Клиническая картина инфаркта миокарда


Клиническая картина инфаркта миокарда

По объему поражения инфаркт миокарда делится на крупноочаговый (трансмуральный) и мелкоочаговый; по клиническому течению – на 5 периодов: предынфарктный, острейший, острый, подострый и постинфарктный.

Периоды инфаркта миокарда, симптомы

Предынфарктный период клинически соответствует течению нестабильной, прогрессирующей стенокардии и острой коронарной недостаточности. Продолжительность от нескольких часов до 1,5 месяцев.

Острейший период инфаркта миокарда начиная с момента развития острой ишемии миокарда длится от 30 мин до 2 ч и завершается формированием его некроза. Клинически проявляется болевым синдромом чрезвычайной интенсивности (чем обширнее зона некроза, тем сильнее боль), сжимающего, давящего, распирающего или острого, — кинжального- характера, с иррадиацией в левую руку, лопатку, нижнюю челюсть, ухо, зубы, иногда в надчревную область. Боль обычно то несколько ослабевает, то усиливается вновь, продолжается несколько часов (более 30 мин) и даже суток, не снимается приемом нитроглицерина (за исключением случаев атипичного течения).


Объективно: кожные покровы и видимые слизистые бледные, возможен акроцианоз. Артериальное давление при болевом синдроме повышено, затем постепенно снижается. При развитии осложнений (сердечной недостаточности, кардиогенного шока) давление значительно снижено. Перкуторно: левая граница сердца расширена. Аускультативно: ослаблен I или оба тона, слабый систолический шум на верхушке и над аортой, в 25- 30% случаев возникает ритм галопа. Первоначально может отмечаться брадикардия, которая затем сменяется нормо- или тахикардией; иногда сразу возникает тахикардия, возможны различные нарушения ритма и проводимости.

В остром периоде инфаркта миокарда (заключительный этап образования некроза) боль исчезает (сохранение последней говорит либо о глубокой ишемии миокарда вокруг зоны инфаркта либо о развитии перикардита). При крупноочаговом инфаркте в остром периоде типично появление сердечной недостаточности (если она не возникла раньше), артериальной гипотонии. В остальном клиника соответствует таковой в острейшем периоде. Острый период длится от 2 до 14 дней.

Подострый период инфаркта миокарда (до 4-8 недель от начала заболевания) характеризует начальные этапы организации рубца. Болевой синдром отсутствует, явления острой сердечной недостаточности постепенно купируются, в некоторых случаях может развиться хроническая сердечная недостаточность. Сохраняются нарушения ритма (35- 40% случаев). Частота сердечных сокращений возвращается к норме, систолический шум исчезает, атриовентрикулярная проводимость (в случаях ее нарушения) восстанавливается. Нормализуется активность ферментов крови.


Постинфарктный период (до 3-6 месяцев от момента развития инфаркта) отражает повышение плотности рубца, адаптация миокарда к создавшимся условиям работы достигает максимума. При благоприятном течении объективное исследование практически не выявляет отклонений в состоянии сердечно-сосудистой системы. В иных случаях возможно развитие возвратной стенокардии напряжения, повторного инфаркта миокарда, формирование хронической сердечной недостаточности.

При мелкоочаговом инфаркте болевой синдром менее выражен, чем при крупноочаговом. Интенсивность боли несколько превосходит приступ стенокардии, длительность ее меньше, чем при крупноочаговом инфаркте. Протекает более благоприятно, обычно без развития сердечной недостаточности, часто сопровождается различными аритмиями. В первые двое суток отмечается субфебрилитет.

Инфаркт миокарда — этиология, патогенез, клиническая картина и диагностика

Инфаркт миокарда — это некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие сочетаемого действия нарушения коронарного кровотока и гипоксии миокарда, приводящих к нарушению функций сердца, сосудов и других органов.

В зависимости от распространенности некроза выделяют крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркты. С учетом расположения некроза по толщине стенки желудочка различают трансмуральный, интрамуральный, субэндокардиальный и субэпикардиальный инфаркты. По локализации некроза чаще всего выделяют передний, боковой, задней стенки левого желудочка, перегородочные инфаркты.
Нередко у больных имеются одновременно повреждения разных участков миокарда.


Причиной инфаркта миокарда является нарушение нервно-эндокринной регуляции коронарного кровообращения, дыхания и тромбообразования. Нарушения коронарного кровотока: это анатомическое сужение, спазм, тромбоз, эмболия коронарных сосудов, гипоксия и глубокие нарушения обменных процессов в миокарде, сочетание действия коронаросклероза и гипоксии миокарда.

Факторы, способствующие развитию инфаркта миокарда: курение, нерегулярное и несбалансированное питание, ожирение, психическое и физическое перенапряжение, генетическая неполноценность регуляции.

Факторы, приводящие к некрозу миокарда, — это нарушение коронарного кровотока, гипоксия и изменение метаболизма. Факторы, возникающие вследствие появления некроза миокарда: острая сердечная недостаточность, острая сосудистая недостаточность, нарушение сердечного ритма, разрыв сердечной мышцы, образование тромбоэндокардита.

Некроз участка миокарда возникает после двух-трехчасового прекращения коронарного кровотока с маловыраженной компенсацией за счет коллетералий, а это определяет остроту клинических проявлений. Некрозообразование может быть более продолжительным при интенсивной компенсации нарушенного кровотока и при действии гипоксии как основного патогенного фактора. Действие патогенных факторов может быть одномоментным, что создает благоприятные возможности для рубцевания образовавшегося некроза миокарда и восстановления его функций.

Клиническая картина:


Основным клиническим симптомом инфаркта миокарда является болевой приступ. Локализация и иррадиация болей при инфаркте миокарда существенно не отличаются от таковых при приступе стенокардии. Часто отмечается развитие интенсивного болевого приступа в загрудинной области, прекардиальной области, в некоторых случаях боль распространяется на всю передне-боковую поверхность грудной клетки, реже может появляться атипичная локализация.

Боли при типичном инфаркте миокарда иррадиируют в левую руку, плечо, лопатку, в некоторых случаях боль иррадиирует в правую руку, лопатку, челюсть.

Характер боли самый разнообразный: давящий, сжимающий, режущий. Боли не снимаются приемом нитроглицерина и требуют применения наркотиков, нейролептоанальгезии и даже наркоза. Длительность болевого приступа может быть различной — от 1–2 ч до нескольких суток.

При аускультации отмечается приглушение тонов, у ряда больных прослушивается пресистолический ритм галопа в точке Боткина. В течение первых суток заболевания может появиться шум трения перикарда, связанный с реактивным перикардитом, который может сохраняться непродолжительное время — от одних до трех суток.


Тридцать процентов случаев инфаркта миокарда может проявляться атипично. Выделяют следующие формы: астматическая, гастрологическая, аритмическая, церебральная и бессимптомная.

Гастралгический вариант инфаркта миокарда характеризуется появлением болевого приступа в эпигастральной области с распространением в загрудинное пространство. Одновременно возникают диспептические жалобы: отрыжка воздухом, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота с ощущением расширения брюшной полости. Гастролгический вариант инфаркта миокарда следует дифференцировать с пищевой токсикоинфекцией, прободной язвой желудка, панкреатитом.

