Острый трансмуральный инфаркт задней стенки левого желудочка


Недостаточность кровоснабжения, приводящее к омертвению клеток сердечной мышцы называют инфарктом миокарда (ИМ) или сердечным приступом. По статистике каждый третий человек умирает от этого заболевания. Благоприятность исхода во многом зависит от формы ИМ, общего состояния здоровья пациента. Трансмуральный инфаркт миокарда (ТИМ) считается одним из наиболее тяжелых проявлений патологии.

Виды инфаркта сердечной мышцы

Рассмотрим, чем отличается трансмуральный сердечный приступ от других разновидностей заболевания, его причины, симптомы, принципы диагностики, лечения, возможные осложнения и прогноз.

Характеристика трансмурального ИМ

Миокард – это средняя мышечная оболочка сердца, расположенная между эпикардом и эндокардом. Она образована несколькими слоями клеток-кардиомиоцитов. Во время сердечного приступа происходит закупорка коронарной артерии, провоцирующая развитие некроза миокарда из-за недостаточного кровоснабжения.

Трансмуральный инфаркт сопровождается гибелью мышечных клеток по всей толщине миокарда. Это отличает ТИМ от интрамурального, субэндокардиального, субэпикардиального сердечных приступов, при которых гибнут только отдельные прослойки кардиомиоцитов.


Через некоторое время поврежденный участок миокарда затягивается рубцовой тканью. При трансмуральном типе в области некроза не остается живых мышечных клеток. Это мертвый участок сердца, не принимающий участие в работе органа. Поэтому вторая отличительная особенность ТИМ – более тяжелое течение заболевания, длительное восстановление, плохой прогноз.

Последнее отличие трансмурального сердечного приступа – площадь поражения. Она обычно большая. Такой инфаркт называют обширным ИМ.

В зависимости от локализации очагов некроза различают несколько типов ТИМ.


Локализация Характеристика
Передняя (боковая), задняя (нижняя) стенка левого желудочка Самые распространенные формы (до 70%). Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда выявить на ЭКГ гораздо легче, чем задней. Поражение левого желудочка считается самой злокачественной формой сердечного приступа из-за высокой вероятности развития жизнеугрожающих осложнений.
Правый желудочек Очень редко протекает без поражения левого желудочка. Эту форму инфаркта миокарда на ЭКГ диагностировать сложнее всего. Часто сопровождается развитием летального кардиогенного шока.
Верхушка сердца Довольно редкий, тяжелый тип заболевания. Типичное осложнение – аневризма (выпячивание), разрыв межжелудочковой перегородки.
Межжелудочковая перегородка Обычно дополняет острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда или боковой. Частые последствия – образование тромбов внутри полости сердца, разрыв перегородки, фибрилляция желудочков.
Предсердия Редкая форма (1-17% от общего количества ИМ). Протекает по сравнению с другими видами ТИМ легко. Сопровождается нарушением сердечного ритма.

Причины патологии

Коронарные артерии

Трансмуральный инфаркт чаще всего провоцируется атеросклерозом коронарных артерий (более 90% случаев). Холестериновая бляшка может перекрыть просвет сосуда самостоятельно или запустить процесс тромбообразования. Более редкие причины:

  • операции на сердце (шунтирование, прижигание миокарда);
  • гипертонический криз;
  • гипоксия;
  • болезнь Такаясу;
  • системная красная волчанка;
  • гипоксия;
  • анемии;
  • туберкулез;
  • внутрисердечное образование тромбов при эндокардите;
  • закрытые травмы грудной клетки;
  • врожденные дефекты строения коронарных сосудов.

Факторы риска

Трансмуральный инфаркт чаще всего развивается у людей, имеющих похожий анамнез. Эти схожести назвали факторами риска. К ним относятся:

  • наличие родственников с сердечно-сосудистыми патологиями;
  • возраст старше 55 лет для мужчин, 65 лет для женщин;
  • гипертензия;
  • сахарный диабет;
  • курение;
  • излишний вес;
  • сидячий образ жизни;
  • высокая концентрация плохого холестерина, низкая хорошего.

Чем больше факторов риска у человека, тем больше он склонен к развитию сердечного приступа.

