — 1%, 30-39 лет — 5%, 40-49 лет — 9%, 50-59 лет — 18%, 60-69 лет — 28%. То есть примерно каждый шестой мужчина 50-59 лет и каждый четвертый старше 60 лет умирали от ИБС.

И. Степанчикова

«История инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца» – статья из раздела Кардиология

Дополнительная информация:

История инфаркта миокарда. Актуальность изучения инфаркта миокарда.

Еще 90 лет назад врачи редко встречались с инфарктом миокарда и обычно описывали ее как казуистику. Только в 1910 г. В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско в России, а в 1911 г. Геррик (Herrik) в Соединенных Штатах Америки дали классическое описание клинической картины инфаркта миокарда.

До 80-х гг. XIX в. господствовало мнение, что главная и единственная причина грудной жабы (стенокардии) — склероз венечных артерий. Это объяснялось односторонним изучением данного вопроса и основным морфологическим его направлением.

К началу XX столетия, благодаря накопившемуся фактическому материалу, отечественные клиницисты указывали на нейрогенный характер грудной жабы (стенокардии), хотя не исключалось и частое сочетание спазмов венечных артерий с их склерозом (Е. М. Тареев, 1958; Ф. И. Карамышев, 1962; А. Л. Мясников, 1963; И. К. Швацабая, 1977 и др.). Эта концепция существует и до настоящего времени.


История изучения инфаркта миокарда

Характеристика проявлений заболеваемости инфарктом миокарда

Ишемическая болезнь сердца является основной проблемой в клинике внутренних болезней и характеризуется как эпидемия XXI в. Основанием для этого служит возрастающая частота заболеваний ишемической болезнью сердца людей в различных возрастных группах, высокий процент потери трудоспособности, а также то, что она является одной из ведущих причин летальности.

По последнему пересмотру Международной классификации болезней сердечно-сосудистая патология учитывается в составе болезней системы кровообращения.

Болезни системы кровообращения среди общей инцидентности взрослого населения Российской Федерации занимают лишь 10-е место и составляют 3,9%. Превалентность данной патологии стоит на втором месте (15,28%), уступая в этом отношении болезням органов дыхания, на долю которых приходится 17,56%.

История болезни (острый повторный инфаркт миокарда)

Работа сделанна в 1996 году

История болезни (острый повторный инфаркт миокарда) — раздел Медицина, — 1996 год — Паспортная Часть Сидоров Владимир Петрович, 66 Лет. Образование Среднее Техн.


ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ Сидоров Владимир Петрович, 66 лет. Образование среднее техническое. Профессияналадчик станков. Место жительстваВитебский пр д.31,к.2,кв.22. Поступил в больницу св. прп.мч.Елизаветы 5 октября 1996 г. Диагноз при поступленииишемическая болезнь сердца. ЖАЛОБЫ Боли за грудиной давящего характера, иррадиирующие в спину, продолжительностью около 2 ч, не купирующиеся нитропрепара- тами, холодный пот, головокружение, потеря сознания.Связывает с предшествовавшей физической нагрузкой.

ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ 5 октября 1992 г. пациент почувствовал боли за грудиной давящего характера, иррадиирующие в спину, продолжительностью около 1,5 ч, не купирующиеся нитропрепаратами, холодный пот, головокружение, потерю сознания.С этими симптомами был госпитализирован в карди- ологическое отделение больницы N 26. Провели следующие диагности- ческие исследования ЭКГ, где была выявлена синусовая брадикардия, гипертрофия левого желудочка, субэпикардиальные изменения эхокардиография, где была выявлена дилятация полости левого желу- дочка рентгенография грудной клетки, на которой была видна увеличенная тень левого желудочка общий и биохимический анализ крови, анализ мочи. На основании результатов исследований был поставлен диагноз ишемическая болезнь сердца, острый крупноочаговый инфаркт миокарда от 92. Проведено лечение гепаринотерапия, инъекции анальги- на, димедрола, изодинита, коринфара сложные капли с дионином, три- ампур, панангин, гипотиазид, аспирин, бутадион.


После проведенного в течение месяца курса лечения отметилось улучшение исчезли симп- томы стенокардии, больной мог полностью сам обслуживать себя, был в состоянии подниматься на 1-2 лестничных пролета, ежедневно совер- шал прогулки по территории больницы. 31 октября 1992 г. больной был выписан.

В период с ноября 1992 г. по октябрь 1996 г. больного беспокоили приступы стенокардии давящие боли за грудиной, иррадиирующие в левую руку, продолжительностью около 10 мин, в основном связан- ные с физической нагрузкой, иногда в покое, успешно купировавши- еся нитросорбидом. 5 октября 1996 г. поступил в реанимационное отделение Елизаве- тинской больницы с жалобами на боли за грудиной давящего харак- тера, иррадиирующие в спину, холодный пот, удушье, головокруже- ние, потерю сознания.

После реанимационных процедур отметилось улучшение состояния больного и он был переведен в инфарктное отделение.В 1981 г. во время обследования в районной поликлинике, куда больной обратился с жалобами на сердцебиение, было выявлено по- вышение АД в течение нескольких дней 16095 мм рт.ст На ЭКГ изменений не обнаружено.

Больному рекомендовали принимать гипо- тензивные препараты. В период с 1981 г. по 1986 г. пациент не обследовался. Осенью 1986 г. вновь обратился к терапевту рай- онной поликлиники с жалобами на сердцебиение.При обследовании было обнаружено периодическое повышение АД до 16095 мм рт.ст. с последующим понижением до 12080 мм рт.ст небольшой акцент II тона над аортой, ЭКГ без изменений, на основании чего поста- вили диагноз гипертоническая болезнь I ст пограничная артери- альная гипертензия.


Больному назначили гипотензивные препараты.В октябре 1992 г. на основании результатов обследования в больнице N 26, где больной находился на лечении в связи с ИБС АД 160100 мм рт.ст. в течение нескольких недель, на ЭКГ от 6.10.92 признаки гипертрофии левого желудочка на эхокардиограмме от 10.10.92 признаки дилятации левого желудочка на рентгенограмме увеличенная тень левого желудочка, был поставлен диагноз гипер- тоническая болезнь II ст мягкая артериальная гипертензия.

Боль- ному были назначены гипотензивные препараты бета-адреноблокаторы анаприлин, диуретики фуросемид, периферические вазодилататоры апрессин, гидролазин, миноксидил, антагонисты кальция нифедипин, дилтиазем.В период с 1992 по октябрь 1996 г. пациент не обследо- вался. 6 октября 1996 г. при обследовании в Елизаветинской боль- нице было зарегистрировано АД12080 мм рт.ст. Весной 1994 г. в связи с жалобами на похолодание конечностей больной был госпитализирован в хирургическое отделение клиники 1-го медицинского института, где были проведены следующие диагностические исследования рентгенография нижних конечностей, общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи и проба по Зимницкому.

На основании полученных результатов был поставлен диагноз — облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей.В качестве оперативного лечения была проведена ампутация левого бедра, после чего назначены внутривенные инъекции сосудорасширяю- щих средств, средств, улучшающих микроциркуляцию и реологию крови трентал, адельфан, реополиглюкин.


После проведенного лечения наступило улучшение и больной выписался. ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО Родился 5 июня 1930 г. в Калининской области в семье рабочих. С раннего детства рос и развивался нормально.По умственному и физическому развитию от своих сверстников не отставал.

В 1936 г. переехал в г.Ленинград. С 8 лет пошел в школу. Питание регулярное, калорийное. После окончания средней школы и получения технического образова- ния пошел в армию, где прослужил 8 лет. В 1954 г. вернулся в г.Ленинград, поступил на работу на фабрику им.Желябова наладчиком станков, затем перешел на фабрику Красный маяк, где работал в 3 смены. Профессиональная вредность — шум. В возрасте 65 лет вышел на пенсию. Женат. В возрасте 28 лет родился здоровый ребенок.Простудными заболеваниями болел редко.