Астматический вариант инфаркта миокарда характеризуется развитием острой левожелудочковой недостаточности, которая как бы затушевывает болевой синдром, проявляется в виде приступа удушья.

Аритмический вариант инфаркта миокарда характеризуется возникновением острого нарушения ритма с развитием угрожающей для жизни аритмии. Сюда относятся политопная желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, параксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, нарушение проводимости сердца.

Церебральный вариант инфаркта миокарда. Обусловлен развитием нарушения церебрального кровообращения в остром периоде инфаркта миокарда, что связано с уменьшением кровоснабжения головного мозга, особенно при развитии кардиогенного шока. Будет проявляться появлением общемозговых симптомов с явлениями ишемии мозга: тошнота, головокружение, нарушение сознания, с развитием обморока и также в виде очаговых симптомов со стороны головного мозга, симулируя нарушение мозгового кровообращения в той или иной области головного мозга.


Бессимптомный вариант инфаркта миокарда характеризуется отсутствием клинических проявлений инфаркта миокарда и неожиданным проявлением на ЭКГ острого инфаркта миокарда. Частота этого варианта колеблется от одного до десяти процентов среди всех атипичных форм заболевания.

Рецидивирующий инфаркт миокарда характеризуется длительным, затяжным течением на протяжении 3–4 недель и дольше. В основе этой формы заболевания лежат замедленные процессы замещения соединительной ткани участков некроза в сердечной мышце.

Клиническая картина рецидивирующего инфаркта миокарда характеризуется проявлением особо частых приступообразных загрудинных болей, развитием болевого приступа различной интенсивности, который может сопровождаться развитием острых нарушений ритма, кардиогенного шока. Нередко рецидивирующий инфаркт миокарда развивается по астматическому варианту течения.

Диагностика:

Диагностика инфаркта миокарда основывается на данных электрокардиографического исследования, биохимических показателей, повышения уровня креатинфосфокиназы (КФК), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), АСТ и АЛТ. Отмечают признаки инфаркта миокарда на ЭКГ появлением патологического зубца Q, уменьшением вольтажа зубца R или подъемом интервала S–T, инверсией зубца Т.


Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании клинической картины ангинозного приступа, характерных изменений на ЭКГ: появления патологического зубца Q, подъема сегмента S–Т, монофазной кривой, отрицательного зубца Т.

Типичная клиническая картина приступа с появлением характерных последовательностей (гиперлейкоцитоз, гипертермия, увеличенная скорость оседания эритроцитов, признаки перикардита) заставляет предполагать инфаркт и проводить лечение больного также в том случае, если на ЭКГ отсутствуют доказательные для инфаркта изменения.

Диагноз подтверждается анализом дальнейшего течения болезни, выявлением гиперферментемии, осложнением, в особенности левожелудочковой недостаточности сердца. Подобным же образом обосновывается ретроспективное диагностическое предположение об инфаркте миокарда, осложняющем течение других болезней или послеоперационного периода.

Для диагноза мелкоочагового инфаркта необходимо наличие у больного трех вышеназванных компонентов (интенсивность и продолжительность болевого приступа, реактивные сдвиги со стороны крови, температура тела, ферменты сыворотки, также изменения на ЭКГ выражены обычно в меньшей степени).

Достоверность диагноза основана лишь на появлении отрицательного зубца Т (в отсутствие убедительной клиники и лабораторных данных это сомнительно). Как правило, мелкоочаговый инфаркт наблюдается у лиц, долго страдающих ишемической болезнью сердца и кардиосклерозом.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (infarctus myocardii) — острое заболевание, характеризующееся образованием некротического очага в сердечной мышце вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока.


фаркт миокарда наблюдается преимущественно у мужчин старше 50 лет. В последние годы значительно увеличилось число заболеваний среди мужчин молодого возраста (30—40 лет). Классическое описание клинической картины инфаркта миокарда было дано в 1909 г. крупнейшими русскими клиницистами В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско.

Этиология и патогенез. Вподавляющем большинстве случаев (97—98%) основной причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом. Значительно реже инфаркт миокарда может возникнуть вследствие функциональных нарушений, вызванных спазмом коронарных артерий. Это наблюдается редко при стрессовых ситуациях, которые приводят к нарушению гормональной регуляции функции сердца и коронарных артерий, к изменениям в свертывающей системе крови, проявляющимся уменьшением в крови гепарина и понижением ее фибринолитической активности. Большое значение в развитии инфаркта миокарда имеют такие факторы риска, как ожирение, нарушение липидного обмена, сахарный диабет, малоподвижный образ жизни, курение, генетическая предрасположенность.

Патологоанатомическая картина.При внезапном прекращении притока крови к участку сердечной мышцы наступает его ишемия, а затем некроз. Позже вокруг очага некроза образуются воспалительные изменения с развитием рыхлой соединительной (типа грануляционной) ткани.


кротические массы рассасываются и замещаются рубцовой тканью. В участке некроза может произойти разрыв сердечной мышцы с кровоизлияниями в полость перикарда (тампонада сердца). При обширном инфаркте слой рубцовой ткани может быть настолько тонок, что возникает его выпячивание с образованием аневризмы сердца. Инфаркт миокарда в большинстве случаев развивается в левом желудочке. Некроз захватывает либо слой сердечной мышцы, расположенный под эндокардом (субэндокардиальная форма), либо в тяжелых случаях — всю толщу мышечного слоя (трансмуральный инфаркт), при этом обычно возникает фибринозный перикардит. Иногда фибрин откладывается на внутренней оболочке сердца в участках, соответствующих некрозу миокарда, — возникает пристеночный тромбоэндокардит. Тромботические массы могут оторваться и попасть в общий ток крови, обусловливая эмболию сосудов мозга, легких, органов брюшной полости и др. По распространенности некротического очага различают крупноочаговый имелкоочаговый инфаркты миокарда.

Клиническая картина.Клиническое проявление болезни зависит от локализации и величины очага некроза сердечной мышцы. Основным клиническим проявлением инфаркта миокарда наиболее часто является приступ резчайших болей за грудиной (status anginosus). Боли локализуются за грудиной, в прекордиальной области, иногда боль охватывает всю передне-боковую поверхность грудной клетки.


ли иррадиируют обычно в левую руку, плечо, ключицу, шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство. Боль имеет сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер. У некоторых больных отмечаются волнообразные усиление и уменьшение боли. В отличие от болей при стенокардии боли при инфаркте миокарда, как правило, не купируются нитроглицерином и весьма продолжительны (от 20—30 мин до нескольких часов). Возникают общая слабость, чувство нехватки воздуха, потливость. В начале приступа артериальное давление может повыситься, а затем развивается артериальная гипотензия вследствие рефлекторной сосудистой недостаточности и снижения сократительной функции левого желудочка.

