Лабораторная диагностика инфаркта миокарда


РЕКОМЕНДАЦИИ

УДК 616.127-005.8

СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОГО ПОДТВЕРЖДЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Н.Г. ЗАЛЕВСКАЯ

МУЗ «Городская клиническая больница № 1», г. Белгород

e-mail: [email protected]

В статье рассматривается роль современных лабораторных методов, которые могут быть применены для диагностики инфаркта миокарда, прогнозирования осложнений, оценки эффективности лечения, анализируется взаимосвязь факторов риска и прогностическая значимость различных лабораторных методов. Основной акцент сделан на практической рекомендации о диагностической значимости определения содержания в крови маркёров инфаркта миокарда (тропонинов ТпТ и Тп I), ферментативной активности креатинкиназы (КК) и изофермента МВ-КК, лактатде-гидрогеназы (ЛДГ), миоглобина (МТО).

Ключевые слова: инфаркт миокарда, тропонины, креатинки-назы, лактатдегидрогеназы, миоглобин.

Инфаркт миокарда (ИМ) — основная нозологическая форма, входящая в группу ишемической болезни сердца (ИБС). ИМ — это ишемический некроз участка мышцы сердца, возникающий вследствие нарушения баланса между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарным сосудам. В зоне ишемии клетки миокарда претерпевают две фазы структурных изменений: фазу обратимых и фазу необратимых изменений.


В обратимую фазу развитие некроза можно предупредить восстановлением кровотока, а в необратимую гибель клеток наступает даже после восстановления кровотока. ИМ характеризуется зоной некроза всех элементов паренхимы и стромы миокарда, вокруг которой имеются участки дистрофии и некробиоза.

Диагноз ИМ ставится при наличии типичных ангинозных болей продолжительностью не менее 30 минут, характерной картины ЭКГ (подъём зубца БТ, формирования патологического зубца Q) и подъёма кардиоспецифических маркёров [3].

Клинический метод является ведущим, но распознавание ИМ, особенно в ранние сроки, в случаях его атипичного течения, повторных ИМ бывает затруднительным. ЭКГ также невсегда бывает абсолютным. Данные лабораторных тестов несут дополнительный вклад в повышение эффективности диагностики этого заболевания. В то же время при решении вопроса о диагностической значимости изменения клиникобиохимического показателя необходимо учитывать возможность наличия у пациента заболеваний паренхимы печени, эндокардита, миокардита, влияние фармакологических препаратов на результаты исследования [1].

Методы исследования. Лабораторное подтверждение острого инфаркта миокарда основано на выявлении неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда, а также выявлении гиперферментемии, показателях миоглобина и тропонинов.


Неспецифическая реакция организма на возникновение острого инфаркта миокарда связана с распадом мышечных волокон, всасыванием продуктов расщепления белков в кровь, местным асептическим воспалением сердечной мышцы.

Основными клинико-лабораторными признаками, отражающими эти процессы, являются:

• повышение температуры тела от субфебрильных цифр до 38,5-390С (выявляется к концу первых суток от начала заболевания и при неослождённом течении инфаркта сохраняется в течение недели);

• проявлением неспецифической реактивности организма в ответ на повреждение миокарда является полиморфноклеточный лейкоцитоз, который возникает в течение нескольких часов после появления ангинозной боли и сохраняется в течение 3-7 суток и часто достигает значений 12-15х109/л;

• сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево, за счёт палочкоядерных нейтро-филов, анэозинофилия;

• СОЭ увеличивается обычно спустя несколько дней от начала заболевания и может оставаться повышенной на протяжении 2-3 недель. Нормализация показателей периферической крови происходит в разное время, в зависимости от объема и степени ишемического поражения, а также от реактивности и состояния компенсаторных резервов организма пациента. Однако количество лейкоцитов снижается быстрее (к началу второй недели), тогда как СОЭ нормализуется в течение 3-4 недель.


Длительное сохранение (более одной недели) лейкоцитоза или/и умеренной лихорадки у больных острым инфарктом миокарда свидетельствует о возможном развитии осложнений (пневмония, плеврит, перикардит, тромбоэмболия мелких ветвей лёгочной артерии). Появление в крови С-реактивного белка свидетельствует о наличии трансмурального ИМ.

Основной причиной повышения активности содержания ферментов в сыворотке крови у больных острым ИМ являются разрушение кардиомицетов и выход освободившихся клеточных ферментов в кровь.

При поступлении больного в стационар в ранние сроки после появления клинических признаков ИМ желательно определять активность нескольких ферментов: креа-тинкиназу (КК) и её изофермента КК-MB, лактатдегидрогеназу (ЛДГ) и её изоферментов (ЛДГ1-2), аспартаттрансаминазу (АсАТ), а также кардиоспецифичных маркёров (тропонинов T и I) [6].

Табл. 1 и 2 показывают диагностическую чувствительность лабораторных методов при остром инфаркте миокарда в зависимости от длительности симптомов.

Обнаружено, что диагностическая чувствительность всех параметров при ИМ зависит от длительности болевого приступа. Если боль отмечалась в течение 4-6 часов, уровень миоглобина повышается у всех пациентов с острым инфарктом миокарда, тогда как СК-МВ/mass увеличивался у 83% и тропонин — у 50%. Общая чувствительность для трех параметров становится 98%. Миоглобин — первый из трех растет и потом возвращается к отсекающему значению на второй день, тогда как СК-МВ/mass нормализуется между 3 и 4 днем, а тропонин — I между 6 и 8 днем.
опонин I достигает максимума на второй день. Это максимальное значение в 30—50 раз превышает отсекающее. Величина отличия от отсекающего значения для тропонина I больше, чем для миоглобина (8-10 раз) или СК-МВ/mass (14-36 раз). У больных со стабильной стенокардией может повышаться уровень миоглобина и СК-МВ/mass, и отсутствовать изменение уровня сердечных тропонинов, что является дифференциально диагностическим критерием.

У пациентов с нестабильной стенокардией может быть отмечено повышение значений тропонина I и СК-МВ/mass, тогда как миоглобин не изменяется. Миоглобин, СК-МВ/mass и тропонин I показывают высокую чувствительность (98%) в распознавании острого инфаркта миокарда, в то же время кинетика их изменений различна. Значения миоглобина нормализуются на 2 день после приступа, СК-МВ/mass — между 3 и 4 днем, а тропонина I — между 6 и 8 днем. Если набор симптомов неизвестен, то динамика этих трех параметров и согласование ее по каждому в отдельности делает возможным заключение о характере клинической картины.

Таблица 1

Временные интервалы диагностической значимости исследования активности ферментов при остром инфаркте миокарда

№ п/п Наименование фермента Начало повышения активности (ч) Максимальное повышение активности (ч) Продолжительность гиперферментемии * Сроки нормализации активности

1 АсАТ 2 l — 3 24—3б 72 ч 3б—72 ч


2 АлАТ 2 l — 3 б—12 12 ч б—12 ч

3 ЛДГобщ б—12 8 7 — б СО 1—2 нед. 2—3 нед.

4 ЛДГ1 б—12 3б—72 1—2 нед. 2—3 нед.

5 ЛДГ2 б—12 2 7 — б со 1—2 нед. 3 нед.

б KK б—12 18—24 3—4 сут. 4 сут.

7 KK-МВ 4-б 4—12 24 ч 24—48 ч

Таблица 2

Диагностическая чувствительность и специфичность лабораторных тестов

при инфаркте миокарда

Патология, лабораторный тест Чувствительность, % Специфичность, %

Аспартатаминотрасфераза 89-97 48-88

Kреатинкиназа общая 98—100 5 1 00 00

через 4 часа 20 89

через 10 часов 59 83

Kреатинкиназа МВ 94—100 98—100

через 4 часа 1б 87

через 10 часов 53 87

Kреатинкиназа МВ (mass) 94—100 98—100

через 4 часа 49 94

ЛДГ общая 87 88

ЛДГ1 40—90 85

Миоглобин 75-95 70

Тропонин Т >98 80

через 4 часа 50 100

через 10 часов 100 100

через 7 суток 84 100

ТропонинI >98 95

Еще недавно многие медицинские центры в практике использовали оценку динамики ферментов СК и СК-МВ с интервалами 4-8 часов. Сейчас доступность иммуно-химического определения миоглобина, СК МВ/шаББ, тропонина I имеет несколько преимуществ. Время, необходимое для анализа коротко, имеются условия для определения единичного образца. Более того, исследования обеспечивают новые возможности в диагностической чувствительности и специфичности, контроле лечения, оценке риска в развитии заболевания, последующих особенностей нестабильной стенокардии. Имея в виду различия в кинетике этих маркёров ИМ, необходимо четкое согласование времени забора крови у пациента [6].