Эпидемиологический анамнез. Инфекционные заболевания, контакт с инфекционными больными, а также туберкулез и венерические болезни отрицает. В неблагоприятные в эпидотношении районы России не выез- жал. Семейный анамнез.Мать и сестра страдали гипертонической болезнью. Вредные привычкибольной курит в течение 54 лет по 20 сигарет в день. Алкоголь и наркотики не употребляет. Чай пьет умеренной кре- пости, кофе по утрам. Страховой анамнез. Пенсионер, не работает.Инвалид II группы.


Аллергологический анамнез. Аллергических реакций на какие-либо препараты не наблюдалось. ОБЪЕКТИВНЫЙ СТАТУС Состояние больного удовлетворительное. Сознание сохранено. Тем- пература тела нормальная. Рост 176 см, вес 65 кг, конституциональ- ный тип — нормостенический. Положение активное, выражение лица без особенностей. Кожа розова- того цвета, нормальной влажности, тургор сохранен. Сыпей, кровоиз- лияний и рубцов нет. Подкожная клетчатка выражена умеренно.Отеков нет. Слизистые чистые, бледно-розового цвета.

Лимфатические узлы не пальпируются за исключением паховых. Щитовидная железа нормальной величины, мягкой консистенции. Мышечная система общее развитие умеренное. Болезненности при ощу- пывании нет. Суставы нормальной конфигурации, подвижны, при паль- пации безболезненны. Форма черепа — мезоцефалическая. Форма грудной клетки нормальная осанка нормальная. Сердечно-сосудистая система.При ощупывании локтевой, лучевой, подмышечной, подключичной и сонной артерий отмечается пульсация.

Пульсацию бедренной, задней берцовой, тыльной артерии стопы обна- ружить не удалось. Частота пульса 46 ударов в минуту, ритмичный, хорошего наполнения. АД — 12070 мм рт.ст. Верхушечный толчок пальпаторно не определяется. Границы относительной сердечной тупости правая — в IV межре- берье — правый край грудины верхняя — III межреберье левая — в V межреберье на 0,5 см кнутри от l.mediaclavicularis sinistra.Границы абсолютной сердечной тупости правая — в IV межреберье — левый край грудины. Верхняя — по нижнему краю IV реберного хряща.


Левая — V межреберье по парастернальной линии. Аускультация I тон на верхушке ослаблен, выслушивается систоли- ческий шум, проводящийся в левую подмышечную ямку. На основании II тон громче I. Дыхательная система. Дыхание через нос. Отделяемого из носа нет. Голос тихий. Дыхание ровное, глубокое, 18 дыхательных движений в минуту. Тип дыхания брюшной. Голосовое дрожание определяется.Границы легких при перкуссии верхний пункт стояния верхушек спе- реди — на 3 см выше ключицы, сзади — на уровне VII шейного позвон- ка. Нижние границы справа слева l.parasternalis VI ребро — l.mediaclavicularis нижний край VI ребра — l.axillaris anterior VII ребро VII ребро l.axillaris media VIII ребро IX ребро l.axillaris posterior IX ребро IX ребро l.scapularis X ребро X ребро l.paravertebralis XI ребро XI ребро Поля Кренига 4 см 4 см Подвижность легочного края 6,5 см 9 см При сравнительной перкуссии изменений нет. Аускультативно выслу- шивается жесткое дыхание.

Дыхательных шумов и хрипов нет. Бронхофония определяется. Пищеварительная система.

Язык не обложен. Слизистая полости рта розового цвета, миндалины не увеличены. Живот правильной формы. Кожные покровы бледно-розового цвета. Сосуды не расширены. Живот принимает участие в акте дыхания. При поверхностной паль- пации мягкий, безболезненный.При глубокой скользящей пальпации по методу Образцова в левой подвздошной области на протяжении 15 см пальпируется сигмовидная кишка в виде гладкого, умеренно плотного тяжа она безболезненна, легко смещается, не урчит, вяло и редко перистальтирует.


В правой подвздошной области пальпируется слепая кишка в форме гладкого мягкоперистальтического, несколько расширенного книзу цилиндра она безболезненна, умеренно подвижна, урчит при надавливании.Во- сходящий и нисходящий отделы толстой кишки пальпируются соответст- венно в правом и левом фланках живота в виде подвижных умеренно плотных, безболезненных цилиндров. Поперечная ободочная кишка опре- деляется в пупочной области в виде поперечно лежащего, дугообразно изогнутого книзу, умеренно плотного цилиндра она безболезненна, легко смещается вверх и вниз. На 2-4 см выше пупка прощупывается большая кривизна желудка в виде гладкого, мягкого, малоподвижного, безболезненного валика, идущего поперечно по позвоночнику в обе стороны от него. Печень пальпируется у края реберной дуги. Границы по Курлову 10-9-7 см. Селезенку пропальпировать не удалось.

При перкуссии верхний по- люс — IX ребро нижний полюс — Х ребро.

Мочевыделительная система. Поясничная область без выпячиваний и отечности. Кожные покровы бледно-розового цвета. Почки пропаль- пировать не удалось при поколачивании по пояснице область почек безболезненна.ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ На основании жалоб больного на боли за грудиной давящего характе- ра, иррадиирующие в спину, продолжительностью около 2 ч, не купи- рующиеся нитропрепаратами, холодный пот, головокружение на основании данных анамнеза заболевания, которые говорят о том, что подобные симптомы уже были у больного в октябре 1992 г он был доставлен в клинику, где диагностировали инфаркт миокарда на основании данных анамнеза жизни, в котором сказано, что боль- ной работал в 3 смены, много курил, подвергался воздействию шума на рабочем месте, у больного имеется артериальная гипертензия на протяжении 15 лет на основании данных объективного осмотра ослабление I тона на верхушке, систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область можно поставить предварительный диагноз основного заболевания ИБС острый повторный инфаркт миокарда от 5.10.96. Постинфарктный кардиосклероз острый инфаркт миокарда от 5.10.92. На основании жалоб больного на головокружения, сердцебиение на основании данных анамнеза заболевания, где сказано о том, что больной в течение 10 лет страдает гипертонической болезнью АД 160100 мм рт.ст а с 8.10.96 и в последующие дни было зарегистрировано АД12080 мм рт.ст. на основании данных анамнеза жизни, которые говорят, что мать и сестра больного страдали гипертонической болезнью на основании данных объективного осмотра расширение границ сердца влево можно поставить предварительный диагноз основного заболевания гипертоническая болезнь III ст мягкая артериальная гипертензия.

На основании жалоб больного на похолодание конечностей на основании данных анамнеза заболевания, где сказано, что у больного был ранее выявлен облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, в связи с чем проведена ампутация бедра на основании данных анамнеза жизни, где говорится, что больной работал в 3 смены, курил в течение 54 лет, испытывал воздействие шума на рабочем месте на основании данных объективного осмотра ослабление пульсации бедренной, задней берцовой, тыльной артерии стопы можно поставить предварительный диагноз сопутствующего заболева- ния облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей ам- путация левого бедра от 1994 г. Предварительный диагноз Основное заболевание ИБС острый повторный инфаркт миокарда от 5.10.96. Постинфарктный кардиосклероз острый инфаркт миокарда от 5.10.92. Сопутствующие заболевания Гипертоническая болезнь III ст мягкая артериальная гипертензия. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей ампутация левого бедра от 1994 г. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ Лабораторные анализ крови общий и биохимический, анализ мочи Инструментальные ЭКГ, эхокардиография, рентгенография грудной клетки.

ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ Анализ крови общий от 5.10.96 эритроциты — 4,010 л, Hb — 117 гл, лейкоциты — 8,310 л, СОЭ — 10 ммч, ЦП — 0,93. Палочкоядерные нейтрофилы — 5, сегментоядерные — 65, эозинофилы — 4, лимфоциты — 21, моноциты — 9. Анализ крови общий от 8.10.96 эритроциты — 4,010 л, Hb — 120 гл, лейкоциты — 6,410 л, СОЭ — 16 ммч, ЦП — 0,9. Палочкоядерные нейтрофилы — 5, сегментоядерные — 60, эозинофилы — 4, лимфоциты — 25, моноциты — 6. Биохимический анализ крови от 5.10.96 АЛТ — 0,5 ммольл АСТ — 0,4 ммольл билирубин общий — 9 мкмольл прямой — 3 мкмольл, непрямой — 6 мкмольл сахар — 2,8 ммольл мочевина — 6,5 ммольл креатинин — 188 мкмольл фибриноген — 4,5 гл протромбин — 79 тромботест — IV ст. Биохимический анализ крови от 8.10.96 АЛТ — 0,1 ммольл АСТ — 0,4 ммольл.

Биохимический анализ крови от 9.10.96 сахар — 4,4 ммольл.

Анализ мочи от 5.10.96 уд.вес 1020 реакция кислая белок — 0 эпителий плоский — 1 лейкоциты — 0-2 в поле зрения. ЭКГ от 5.10.96 AVL — отрицательный зубец Т V2 — Т изоэлектричен V4 — Т слабоположительный V1, V2 — R отрицательный QRS расширен ST — косонисходящий.

Синусовая брадикардия блокада левой ножки пучка Гиса. ЭКГ от 6.10.96 глубокий S во II отведении.

На фоне синусовой брадикардии эпизод ПБЛНПГ, с частыми групповыми желудочковыми экстрасистолами 2-3. ЭКГ от 8.10.96 Р — 0,10 с R-R — 1,10 с P-Q — 0,16 с QRS — 0,11 с QT — 0,42 с. ЧСС 55 удмин.

В отведениях V2-V5 отрицательный Т V6 — Т изоэлектричен.

Синусовая брадикардия гипертрофия левого желудочка, динамика острых очаговых проникающих изменений передне-боковой локализации.

ЭКГ от 9.10.96 Р — 0,10 с R-R — 1,32 с P-Q — 0,20 с QRS — 0,11 с QT — 0,46 с. ЧСС 47 удмин. В отведениях V2-V4 Т отрицательный изменился на положительный V5 — Т изоэлектричен V6 — Т слабоположительный. ЭКГ от 10.10.96 Р — 0,10 с R-R — 1,42 с P-Q — 0,20 с QRS — 0,10 с QT — 0,46 с. ЧСС 40 удмин.Синоаурикулярная блокада II ст. Неотчетливая закономерная динамика острых очаговых проникающих изменений боковой стенки.

ЭКГ от 15.10.96 Р — 0,10 с R-R — 1,60-1,30 с P-Q — 0,16 с QRS — 0,10 с QT — 0,48 с. ЧСС 38 удмин. Углубление зубца Q в V3-V6. Синусовая брадикардия.Эпизоды синоаурикулярной блокады II ст. ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ На основании жалоб больного на боли за грудиной давящего характе- ра, иррадиирующие в спину, продолжительностью около 2 ч, не купи- рующиеся нитропрепаратами, холодный пот, головокружение на основании данных анамнеза заболевания, которые говорят о том, что подобные симптомы уже были у больного в октябре 1992 г он был доставлен в клинику, где диагностировали инфаркт миокарда на основании данных анамнеза жизни, в котором сказано, что боль- ной работал в 3 смены, много курил, подвергался воздействию шума на рабочем месте, у больного имеется артериальная гипертензия на протяжении 15 лет на основании данных объективного осмотра ослабление I тона на верхушке, систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область на основании данных лабораторных исследований лейкоцитоз в первые сутки 5.10.96 лейкоциты — 8,310 л, повышение СОЭ на 3 сутки 8.10.96 СОЭ — 16 ммч на основании данных инструментальных исследований отрицательный зубец Т на ЭКГ от 5.10.96, 8.10.96, 9.10.96 отрицательный зубец R на ЭКГ от 5.10.96 расширение комплекса QRS на ЭКГ от 5.10.96 косонисходящий интервал ST на ЭКГ от 5.10.96 можно поставить окончательный диагноз основного заболевания ИБС острый повторный передний непроникающий инфаркт миокарда от 5.10.96. Постинфарктный кардиосклероз острый инфаркт миокарда от 5.10.92. На основании данных инструментальных исследований расширение интервала R-R на ЭКГ с 8.10.96 по 15.10.96 можно поставить окончательный диагноз осложнения синоаурикулярная блокада II степени.

На основании жалоб больного на головокружения, сердцебиение на основании данных анамнеза заболевания, где сказано о том, что больной в течение 10 лет страдает гипертонической болезнью АД 160100 мм рт.ст а с 8.10.96 и в последующие дни было зарегистрировано АД12080 мм рт.ст. на основании данных анамнеза жизни, которые говорят, что мать и сестра больного страдали гипертонической болезнью на основании данных объективного осмотра расширение границ сердца влево на основании данных инструментальных исследований косонисходя- щий интервал ST на ЭКГ от 5.10.96 отрицательный зубец Т на ЭКГ от 5.10.96, 8.10.96, 9.10.96 можно поставить окончательный диагноз основного заболевания гипертоническая болезнь III ст мягкая артериальная гипертензия.

На основании жалоб больного на похолодание конечностей на основании данных анамнеза заболевания, где сказано, что у больного был ранее выявлен облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, в связи с чем проведена ампутация бедра на основании данных анамнеза жизни, где говорится, что больной работал в 3 смены, курил в течение 54 лет, испытывал воздействие шума на рабочем месте на основании данных объективного осмотра ослабление пульсации бедренной, задней берцовой, тыльной артерии стопы можно поставить окончательный диагноз сопутствующего заболева- ния облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей ам- путация левого бедра от 1994 г. Окончательный клинический диагноз Основное заболевание ИБС острый повторный передний непроникающий инфаркт миокарда от 5.10.96. Постинфарктный кардиосклероз острый инфаркт миокарда от 5.10.92. Гипертоническая болезнь III ст мягкая артериальная гипертензия. Осложнение Синоаурикулярная блокада II ст. Сопутствующее заболевание Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей ампутация левого бедра от 1994 г. Для уточнения диагноза необходимо провести эхокардиографию, рент- генографию грудной клетки.

Данные обследования не были проведены.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ Инфаркт миокарда следует дифференцировать со стенокардией, рас- слаивающей аневризмой аорты и некоторыми др. заболеваниями. 1.Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда и стенокардии.

Инфаркт миокарда Стенокардия Характер боли Частые приступы или При физической нагрузке затяжной приступ и в покое Действие нитро- неэффективно или эффективно препаратов малоэффективно Продолжительность болей 30 мин и более 5-10 мин Снижение АД — Анализ крови лейкоцитоз до 810 л 1-2 дня нет СОЭ, ммч повышается до 20 на не повышается 2 неделе Гиперферментемия КФК — через 6-8 ч отсутствует ЛДГ — через 24-48 ч ЛДГ1 — через 8-12 ч АСТ — через 8-12 ч Признаки на ЭКГ при проникающем ишемические изменения появление патологи- ST повышается или пони- ческого Q, исчезно- жается, реверсия Т вение или уменьшение R ST на изолинии. при непроникающем RST выше или ниже изолинии иили раз- нообразные патологи- ческие изменения Т 2.Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда и расслаивающей анев- ризмы аорты.