При объективном обследовании отмечается бледность кожных покровов. Выявляется тахикардия, тоны сердца становятся глухими, иногда появляется ритм галопа. Довольно часто отмечаются различные нарушения ритма и про-водимости. Вторым важным проявлением острого инфаркта миокарда служат признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность в первые часы развития инфаркта миокарда обозначается как кардиогенный шок. Его возникновение связано с нарушением сократительной функции левого желудочка, приводящим к уменьшению ударного и минутного объема сердца. При этом уменьшение минутного объема столь значительно, что не компенсируется повышением периферического сосудистого сопротивления, а это приводит к снижению артериального давления. На развитие кардиогенного шока указывает характерный вид больного. Он становится адинамичным, слабо реагирует на окружающее. Кожные покровы холодные, покрыты липким потом. Кожа приобретает цианотично-бледный цвет. Максимальное артериальное давление снижается ниже 80 мм рт. ст., пульсовое давление менее 30 мм рт. ст., пульс частый, нитевидный, а иногда не прощупывается. У некоторых больных в этот период может развиться сердечная недостаточность в виде сердечной астмы и отека легких.

Первые часы инфаркта миокарда обозначают как острейший период. Затем наступает острый период болезни. Он характеризуется окончательным формированием очага некроза. В этот период боли, как правило, исчезают. Они сохраняются при вовлечении в процесс перикарда — эпистенокардического перикардита, объективным признаком которого служит появление шума трения перикарда. Через несколько часов возникает лихорадка вследствие развития миомаляции и некроза, а также перифокального воспаления сердечной мышцы. Чем больше зона некроза, тем выше и длительнее подъем температуры тела. Лихорадка продолжается 3—5 дней, но иногда она длится 10 дней и более. В этом периоде симптомы сердечной недостаточности и артериальной гипо-тензии у одной категории больных сохраняются, у другой лишь появляются. Продолжается острый период 2—10 дней. В дальнейшем состояние больного начинает улучшаться, температура тела становится нормальной, уменьшаются, а в некоторых случаях исчезают признаки недостаточности кровообращения. Такое состояние соответствует уменьшению очага некроза и замещению его грануляционной тканью. Этот период болезни обозначается как подострый, продолжительность его 4—8 нед. В последующем так называемом постинфарктном периоде (2—6 мес) происходит адаптация сердца к новым условиям работы.

В диагностике острого инфаркта миокарда большое значение имеет электрокардиографическое исследование. С помощью ЭКГ можно не только установить наличие инфаркта миокарда, но и уточнить ряд важнейших деталей — локализацию, глубину и обширность поражения сердечной мышцы (рис. 97). В первые часы развития заболевания происходит изменение сегмента ST и зубца Т. Нисходящее колено зубца R, не достигая изоэлектрической линии, переходит в сегмент ST, который, приподнимаясь над ней, образует дугу, обращенную выпуклостью кверху и сливающуюся непосредственно с зубцом Т. Образуется так называемая монофазная кривая. Эти изменения обычно держатся 3—5 дней. Затем дегмент ST постепенно снижается до изоэлектрической линии, а зубец Г становится отрицательным, глубоким. Появляется глубокий зубец Q, зубец R становится низким или совсем исчезает, и тогда формируется комплекс QS. Появление зубца Q характерно для трансмурального инфаркта. В зависимости от локализации инфаркта изменения желудочкового комплекса наблюдаются в соответствующих отведениях (рис. 98 и 99). В фазе рубцевания инфаркта может восстановиться исходная форма ЭКГ, которая наблюдалась до его развития, или же изменения стабилизируются на всю жизнь.

Источники:

http://www.medeffect.ru/cardiology/infarct-0002.shtml

http://medkarta.com/infarkt-miokarda-etiologiya-patogenez.htm

http://studopedia.ru/13_54247_infarkt-miokarda.html

Источник: starlab-mdc.ru

Инфаркт миокарда диагностика

Диагностика данного заболевания включает в себя:    Клиническая картина инфаркта миокарда

  • сбор анамнестических данных (перенесенный инфаркт миокарда в анамнезе, оценка ФССР, выявление отягощенного наследственного анамнеза, связь ИМ с гипертоническим приступом, стрессом и т.д.); 
  • оценку симптоматики заболевания, проведение дифференциальной диагностики со стенокардическим приступом и т.д.; 
  • оценку выраженности развившейся желудочковой недостаточности; 
  • оценку специфических признаков на электрокадиограмме; 
  • выявление специфических биохимических маркеров заболевания: внутриклеточных ферментов (КФК, МВ-КФК) и внутриклеточных белков (сердечных тропонинов и миоглобина); 
  • • выполнение анализа на свертываемость крови, липидограммы, общих анализов и т.д.

Течение инфаркта по стадиям

Течение острой ишемии подразделяется на 5 типов. Для каждого из них характерны изменения на электрокардиограмме (ЭКГ), динамика лабораторных данных.

Клиническая картина подразделяется на периоды или стадии инфаркта по времени:

  • Начальный период считается прединфарктным состоянием, которое длится 4–6 недель. Характеризуется приступообразными сжимающими болями в области сердца с иррадиацией в левую руку, плечо, зубы, под лопатку. Уже в этой стадии повышается артериальное давление, у некоторых больных возникает аритмия. Если давящие боли в грудной клетке не проходят в течение 30–40 минут и не снимаются Нитроглицерином, это говорит о надвигающейся угрозе инфаркта. Такие пациенты нуждаются в неотложной диагностике и врачебной помощи.
  • Второй тип инфаркта – острейшая стадия – сопровождается невыносимыми болями за грудиной. В этом периоде происходит разрушение соответствующей зоны миокарда, что отражается на ЭКГ дугообразным подъёмом сегмента ST. Острейшая стадия продолжается до 2–3 часов.
  • Острый период инфаркта длится от нескольких часов до 14–16 суток и проявляется сильными болями, обусловленными формированием зоны некроза.
  • Подострая стадия 4 типа инфаркта характеризуется замещением омертвевших участков соединительной тканью. Период продолжается от 2–3 недель до 1,5 –2 месяцев. Состояние пациента стабилизируется. Боли и тахикардия не отмечаются.
  • Рубцевание зоны поражения завершается через 2 месяца после возникновения заболевания. Эта стадия диагностируется врачами как постинфарктный кардиосклероз, который продолжается всю оставшуюся жизнь.

Самый опасный период развития инфаркта – острейшая стадия, в которой разворачивается типичная клиническая картина. Болевой синдром достигает такой интенсивности, что эффективно снимается только наркотиками. Повышенное артериальное давление начинает снижаться до 80/30 мм. рт. ст.

Клиническая картина инфаркта миокарда

Для подострой стадии характерно снижение болевого синдрома, улучшение общего состояния. Температура тела нормализуется, тахикардия уменьшается. Типы инфаркта по срокам варьируются у разных пациентов. Также в подостром периоде могут развиться тромбоэмболические осложнения.

Следствием перенесённого инфаркта миокарда является изменение строения сердца. Стенка левого желудочка в зоне омертвевшего участка утолщается. Здоровая ткань миокарда из-за повышенной нагрузки гипертрофируется.