Характерные признаки

Трансмуральный инфаркт миокарда как правило сопровождается гибелью большого участка сердечной мышцы. Поэтому симптомы заболевания имеют яркую выраженность. Они могут быть классическими или напоминать другие заболевания (атипичная форма). Редко типичная симптоматика дополняется атипичной – смешанная форма.

Классическая ангинозная форма характеризуется следующими признаками:

  • появление сильной боли за грудиной, которая может отдаваться в руку, плечо, лопатку, челюсть;
  • внезапная слабость, головокружение;
  • возбуждение нервной системы, проявляющееся нервозностью, раздражительностью или наоборот апатией;
  • тревожность, страх смерти;
  • одышка;
  • усиленное потоотделение;
  • бледность лица;
  • синюшность губ, носа, кончиков пальцев;
  • усиленное сердцебиение.

Боль при трансмуральном инфаркте обычно очень сильная. Грудную клетку как будто кто-то сильно сдавливает. Боль длится более 15 минут, может исчезать, снова появляться. Прием таблетки нитроглицерина не устраняет болевой синдром.

Атипичные формы при ТИМ встречаются довольно редко. Чаще у женщин, больных почечной недостаточностью, сахарных диабетом, слабоумием.

Симптомы атипичного течения ТИМ.

Название формы Ее проявления
Абдоминальная Встречается крайне редко. Симптомы напоминаю приступ острого панкреатита или обострение язвенной болезни, гастрита. Боль за грудиной незначительна или отсутствует. Человек жалуется на тошноту, рвоту, реже понос, абдоминальные боли.
Аритмическая Главные симптом – разнообразные нарушения сердечного ритма. Грудная боль маловыраженная или отсутствует.
Астматическая Проявлениями напоминает бронхиальную астму. Человеку тяжело сделать вдох, выдох. Грудные боли необязательны.
Бессимптомная Самая коварная форма. Типичных проявлений не имеет. У больного ухудшается общее самочувствие, болит голова, резко снижается работоспособность. Большинство людей игнорируют симптомы, принимая их за простудные заболевания.
Периферическая Сложно диагностируемая. Боли за грудиной отсутствуют. Но у человека может ныть рука, шея, ухо или зуб. Поэтому периферическую форму часто принимают за невралгию, проявления сколиоза, зубную боль, отит.

Принципы диагностики

Диагностика острого трансмурального инфаркта предполагает обязательное проведение дополнительных исследований. Это необходимо для подтверждения диагноза, определения тяжести, типа заболевания, формирования прогноза. Стандартная схема диагностики включает:

ЭКГ при инфаркте

  • ЭКГ (12 отведений). Позволяет оценить работу сердца, выявить аритмии, локализацию очагов некроза.
  • Биохимия, общий анализ крови. Необходимы для оценки здоровья пациента, выявления предикторов возможных осложнений.
  • Определение содержания биомаркеров некроза. Повышение уровня тропонина, тропонина-1, КФК, АСТ, ЛДГ свидетельствует об отмирании клеток миокарда.
  • УЗИ сердца. Позволяет оценить толщину, структуру стенки сердца, размеры камер, состояние клапанов. При наличии специального датчика врач получает возможность исследовать кровоток органа в режиме реального времени.
  • Ангиография коронарных сосудов. Требуется для визуализации сосудов сердца. Введение специальной краски позволяет врачу видеть на рентгеновском, МРТ, КТ снимке участки сужения, холестериновые бляшки.

Особенности лечения

Терапию обширного трансмурального инфаркта начинают в кратчайшие сроки. Первую помощь необходимо оказать сразу же после начала приступа, доставка пациента в госпиталь должна произойти не позднее чем через 6 часов. Хирургическое лечение эффективно только на протяжении первых 12 часов после появления болей, иногда – 24.

Первая помощь

Основные задачи первой помощи – минимизация ишемии миокарда, быстрый вызов врача. Прежде всего, больного необходимо уговорить прекратить текущую деятельность, занять полусидящее положение. Таким образом, вы уже уменьшите нагрузку на сердце. Затем желательно обеспечить приток свежего воздуха, заменить сдавливающую одежду свободной или хотя бы расстегнуть ремень, воротник. Постарайтесь успокоить пострадавшего.