Стандартный подход (МГБ10): забор крови при поступлении в стационар; через 2 часа после начала болевого симптома; через 4 часа; через 8 часов;

ежедневно в течение 8 дней для контроля лечения и определения прогноза. Аспартатаминотрансфераза (№ 6—40 МЕ/л). АсАТ является тестом диагностики ИМ на уровне оказания первой помощи в небольших клиникодиагностических лабораториях (КДЛ). В типичных случаях острого ИМ активность АсАТ становится выше через 6-12 часов после появления ангинозных болей и достигает максимума через 18-36 часов и возвращается к норме к 3-4 дню заболевания. Когда подъём активности связан с сопутствующими патологическими процессами (хронический гепатит, панкреатит и др.) необходимо определять отношение АсАТ к апанина-минотрансферазе (АлАТ).

Следует помнить, что при ИМ отношение Ритиса АсАТ/АлАТ больше 1,33, а при заболеваниях печени отношение меньше 1,33.

Рассмотрим пример: больной N поступил в кардиологическое отделение № 1 белгородской городской больницы № 1. При поступлении у него были взяты анализы на трансаминазы. Активность АсАТ составила 69,2 МЕ/л, АлАТ 28,8 МЕ/л, отношение Ритиса 2,4. Но само посебе это повышение ещё не может указывать, что у больного ИМ, необходимо дополнительное лабораторное исследование других ферментов, которые могут достоверно подтвердить предварительный диагноз.


Креатинкиназа (10-195 МЕ/л). КК содержится в скелетных мышцах, миокарде, головном мозге и щитовидной железе. Поэтому увеличение активности этого фермента в сыворотке крови возможно не только при остром ИМ, но и при целом ряде клинических ситуаций (при тяжёлой физической нагрузке, после хирургического вмешательства, у больных мышечной дистрофией, миопатией, при инсультах, при гипотиреозе, после проведения коронароангиографии и др.).

При развитии инфаркта повышение активности КК в крови отмечается обычно через 6-8 часов после приступа. К концу первых суток уровень фермента в 3-20 раз превышает норму, через 3-4 суток от начала заболевания возвращается к исходным значениям. Повышение активности КК в крови определяется практически у всех пациентов с ИМ.

Необходимо определять активность КК при поступлении и затем с интервалом в 8-12 часов, в случаях повторения болей определяют сразу и через 12-24 часа после ангинозного приступа. Ввиду того, что повышение активности КК отмечается при травмах скелетных мышц, включая судороги и длительную иммобилизацию, некоронарогенных заболеваниях миокарда, хирургических операциях, при тромбоэмболии лёгочной артерии, дополнительным критерием для постановки диагноза ИМ с увеличенной активностью КК и АсАТ является величина отношения КК/АсАТ. Если это отношение больше 14, 20 и 25 соответственно при активности КК до 1200 МЕ/л и больше, то с достоверностью 95% можно говорить о наличии у пациентов ИМ [1].


На примере пациента М мы видим следующее: при поступлении в стационар был взят анализ на АсАТ 108,5 МЕ/л АлАТ 81,7 МЕ/л, КК 562 МЕ/л, а отношение КК/АсАТ 5,1, но специфическим лабораторным тестом острого ИМ является определение МВ-фракции КК (0-24 МЕ/л). Повышение активности МВ-фракции КК, содержащейся преимущественно в миокарде, специфично для повреждения сердечной мышцы, в первую очередь, для острого инфаркта миокарда. МВ-фракция КК не реагирует на повреждение скелетных мышц, головного мозга и щитовидной железы.

Через 3-4 часа от начала приступа активность МВ-КК начинает возрастать, через 10-12 часов достигает максимума, через 48 часов от начала ангинозного приступа возвращается к исходным цифрам.

Это подтверждает пример пациентки Ь: проведён анализ на МВ-КК — 64,2 МЕ/л. При повторном исследовании активность фермента возросла до 107,4 МЕ/л.

Степень повышения активности МВ-КК в крови в целом хорошо коррелирует с размером инфаркта миокарда: чем больше объём поражения сердечной мышцы, тем выше активность МВ-КК.

Главным достоинством определения МВ-КК является не то, что оно позволяет поставить диагноз острого ИМ в лаборатории, а то, что все остальные причины повышения активности МВ-КК достаточно исключить с помощью анамнеза и простейших клинических исследований.

Лактатдегидрогеназа (0-248 МЕ/л). Активность ЛДГ повышается при заболеваниях миокарда, печени, шоке, застойной недостаточности кровообращения, тромбоэмболия лёгочной артерии, коронароангиографии, тяжёлой физической нагрузке и др. При остром ИМ она нарастает медленнее, чем КК и МВ-КК и дольше остаётся повышенной.


Активность ЛДГ повышается через 5-6 часов от начала болевого приступа, через 2-3 суток наступает пик активности и нормализуется на 8-14 сутки. Повторный подъём активности ЛДГ может свидетельствовать как о повторном ИМ, так и быть следствием вторичного поражения паренхимы печени, возникшего вследствие снижения сократительной способности сердечной мышцы.

Более специфичным определением является определение изоферментов ЛДГ. Изофермент ЛДГ1 более специфичен для поражений сердца, хотя он также присутствует не только в мышце сердца, но и в других органах и тканях, включая эритроциты.

Активность ЛДГ1 при ИМ повышается через 3-4 часа и может оставаться увеличенной в течение 10-15 суток. Наиболее высокую диагностическую значимость повышение ЛДГ1 имеет в первые 16-20 ч ИМ , когда общая ЛДГ не превышает нормы [4]. Относительное повышение активности ЛДГ1 может наблюдаться и после того, как общая ЛДГ возвратилась к норме.

Диагностическим критерием является не только увеличение активности изоферментов но и изменение отношения ЛДГ1/ЛДГ2. У больных ИМ оно составляет 0,76 и выше при норме 0,45-0,74. Чувствительность этого показателя как диагностического теста ИМ составляет 40-95%, а специфичность — 85%, что по диагностической эффективности приближается к определению КК-МВ [2].

Это подтверждается на практике: больная Б поступила в стационар с диагнозом острый коронарный синдром. Данные КК 56,2 МЕ/л, общая — ЛДГ 245 МЕ/л, но изофермент ЛДГ1 был повышен.


Гаммаглутамилтрансфераза (0-55 МЕ/л). Динамика изменения активности гамма-глютамилтрансферазы (ГГТ) характеризует эффективность рубцевания нек-ротизированной зоны миокарда. Нормализация активности к 4-5 неделе свидетельствует о завершении этого процесса, что является хорошим прогностическим признаком. При этом необходимо исключить возможность гиперферментемии ГГТ, связанной с наличием холестаза, цирроза печени, злокачественных опухолей печени и поджелудочной железы.

Миоглобин. Миоглобин — это гемопротеин, обычно находящийся в скелетной и сердечной мышечной ткани, он отвечает за доставку кислорода в клетки мышечной ткани. Повреждение мышечных клеток приводит к его быстрому высвобождению и попаданию в кровяное русло благодаря малому размеру.

Так как миоглобин содержится в скелетной мускулатуре, его специфичность для диагностики ИМ такая же, как КК, но ниже, чем МВ-КК. Понятно, что некроз миокарда создает предпосылки для увеличения поступления в кровь не только ферментов, но и другого содержимого миоцитов, в частности миоглобина. На этом основан диагностический тест — определение содержания миоглобина в крови, который в нормальных условиях не превышает 85 нг/мл, а при инфаркте миокарда может повышаться до 1000—1500 нг/мл и более [7].

Диагностического значения миоглобин достигает уровень повышения уже через 4 часа после болевого приступа. Однако держится высокая концентрация всего несколько часов. Маленькая молекулярная масса позволяет миоглобину легко проходить через гломерулярную мембрану почек, что приводит к быстрому падению его концентрации в плазме крови. Если не повторять анализ, то можно пропустить пик его концентрации.

Поэтому нормальные результаты определения уровня миоглобина в крови отнюдь не исключают острого инфаркта миокарда. В этом диагностическая ценность определения миоглобина значительно уступает измерению активности КК, а тем более МВ-КК. Предпочтение измерению концентрации миоглобина можно отдать лишь в случае поступления больных в стационар менее чем через 6-8 часов после приступа.

Можно сделать заключение о нецелесообразности измерения концентрации миоглобина в моче, так как показано, что при высокой концентрационной способности почек концентрация в моче может быть высокой и у абсолютно здоровых людей.