В результате ухудшения насосной функции чаще развивается сердечная недостаточность, может образоваться аневризма стенки органа.

Классификация

По стадиям развития:

  1. Острейший период (до 6 часов от начала ИМ)
  2. Острый период (до 12-14 дней от начала ИМ)
  3. Подострый период (до 2 месяцев)
  4. Период рубцевания (более 2х месяцев)

По анатомии поражения:

  1. Трансмуральный
  2. Интрамуральный
  3. Субэндокардиальный
  4. Субэпикардиальный

По объёму поражения:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
  2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
  • Локализация очага некроза.
    1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

  1. Моноциклическое
  2. Затяжное
  3. Рецидивирующий ИМ (новый очаг некроза в бассейне той же коронарной артерии через от 72 часов до 8 недель)
  4. Повторный ИМ (в бассейне другой коронарной артерии, новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007):

  • Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
  • Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением потребности в кислороде либо снижением его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
  • Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами, указывающими на ишемию миокарда, сопровождающимися предположительно новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Типы патологии

Большую важность составляют типы инфаркта миокарда, а также разные методы разделения патологии в соответствии с многими критериями. Заболевание бывает:

  • Интрамуральным, характеризующимся изменениями непосредственно в миокарде без поражения прочих слоев органа. Но вокруг некротизированного участка образуется область ишемии, то есть неправильного кровообращения.
  • Субэпикардиальным, когда поврежденными оказываются ткани, близкие к оболочке миокарда. Несмотря на кажущуюся относительную безобидность (если слово применимо к патологии сердечной мышцы), данный тип недуга опасен. Угроза состоит в его склонности к перетеканию в трансмуральный инфаркт.
  • Субэндокардиальным, при котором некротизируются ткани малого участка соответствующей стенки левого сердечного желудочка либо перегородки, а также папиллярных мышц. Подтолкнуть развитие этого типа патологии может сокращение диаметра коронарных артерий, что чаще бывает в пожилом возрасте и при гипертонии либо атеросклерозе.
  • Трансмуральным, то есть образовавшимся из-за закупоривания главной коронарной артерии. Инфаркт этого типа захватывает всю толщу миокарда, а еще эпикард и эндокард, поэтому завершиться может полным прекращением кровоснабжения затронутого участка. Случается он при внезапной остановке притока биологической жидкости, обозначается выраженными тяжелыми проявлениями. Именно такого типа инфаркт миокарда последствия вызывает самые серьезные.

По размеру захваченной процессом площади патологии главной мышцы бывают

  • мелкоочаговыми, при которых болевой синдром менее выражен и не так продолжителен по времени;
  • крупноочаговыми, когда симптомы наиболее тяжкие, длительные, и может дополниться шокововым состоянием.

По вызвавшим заболевание обстоятельствам их делят на:

  • Спонтанные. При них отмечается эрозия тканей или иное их повреждение из-за разрыва, разрушения бляшки. Это 1-й тип по МКБ.
  • Вторичные. Инфаркт миокарда 2 типа бывает по вине возросшей нуждаемости миокарда в кислороде или, напротив, снижении его подачи. Виновниками последнего становятся гипертония, спазм коронарных артерий, тромб.
  • Внезапную коронарную смерть. Это 3-й тип патологии, при котором обнаруживается полное прекращение функционирования участка сердца с остановкой органа.
  • Чрескожное вмешательство. 4-й тип патологии имеет несколько подразделов, но все их объединяет то, что поводами к инфаркту становятся хирургические операции на сердце и сосудах.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда.
Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

  • Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
  • Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
  • Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Возможна слабость. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
  • Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами; нарушение понимания, происходящего вокруг.
  • Коллаптоидная форма — начинается с развития коллапса; в клинике доминируют резкая внезапная артериальная гипотензия, головокружение, появление холодного пота, потемнение в глазах. Расценивается как проявление кардиогенного шока.
  • Аритмическая форма — начинается с пароксизма нарушения ритма сердца;
  • Периферическая — отличается локализацией боли не в загрудинной или прекардиальной области, а в области горла, в левой руке, конце левого мизинца, в шейно-грудном отделе позвоночника, нижней челюсти.
  • Отёчная — у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень — то есть развивается острая правожелудочковая недостаточность.
  • Комбинированная — сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.

Клинические формы инфаркта

Бывают различные варианты острого тромбоза миокарда. Наиболее распространённая клиническая картина острой ишемии проявляется болевой формой. На её долю приходится 80% случаев коронарной ишемии.

Характерные признаки:

  • Сильные нестерпимые давящие боли за грудиной, отдающие в левое плечо, ухо, челюсть, зубы. Иррадиация расширяется на область между лопатками, немеет рука, кончики безымянного пальца и мизинца.
  • Болевой синдром продолжается от 30 минут до нескольких часов, не снимается Нитроглицерином, купируется только наркотическими анальгетиками.
  • Кожные покровы бледные с акроцианозом – посинением кончика носа, ушей.
  • Выражена одышка, возникает резкая слабость.
  • Чувство страха смерти, возбуждение, беспокойство.

Не так уж редко встречается коварный вид инфаркта – абдоминальная форма. Это означает, что острая коронарная ишемия проявляется сильными болями в животе. Жжение заставляет больных безрезультатно принимать Ренни, раствор соды. У некоторых больных появляется тошнота.

Рвота без облегчения на фоне неутихающих болей в эпигастрии на протяжении 30 минут должна насторожить больного, заставить его вызвать скорую помощь. В таких случаях категорически запрещается принимать обезболивающие препараты, которые замаскируют истинную причину болезни.

В такой ситуации необходимо делать кардиограмму. Абдоминальная форма может возникнуть после физической нагрузки или переедания.

Клиническая картина инфаркта миокарда

Врачи скорой помощи встречаются в своей практике ещё с одним обманчивым заболеванием – атипичным болевым синдром при инфаркте. Внезапная резкая боль возникает в руке, ноге, ухе или горле. Больные принимают болеутоляющие средства, смазывающие истинную причину заболевания.

В 25% случаев отмечается безболевая форма инфаркта, перенесённая на ногах. Она обнаруживается случайно в виде рубца сердечной мышцы при профилактическом осмотре или исследовании по поводу другого заболевания.

Клиническая картина инфаркта миокарда

Известен врачам также аритмический вариант инфаркта. Эта форма проявляется лишь нарушением частоты сердцебиения – пароксизмальной тахикардией, мерцательной аритмией или экстрасистолией.

Внезапное появление редкого пульса может говорить о развитии блокады сердца. Эти признаки нельзя оставлять без внимания. Необходимо обратиться к врачу. Кардиограмма выявляет имеющийся острый тромбоз коронарных сосудов.

Астматический вид инфаркта проявляется удушьем, одышкой, выделением изо рта пенистой розовой мокроты.

Причинной тому нередко является обширный очаг некроза сердечной мышцы, который приводит к резкой потере сократительной способности сердца. По классификации инфаркта миокарда эта форма входит в группу «некоторых текущих осложнений» по коду I23.