Инфаркт миокарда Расслаивающая аневризма аорты Действие нитро- Неэффективно или Малоэффективно препаратов малоэффективно Данные анамнеза Приступы стенокардии Высокая и стойкая арте- риальная гипертензия Боль Давящая или сжимающая За грудиной, мигрирую- за грудиной щая в спину, поясницу, брюшную полость Одышка Выражена при астмати- Часто ческом варианте Рвота Может быть Редко Данные физикаль- Приглушение тонов, на- Снижение АД, систоло- ного обследования рушение ритма, сниже- диастолический шум на ние АД аорте, исчезновение пульса на a.radialis Признаки на ЭКГ при проникающем Снижение сегмента ST, появление патологи- зубца Т ческого Q, исчезно- вение или уменьшение R ST на изолинии. при непроникающем RST выше или ниже изолинии иили раз- нообразные патологи- ческие изменения Т Гиперферментемия КФК — через 6-8 ч Отсутствует ЛДГ — через 24-48 ч ЛДГ1 — через 8-12 ч АСТ — через 8-12 ч Данные рентгеноло- Нехарактерны Расширение одного из гического исследо- отделов аорты вания ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Морфологическое исследование сердца у больных, умерших от инфаркта миокарда, подтверждает различную выраженность атеросклероза коро- нарных артерий.

Можно выделить три основные зоны изменений миокарда при инфаркте очаг некроза, пренекротическую зону и область сердечной мышцы, от- даленную от зоны некроза.

Через 6-8 ч после начала заболевания по- являются отек интерстициальной ткани, набухание мышечных волокон, расширение капилляров со стазом крови в них. Через 10-12 ч эти из- менения становятся более отчетливыми.

К ним присоединяются краевое стояние лейкоцитов, эритроцитов в сосудах, диапедезные кровоизлия- ния по периферии пораженного участка.

К концу первых суток мышечные волокна набухают, очертания их исче- зают, саркоплазма приобретает глыбчатый характер, ядра разбухают, делаются пикнотичными, плотными, бесструктурными.

Стенки артерий в зоне инфаркта миокарда набухают, просвет заполнен гомогенизирован- ной массой эритроцитов.

На периферии зоны некроза отмечается выход из сосудов лейкоцитов, образующих демаркационную зону. В пренекротической области миокарда преобладают дистрофические из- менения мышечных волокон, проявляющиеся внутриклеточным отеком, деструкцией энергообразующих структур митохондрий. Уже через 3-5 ч после развития инфаркта миокарда в сердечной мышце наступают тяжелые, необратимые изменения структуры мышечных воло- кон с их гибелью.

Исходом некроза миокарда является образование соединительнотканно- го рубца.

ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ Среди непосредственных причин развития инфаркта миокарда следует назвать длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболию венечных арте- рий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий. Этиологические факторы атеросклероза и гипертонической болезни, прежде всего психоэмоцио- нальное напряжение, ведущее к ангионевротичесским нарушениям, так- же являются этиологическими факторами инфаркта миокарда.

ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ Чаще всего имеется несколько патогенных факторов по типу порочно- го круга спазм коронарных артерий агрегация тромбоцитов тромбоз и усиление спазма или тромбоз освобождение вазоконст- рикторных веществ из тромбоцитов спазм и усиление тромбоза. Агрегация тромбоцитов усиливается при атеросклеротическом пораже- нии сосудов.

Дополнительным фактором, способствующим тромбозу, яв- ляется замедление скорости кровотока в стенозированных коронарных артериях или при спазме коронарных артерий.При ишемии миокарда происходит стимуляция симпатических нервных окончаний с последующим высвобождением норадреналина и стимуляцией мозгового слоя надпочечников с выбросом в кровь катехоламинов. Накопление недоокисленных продуктов обмена при ишемии миокарда ве- дет к раздражению интерорецепторов миокарда или коронарных сосу- дов, что реализуется в виде появления резкого болевого приступа, сопровождающегося активизацией мозгового слоя надпочечников с мак- симальным повышением уровня катехоламинов в течение первых часов заболевания.

Гиперкатехоламинемия приводит к нарушению процессов энергообразования в миокарде.Повышение активности симпаоадренало- вой системы, приобретающей у больных острым инфарктом миокарда сначала компенсаторный характер, становится вскоре патогенным в условиях стенозирующего атеросклероза венечных артерий сердца.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ Режим N 2 диета с ограничением калорийности за счет главным образом легкоусвояемых углеводов и жиров животного происхождения.Исключить продукты, богатые холе- стерином и витамином D. В пищевой рацион ввести продукты, облада- ющие липотропным действием, растительное масло с высоким содержа- нием полиненасыщенных жирных кислот, овощи, фрукты и ягоды вита- мин C и растительная клетчатка, продукты моря, богатые йодом.

Режим питания 5-6 раз в день в умеренном количестве, ужин за 3 ч до сна. Лечебная физкультура.Фармакологическая терапия для устранения болевого синдрома — наркотические анальгетики фентанил с дропери- долом, наркоз закисью азота, перидуральная анестезия тромболити- ческая и антикоагулянтная терапия стрептаза, стрептодеказа, гепа- рин и непрямые антикоагулянты для предотвращения увеличения зоны некроза, наряду с тромболитическими препаратами и антикоагулянтами использовать нитраты, бета-адреноблокаторы для экстренной помощи — сердечные гликозиды витаминотерапия — аскорбиновая, никотиновая кислота.

В подостром периоде основное внимание уделить мерам, направленным на улучшение коронарного кровообращения и сердечной деятельности, применять нитраты пролонгированного действия и непрямые антикоагу- лянты. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНОГО Режим N 2 диета N 10с. Фармакологическая терапия Препарат Цель 1.Rp. Tab.Nitroglicerini 0,0005 Для купирования приступа D.t.d.N.40 стенокардии S.По 1 таблетке под язык 2.Rp. Tab.Nitrosorbidi 0,005 Для улучшения кровоснабжения D.t.d.N.50 и метаболизма миокарда S.По 1 таблетке 2-3 раза в день 3.Rp. Heparini 5 ml25000 ED Для снижения агрегационной D.S.По 1 мл внутримышечно способности тромбоцитов, ак- 4 раза в день тивизации фибринолиза 4.Rp. Tab.Phenigidini 0,01 Для лечения гипертонической D.t.d.N.50 болезни S.По 2 таблетки 3 раза в день 5.Rp. Tab.Acidi ascorbinici 0,1 Витамин D.t.d.N.20 S.По 1 таблетке 2-3 раза в день ПРОГНОЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ Для жизни — благоприятный для выздоровления — неблагоприятный для трудоспособности — неблагоприятный.

ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ Первичная физическая активность пища, богатая полиненасыщенными жирными кислотами, антиатерогенными веществами избегать эмоциональ- ных перенапряжений, стрессов борьба с факторами риска ожирение, сахарный диабет и др. отказ от вредных привычек курение умеренное употребление алкоголя для профилактики 30-40 г в сутки Вторичная лечебная физкультура избегать тяжелых физических на- грузок, эмоционального напряжения, стрессов диета с пониженным содержанием животных жиров, легкоусвояемых углеводов, богатая полиненасыщенными жирными кислотами, антиатерогенными веществами, растительной клетчаткой, продуктами моря полный отказ от вредных привычек — курения и употребления алкоголя проживание в экологи- чески чистой местности, частые прогулки на свежем воздухе, санатор- но-курортное лечение.

Для профилактики приступов стенокардии при- менять нитропрепараты нитросорбид, нитроглицерин. ЭПИКРИЗ Больной Сидоров Владимир Петрович, 66 лет, поступил в Елизаветинс- кую больницу 5.10.96 с жалобами на боли за грудиной давящего ха- рактера, иррадиирующие в спину, продолжительностью около 2 ч, не купирующиеся нитропрепаратами, холодный пот, головокружение, потерю сознания.