Тропонины. Тропонины представляют собой универсальную для поперечнополосатой мускулатуры структуру беловой природы, локализующуюся на тонких мио-филаментах сократительного аппарата миокардиоцита.

Тропониновый комплекс состоит из трёх компонентов: тропонин С — ответственный за связывания кальция, тропонин Т — предназначен для связывания тропоиозина, тропонин I — предназначен для ингибирования этих процессов.

При повреждении миокарда, спустя 4-6 часов вследствие развития необратимых некротических изменений тропонин поступает в периферический кровоток, пик концентрации достигается в первые 12-24 часа от момента возникновения острого ИМ.

Тропонин Т и тропонин I существуют в специфических для миокарда изоформах, чем обусловливается их абсолютная кардиоспецифичность.

Для тропонинов отношение концентрации внутри мышечных клеток к концентрации в плазме крови намного выше, чем для ферментов и миоглобина, что делает эти белки высокочувствительными маркёрами поражения миокарда [5].

Кардиальные изоформы тропонина длительно сохраняют своё присутствие в периферической крови:

тропонин I определяется на протяжении 5-7 дней(0-0,5 нг/мл), тропонин Т определяется до 14 дней (0-0,1 нг/мл).

Исследование тропонина I целесообразно проводить при обследовании пациентов, как в ранние, так и в поздние сроки после проявления клинической симптоматики.

Даже незначительное повышение уровня тропонинов свидетельствует о дополнительном риске для больного, поскольку доказано существование чёткой корреляции между уровнем возрастания тропонина в крови и размером зоны повреждения миокарда. Этот тест полезен при решении вопросов выбора тактики ведения больных с острым коронарным синдромом, включая пациентов с нестабильной стенокардией.

При нормальном состоянии сердечно-сосудистой системы тропонин не должен определяться в периферическом кровотоке. Его появление-тревожный сигнал о произошедшем некротическом повреждении ткани миокарда. При остром коронарном синдроме повышенный уровень тропонина I расценивают как признак ишемии миокарда, обусловленной активацией и агрегацией тромбоцитов и ведущей к некрозу. Повышение концентрации тропонина I у пациентов с нестабильной стенокардией говорит о неблагоприятном прогнозе и риске развития ИМ в ближайшие 4-8 недель.

Специфичность определения с Тн! в крови составляет 95% и превосходит специфичность для КФК, ЛДГ, миоглобина (табл. 3).

Таблица 3

Изменение содержания миоглобина и тропонинов при остром инфаркте миокарда

Белок Начало повышения концентрации,ч Пик увеличения концентрации, ч Возвращение к норме, сутки

Миоглобин 2-4 4-8 2

ТропонинI 2-6 24-48 7-14

Тропонин Т 2-6 24-48 7-14

Примеры обследования больных, поступивших в стационар белгородской городской больницы № 1 доказывают эффективность исследования тропонинов при диагностике ИМ:

1. Пациентка А. поступила в стационар с диагнозом острый коронарный синдром.

При поступлении ей были сделаны:

Клинический анализ крови:

НОВ — 139 Е/1

ЯВС — 4,67Х1012/

НСТ — 0,415

WBC — 10,7х1012/1

лейкоформула Э — 1%, П — 1%, С — 74%, Л — 20%, М — 4%;

Биохимический анализ крови:

АсАТ — 68,7 МЕ/л, АлАТ — 35,0 МЕ/л, МВ-КК — 56,2 МЕ/л

Тропонин I — реакция отрицательная, миоглобин — реакция отрицательная.

Через 4 часа, а затем через 8 часов был повторен анализ на тропонины — реакция отрицательная.

На основании клинических проявлений, картины ЭКГ и лабораторных данных был установлен диагноз ИБС.

2. Пациентка В поступила в стационар с диагнозом ИМ.

При поступлении ей были сделаны:

Клинический анализ крови:

GHB — 150 g/l

RBC — 5,62xl012/l HCT — 0,511

WBC — 12,0×1012/l

лейкоформула Э — 0%, П — 3%, С — 74%, Л — 17%, М — 6%;

Биохимический анализ крови:

МВ-КФК 414 МЕ/л

Тропонин I — реакция положительная, миоглобин — реакция положительная.

Через сутки реакция на миоглобин была отрицательной.

На основании клинической картины, ЭКГ и лабораторных данных был установлен диагноз острый ИМ.

Проведённые исследования позволяют сделать следующие выводы:

1. Лабораторными признаками неблагоприятного прогноза ИМ являются: лейкоцитоз выше 15х109/л; отсутствие снижения СОЭ после 10 дней; нейтрофилёз с выраженным сдвигом влево; устойчивый повышенный уровень С-реактивного белка и фибриногена; гиперферментемия АсАТ более 7 суток; гиперферментемия ЛДГ более 2 недель; гиперферментемия КК более 7 суток; повышение КК более чем в 10 раз в 1-2 сутки; гиперферментемия КК-МВ более 5 суток, повышение КК-МВ более чем в 20 раз в первые сутки; гиперферментемия ГГТ более 1,5 месяца; гипермиглобинемия в первые сутки; выраженный метаболический ацидоз (ВЕ<-10); наличие лабораторных признаков формирования ДВС синдрома.

2. У пациентов, поступивших в течение первых 24 часов после ангинозного приступа, проводится определение активности КК в крови — это следует делать даже в тех случаях, когда по клиническим и ЭКГ данным диагноз ИМ не вызывает сомнения, так как степень повышения активности КК информирует врача о размерах ИМ и прогнозе.

3. Если активность КК находится в пределах нормы или повышена незначительно (в 2-3 раза), либо у пациента имеются явные признаки поражения скелетной мускулатуры или головного мозга, то для уточнения диагноза показано определение активности МВ-КК.

4. Нормальные величины активности КК и МВ-КК, полученные при однократном заборе крови в момент поступления больного в стационар, недостаточны для исключения диагноза острого ИМ. Анализ необходимо повторить хотя бы ещё 2 раза через 12 и 24 часа.

5. Если больной поступил более чем через 24 часа после ангинозного приступа, но меньше чем через 2 недели, и уровень КК и МВ-КК нормальный, то целесообразно определить активность ЛДГ1, АсАТ вместе с АлАТ и расчётом коэффициента Ритиса.

6. Если ангинозные боли повторяются у больного после госпитализации, то рекомендуется измерять КК и МВ-КК сразу после приступа и через 12 и 24 часа.

7. Миоглобин в крови целесообразно определять только в первые часы после болевого приступа, повышение его уровня в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток, однако нормальный уровень миоглобина отнюдь не исключает ИМ.

8. Определение КК, ЛДГ нецелесообразно у бессимптомных больных с нормальной ЭКГ, диагноз на основании одной только гиперферментемии ставить нельзя, должны быть клинические и (или) электрокардиографические признаки, указывающие на возможность ИМ.

9. Контроль количества лейкоцитов и величины СОЭ необходимо проводить при поступлении пациента и затем не реже 1 раза в неделю, чтобы не пропустить инфекционные или аутоиммунные осложнения острого ИМ.

10. Исследование уровня активности КК и МВ-КК целесообразно проводить только в течение 1-2 суток от предположительного начала заболевания.

11. Исследование уровня активности АсАТ целесообразно проводить только в течение 4-7 суток от предположительного начала заболевания.

12. Лабораторно-диагностический приоритет определения тропонина в крови не снижает значимости исследования других маркёров. В частности, при недоступности исследования кардиальных изоформ тропонина лучшей альтернативой этому ди-

агностическому методу является количественное определение изофермента МВ-KK, а при необходимости ранней лабораторной диагностики острого ИМ может также исследоваться динамика изменений уровня миоглобина.

1. Клиническое руководство по лабораторным тестам / под ред. Н.У. Тица. — М.: Юни-мед-пресс, 2003. — С. 67-68, 279-285, 291-294, 330-333, 472-474.

2. Лифшиц, В.М. Медицинские лабораторные анализы: справочник / В.М. Лифшиц, В.И. Сидельникова. — М.: Триада-Х, 2007. — 304 с.

3. Мухин, Н.А. Пропедевтика внутренних болезней: учебник / Н.А. Мухин, В.С. Моисеев. — М.: ГЭОТАР- Медиа, 2004. — 768 с.

4. Ослонов, В.Н. Клиническая лабораторная диагностика / В.Н. Ослонов. — М.: МЕДпресс-информ, 2005. -64 с.