Клиническая картина инфаркта миокарда

Существует несколько классификаций инфаркта сердца по разным алгоритмам. Все они предназначены для облегчения диагностики и подбора тактики лечения. В России используются критерии МКБ–10. Для определения тяжести болезни используются также принципы Киллипа. В периоде диагностики они определяются по клиническим признакам.

https://youtube.com/watch?v=qcC-9fuq-L0

Первые признаки инфаркта миокарда

Клиническая картина инфаркта миокарда

Не терпите сердечную боль, особенно сильную!

Нередко фатальному нарушению кровоснабжения миокарда предшествует прединфарктное состояние. Людям, особенно из группы риска, следует внимательно отнестись к собственному здоровью в случаях:

  • Впервые возникший приступ стенокардии;
  • Учащение или увеличение продолжительности стенокардического приступа при ранее диагностированном заболевании;
  • Появление одышки после небольшой физической нагрузки, головокружения без видимых на то причин или возникновение отеков на ногах по вечерам.

Важно! Признаком надвигающегося инфаркта является 4-кратное увеличение эндотелиальных клеток в крови пациента (за 2 недели до острого состояния). Информативен в плане предупреждения приступа и анализ крови на гомоцистеин — возрастные показатели резко повышаются (на 25% и более) за несколько недель до некроза миокарда

Однако это исследование «не любят» назначать ввиду его дешевизны и отсутствия лекарств, корректирующих гомоцистеин.

Первые признаки инфаркта миокарда (ангинозная форма):

  • Боль интенсивнее, чем при стенокардии, и продолжается более 15 мин. Давящая, сжимающая или жгучая боль иррадиирует в левую сторону: под лопатку, в челюсть и зубы, руку. Болевой приступ не купируется Нитроглицерином!
  • Ощущение сердцебиения обусловлено формированием экстрасистол (внеочередных сердечных сокращений), пульс учащается. Возникает ощущение «кома» в горле.
  • Больной покрывается холодным липким потом, кожа бледная с сероватым оттенком. Возникает страх смерти.
  • Изначальная тревожность и повышенная возбудимость сменяется бессилием.
  • Нередко возникает одышка и сухой кашель, озноб обусловлен незначительным повышением температуры.
  • Давление может быть как повышенным, так и пониженным. При резком снижении а/д возможен обморок.
  • При инфаркте правого желудочка раздуваются вены на шее, синеют и отекают конечности.

Важно! Приступ стенокардии всегда предполагает возможность развития инфаркта. Поэтому нельзя терпеть боль в сердце

В большинстве случаев тяжесть и длительность болезненных симптомов указывают на обширное поражение миокарда и усугубляют прогноз. Однако нередко инфаркт миокарда протекает с атипичной симптоматикой

В таких случаях важно на раннем этапе отличить инфаркт от заболеваний других органов

  • Ангинозная форма симптоматически схожа со стенокардией. Однако боль не всегда связана с физической нагрузкой или эмоциональной реакцией, продолжается более 30 мин. (иногда несколько часов) и не ослабевает в состоянии покоя. Нитроглицерин эффективен лишь при стенокардии и не дает облегчения при инфаркте. В отличие от инфаркта миокарда, межреберная невралгия со схожими симптомами отличается болезненностью промежутков между ребрами при пальпации.
  • Гастралгическая форма — боль при этом локализуется в верхней части живота и симулирует язву желудка с начавшимся внутренним кровотечением или приступ панкреатита. Антацидные средства (Ренни, Маалокс и т. д.) и Но-шпа не эффективны. В большинстве случаев гастралгического инфаркта отсутствует напряжение передней брюшной стенки (признак «острого живота»).
  • Астматическая форма — основным симптомом является проблематичное дыхание (затруднен вдох) и сильная одышка. Однако противоастматические препараты не дают результата.
  • Церебральная форма — протекает по типу ишемической атаки мозга или инсульта. Больной отмечает сильную головную боль. Возможна дезориентация и потеря сознания. Речь становится прерывистой, невнятной.
  • Безболевая форма — по такому типу часто развивается мелкоочаговый инфаркт и некроз миокарда у диабетиков. На первый план при «немом» инфаркте выходит слабость, сердцебиение и одышка. Иногда пациенты отмечают онемение мизинца на левой руке.

Точно диагностировать сердечную катастрофу позволяют анализы крови и ЭКГ. Расшифровка исследований — прерогатива квалифицированного врача.

Инфаркт миокарда современные эффективные методы лечения

Клиническая картина инфаркта миокарда

Инфарктом миокарда называется такое заболевание сердца, которое обусловлено острым дефицитом его кровоснабжения, в результате чего возникает очаг некроза в мышце сердца.

Начало инфаркта — часто внезапное появление приступа продолжительной (более 40-60 минут) и интенсивной боли за грудиной, которая не пропадает при приеме дозы нитроглицерина. В таком случае пациенту срочно требуется медицинская помощь.

Методы лечения

Ряд мероприятий направлен на предотвращение осложнений и снижение вероятности неблагоприятного исхода болезни.

Такие мероприятия проводятся у пациентов с острой формой инфаркта, которые не имеют противопоказаний. Рассмотрим самые популярные и широко используемые методы лечения инфарктных состояний.

Восстановление кровотока

Наиболее важное обстоятельство в лечении острого инфаркта — полнейшее восстановление и поддержка кровотока по коронарной артерии. Для выполнения этой задачи постоянно разрабатываются новые более эффективные тромболические лекарственные препараты и совершенствуются режимы введения классических препаратов

Эффективная помощь при приступе зависит от времени, которое прошло от начала проявления симптомов до начала вмешательства.

Тромболическая терапия. Экспертами ЕКО установлено, что на современном этапе развития медицины благоприятное влияние тромболической терапии преобладает у пациентов с острым инфарктом над побочными проявлениями. В первые 5-6 часов после начала приступа такое вмешательство предотвращает 30 смертей на 1000 больных даже в безнадежных случаях. Эффективность такой терапии, как и предыдущего метода, зависит от времени начала оказания помощи и максимальна на начальных сроках болезни, а спустя сутки после приступа — совершенно нецелесообразна. Существуют некоторые противопоказания к применению тромболической терапии: травмы головы, инсульт, аневризма аорты, различного происхождения кровотечения и другие.

Внутрисосудистые методы. Внутрисосудистые методы основаны на механическом восстановлении просветов сосудов при помощи специального раздувающегося баллона ( на медицинском языке — чреспросветная чрескожная коронарная ангиопластика). Выделяют несколько видов такого вмешательства в зависимости от ситуации.

Хирургическое вмешательство. Применяют при обширных формах инфарктов: аортокоронарное шунтирование, интракоронарное стентирование, транслюминальная баллонная ангиопластика и т. д.

Обратите внимание!

Выбор редакции — признаки инфаркта миокарда. Как правильно диагностировать заболевание?

В новости (тыц ) алгоритм неположенной помощи при инфаркте миокарда. Как спасти жизнь потерпевшего при приступе?