Из анамнеза известно, что больной в течение 4 лет страдает ИБС, 5.10.92 перенес острый инфаркт миокарда.

За время нахождения в стационаре были проведены следующие диагностические исследования анализ крови общий и биохимический, анализ мочи, ЭКГ. На основании полученных результатов был диагностирован острый повторный инфаркт миокарда от 5.10.96. Проводилась терапия фармакологическая — нитросорбид, аспирин, коринфар внутривенные инъекции анальгина, сибазона, эуфиллина, глюкозы, натрия хлорида, калия хлорида лечебная физкультура.

В результате проведенного лечения самочувствие больного отме- тилось улучшение исчезли симптомы стенокардии, больной мог пол- ностью сам обслуживать себя, был в состоянии подниматься на 1-2 лестничных пролета, ежедневно совершал прогулки по территории больницы.

Рекомендации лечебная физкультура избегать тяжелых физических нагрузок, эмоционального напряжения, стрессов диета с пониженным содержанием животных жиров, легкоусвояемых углеводов, богатая полиненасыщенными жирными кислотами, антиатерогенными веществами, растительной клетчаткой, продуктами моря полный отказ от курения проживание в экологически чистой местности, частые прогулки на свежем воздухе, санаторно-курортное лечение.

Периодически наблю- даться у кардиолога. При ощущении симптомов стенокардии принимать нитросорбид.ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Основное заболевание ИБС острый повторный передний непроникающий инфаркт миокарда от 5.10.96. Постинфарктный кардиосклероз острый инфаркт миокарда от 5.10.92. Гипертоническая болезнь III ст мягкая артериальная гипертензия.

Осложнение Синоаурикулярная блокада II ст. Сопутствующее заболевание Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей ампутация левого бедра от 1994 г. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 1. Комаров Ф.И Кукес В.Г Сметнев А.С. с соавт. Внутренние бо- лезни. М Медицина, 1991. 2. Карпман В.Л. Фазовый анализ сердечной деятельности. М 1985. 3. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь.М 1950. 4. Струков А.И Серов В.В. Патологическая анатомия.

М Медици- на, 1993. 5. Лекции по внутренним болезням. СПб, 1996. Подпись куратора Пишу рефераты E mail medreferatsusa.net от 10 до 20 тыс. Оплата в Санкт-Петербурге при получении, в других городах по почте. Возможна предоплата в счет будущих рефератов. Список готовых рефератов можно заказать по почте адрес указан выше. На сервере Все лечится хочут открылась подписка на еженедельные обзоры медицинского интернета.Веду ее я — Дмитрий Красножон. подписывайтесь — вам не придется долго проводить время в поисках нужного сайта. www.doktor.ru, Ошибка Источник ссылки не найден Заходите на www.medinfo.hypermart.net -самая большая коллекция рефератов, историй болезней, учебников и методичек по медицине.

Развернуть

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: История болезни (острый повторный инфаркт миокарда)

Источник: heal-cardio.com

История инфаркта миокарда. Актуальность изучения инфаркта миокарда.

Еще 90 лет назад врачи редко встречались с инфарктом миокарда и обычно описывали ее как казуистику. Только в 1910 г. В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско в России, а в 1911 г. Геррик (Herrik) в Соединенных Штатах Америки дали классическое описание клинической картины инфаркта миокарда.

До 80-х гг. XIX в. господствовало мнение, что главная и единственная причина грудной жабы (стенокардии) — склероз венечных артерий. Это объяснялось односторонним изучением данного вопроса и основным морфологическим его направлением.

К началу XX столетия, благодаря накопившемуся фактическому материалу, отечественные клиницисты указывали на нейрогенный характер грудной жабы (стенокардии), хотя не исключалось и частое сочетание спазмов венечных артерий с их склерозом (Е. М. Тареев, 1958; Ф. И. Карамышев, 1962; А. Л. Мясников, 1963; И. К. Швацабая, 1977 и др.). Эта концепция существует и до настоящего времени.

История инфаркта миокарда. Актуальность изучения инфаркта миокарда.

Характеристика проявлений заболеваемости инфарктом миокарда

Ишемическая болезнь сердца является основной проблемой в клинике внутренних болезней и характеризуется как эпидемия XXI в. Основанием для этого служит возрастающая частота заболеваний ишемической болезнью сердца людей в различных возрастных группах, высокий процент потери трудоспособности, а также то, что она является одной из ведущих причин летальности.

По последнему пересмотру Международной классификации болезней сердечно-сосудистая патология учитывается в составе болезней системы кровообращения.

Болезни системы кровообращения среди общей инцидентности взрослого населения Российской Федерации занимают лишь 10-е место и составляют 3,9%. Превалентность данной патологии стоит на втором месте (15,28%), уступая в этом отношении болезням органов дыхания, на долю которых приходится 17,56%.

— Читать далее «Интенсивность сердечно-сосудистых заболеваний. Динамика, структура сердечно-сосудистых заболеваний.»

Источник: medicalplanet.su

Проблема инфаркта миокарда.

Проблема инфаркта миокарда.

Н. Д. Стражеско вместе с В. П. Образцовым осуществили прижизненную диагностику инфаркта миокарда (1909). С тех пор значительно расширились знания о сущности инфаркта миокарда, диагностике и эффективности его лечения и предупреждения.

История изучения инфаркта миокарда

Рис. 21. А. Л. Мясников на обходе больных.

Н. Д. Стражеско и его ученики положили начало изучению безболевых форм инфаркта миокарда, описали клинические признаки этой болезни. В 20-х годах в клинике, руководимой Д. Д. Плетневым, успешно изучалось течение инфаркта миокарда. Несомненное значение имело внедрение В. Ф. Зелениным в клиническую практику диагностического метода электрокардиографии. В эксперименте и клинике электрокардиографию применяли Я. Г. Этингер, Д. М. Гротель, А. М. Дамир, П. Е. Лукомский и др. Обобщающие данные о клинической и диагностической значимости ЭКГ при инфаркте представлены П. Е. Лукомским в работе «Электрокардиограмма при инфаркте миокарда» (1943). Он изучил особенности течения и осложнения инфаркта миокарда (мелко- и крупноочагового).

П. Е. Лукомский и его ученики изучили обмен липидов при коронарном атеросклерозе, электрокардиографическую и ферментативную диагностику при остром инфаркте миокарда, нарушения гемодинамики, патогенез и лечение кардиогенного шока, нарушения ритма и проводимости, а также проблему смерти и реанимации. Более 10 лет в клинике, руководимой П. Е. Лукомским, проводилось изучение всех аспектов лечения инфаркта миокарда антикоагулянтами. Результаты этой работы легли в основу «Методических указаний по применению антикоагулянтов». Все это позволило резко снизить число тромбоэмболических осложнений и летальности при инфаркте миокарда.

Для лечения и профилактики тромбозов и тромбоэмболических осложнений Е. И. Чазов один из первых применил в СССР гепарин (1957) и фибринолитические препараты (1960). Антикоагулянтная терапия широко внедрена в практику. Роль свертывающей и антисвертывающей систем у больных с коронарной недостаточностью изучена в многочисленных исследованиях (Б. А. Кудряшов, Б. П. Кушелевский, и др.).

Советскими кардиологами (Е. И. Чазов и др.) удалось выявить пути образования и передачи энергии в миокарде, установить зависимость эффективности работы сердечной мышцы от концентрации фермента кальцийзависимой аденозинтрифосфатазы, особенно нарушений энергетического, белкового и ионного обмена при инфаркте миокарда и хронической коронарной недостаточности [100].