5. Сапрыгин, Д.Б. Миокардиальные маркеры / Д.Б. Сапрыгин, М.Ю. Романов // Лабораторная медицина. — 2000. — № 3. — С. 13-19.

6. Смолянинов, А.Б. Клинико-лабораторная и функциональная диагностика внутренних болезней / А.Б.Смолянинов. — СПб: СпецЛит, 2009. — 143 с.

7. Староверов, И.И. Тропонины в кардиологии /И.И. Староверов, А.А. Короткова, В.Н. Титов // Кардиология. Научно-практический журнал. — 2002. — № 4.- С. 122.

Литература

MODERN METHODS OF LABORATORY ACKNOWLEDGEMENT OF A MYOCARDIUM HEART ATTACK

Municipal City Hospital №1, Belgorod

e-mail: [email protected]

N.G. ZALEVSKAYA

In this article the role of modern laboratory methods is examined. These methods can be applied to diagnose of a myocardium heart attack, to forecast complications, to estimate the efficiency of methods. The interrelation between risk factors and the prognostic importance of various laboratory methods are also analyzed. The basic emphasis is made on the practical recommendations concerning the diagnostic importance of definition of the maintenance in blood of a myocardium heart attack markers (troponins TnT and Tn I), enzymatic activity of the creatine kinase and the isoenzyme MB-KK, the laktatdehydrogenase, the myoglobin.

Key words: myocardium heart attack, troponins, creatine kinase, laktatdehydrogenase, myoglobin.

Источник: cyberleninka.ru

Лабораторные методы обследования

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда занимает не последнее место, ведь после начала приступа состав крови сразу изменяется и в нем в большом количестве присутствуют особые сывороточные маркеры.

Это интересно. При помощи лабораторных исследований не только подтверждают наличие инфаркта миокарда, но так же выявляют неспецифические признаки воспаления миокарда. Обращают внимание и на наличие триады признаков острого приступа, к которым относится гиперферментемия (то есть наличие в сыворотке крови маркеров, описанных выше).

К неспецифическим признакам, которые выявляются при общем и биохимическом анализах крови, относят:

Тест на инфаркт миокарда проводится в ближайшее время (до 8 часов) после начала приступа.

Электрокардиография

ЭКГ обладает особым практическим значением в момент, когда проводится диагностика инфаркта миокарда, указывая точную локализацию повреждения. Существует несколько зон ИМ, причем каждая из них обладает особой характеристикой:

Важно! Гамма изменений ЭКГ всегда различна, поскольку все описанные выше зоны влияют друг на друга.

экг подключениеВсемирными и отечественными специалистами были выделены 3 стадии инфаркта, развивающиеся постепенно:

Описанная выше динамика изменения не всегда обязательна и всегда зависит от целого ряда особенностей. Нередко случается так, что все ЭКГ признаки рубцовой стадии имеются, тогда как морфологически рубцевание еще не началось. Иногда подострая стадия способна сохраняться дольше. Все эти особенности несколько затрудняют точную постановку и определение стадии инфаркта миокарда, поэтому методы исследования не ограничиваются только лишь ЭКГ.

ЭхоКГ

Эхокардиография — это одна из методик исследования, помогающая точно определить локализацию и особенности случившегося инфаркта. Для диагностики характерно, что при наличии зуба Q выявляются нарушения сократимости на левой стенке желудочка. Такие локальные нарушения отсутствуют, если нет и зубца.

Небольшие участки некроза, особенно при микроинфарктах, на ЭхоКГ могут проявляться в виде сложностей с сократимостью стенок.

Это интересно: При помощи исследования определяют состояние левого желудочка, а так же делают ближайший прогноз, выявляя возможные осложнения инфаркта в будущем.

Рентгенография

РенгенДанная методика обследования применяется для дифференциальной диагностики и выявления осложнений, обладает 40% диагностической точностью. Если обратить внимание на специфические признаки ИМ, то можно заметить, что отек легких предшествует острому приступу в некоторых случаях. Однако случается так, что первые его признаки проявляются лишь спустя половину суток от начала ИМ.

На рентгене заметной становится дилатация желудочков, а так же изменение структуры сосудов и сердца, что позволяет делать прогноз о дальнейшем развитии приступа.

Другие методы обследования

Диагностика не ограничивается описанными выше методами. Если она затруднена, то дополняется и другими способами, так как диагноз должен быть точным. От этого в дальнейшем зависит как прогнозирование, так и тактика лечения. Так, иногда используют коронароангиографию. Ее иногда относят к расширенной рентгенографии. В момент обследования в сосуды вводят особую жидкость, которая при просвечивании рентгена контрастирует, указывая очаг и характер повреждения. Выявляется и то, насколько сужена коронарная артерия.ЭхоКГ

Компьютерная томография (мультиспиральная) тоже проводится совместно с введением в полости сосудов особого контраста. Благодаря этому восстанавливается полная картина ИМ, а сердце представляется в трехмерной модели. Более точный метод исследования трудно представить, ведь оно дает представление о том, насколько хорошо функционирует сердце, имеются ли какие-либо дефекты, сужены ли сосуды.

Источник: iserdce.ru

Опрос больного

Обращение пациента кардиологического профиля к врачу с жалобами на загрудинную боль всегда должны настораживать специалиста. Подробный расспрос с детализацией жалоб и течения патологии помогает установить направление диагностического поиска.

Основные моменты, которые указывают на возможность инфаркта у пациента:

  • наличие ишемической болезни сердца (стабильная стенокардия, диффузный кардиосклероз, перенесенный ИМ);
  • факторы риска: курение, ожирение, гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет;
  • провоцирующие факторы: чрезмерная физическая нагрузка, инфекционное заболевание, психоэмоциональное напряжение;
  • жалобы: загрудинная боль сдавливающего или жгущего характера, которая длится более 30 минут и не купируется «Нитроглицерином».

Кроме того, ряд пациентов отмечают за 2-3 дня до катастрофы «ауру» (подробнее о ней в статье «Предынфарктное состояние»):

  • общая слабость, немотивированная усталость, обмороки, головокружение ;
  • усиленное потоотделение;
  • приступы сердцебиения.

Осмотр

Физикальное (общее) исследование пациента проводится в кабинете доктора с использованием методов перкуссии (поколачивания), пальпации и аускультации («выслушивания» сердечных тонов с помощью фонендоскопа).

Частые клинические признаки инфаркта и его осложнений:

  • бледность и высокая влажность кожных покровов;
  • цианоз (синюшность) кожи и слизистых оболочек, холодные пальцы рук и ног — свидетельствуют о развитии острой сердечной недостаточности;
  • расширение границ сердца (перкуторное явление) — говорит об аневризме (истончение и выпячивание стенки миокарда);
  • прекардиальная пульсация характеризуется видимым биением сердца на передней грудной стенке;
  • аускультативная картина — приглушенные тоны (из-за сниженной сократительной способности мышцы), систолический шум на верхушке (при развитии относительной недостаточности клапана при расширении полости пораженного желудочка);
  • тахикардия (учащенное сердцебиение) и гипертензия (повышенные показатели артериального давления) вызываются активацией симпатоадреналовой системы.

Более редкие явления — брадикардия и гипотензия — характерны для инфаркта задней стенки.

Изменения в других органах регистрируются нечасто и связаны преимущественно с развитием острой недостаточности кровообращения. Например, отек легких, который аускультативно характеризуется влажными хрипами в нижних сегментах.

Изменение формулы крови и температура тела

Измерение температуры тела и развернутый анализ крови — общедоступные методы оценки состояния пациента для исключения острых воспалительных процессов.

В случае инфаркта миокарда возможно повышение температуры до 38,0 °С на 1—2 дня, состояние сохраняется в течение 4—5 суток. Однако гипертермия встречается при крупноочаговом некрозе мышцы с выделением медиаторов воспаления. Для мелкоочаговых инфарктов повышенная температура нехарактерна.

Наиболее характерные изменения в развернутом анализе крови при ИМ:

  • лейкоцитоз — повышение уровня белых клеток крови до 12—15*109/л (норма — 4—9*109/л);
  • палочкоядерный сдвиг влево: увеличение количества палочек (в норме — до 6 %), юных форм и нейтрофилов;
  • анэозинофилия — отсутствие эозинофилов (норма — 0—5 %);
  • скорость оседания эритроцитов (СОЭ) возрастает до 20—25 мм/час к концу первой недели (норма — 6—12 мм/час).

Сочетание перечисленных признаков с высоким лейкоцитозом (до 20*109/л и больше) свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе для пациента.