Препараты, применяемые при инфаркте миокарда

Аспирин. Специалистами ЕКО подчеркивается, что данное лекарство необходимо назначать абсолютно всем пациентам, имеющим острый коронарный синдром (конечно, если к такому приему нет противопоказаний). Препарат разжижает кровь и облегчает ее движение по кровяной системе организма.

Гепарин. Экспертами ЕКО констатируется. что применение данного лекарства необязательно для всех пациентов с инфарктом. Нет достоверных сведений о взаимодействии гепарина с аспирином.

Антиаритмические препараты

Исследованиями установлено, что такие препараты необходимо употреблять с большой осторожностью, потому как они способны повышать риск развития асистолии.

Бета-блокаторы. Такие лекарственные средства применяют при наличии тахикардии и параллельном отсутствии сердечной недостаточности.

Нитраты

Такое лекарство как нитроглицерин применяют сразу после наступления приступа инфаркта, используя таблетированную и инъекционную форму.

Антагонисты кальция. В остром периоде рассматриваемого заболевания лекарства этой группы не назначают, а вот после купирования симптомов и в восстановительном периоде — назначают практически всем пациентам.

Ингибиторы ангиотензинпревращающих ферментов. Назначают с первых суток заболевания абсолютно всем больным, которые не имеют противопоказаний. Однако особое значение такие лекарства имеют в начале болезни.

Магний. Весьма эффективны магнийсодержащие препараты для поддержания нормальной работы сердечной мышцы.

Симптоматика

В связи с тем, что при инфаркте дорога каждая секунда, нужно очень внимательно изучить его признаки, получив возможность своевременно оказать первую помощь. И главным симптомом острого инфаркта считается боль за грудиной. При этом человеку бывает сложно описать ее характер, он жалуется на жжение, давление, рези, которые могут сменять друг друга. Иногда боли настолько сильные, что кажется, будто это самые страшные ощущения, испытанные за всю жизнь.

Клиническая картина инфаркта миокарда

Острый ИМ на ЭКГ

Сопровождается острый инфаркт миокарда и дополнительными симптомами:

  • одышка;
  • бледность;
  • холодный пот;
  • головокружение;
  • тошнота;
  • боли в животе.

Если говорить про острый трансмуральный инфаркт миокарда, при котором поражаются все слои сердца, то он проявляется теми же симптомами, только более ярко выраженными, потому как сопровождается гибелью клеток во всех пораженных слоях. Могут добавляться сбои в ЧСС, систолический шум. Часто в таких случаях человека беспокоит беспричинный страх, сильное возбуждение.

По совокупности перечисленных признаков можно определить, что имеет место инфаркт миокарда. Теперь нужно незамедлительно приниматься за оказание первой помощи, предварительно вызвав скорую помощь.

Как оказать первую помощь

Если человека мучают боли, то сразу нужно дать таблетку нитроглицерина, который поможет облегчить состояние. Принимать можно до трех таблеток дозировкой 0,5 мг, выпивая по одной каждые 15 минут. Также стоит выпить таблетку ацетилсалициловой кислоты – она создаст препятствие для образования тромбов.

Клиническая картина инфаркта миокарда

Анальгин

Далее больного нужно оградить от любой физической активности, уложив в кровать с приподнятой головой. Вместе с этим необходимо обеспечить свободный доступ к шее, расстегнув воротник. Настоятельно рекомендуется открыть форточку, чтобы в помещение зашел поток свежего воздуха.

Когда боли не утихают, при наличии соответствующих навыков, можно ввести внутримышечно 50% раствор анальгина в объеме 4 мл. За время, пока будет оказываться первая помощь, скорая уже должна приехать, госпитализировать больного для продолжения лечения.

Лечение инфаркта

По прибытию в больницу, лечение будет проводиться в двух направлениях:

  • обезболивание – учитывая тот факт, что острый ИМ продолжается в течение 10 дней после начала приступа, боли могут сопровождать человека ни один день. В этом случае задача врачей – облегчить состояние пациента. Могут применяться такие обезболивающие, как морфин. Его вводят в первые трое суток, затем смотрят по самочувствию человека, делая заключение о продолжении приема анальгетика;
  • улучшение проходимости коронарных сосудов – для этого используют препараты, снижающие свертываемость крови. В первые 5 часов рекомендуется стрептокиназа или альтеплаза. Также назначают антикоагулянты, например, гепарин или фрагмин; дезагреганты – от банального аспирина до клопидогреля. Эти средства помогут остановить развитие тромбоза;
  • устранение аритмии – проводится при помощи различных антиаритмических препаратов, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ.

После того, как состояние пациента стабилизировалось, врач проведет повторное обследование, назначит препараты для поддержания работы сердца, витамины.

Клиническая картина инфаркта миокарда

Диета при ИМ

Важно помнить о том, что вероятность рецидива в течение первого года составляет 20-40%. Поэтому, пациент должен строго соблюдать все рекомендации доктора, обязательно пройти курс реабилитации, предполагающий восстановление эмоционального и физического здоровья

Первое время придется посещать занятия ЛФК, проходящие под присмотром опытного инструктора, далее их можно будет продолжить дома. От того, насколько ответственно проводится реабилитация, зависит очень многое. К тому же, придется пересмотреть и свой рацион, исключив из него жирные, копченые, жареные блюда, повышающие уровень холестерина. Упор нужно сделать на хлеб, зеленые овощи и фрукты. Готовить еду лучше на пару. Можно употреблять нежирную рыбу и отварное мясо птицы без кожи.

При соблюдении всех перечисленных рекомендаций, человек сможет быстро вернуть себе здоровье, предупредить рецидив инфаркта.

Кто рискует больше всех

Самый высокий риск перенести инфаркт имеют люди, в истории болезней которых значатся следующие факторы:

Пожилой возраст

Клиническая картина инфаркта миокарда

Чем старше человек – будь то мужчина или женщина – тем выше риск развития сосудистой катастрофы (инфаркта или инсульта) из-за того, что и сосуды, и сердечная мышца с возрастом изнашиваются.

Гипертоническая болезнь

Стойко повышенное и плохо контролируемое АД создает чрезмерную нагрузку на сердце.

В результате постоянного напряжения миокард быстрее изнашивается, что приводит к инфаркту даже у сравнительно молодых пациентов.

Атеросклероз

Проблем добавляет атеросклероз, который диагностируется практически поголовно у людей старше сорока лет. Его виновники – продукты, в изобилии содержащие транс-жиры, скрытую соль и химические наполнители. Большую нагрузку на сосуды создают также без меры употребляемый алкоголь, сигареты.

Сахарный диабет

Повышенный уровень глюкозы в крови значительно ускоряет процесс образования атеросклеротических отложений на стенках сосудов.

Клиническая картина инфаркта миокарда

Дефицит гормонов

В несколько лучшем положении находятся женщины, не достигшие климакса: их сердечная мышца – под защитой гормона эстрогена, регулирующего деятельность репродуктивной системы. С наступлением климакса и снижением выработки эстрогена вероятность развития инфаркта вырастает в разы, если женщина более атеросклерозом, гипертонической болезнью, диабетом.