Изучена клиника затяжного и повторного инфарктов миокарда (В. Г. Попов, С. В. Шестаков). Внедрен в практику метод катетеризации сердца и другие диагностические методы.

Для лечения больных инфарктом миокарда в 1974-1975 гг. Министерство здравоохранения СССР приняло решение иметь в союзных республиках 200 кардиологических, кардиоревматологических и терапевтических отделений с палатами интенсивной терапии. В 1977 г. эти отделения насчитывали 39 000 коек. В поликлиниках функционировало более 3000 кардиоревматологических кабинетов.

По инициативе В. Н. Виноградова, П. Е. Лукомского и др. в стране введена система этапного лечения больных инфарктом миокарда, созданы специализированные отделения. По предложению Е. И. Чазова организована специализированная кардиологическая служба.

В 1975 г. создан Всесоюзный кардиологический центр (руководитель Е. И. Чазов), который стал научно-методическим центром в общесоюзном масштабе. В 10 союзных республиках функционируют научно-исследовательские институты кардиологии, которые являются проводниками новейших методов лечения и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, базой для подготовки кардиологов на местах.

Важной проблемой внутренней медицины является недостаточность кровообращения. Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко разработали классификацию недостаточности кровообращения. Эту проблему с применением современных методов исследования (электронная микроскопия, радиокардиография, фазовый анализ и др.) изучают физиологи, химики и клиницисты (В. В. Парин, Е. Северин и др.). В соответствии с новой международной номенклатурой болезней советские ученые интенсивно изучают ишемическую болезнь.

Проблемы ревматизма и болезней суставов.

А. И. Нестеровым создана большая научная школа ревматологов. Усилиями школы и ее главы в СССР впервые в мире создана четкая система противоревматической службы. В 1958 г. открыт Институт ревматизма, ставший главным координационным международным центром (с 1964 г.) по комплексной разработке научных проблем ревматизма и болезней суставов. Кроме того, функционирует 11 противоревматологических диспансеров, 127 центров и более 3000 кабинетов в поликлиниках, сеть детских ревматологических санаториев.

А. И. Нестеровым и его учениками разработана инфекционно-аллергическая теория ревматизма. Ревматизм впервые предложено рассматривать как клиникоиммунологическую проблему, в которой защитным силам организма принадлежит основная роль. Выделена и изучена самостоятельная форма инфекционно-аллергического полиартрита (А. И. Нестеров, Я. А. Сигидин, Г. А. Астапенко), усовершенствована классификация и номенклатура ревматизма (А. И. Нестеров), разработана комплексная гормонально-салициловая терапия и бициллино-медикаментозная профилактика ревматизма (А. И. Нестеров). Изучен механизм действия хинолиновых препаратов затяжных и непрерывно рецидивирующих форм ревматизма (Т. И. Бибикова, Я. А. Сигидин), разработаны дифференцированные методы лечения на курорте детей в активной и пассивной фазах заболевания (Н. Е. Бояринова), внедрена в практику патогенетическая терапия больных ревматизмом на курорте Сочи-Мацеста (Н. М. Шихова).

Глубокому исследованию подверглась проблема «мозгового ревматизма» (В. В. Михеев, Н. Б. Маньковский). Сложную проблему взаимоотношений ревматического и септического эндокардитов решили советские ученые.

Группа коллагеновых болезней изучена совместно патологоанатомами, клиницистами-терапевтами и ревматологами (А. И. Струков, В. В. Серов, Е. М. Тареев, А. И. Нестеров, В. А. Насонова, О. М. Виноградова, Н. Г. Гусева и др.).

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – грозный спутник многих сердечно-сосудистых недугов.

И в первую очередь – ишемической болезни сердца, которая у части больных может протекать бессимптомно или маскироваться под другие проблемы. Обратившись к опытным кардиологам, мы решили составить памятку для тех, кто не хочет пропустить надвигающийся инфаркт.

Врачи подчеркивают: очень важно обратиться к врачу именно в критический для сердца момент, когда меры по предотвращению инфаркта наиболее результативны. Этот.

Инфаркт миокарда статистика

Учёные из Медицинского Центра Университета Duke в Северной Каролине проанализировали данные о случаях инфаркта миокарда у женщин во время беременности и родов. После этого они обратили внимание беременных женщин на следующие данные:

— вероятность инфаркта миокарда в 30 раз выше у беременных женщин 40 лет и старше, по сравнению с женщинами моложе 20 лет;

— значимыми факторами риска инфаркта миокарда при беременности были признаны (по порядку риска):

Инфаркт — это некроз тканей из-за внезапного нарушения артериального кровотока. Инфаркт может локализоваться в любом органе (сердце, мозг, почки, селезенка и т.д.), но наиболее часто под термином «инфаркт» подразумевается некроз сердечной мышцы (миокарда).

Инфаркт миокарда — это осложнение ишемической болезни сердца (ИБС).

Факторы риска ИБС: мужской пол, наследственная предрасположенность, дислипидемия, гормональный дисбаланс, курение, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия.

История игрушек 3

«Истории игрушек: Большой побег 3D» от Pixar стал первым мультфильмом в истории кинематографа, собравшим в прокате более миллиарда долларов, сообщает BoxOfficeMojo. На момент написания заметки сборы картины составляют 1,012 миллиарда. Самым кассовым мультфильмом «История игрушек» стала еще в середине августа 2010 года.

По данным ресурса, столь высокие сборы обусловлены дорогими билетами, в том числе и в обычных кинотеатрах, по всему миру. При этом подчеркивается, что пока по посещаемости.

История России, рассказанная Пушкиным

История России, рассказанная Пушкиным.
Зачем судьбой не суждено
Моей непостоянной лире
Геройство воспевать одно
И с ним (незнаемые в мире)

Любовь и дружбу старых лет?
Печальной истины поэт,
Зачем я должен для потомства
Порок и злобу обнажать
И тайны козни вероломства
В правдивых песнях обличать»
Основа.
Основа нашей работы – это свобода от политических предпочтений и пропаганды любого пристрастного мнения, только тогда можно воплотить не желаемую расшифровку, а действительную. Для.

Историю творим мы

Историю пишут победители, поэтому в ней не упоминаются проигравшие.

Печатаются новые романы, выходят на экраны новые кино и телесериалы, бурно развиваются всё новые и новые компьютерные игры, в которых их участники могут «поиграться» в историю, изменив её ход, например, убив Гитлера ещё в 1941 году.

Классикой жанра, наверное, можно считать роман Василия Аксёнова «Остров Крым», написанный в уже далёком 1979 году.

Появилось и интерактивное кино, в котором зрители могут.

История не терпит сослагательности?

История не терпит сослагательного наклонения. Источником этой мудрости называют Карла Хампе (1869-1936), который дословно сказал: история не знает слова «если».

Почему история не терпит? Считают, что задним числом рассуждать о возможных других вариантах развития событий — пустая трата времени, все равно уже ничего не изменишь.

Произошло то, до чего человеческое общество созрело и что обусловлено предшествующим развитием цивилизации. Происходят закономерные процессы исторического развития.

История презерватива

История применения в древнем мире

Самые древние упоминания о презервативе относятся к приблизительно 3000 году до н.э. Согласно легенде, критский царь Минос был вынужден изобрести столь ценный предмет после того, как его супруга Пасифая.

Наслышавшаяся об изменах мужа, наложила на него заклятие: каждый раз во время близости с неизвестной дамой из царственного изменщика изливался поток ядовитых змей и скорпионов, до смерти кусавших несчастную соблазненную. Естественно, что с распространением.

История: Кто убил Тутанхамона?

История эта началась в далеком 1922 году, когда молодой британский археолог Говард Картер открыл в Долине царей в Луксоре гробницу 19-летнего фараона Тутанхамона, правившего всего-то девять лет (с 1361 по 1352 год до н.э.).