Коронарография

Согласно современным стандартам, пациент с подозрением на инфаркт миокарда подлежит экстренному выполнению коронарографии (введение контраста в сосудистое русло и с последующим рентгеновским исследованием проходимости сосудов сердца). Подробнее об этом обследовании и особенностях его выполнения можно прочесть тут.

Электрокардиография

Электрокардиография (ЭКГ) по-прежнему считается основным методом диагностики острого инфаркта миокарда.

Метод ЭКГ позволяет не только поставить диагноз ИМ, но и установить стадию процесса (острая, подострая или рубец) и локализацию повреждений.

Международные рекомендации Европейского общества кардиологов выделяют следующие критерии инфаркта миокарда на пленке:

  1. Острый инфаркт миокарда (при отсутствии гипертрофии левого желудочка и блокады левой ножки пучка Гисса):
    • Повышение (подъем) сегмента ST выше изолинии: >1 мм (>0,1 мВ) в двух и более отведениях. Для V2-V3 критерии >2 мм (0,2 мВ) у мужчин и >1,5 мм (0,15 мВ) у женщин.
    • Депрессия сегмента ST >0,05 мВ в двух и более отведениях.
    • Инверсия («переворот» относительно изолинии) зубца Т более 0,1 мВ в двух последовательных отведениях.
    • Выпуклый R и соотношение R:S>1.
  1. Ранее перенесенный ИМ:
    • Зубец Q длительностью более 0,02 с в отведениях V2-V3; более 0,03 с и 0,1мВ в I, II, aVL, aVF, V4-V6.
    • Комплекс QS в V2-V
    • R >0,04 c в V1-V2, соотношение R:S>1 и положительный зубец Т в этих отведениях без признаков нарушения ритма.

Определение локализации нарушений по ЭКГ представлено в таблице ниже.

Аритмический вариант инфаркта протекает без характерной загрудинной боли, но с нарушениями ритма, которые регистрируются на ЭКГ.

Биохимические анализы на маркеры некроза сердечной мышцы

«Золотым стандартом» подтверждения диагноза ИМ в первые часы от начала приступа боли является определение биохимических маркеров.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда с помощью ферментов включает:

  • тропонины (фракции І, Т и С) — белки, которые находятся внутри волокон кардиомиоцитов и попадают в кровь при разрушении миокарда (о том, как выполнить тест, читайте здесь;
  • креатинфосфокиназа, сердечная фракция (КФК-МВ);
  • белок, связывающий жирные кислоты (БСЖК).

Также лаборанты определяют менее специфические показатели: аспартатаминотрансфераза (АСТ, является также маркером поражения печени) и лактатдегидрогеназа (ЛДГ1-2).

Время появления и динамика концентрации сердечных маркеров представлены в таблице ниже.

Согласно приведенным выше данным, для диагностики рецидива инфаркта (в первые 28 дней) целесообразно определять КФК-МВ или БСЖК, концентрация которых снижается в течение 1—2 дней после приступа.

Забор крови на сердечные маркеры проводится в зависимости от времени начала приступа и специфики изменения концентраций ферментов: не стоит ожидать высоких значений КФК-МВ в первые 2 часа.

Неотложная помощь пациентам оказывается вне зависимости от результатов лабораторной диагностики, на основании клинических и электрокардиографических данных.

Рентгенография органов грудной клетки

Рентгенологические методы нечасто используются в практике кардиологов для диагностики инфаркта миокарда.

Согласно протоколам, рентгенография органов грудной клетки показана при:

  • подозрении на отек легких (одышка и влажные хрипы в нижних отделах);
  • острой аневризме сердца (расширение границ сердечной тупости, перикардиальная пульсация).

УЗИ сердца (эхокардиография)

Комплексная диагностика острого инфаркта миокарда подразумевает раннее ультразвуковое исследование сердечной мышцы. Метод эхокардиографии (ЭхоКГ) информативен уже в первые сутки, когда определяются:

  • снижение сократительной способности миокарда (зоны гипокинезии), что позволяет установить топический (по локализации) диагноз;
  • падение фракции выброса (ФВ) — относительный объем, который попадает в систему кровообращения при одном сокращении;
  • острая аневризма сердца — расширение полости с формированием кровяного сгустка в нефункционирующих участках.

Кроме того, метод используется для выявления осложнений ИМ: клапанной регургитрации (недостаточности), перикардита, наличия тромбов в камерах.

Радиоизотопные методы

Диагностика инфаркта миокарда при наличии сомнительной ЭКГ-картины (например, при блокаде левой ножки пучка Гисса, пароксизмальных аритмиях) подразумевает использование радионуклидных методов.

Наиболее распространенный вариант — сцинтиграфия с использованием пирофосфата технеция (99mTc), который накапливается в некротизированных участках миокарда. При сканировании такой области зона инфаркта обретает наиболее интенсивный окрас. Исследование информативно с 12 часов после начала болевого приступа и до 14 дней.

МРТ и мультиспиральная компьютерная томография

КТ и МРТ в диагностике инфаркта используются сравнительно редко из-за технической сложности исследования и невысокой информативности.

Компьютерная томография наиболее показательна для дифференциальной диагностики ИМ с тромбоэмболией легочной артерии, расслоения аневризмы грудной аорты и других патологий сердца и магистральных сосудов.

Магнитно-резонансная томография сердца отличается высокой безопасностью и информативностью в определении этиологии поражения миокарда: ишемическое (при инфаркте), воспалительное или травматическое. Однако длительность процедуры и особенности проведения (необходимо неподвижное состояние пациента) не позволяют проводить МРТ в острый период ИМ.

Дифференциальная диагностика

Наиболее опасные для жизни патологии, которые необходимо отличать от ИМ, их признаки и используемые исследования представлены в таблице ниже.

Источник: cardiograf.com

Дифференциальная диагностика

Острейший период характеризуется:

  • длительностью от десятков минут до нескольких часов с быстрым нарастанием характерных симптомов, таких как: жгучая боль за грудиной, отдающая в левую руку, головокружение, аритмия;
  • проявлениями закупорки коронарных сосудов на ЭКГ (в различных отведениях при крупноочаговом инфаркте фиксируются три зоны: некроза, трансмурального повреждения и ишемии);
  • увеличением миоглобина в плазме крови в 15–20 раз уже через полчаса после начала патологических изменений, пик концентрации этого белка наблюдается в течение 6-12 часов от начала развития недуга.

Важно помнить, что острая стадия:

  • начинается в момент окончательного образования некроза и длится еще в течение двух суток;
  • сопровождается облегчением признаков заболевания, улучшением самочувствия больного с образованием на ЭКГ патологического зубца Q и изменением амплитуды сегмента ST;
  • исследуя кровь, наблюдают: нейтрофильный лейкоцитоз (встречается также при инфаркте мозга и других гнойно-некротических заболеваниях), увеличение скорости оседания эритроцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
  • в конце острого периода увеличивается количество эозинофилов, так как активируются процессы фагоцитоза поврежденных клеток;
  • биохимический анализ крови на маркеры инфаркта установит: повышение концентрации: тропонина T, тропонина I, общей креатинкиназы и ее мышечной формы (КФК-MB).

Подострая стадия включает:

  • приобретение зоной ишемии четких контуров с последующим формированием рубца;
  • длительность от двух до четырех недель, начиная со времени сердечного приступа;
  • уменьшение количества миоглобина и КФК, связанное с переходом инфаркта в подострую стадию;
  • повышенную концентрацию тропонина I (нормализуется только через 20 суток после первичного поражения), и тропонина I, количество которого возвращается к нормальному уже через неделю.

ЭКГ — доступный метод диагностики, который позволяет выявить повреждение сердечной мышцы и определиться с тактикой лечения. ЭКГ при инфаркте всегда смотрится в динамике, т.е. это исследование повторяется через определенные промежутки времени с целью оценки течения заболевания.

Благодаря этому исследованию можно выявить нарушение сократимости сердечной мышцы в определенном участке, определиться с локализацией инфаркта. Этот метод также помогает отличить инфаркт от других неотложных состояний, которые проявляются подобными симптомами, но тактика ведения таких пациентов совсем другая.

Итак, жалобы пациента, результаты ЭКГ в динамике, УЗИ сердца, анализы на кардиомаркеры — основные составляющие в постановке диагноза острого инфаркта.

Кроме этих основных исследований в диагностике инфаркта миокарда используются и другие дополнительные методы исследования:

  1. Сцинтиграфия миокарда — метод диагностики, при котором в организм поступает радиоизотопное вещество. Оно имеет свойство накапливаться в зоне повреждения.
  2. Позитронная эмиссионная томография — дополнительный метод диагностики, выявляющий участки сниженного кровоснабжения миокарда.
  3. Магниторезонансная томография позволяет оценить состояние сердечной мышцы на наличие гипертрофии, участков недостаточного кровоснабжения.
  4. Компьютерная томография — метод рентгенологической диагностики, с помощью которого оцениваются размеры сердца, его камер, наличие гипертрофии и тромбов.