Инфаркт миокарда может возникнуть и у достаточно молодых женщин, перенесших хирургическое удаление яичников в связи с онкологическими заболеваниями и по разным причинам не получающих заместительную гормональную терапию.

Причина – та же, что и при климаксе: дефицит эстрогена в организме и отсутствие естественной защиты сердечной мышцы.

Стрессы

Свою фатальную роль играют и стрессы, хроническое переутомление, значительное превышение адекватного уровня физических и психических нагрузок. Чаще всего инфаркт миокарда наступает у людей, чья работа связана с повышенной ответственностью: среди его жертв можно насчитать немало руководителей различного ранга.

Тяжелые операции и травмы

Смерть от внезапно развившегося инфаркта миокарда прямо на хирургическом столе может наступить во время операции по шунтированию или стентированию сердца, операций на сосудах ног.

Причины развития патологии

Если развивается инфаркт, причины возникновения могут быть различными, но основной является прекращение поступления крови к некоторым участкам сердечной мышцы. Это чаще всего происходит из-за:

  • Атеросклероза коронарных артерий, в результате которого стенки сосудов теряют свою эластичность, просвет сужается атеросклеротическими бляшками.
  • Спазма коронарных сосудов, который может произойти на фоне стресса, например, или воздействия других внешних факторов.
  • Тромбоза артерий, если бляшка отрывается и с током крови приносится к сердцу.

К факторам, которые могут провоцировать такие состояния, можно отнести:

  • Наследственная предрасположенность к сердечным патологиям.
  • Большое содержание в крови «плохого» холестерина.
  • Наличие такой вредной привычки, как курение.
  • Слишком большой вес тела.
  • Артериальная гипертензия.

Клиническая картина инфаркта миокарда

  • Сахарный диабет.
  • Большое количество в рационе жирной пищи.
  • Хронические стрессы.
  • Некоторые врачи отмечают и влияние психосоматики, когда причиной развития инфаркта становится чрезмерная агрессия, нетерпимость.
  • Принадлежность к сильному полу.
  • Низкая физическая активность.
  • Возраст после 40 лет.

Необходимо учесть, если имеет место сочетание нескольких факторов, риск развития инфаркта повышается.

Источник: medic-help.ru

В клиническом течении трансмурального инфаркта миокарда выделяют следующие периоды. 1.

Продромальный (предынфарктный). 2.

Острейший. 3.

Острый. 4.

Подострый. 5.

Постинфарктный (ближайший и отдаленный). 1.

Продромальный (предынфарктный) период предшествует развитию инфаркта миокарда и характеризуется быстрым прогрессированием коронарной недостаточности. Клинически это один из вариантов нестабильной стенокардии.

Впервые возникшая стенокардия. •

Прогрессирующая стенокардия напряжения: частота и тяжесть приступов нарастают очень быстро, резко снижается толерантность к физической нагрузке. •

Появление тяжелых и продолжительных приступов стенокардии покоя. •

Тяжелые приступы вазоспастической (вариантной) стенокардии.

На ЭКГ отмечается отрицательная динамика в виде депрессии сегмента RS— Гболее 1 мм и/или появления отрицательного, симметричного («коронарного») зубца Т. Подобная ЭКГ-картина характерна и для субэндокардиального инфаркта миокарда. Основным отличием предынфарктного периода от нетрансмурального ИМ является отсутствие резорбционно-некротического синдрома, кроме того, в предынфарктном периоде изменения ЭКГ менее стабильны, чем при ИМ.

Предынфарктный период может продолжаться от нескольких часов до 1 мес. Следует помнить, что данный диагноз является предположительным до развития ИМ и окончательно устанавливается только ретроспективно, так как не у всех больных нестабильная стенокардия эволюционирует в ИМ. 2.

Острейший период — время от возникновения ишемии миокарда до начала формирования очага некроза (от 30 мин до 2-3 ч). Морфологические изменения в сердечной мышце в этот период еще обратимы и при своевременной терапии (тромболизис) возможно восстановление коронарного кровотока и предотвращение некроза миокарда.

Самым характерным клиническим признаком острейшего периода является чрезвычайно интенсивный болевой синдром. Боли, как правило, необычно сильные, мучительные, давящего, сжимающего или жгучего характера. Боль локализуется за грудиной, нередко захватывает всю прекардиальную зону слева и справа от грудины, может распространяться на всю переднюю поверхность грудной клетки и даже на область эпигастрия. Иррадиирует в левую руку, левое плечо, лопатку, межлопаточную область, иногда в обе руки, шею, нижнюю челюсть, ухо. Продолжительность приступа более 30 мин, купирующий эффект нитроглицерина неполный или отсутствует. Во время приступа больные испытывают чувство страха смерти, нередко возбуждены.

Болевой приступ может сопровождаться резкой слабостью, головокружением, потливостью (холодный пот), одышкой, жалобами на сердцебиение и перебои в работе сердца (выявляются различные нарушения ритма и проводимости).

При объективном исследовании изменения могут быть минимальны. При осмотре отмечаются бледность кожных покровов, похолодание конечностей, повышенная влажность кожи, акроцианоз. При аускультации могут выявляться: •

ослабление и приглушенность первого тона на верхушке вследствие снижения сократимости ишимизированного миокарда левого желудочка; •

систолический шум, обусловленный дисфункцией сосочковых мышц; •

патологический III тон за счет нарушения диастолического расслабления миокарда; •

синусовая тахикардия или брадикардия. При неосложненном ИМ частота сердечных сокращений может быть нормальной. Тоны сердца могут быть аритмичны за счет появления экстрасистолии.

Артериальное давление в первые минуты и часы ИМ может повыситься (отмечается гиперкатехоламинемия, связанная с болью, страхом). При обширном ИМ возможно снижение АД.

Ъ.Острый период — формирование участка некроза, в котором происходит миомаляция. Продолжительность этого периода при отсутствии осложнений до 7—10 дней.

В остром периоде боль в области сердца, как правило, исчезает. Сохранение боли связано с дальнейшим прогрессированием ИМ или с вовлечением в патологический процесс перикарда. При обследовании выявляются тахикардия, небольшое снижение АД, тоны сердца приглушены, может выслушиваться систолический шум на верхушке, патологический III тон (протодиастолический ритм галопа) или патологический IVтон (пресистолический ритм галопа). При развитии асептического перикардита в зоне абсолютной тупости сердца выслушивается шум трения перикарда.

Основным проявлением острого периода является так называемый резорбционно-некротический синдром.

Острый период ИМ наиболее опасен в отношении развития тяжелых осложнений. 4. Подострый период — формирование соединительнотканного рубца на месте очага некроза. Продолжительность этого периода зависит от размера очага некроза, наличия осложнений инфаркта миокарда и сопутствующих заболеваний, возраста больного и составляет 4-

6 нед.

Течение подострого периода относительно благоприятное, состояние больного удовлетворительное. Боли в сердце, как правило, не беспокоят, АД и ЧСС нормализуются, исчезают проявления резорб- ционно-некротического синдрома. 5.