В 1968 году египтологами из Ливерпульского университета (Великобритания) было проведено первое рентгеновское исследование мумии, тут-то и выяснились интересные подробности из жизни Тутанхамона. В височной доле черепа ясно прослеживалось разрушение кости. “Подобная травма.

История изучения инфаркта миокарда

До конца 19 век инфаркт миокарда описывался как казуистика, обнаруживавшаяся при вскрытии умерших от неясного заболевания. В России врач К. Кнопф в 1878 год впервые описал клинический, картину инфаркт миокарда, осложнённого кардиогенным шоком и разрывом сердца. В 1892 год английский клиницист У. Ослер указывал на возможность прямой связи некроза миокарда с поражением коронарной артерии сердца. В том же году русский терапевт В. М. Керниг (1892) подробно описал клинический, картину эпистенокардиального перикардита, который, как теперь известно, является осложнением инфаркт миокарда.

В 1909 год В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско впервые в мире дали развёрнутое описание различных клинический форм инфаркта миокарда, связав его развитие с тромбозом коронарных артерий сердца. Через три года Херрик (J. В. Herrick, 1912) опубликовал статью, посвященную клинике и патоморфологии Инфаркт миокарда.

История изучения Инфаркт миокарда тесно связана с разработкой метода электрокардиографии. Первые данные об изменениях ЭКГ при экспериментальном повреждении сердца получил А. Ф. Самойлов (1910).

С начала 20-х годы работы, посвящённые этиологии, патогенезу, патологический анатомии, клинике, диагностике и лечению инфаркта миокарда, интенсивно ведутся в большинстве стран мира. В 1969 год за разработку новых методов лечения и организации помощи больным инфарктом миокарда группе учёных (В. Н. Виноградов, П. Е. Лукомский, Е. И. Чазов, 3. И. Янушкевичу с, Б. П. Кушелевский) присуждена Государственная премия СССР.

Факторы, которые способствуют возникновению инфаркта миокарда

Развитие инфаркта миокарда всегда связано с ишемией участка сердечной мышцы либо вследствие полной окклюзии коронарной артерии — эмболия, кровоизлияние в основание атеросклеротической бляшки, тромбоз, либо в связи с острым несоответствием объёма кровотока по коронарным сосудам (обычно патологически изменённым) потребностям миокарда в кислороде и питательных веществах.

Наиболее частой причиной инфаркт миокарда является прекращение притока крови к участку миокарда в резко изменённых атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко — главным образом у больных подострым септическим эндокардитом, при патологических процессах, ведущих к образованию тромбов в полостях сердца, во время хирургических операций на сердце. Редкими причинами закупорки коронарной артерии являются также массивная геморрагия в основании атеросклеротической бляшки и формирование тромба в артерии, изменённой не вследствие атеросклероза, а в результате воспалительных поражений (тромбангиит, ревматический коронарит и тому подобное) или травмы (например, после селективной коронарной ангиографии).

Чаще всего инфаркт миокарда развивается при ишемической болезни сердца. Возникновение инфаркт миокарда у лиц без поражения коронарных артерий сердца наблюдается, по-видимому, редко. Ряд исследователей считает, что при отсутствии изменений коронарных артерий инфаркт миокарда, за исключением эмболического и геморрагического (связанного с экстравазацией больших количеств крови из крупного артериального ствола), вообще не встречается. Сравнительно немногочисленные данные прижизненной селективной коронарографии у больных в острой стадии инфаркта миокарда свидетельствуют о том, что окклюзия магистральных венечных артерий наблюдается у всех больных крупноочаговым инфарктом миокарда. Специальный анализ случаев инфаркта миокарда, развившегося без окклюзии коронарных артерий, практически всегда выявляет коронарный атеросклероз. Н. Н. Аничков обнаружил атеросклероз коронарных артерий у 89% умерших от инфаркта миокарда, А. И. Струков и соавторами — у 97%, А. М. Вихерт — у 100% умерших.

Вместе с тем известно, что у многих больных с тяжёлым стенозирующим поражением коронарных артерий инфаркт миокарда не развивается, и они умирают от других причин; с другой стороны, при относительно малом атеросклеротическом поражении коронарных артерий наблюдаются обширные трансмуральные инфаркт миокарда. По-видимому, функциональные расстройства коронарного кровообращения имеют важное значение в развитии инфаркта миокарда. Однако они не исчерпываются только спазмом артерий, а включают также и нарушения функции коллатералей, и усиление тромбообразующих свойств крови, и повышение потребности миокарда в кислороде при активации симпатоадреналовой системы и другие Соответственно роли этих нарушений можно говорить об этиологическом значении определённых факторов риска развития инфаркта миокарда. Так как атеросклероз коронарных артерий является основой изменений, приводящих к инфаркту миокарда, факторы риска развития инфаркта миокарда во многом совпадают с факторами риска возникновения и прогрессирования атеросклероза. К факторам, повышающим опасность развития инфаркта миокарда, относят:

— повышенное содержание липидов в сыворотке крови;

-нарушение толерантности к глюкозе (сахарный диабет),

-недостаточную физических активность,

-некоторые особенности личности (повышенная эмоциональность),

-курение (особенно курение сигарет).

Опасность возникновения инфаркта миокарда особенно высока при одновременном воздействии двух или нескольких факторов риска.

Гиперхолестеринемия и повышенное содержание липидов, в частности триглицеридов, в сыворотке крови у больных инфарктом миокарда наблюдаются значительно чаще, чем у здоровых лиц того же возраста. В зависимости от структурного содержания липидов в сыворотке крови выделяют пять типов гиперлипидемии, инфаркт миокарда чаще всего развивается при гиперлипидемии II и III типов. Роль артериальной гипертензии (в 80—90% случаев речь идёт о гипертонической болезни) в повышении вероятности развития инфаркта миокарда также установлена. У мужчин 30—59 лет с диастолическим давлением 105 мм. рт. ст. и более инфаркт миокарда возникает в 3 раза чаще, чем у мужчин того же возраста с диастолическим давлением в пределах 75 — 84 мм. рт.ст.

Значение курения табака (особенно сигарет) как фактора риска развития инфаркта миокарда показано при массовых обследованиях населения. По данным 10-летнего наблюдения, среди мужчин 25—59 лет, ежедневно выкуривавших на протяжении этого срока по пачке и более сигарет в день, инфаркт миокарда развивался в 3,3 раза чаще, чем среди некурящих. Механизм действия курения на развитие инфаркт миокарда полностью не выяснен, но известно неблагоприятное его влияние на сердечно-сосудистую систему. Под влиянием никотина увеличивается частота сердечных сокращений, могут наступать транзиторное повышение артериальное давление, ударного и минутного объёма, скорости сокращения миокарда, возрастать потребность его в кислороде и возникать различные нарушения ритма сердца. Кроме того, вещества, содержащиеся в табачном дыме, способствуют тромбообразованию и возникновению спазма коронарных артерий сердца. Содержание карбоксигемоглобина составляет в крови некурящих 0,4% и достигает в крови курильщиков 10%, что снижает транспортную функцию гемоглобина, способствуя развитию ишемии сердца и инфаркта миокарда.

Связь между частотой инфаркта миокарда и ожирением раскрыта не полностью, но её существование установлено. Большинство исследователей считает, что одним из существенных факторов, повышающих опасность развития инфаркта миокарда, является недостаток физических активности. Он взаимосвязан с развитием ожирения, поэтому нередко эти факторы сочетаются. С другой стороны, в этиологии инфаркта миокарда нередко играет роль физическое перенапряжение, резко повышающее потребность миокарда в кислороде, которая не может быть удовлетворена адекватным увеличением коронарного кровотока у больных с атеросклерозом коронарных артерий. Такое же несоответствие между потребностями миокарда и возможностями коронарного русла играет роль в развитии инфаркта миокарда после психоэмоционального напряжения. Иногда последнее сочетается с острым злоупотреблением никотином, что существенно повышает риск развития инфаркта миокарда.