Поэтому, помимо ЭКГ, инструментальных методов исследования и анализа клинических симптомов, важную роль в быстрой установке правильного диагноза играет лабораторная диагностика инфаркта миокарда

После поступления в стационар больному назначается ряд определённых лабораторных обследований, которые позволяют диагностировать инфаркт миокарда.

  • общеклиническое исследование крови и мочи;
  • анализы на маркеры повреждения миокарда.

При инфаркте в организме человека начинается процесс воспаления, который служит ответом на прекращение жизненной активности ткани в миокарде. Общий анализ крови назначается с целью выявить этот процесс: при воспалении у больного возрастает число лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

В течение трёх часов после начала инфаркта количество лейкоцитов в крови пациента начинает возрастать. 2-4 дня их число увеличивается, а через неделю возвращается к норме. Через 4-5 дней после начала заболевания у больного отмечается повышение скорости оседания эритроцитов. СОЭ приходит в норму через 2-3 недели.

Сложнее проходит анализ ферментов. В крови нормой считается присутствие небольшого количества внутриклеточных ферментов или полное их отсутствие. При инфаркте миокарда происходит разрушение определенного участка ткани, что вызывает выброс ферментов в кровь.

Многим больным с признаками инфаркта миокарда проводится исследование уровня МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК-МВ). В начале болевого синдрома её уровень поднимается в течение 3-4-х часов. В нормальное состояние он приходит по истечении 3-6 дней после начала инфаркта.

Инфаркт миокарда диагностируют, если КФВ-МВ возрастает в два или более раза. В таком случае сомнений в верности диагноза не возникает. При необходимости процедуру проводят несколько раз.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

Через 2-3 часа от начала заболевания установить верный диагноз помогает тест на миоглобин, который считается довольно эффективным при данном заболевании. Врач обращает внимание на уровень миоглобина, который при инфаркте повышается в 10 раз выше нормы.

Ещё одним эффективным методом диагностики является анализ на тропонины. Повышение уровня тропонинов в крови начинается через 3-4 часа после появления признаков поражения миокарда. Кроме того, ферменты остаются в крови 14 суток, после чего их уровень начинает снижаться.

Во время диагностики врач обращает внимание не на повышение уровня фермента, а на характерную динамику его содержания в крови пациента. При выявлении специфического изменения содержания ферментов в крови врач может точно поставить диагноз «инфаркт миокарда».

Инфаркт следует отличать от ряда других заболеваний. В первую очередь следует дифференцировать его с патологиями органов и структур сердечно-сосудистой системы, так как они преимущественно обладают похожими симптомами.

Многие заболевания сердца возникают с болезненными ощущениями одинакового характера. Точно определить, какое заболевание ухудшило состояние пациента, позволит ЭКГ.

Дифференциальная диагностика проводится и с нервными заболеваниями, а именно с невралгией межрёберных нервов. Существенным различием служит характер возникновения боли, так, при ИМ симптомы возникают преимущественно после физической нагрузки, в то время как при невралгии человеку становится плохо при смене положения тела.

  • выраженная боль в области грудной клетки;
  • нарушение кровотока;
  • потеря сознания.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику ИМ при подозрении на развитие остеохондроза грудного отдела позвоночника. Данное заболевание отличается длительной болью и отсутствием патологий в кровотоке и миокарде.

Поскольку клиническая картина смазана, врачи используют различные виды диагностики инфаркта миокарда. К ним относится общий анализ крови, УЗИ сердца, ЭКГ. Сложность диагностирования заключается в том, что больной не сразу обращается за медицинской помощью.

Иногда инфаркт путают с другими заболеваниями и начинают их лечить, теряя драгоценное время. Очень часто пациент поступает в больницу уже с острейшей формой инфаркта, диагностировать которую нужно в течение получала (после закупорки коронарного сосуда кислорода и питания сердечной мышцы хватает примерно на 30 минут).

лабораторная диагностика инфаркта миокарда

Еще до развития острого периода в организме начинаются биохимические изменения. Процесс повреждения сердечной мышцы запущен, поэтому в крови повышаются показатели, связанные с гибелью клеток миокарда.

Эти показатели могут меняться в зависимости от стадии заболевания, поэтому перед началом обследования врач собирает анамнез: когда начался приступ, как проявлялся, какие препараты принимал пациент и был ли эффект, изменялось ли состояние пациента при движении или в положении лежа.

Часто кровь сдается в экстренном порядке, поэтому правила подготовки не соблюдаются. Но бывают случаи повышенного риска миокарда, когда диагностика проводится по всем правилам:

  • Кровь сдается с утра натощак. Очень важно соблюдать правило голодания в течение 6-8 часов до сдачи крови. Это позволит провести диагностику качественно.
  • Врача нужно предупредить обо всех принимаемых препаратах. Если заболевание уже приблизилась к острой стадии, вероятнее всего, пациент ощущал боли, которые стремился снять обезболивающими. В некоторых случаях больные принимают нитроглицерин и аспирин, что может повлиять на показатели крови. Врачу необходимо сообщить, какие препараты и в какое время были приняты накануне обследования.
  • Перед обследованием нужно исключить физические нагрузки и стрессы. Некоторые показатели изменяются при повреждениях любой мышечной ткани, не только сердечной. Чтобы избежать ошибки, за день-два лучше избегать физических нагрузок и эмоционального напряжения.
  1. Измерение температуры тела – показатели на уровне 38 – 39 градусов – указывает на наличие осложнений, например, перикардит или пневмония.
  2. Развернутый анализ крови:
  • сильная нестерпимая раздирающая загрудинная боль;
  • общая слабость;
  • пациент сильно возбужден, беспокоен, двигается и корчится на постели, стараясь принять удобное положение, чтобы облегчить боль, но этого не происходит;
  • бледность кожи, выступление холодного пота, охлаждение конечностей;
  • наблюдается изменение АД и тонуса симпатической нервной системы, причем, может быть как тахикардия с высоким АД, так и брадикардия – с низким артериальным давлением;
  • аритмия;
  • сложность дыхания, одышка;
  • страх смерти;
  • потеря сознания;
  • на кардиограмме видны признаки повреждения некротических участков сердца;
  • изменение лабораторных показателей, в частности, на первых порах увеличивается уровень кардиомиоцитов.

Рекомендации пациентам с инфарктом миокарда

Это один из самых важных моментов, на которые стоит обратить внимание. Для болевого приступа при инфаркте миокарда характерно изменение симптомов, которые наблюдались у пациента при стенокардии.

  1. Боль — она принимает колющий, режущий, жгучий характер.
  2. Ее интенсивность превышает такую при обычном приступе стенокардии, а продолжительность составляет более 15-20 минут.
  3. Зона распространения боли шире, чем при обычном приступе стенокардии. Боли могут отдавать не только в левую половину грудной клетки, но и распростаняться на правые ее отделы.
  4. Характерна волнообразность болевых ощущений.
  5. Приступ не проходит после приема нитроглицерина.

Болевой приступ могут сопровождать следующие новые симптомы:

  • одышка
  • головокружение
  • нарушение ритма сердца
  • выраженная общая слабость, потливость
  • сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца
  • чувство страха смерти, возбуждение
  • тошнота, рвота
  • повышение артериального давления
  • повышение температуры тела

Однако следует учитывать, что болевой приступ может быть нетипичным, локализоваться в области желудка, в левом плече или запястье по типу «браслета». Сам характер болей может быть неинтенсивным. Такой вариант приступа может наблюдаться у пожилых людей, при сахарном диабете, при повторном инфаркте.

Пациенту необязательно знать, как врач определяет наличие инфаркта по данным анализов или ЭКГ и ЭХО КГ, поскольку эта информация только собьет его с толку. А при инфаркте больной и вовсе не сможет разобраться в полученной информации, следует доверить расшифровку квалифицированному специалисту, который после уведомит пациента о результатах.