Постинфарктный период характеризуется увеличением плотности рубца (консолидация рубца) и максимально возможной адаптацией миокарда к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы. Ближайший постинфарктный период длится 2-6 мес, отдаленный — всю оставшуюся жизнь. Боли в области сердца могут отсутствовать, однако уже в ближайшем постинфарктном периоде возможно возобновление стенокардии. У части больных выявляются признаки хронической сердечной недостаточности.

Атипичные формы инфаркта миокарда. В ряде случаев симптоматика начальных периодов ИМ отличается от описанной выше. Выделяют следующие атипичные формы ИМ. •

Астматическая — в клинической картине доминирует выраженная одышка, боль в области сердца отсутствует или выражена очень слабо. •

Абдоминальная (гастралгическая) — проявляется интенсивными болями в животе, чаще в эпигастрии, тошнотой, рвотой. Наблюдается при диафрагмальном (заднем) ИМ. •

Аритмическая — на передний план в клинической картине выступают нарушения ритма, а болевой синдром может отсутствовать. •

Церебральная — проявляется преходящей очаговой или диффузной неврологической симптоматикой. •

С атипичной локализацией боли — боль различной интенсивности появляется в области горла, нижней челюсти, позвоночника, плеча, лопатки и пр. •

Бессимптомная (малосимптомная) — интенсивная боль в области сердца отсутствует, возможно появление непродолжительной слабости, недомогания, кратковременных эпизодов нарушения ритма. Часто при таком течении ИМ не распознается, о перенесенном инфаркте свидетельствуют случайно обнаруживаемые рубцовые изменения на ЭКГ. Резорбционно-некротический синдром является одним из основных проявлений острого периода ИМ. Он обусловлен всасыванием продуктов распада мышечных волокон и развитием асептического воспаления в зоне некроза.

Основные клинико-лабораторные признаки резорбционно-нек- ротического синдрома. •

Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5- 39°С), выявляется к концу первых суток от начала заболевания и сохраняется около 3-7 дней. Более длительное повышение температуры указывает на возможное развитие осложнений (пневмония, плеврит, перикардит). •

Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево развивается в первые часы от начала заболевания и сохраняется около недели. Количество лейкоцитов обычно не превышает 12-15 х 109/л. В первые дни болезни отмечается анэозинофилия, в дальнейшем количество эозинофи- лов в крови нормализуется. •

Увеличение СОЭ отмечается со 2- 3-го дня, максимально нарастает к 8— 12-му дню, затем постепенно снижается. Характерное снижение лейкоцитоза к концу 1 -й — началу 2-й недели и нарастание СОЭ в эти же сроки носит название «перекреста», или «ножниц». •

Появление в крови маркеров некроза миокарда.

Маркеры некроза миокарда. При ИМ важное диагностическое значение носит определение в биохимическом анализе крови следующих показателей. •

Активность фермента креатинфосфокиназы (КФК) и МВ -фракции КФК (МВ КФК). Активность КФК начинает возрастать уже через 4—6 ч от начала ИМ, достигает максимальных значений через 12-18 ч и сохраняется повышенной 3-4 дня. Поскольку КФК, кроме миокарда, содержится и в других органах (скелетных мышцах, головном мозге, щитовидной железе, легких), повышение ее активности отмечается и при других заболеваниях и состояниях: миопатии, гипотиреозе, после хирургических вмешательств, при тромбоэмболии легочной артерии и др. КФК-MB, напротив, считается высокоспецифичным для миокарда. •

Активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГi) максимально нарастает на 2-3-ьи сутки от начала заболевания и сохраняется повышенной 8-14 дней. Активность общей ЛДГ повышается и при заболеваниях печени, шоке, гемолизе и пр. Изофермент ЛДГ 1 более специфичен для заболеваний миокарда. •

Активность аспартатаминотрансферазы (АсАТ). Пик активности — 24-36 ч от начала ангинозного приступа, длительность повышения 4-7 дней. Повышение активности АсАТ также неспецифично для острого ИМ.

Следует помнить, что отсутствие гиперферментемии не исключает диагноз инфаркта миокарда! •

Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза миокарда считается тропонин I и Т, уровень которого повышается уже через 2-6 ч после начала инфаркта и сохраняется в течение 1-2 нед.

ЭКГ при инфаркте миокарда. При ИМ в миокарде формируется три зоны патологических изменений: зона некроза, расположенная в центре очага повреждения миокарда; зона ишемического повреждения, окружающая зону некроза и зона ишемии, расположенная кнаружи от зоны повреждения.

На ЭКГ каждой из трех зон соответствуют следующие изменения: •

зона некроза — патологический зубец Q или комплекс ДО; •

зона ишемического повреждения — смещение сегмента ST кверху (при трансмуральном повреждении) или книзу от изолинии (при субэндокардиальном повреждении); •

зона ишемии — равносторонний, остроконечный («коронарный») зубец Т, положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный при трансмуральном ИМ.

В зависимости от стадии ИМ ЭКГ претерпевает следующую динамику: в самом начале острейшей стадии отмечается появление коронарных зубцов Ти смещение сегмента RS—Tниже изолинии, отражающей наличие субэндокардиальной ишемии. При дальнейшем распространении зоны ишемического повреждения сегмент RS—T смещается выше изолинии и сливается с положительным зубцом Т. В острой стадии ИМ формируется патологический зубец Q или комплекс ДО (зона некроза), снижается амплитуда зубца R, сохраняется смещение сегмента RS— Гвыше изолинии, зубец Твначале положительный, затем отрицательный. В дальнейшем сегмент RS—Tснижается и становится изоэлектричным. Отрицательный коронарный зубец ^углубляется. В подострой стадии регистрируется патологический зубец били комплекс ДО, сохраняющийся и в рубцовой стадии на протяжении многих лет, амплитуда зубца Тпостепенно снижается и в рубцовой стадии зубец Тотрицательный, сглаженный или положительный.

В зависимости от локализации ИМ изменения ЭКГ регистрируются в различных отведениях: передняя стенка ЛЖ V1-V3 — передне- перегородочный; V3, V4 — передневерхушечный; I, aVL, V5, V6 — переднебоковой; I, aVL, V1-V6 —распространенный передний; задняя стенка ЛЖ III, aVF, II — заднедиафрагмальный (нижний); дополнительные отведения V7-V9 — заднебазальный; V5, V6, III, aVF—задне- боковой; III, aVF, И, V5, V6, V7-V9 — распространенный задний.

Реципрокные изменения: депрессия сегмента RS—Tи высокий положительный Трегистрируются в отведениях, соответствующих противоположной инфаркту миокарда стенке.

Эхокардиография позволяет выявить участки гипо- или акинезии в миокарде, соответствующие зоне поражения, оценить состояние сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки.

Коронароангиография осуществляется многим больным в ранние сроки ИМ для решения вопроса об оперативном вмешательстве на коронарных сосудах (транслюминальная баллонная ангиопластика, аортокоронарное шунтирование) и для уточнения локализации тромба при проведении селективного тромболизиса.

Источник: www.med24info.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.