Частота тромбоза коронарных артерий, выявляемого при инфаркте миокарда, варьирует, по данным разных авторов, от 30 до 92%, но его роль как непосредственной причины инфаркта миокарда оценивается по-разному, так как не исключено, что в ряде случаев тромбоз по отношению к инфаркту миокарда развивается вторично.

В развитии тромбоза при атеросклерозе коронарных артерий выделяют общие и местные патогенетические факторы. Из местных факторов основное значение имеет нарушение целости эндотелия сосудистой стенки над атеросклеротической бляшкой и связанные с ней замедление и турбулентность тока крови, а также уменьшение фибринолитической активности в стенке сосуда и местное повышение коагулирующих свойств крови, особенно выраженное при кровоизлиянии в бляшку или при её распаде. Из общих нарушений, способствующих тромбозу при атеросклерозе, решающая роль принадлежит не повышению содержания коагулянтов, как думали раньше, а снижению функциональных возможностей противосвертывающей системы, в частности за счёт увеличения содержания в крови ингибиторов гепарина и фибринолизина. Показано, что при инфаркте миокарда уменьшается количество так называемый тучных клеток, вырабатывающих гепарин.

Развитие инфаркта миокарда сопровождается коротким периодом повышения антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови в ответ на условия, создающие угрозу формирования тромба. При атеросклерозе эта реакция кратковременна и незначительна; вслед за ней наступает резкое повышение тромбообразующих свойств, способствующих выпадению фибрина и формированию тромба в коронарных сосудах.

Большое значение в развитии инфаркта миокарда придают нарушениям микроциркуляции, в происхождении которых играет роль изменение адгезивных свойств тромбоцитов при атеросклерозе наряду с уменьшением продолжительности жизни тромбоцитов и увеличением возможности их распада.

Наиболее сложен вопрос о происхождении инфаркта миокарда при наличии острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и питательных веществах и возможностью их поступления при отсутствии тромбоза коронарных артерий сердца. Резкое сужение просвета коронарных артерий (чаще всего атеросклеротической бляшкой) может создать условия для возникновения острой коронарной недостаточности. В условиях тяжёлого стенозирующего атеросклероза функция интеркоронарных анастомозов снижена и их развитие не всегда компенсирует уменьшение кровотока по основным коронарным стволам. Вследствие этого даже небольшое увеличение потребности миокарда в кислороде или незначительное дополнительное сужение просвета артерии (спазм, увеличение атеросклеротической бляшки) могут привести к развитию некроза в мышце сердца.

В подобных случаях на вскрытии обнаруживаются чаще всего циркуляторно расположенные атеросклеротические бляшки с массивными отложениями солей кальция и стенозированием просвета сосуда.

Важное патогенетическое значение может иметь также снижение эластичности стенки сосуда. Некоторые исследователи предполагают, что инфаркт миокарда может развиваться в результате только функциональных расстройств, в частности длительного спазма коронарных артерий, возможность которого у человека доказана данными прижизненной коронарной артериографии.

В формировании клинический, проявлений острого инфаркт миокарда участвует ряд патогенетических факторов, связанных с острой ишемией и некрозом миокарда. В большинстве случаев имеют значение следующие последствия ишемии и некроза:

1. Перераздражение интероцепторов миокарда, эндокарда и висцерального листка перикарда с иррадиацией раздражения в соответствующие сегменты спинного мозга, а также в подкорковые структуры и в кору головного мозга, что формирует стрессовую реакцию. Как и при всяком стрессе, при инфаркте миокарда активируется система гипоталамус — гипофиз — надпочечники с повышением концентрации в крови катехоламинов (первая фаза стресса). С этим связаны наблюдаемые в острейший период инфаркта миокарда артериальная гипертензия, тахикардия. Одним из проявлений стрессовой реакции является и анэозинофилия. Однако чрезвычайно интенсивная боль может обусловить развитие артериальной гипотензии и быть причиной коллапса.

2. Острое уменьшение сердечного выброса вследствие прекращения сократительной деятельности некротизирующегося участка миокарда является одной из причин развития, как преходящей артериальной гипотензии, так и необратимого кардиогенного шока. Этим же объясняют и развитие при инфаркте миокарда сердечной астмы, отёка лёгких, а также поражений внутренних органов: головного мозга (нарушения мозгового кровообращения), желудочно-кишечного тракта (эрозивный гастрит, панкреатит), печени, почек и другие. Вместе с тем в поражении указанных органов играют роль повышенное выделение катехоламинов, вызывающих спазм сосудов, а также висцеро-висцеральные рефлексы (например, парез желудка и кишечника) и, возможно, токсическое влияние продуктов распада некротического очага.

3. Развитие резорбционно-некротического синдрома и асептического воспаления. Из некротизированных клеток миокарда высвобождаются ферменты и токсические продукты, которые вызывают повышение температуры, нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, а в дальнейшем ускорение СОЭ.

4. Перераспределение электролитов в области, прилежащей к очагу некроза (периинфарктная зона). Нарушение баланса внутри и внеклеточного K + и Na + ведёт к возникновению электрической нестабильности миокарда в периинфарктной зоне, что создаёт предпосылки к развитию нарушений ритма сердца: желудочковой экстрасистолии, желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и другим видам аритмий сердца.

5. Распространение некроза или периинфарктной зоны на проводниковую систему сердца формирует преходящие или стабильные нарушения проводимости, которые при инфаркте миокарда могут локализоваться на разных уровнях проводниковой системы. Ишемия или некроз синусового узла служат предпосылкой к возникновению ряда аритмий (например, мерцания или трепетания предсердий и другие) или остановки сердца.

Кроме перечисленных патогенетических факторов, определяющих основные, наиболее общие клинический, проявления крупноочагового инфаркта миокарда, в ряде случаев действуют и другие, определяющие частные клинический, симптомы. Повышенное конечное диастолическое давление при обширном и глубоком очаге некроза создаёт предпосылки к развитию острой или подострой аневризмы сердца, а также к разрыву миокарда. Наличие мелких очагов дистрофии или некроза миокарда на отдалении от основного, крупного очага является возможной причиной возникновения при инфаркте миокарда мерцательной аритмии, которая может быть также следствием острой перегрузки и перенапряжения левого предсердия из-за недостаточности левого желудочка. Распространение некроза на сосочковую мышцу ведёт к тяжёлой застойной левожелудочковой недостаточности, так как поражение сосочковой мышцы служит причиной недостаточности митрального клапана за счёт пролабирования его створки в полость левого предсердия во время систолы желудочков

Правожелудочковая недостаточность, которая в остром периоде инфаркта миокарда наблюдается редко, может быть связана с несколькими причинами:

1) инфаркт правого желудочка или распространение инфаркта левого желудочка на правый;

2) разрыв межжелудочковой перегородки;

3) аневризма межжелудочковой перегородки с выпячиванием её в полость правого желудочка (синдром Бернгейма);

4) сопутствующая эмболия лёгочного ствола и его ветвей.

Источники:

http://med.wikireading.ru/20005

http://www.sunhome.ru/journal/%D0%98%D0%BD%D1%84%D0%B0%D1%80%D0%BA%D1%82%20%D0%BC%D0%B8%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B0%20%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%BE%D1%80%D0%B8%D1%8F

http://studbooks.net/2474102/meditsina/istoriya_izucheniya_infarkta_miokarda

Источник: expertmedical.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.