  1. При наличии какой-либо патологии сердца нужно обязательно сделать электрокардиограмму, даже в том случае, если отсутствуют явные симптомы. Это нужно для того, чтобы пациент всегда имел при себе нормальные результаты собственной ЭКГ. При возникновении подозрений на инфаркт миокарда врачи в первую очередь направят больного делать электрокардиографию. Точный диагноз будет легче и быстрее поставить, если у врача будет возможность сравнить полученные данные с прошлыми результатами ЭКГ.
  2. Чтобы избежать появления инфаркта следует поддерживать здоровый образ жизни и следовать рекомендациям врача. Людям с ишемической болезнью сердца необходимо пройти курс кардиореабилитации в санатории для снижения рисков развития осложнений.
  3. Если инфаркт всё-таки возник и пациенту удалось его вылечить, после выписки из больницы ему следует также посетить кардиореабилитацию, поскольку организму после болезни требуется восстановление, которое занимает много времени без помощи врачей.

При возникновении первых признаков инфаркта необходимо быстро вызвать скорую помощь и дождаться приезда врача. Самостоятельно пытаться подавить симптомы не следует, поскольку это может быть опасно для жизни или негативно повлияет на результаты обследования.

Специфические лабораторные исследования при подозрении на инфаркт миокарда

  • Анализ на С-РБ или С-реактивный белок. Уровень этого вещества в человеческом организме обычно резко повышается при различных воспалениях. Инфаркт миокарда не является в этом случае исключением. Норма С-РБ составляет 2,5 — 5 мг/л.
  • Фермент креатинофосфокиназы или КФК относится к специфическим анализам при некрозе сердечной мышцы, он может быть показателем не только острого инфаркта миокарда, но и крупной травмы. Для более четкого диагноза определяют фракцию КФК – МВ, это прямой кардиомаркет при инфаркте миокарда.
  • Самым распространенным анализом для диагностирования острой ишемии сердечной мышцы является определение тканевого фермента “Тропанин”. Уровень этого вещества в крови пациента повышается уже через несколько часов после развития некроза миокарда. В норме он достигает 0,4 мкг/л, любое превышение данного показателя свидетельствует о развитии инфаркта миокарда.

ЭКГ, УЗИ сердца, коронарография и другие методики позволяют быстро и с большой долей вероятности установить правильный диагноз

Установить диагноз острый инфаркт миокарда только на основании лабораторных методов исследования в настоящее время не представляется возможным.

Однако старые добрые анализы крови и мочи нельзя полностью игнорировать. Благодаря внедрению новых способов лабораторного обследования, они остаются востребованными при проведении дифференциального диагноза многих заболеваний человеческого организма.

cardiobook.ru

Общий анализ крови при инфаркте миокарда

Обязательным пунктом при обследовании человека, только попавшего в больницу, является формирование общей картины крови. Важно установить уровень эритроцитов и гемоглобина, чтобы вовремя диагностировать анемию, которая является фактором риска повторного приступа.

Рассматривая общий анализ, стоит помнить о таких медицинских сведениях:

  • нормальные показатели красной крови несколько отличаются у представителей обеих полов, у мужчин они, как правило, выше (4,5–4,7 x 1012 эритроцитов и 130–160 г/л гемоглобина), в то время как у женщин они составляют 3,7–4,7 x 1012 и 120–140 г/л соответственно;
  • при крупноочаговом некротическом процессе лейкоциты увеличиваются до 10-15 x 109 против нормы в 4–9 x 109, причем лейкоцитоз может наблюдаться еще в течение некоторого времени после исчезновения симптомов;
  • повышение элементов белой крови происходит за счет нейтрофилов, количество которых достигает 70–80% (в норме их от 45 до 70%);
  • часто происходит сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, что указывает на усиление регенераторных процессов (палочкоядерные нейтрофилы занимают 8-12% всех нейтрофилов, в отличие от нормы в 1–6%);
  • если приступ был вызван тромбом, образовавшимся в связи с повышенной свертываемостью крови, то результат анализа укажет на тромбоциты от 320 x 109.

Вышеприведенная информация дает лишь усредненные показатели общей картины крови. Рассматривая каждый результат анализов, в медицинском учреждении обязательно берутся во внимание нормы, свойственные конкретной лаборатории.

Информативным является исследование крови больного на так называемые маркерные белки, концентрация которых возрастает при возникновении некроза сердечной мышцы. Для того чтобы удостовериться в правильности поставленного диагноза, изменения в крови исследуются не один раз.

Диагностика инфаркта миокарда включает определение количества следующих белков:

  • миоглобин – дыхательный пигмент мышечной ткани человека, является ранним маркером болезни, так как повышается уже через два часа с момента первых признаков ишемии (норма для мужчин составляет 19–92 мкг/л, для женщин – 12–76 мкг/л);
  • аспартат-аминотрансфераза (Ас-Ат) – чтобы ее концентрация возросла, требуется от 12 до 24 часов, повышенное количество этого маркера инфаркта держится до недели (в женском организме содержится до 31 Ед/л, в мужском – не больше, чем 37 Ед/л);
  • сердечная форма креатинфосфокиназы (КФК-MB) увеличивается через 3-4 часа с момента приступа, в течение 15 часов ее концентрация стремительно увеличивается, в первые 2 суток рекомендуется делать измерение уровня КФК-MB через каждые 8 часов (в норме 24 Ед/л);
  • лактатдегидрогиназа (ЛДГ) – фермент, который берет участие в анаэробном распаде глюкозы, количество ЛДГ-1 и ЛДГ-2 повышается позднее других маркеров инфаркта, с истечением первых суток после приступа, ее повышенное количество сохраняется до двух недель (у взрослых концентрация не должна превышать 250 Ед/л).

С помощью исключительно одного такого исследования нельзя установить некроз сердечной мышцы. Если моча содержит много лейкоцитов, кровь или единичные эритроциты, возможно нарушение функции почек в качестве осложнения.

При развитии кардиогенного шока происходит накопление токсических продуктов распада мышечной ткани, что сопровождается олигоурией (уменьшением количества мочи, выделенной за сутки). Для исключения болезней мочевыделительной системы исследование проводится по несколько раз после сердечного приступа, а также в стадию рубцевания.

Клиническая диагностика представляет собой общий осмотр состояния пациента, изучение истории болезни и оценка основных жалоб. Врач измеряет давление больного, которое обычно падает на 10-15 мм, и пульс.

Признаки патологии возникают во время или после эмоционального стресса, выполнения физических упражнений или другого фактора, способствующего повышенной работе сердца, при которой происходит резкое нарушение ритма, рост кровяного давления на артерии.

При этом состояние больного резко ухудшает, появляется боль. Обычно она локализуется за грудиной или в левой части грудной клетки, болезненные ощущения затрагивают верхние конечности слева и шею, в редких случаях страдают другие области.

Болезненные ощущения похожи на симптомы, возникающие при приступе стенокардии, однако они отличаются более сильным и жгучим характером. Боль не отпускает больного в течение получаса, её невозможно устранить с помощью нитратов, которые оказывают сильный эффект при стенокардии. Кроме того, боль вызывает испуг и возбуждение у больного.

  • одышка;
  • учащённый пульс;
  • сильное потоотделение;
  • слабость;
  • тошнота;
  • снижение артериального давления.

Человек может испытывать боль при поражении миокарда в течение суток.

Могут появиться и другие признаки патологии, которые обычно не типичны для инфаркта миокарда. Некоторые больные утверждали, что инфаркт похож на длительный приступ стенокардии, симптомы которого не отличались ничем необычным.

Другая часть людей рассказывает, что болезненные ощущения локализовались не в груди, а в иных местах, которые обычно при ИМ не страдают. Например, известен случай, когда женщина записалась на приём к стоматологу, поскольку страдала от острой боли в челюсти. При обследовании врач обнаружил, что боли оказались симптомом инфаркта.

Как уже было ранее замечено, иногда встречается безболевая форма инфаркта. С такой формой заболевания преимущественно сталкиваются люди, болеющие сахарным диабетом в течение долгого времени.

  • удушье;
  • нарушение ритма сердцебиения;
  • отёки.

Могут появиться и другие симптомы нарушения функций миокарда.

Причины развития инфаркта разнообразны. Заболевание может быть спровоцировано сильным стрессом, чрезмерными физическими нагрузками, гипертоническим кризисом. Иногда симптомы инфаркта миокарда появляются внезапно без какой-либо причины. Например, заболевание может настигнуть человека рано утром, когда он ещё спит в своей кровати.

Нетипичные формы инфаркта встречаются достаточно редко. Тем не менее, если человек, страдающий ишемической болезнью сердца, чувствует необычные ощущения, ему следует немедленно обратиться за помощью к врачу.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда включает в себя общее и биохимическое исследования состава крови с целью обнаружения и определения уровня сердечных ферментов. Сердечные ферменты — это белки, которые выделяют в кровь отмершие в результате ИМ мышцы сердца. К ним относятся:

  • креатинфосфокиназа (СРК);
  • тропонин;
  • МБ и СРК — особые субфракции.

Уровень всех перечисленных ферментов можно измерить, взяв у пациента кровь на лабораторные анализы. Как правило, уже через 3-4 часа (а иногда и через час) после начала сердечного приступа их уровень в крови повышается.

Анализы, проведенные в течение первых суток после появления симптомов заболевания, не только оказывают помощь в постановке диагноза, но и при многократном мониторинге в течение определенного времени дают возможность определить, какое именно количество мышц миокарда подверглось отмиранию.

Помимо привычных для большинства пациентов клинических анализов крови и мочи, широко используются специальные маркеры повреждения тканей сердечной мышцы

Обычно такой уровень сохраняется в течение 3-4 дней и при отсутствии осложнений снижается к концу недели. Исследование специфических биохимических маркеров некроза миокарда крайне важно, в случае если данные электрокардиограммы дают повод сомневаться в диагнозе ИМ.

Учитывая то, что основным патоморфологическим проявлением этого заболевания является острый некроз участков сердечной мышцы, общий анализ крови при инфаркте миокарда покажет картину наличия воспалительного процесса в организме.

Уже через 4 — 6 часов после начала острой фазы болезни сердца количество лейкоцитов в этом исследовании увеличиться в 2 — 3 раза. Рост белых кровяных телец происходит в основном за счет молодых форм нейтрофилов.

С процентным содержанием эозинофилов в крови наблюдается следующая картина: через 24 часа после начала заболевания их количество резко падает и практически не определяется в анализе крови. Как только организм больного начинает получать соответствующее лечение, и процессы регенерации в миокарде усиливаются, эти элементы крови восстанавливаются до обычных величин. Процесс может занять до 2 — 4 недель.

Как только воспалительный процесс в сердечной мышце под воздействием специфического лечения начинает стихать, СОЭ возвращается к своим обычным цифрам.

Общий анализ мочи не несет какой-либо особой смысловой нагрузки при данном заболевании. Конкретные изменения в этом исследовании могут возникнуть, если инфаркт миокарда будет сопровождаться развитием острой почечной недостаточности.

Электрокардиограмма при диагностике инфаркта

По ЭКГ оцениваются локализация, распространенность и глубина, а также давность инфаркта. В первую очередь при анализе данных ЭКГ обращают внимание на:

  • появление патологического зубца Q;
  • подъем сегмента ST;
  • инверсию зубца Т.

Из всех перечисленных признаков именно изменения зубца Q свидетельствуют о некрозе сердечной мышцы. Этот симптом начинает появляться через 1-2 часа после начала развития ИМ, поэтому косвенная улика, которой является подъем сегмента ST (повреждение кардиомиоцитов), имеет важнейшее значение для своевременной постановки диагноза и дает возможность как можно раньше начать лечение.

В норме его количественный показатель составляет 3,5 — 6,5 ммольл, а при развитии ИБС и атеросклерозе цифры увеличиваются в 2 раза

Прошло более 90 лет с того момента, как доктор Гарольд Парди из США описал подъем сегмента ST в качестве признака обтурации коронарной артерии, которую можно диагностировать при помощи ЭКГ. Основываясь на данных о повышении этого сегмента, врач может установить диагноз ИМ у больного с жалобами на сильную боль продолжительностью больше 15 минут, не купирующуюся двух- и трехкратным приемом нитроглицерина.

Форма дуги Парди может быть разной. Почему в качестве «патологичности» подъема сегмента ST при диагностике ИМ выбрали именно 1 мм — Убедительных патофизиологических оснований в пользу такого выбора не представлено.

Тем более что во время самой острой стадии развития заболевания подъем ST существенно превышает показатель в 1 мм. Возможно, эта цифра легко запоминается и совпадает с принятым у кардиологов критерием оценки депрессии сегмента ST как ишемической реакции на проведении проб с нагрузкой. В любом случае эффективность ЭКГ на ранних стадиях развития ИМ невозможно переоценить.

Эхокардиография и рентгенография при диагностике инфаркта

Эхокардиография у пациентов с признаками ИМ и зубцом Q на кардиограмме дает возможность выявления локальных нарушений сократимости стенок левого желудочка. При симптомах инфаркта (но без зубца Q) локальные нарушения выявляют намного реже.

К главным достоинствам этого способа диагностики инфаркта относят возможность неинвазивного определения общей сократимости левого желудочка сердца и помощь в выявлении осложнений, таких, как внутрисердечные тромбы, разрывы межжелудочковой перегородки, перикардит, отрыв сосочковых мышц, и проведения дифференциальной диагностики (к примеру, с аневризмой аорты).

Рентгенография грудной клетки при постановке диагноза ИМ имеет прогностическое значение 40% случаев, дает важную информацию и во многих случаях помогает исключить другие причины боли в грудной клетке ( ТЭЛА с инфарктом легких, пневмоторакс, расслоение аорты, переломы ребер).

Рентгенография может оказаться полезной в выявлении ОЛ, оценке размеров сердца (наличии или отсутствии кардиомегалии), решении вопроса о том, является ли сердечная недостаточность острой или хронической.

Экспресс-тест на инфаркт миокарда

Медицинская наука шагнула далеко вперед, и теперь диагностировать ИМ можно даже в домашних условиях при помощи экспресс-тестов, продающихся в аптеках. Такие тесты производятся известными фармацевтическими компаниями и имеют высокую (до 1,0 нг/мл и более) чувствительность к белку сердечной мышцы, то есть тропонину I (cTnl).

Тропонин высвобождается в кровь не только при ИМ, но и при любых повреждениях сердечной мышцы (хронической сердечной недостаточности, нестабильной стенокардии, различного рода травмах грудной клетки, в том числе и после оперативных вмешательств). Продолжительность положительной реакции на тест при обширном ИМ сохраняется до 6-10 дней.

Для применения экспресс-наборов диагностики ИМ не требуются специальные знания или умения, поэтому при необходимости ими может воспользоваться любой человек. Кровь для анализа берется из пальца. После добавления 4 капель крови (плазмы, сыворотки) необходимо включить таймер и на протяжении 15 минут наблюдать за индикатором: две полоски в контрольной зоне (одна из которых может быть более бледного оттенка) свидетельствуют о положительном результате, одна — об отрицательном. По окончании 15 минут отображаемый результат теста считается недостоверным.

Для применения экспресс-наборов диагностики ИМ не требуются специальные знания или умения, поэтому при необходимости ими может воспользоваться любой человек. Кровь для анализа берется из пальца. После добавления 4 капель крови (плазмы, сыворотки) необходимо включить таймер и на протяжении 15 минут наблюдать за индикатором: две полоски в контрольной зоне (одна из которых может быть более бледного оттенка) свидетельствуют о положительном результате, одна – об отрицательном. По окончании 15 минут отображаемый результат теста считается недостоверным.

proserdce.ru

Описание

Инфаркт миокарда возникает вследствие закупоривания коронарной артерии – кровеносного сосуда, снабжающего сердечную мышцу. Основным провоцирующим фактором развития острого кризиса выступает атеросклероз – отложения на стенках кровеносных русел в виде холестериновых бляшек.

инфаркт миокарда диагностика лабораторная диагностика

К ведущим причинам развития ишемических нарушений относят:

  • старческий возраст;
  • курение;
  • поражение сердечных клапанов;
  • миокардиопатия;
  • повышение концентрации липидов и фибриногена в плазме;
  • наличие искусственного клапана сердца;
  • бактериальный эндокардит;
  • тромбоцитоз;
  • венозный тромбоз.

К наиболее частым симптомам относят:

  • чувство жжения в грудном отделе;
  • ощущение тяжести в шейной зоне;
  • дискомфорт в области челюсти;
  • мышечную слабость;
  • одышку;
  • затруднение дыхания;
  • нарушения сердечного ритма.

Характерные особенности болевого приступа при инфаркте миокарда

Особенность приступа Характеристика
Локализация боли За грудиной, реже в области сердца
Характер боли Давящие, сжимающие, жгучие, режущие продолжительные боли
Положение больного Застывает на месте — боится сделать какое-либо движение из-за усиления болей
Поведение больного Тревога, страх, беспокойство
Иррадиация боли В левое плечо, левую руку левую половину шеи и головы, под левую лопатку
Продолжительность приступа Болевой приступ затяжной, не снимается при приеме нитроглицерина или проходит на непродолжительное время и вновь возникает

У каждого пятого больного инфаркт протекает без возникновения клинических симптомов.

Источник: praviloserdca.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.