Таблетки аспирина и нитроглицерина

Если под рукой есть таблетка аспирина – дайте больному, попросите ее разжевать. Под язык кладется таблетка нитроглицерина. Прием нитроглицерина повторяют дважды с интервалом 5 минут. Низкое артериальное давление является противопоказанием к приему препарата.

Острый трансмуральный инфаркт миокарда обычно протекает очень тяжело, характеризуется высоким уровнем догоспитальной смерти. Поэтому больного нельзя оставлять одного ни на минуту. Высока вероятность, что ему понадобится сердечно-легочная реанимация. К этому нужно быть готовым.

Лекарственные препараты

Введение медикаментов начинают еще во время транспортировки больного. Это позволяет максимально оградить площадь очагов некроза. В первые несколько суток пациенту вводят следующие лекарства:


  • Обезболивающие, седативные. Снимают болевой синдром, улучшают кровоснабжение сердечной мышцы. Обычно наличие ТИМ предполагает введение наркотических анальгетиков: морфина, фентанила с дроперидолом.
  • Препараты, препятствующие образованию тромба. Помогают стабилизировать размер имеющегося тромба, предупредить образование нового. Препарат первого выбора – обычный аспирин. Его применение позволяет добиться значительного улучшения прогноза. Также используются клопидогрел, тикагрелор, гепарин, бивалирудин.
  • Тромболитики. Растворяют тромб (вероятность 55%), понижает летальность. Основные представители – стрептокиназа, тенектеплаза, алтеплаза, пуролаза.
  • Бета блокаторы. Снижают кислородную потребность миокарда, делают работу сердца более экономной, предупреждают нарушения ритма. Чаще всего применяют эсмол, пропранолол, метопролол.
  • Ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы. Понижают давления, улучшают функционирование сердечной мышцы. Препараты выбора – каптоприл, рамиприл, валсартан, спиронолактон.

Хирургические процедуры

Трансмуральный инфаркт требует немедленного проведения чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) – хирургической процедуры, устраняющей тромбоз коронарных артерий. ЧКВ проводится на протяжении первых 12 часов после начала приступа. Это позволяет минимизировать последствия инфаркта миокарда для больного.


Хирург вводит в крупный сосуд конечности катетер, оборудованный баллоном. Затем продвигает его к суженному участку, контролируя перемещение при помощи компьютера. Достигнув патологической области, хирург выполняет серию наполнений баллона. Просвет сосуда расширяется, кровоток восстанавливается.

Обычно после баллонирования выполняют стентирование артерии. Через тот же сосуд врач вводит миниатюрный каркас. Установка стента позволяет профилактировать повторное сужение артерии.

Прогноз, осложнения

Трансмуральный инфаркт – самая тяжелая форма инфаркта миокарда, имеющая крайне неблагоприятный прогноз. Большая часть пациентов не доживает даже до приезда скорой, еще 15% гибнут в первые сутки от сопутствующих осложнений. После прохождения реабилитационного периода 4 из 5 пациентам ставится диагноз хроническая сердечная недостаточность.

Основные виды осложнений:

  • кардиогенный шок;
  • фибрилляция желудочков;
  • желудочковая тахикардия;
  • острая сердечная недостаточность;
  • блокада атриовентрикулярного узла;
  • разрыв стенки левого желудочка или межжелудочковой перегородки;
  • постинфарктная стенокардия;
  • синдром Дресслера;
  • дисфункция левого желудочка;
  • нарушения сердечного ритма;
  • фибрилляция предсердий.

Особенности реабилитации

Трансмуральный инфаркт миокарда требует длительного восстановления. Если осложнения отсутствуют, реабилитационный период занимает 5-6 месяцев. Тяжелые пациенты восстанавливаются более года.

Основные составляющие реабилитационного курса:

  • физическая нагрузка;
  • модификация факторов риска;
  • диета;
  • медикаментозное лечение;
  • обучение, работа с психологом.

Физическая нагрузка

Важная составляющая процесса реабилитации. Лишенное большой части кардиомиоцитов сердце не справляется даже с легкими нагрузками без специальной подготовки. Сначала пациента учат самым простым вещам: вставать, сидеть, выполнять лежачие виды упражнений.

Затем больному разрешается проходить небольшие дистанции под присмотром врача, подниматься, спускаться по лестнице, увеличивают сложность ЛФК.

Следующий этап – продолжительная ходьба по улице, возможно занятия на кардиотренажерах, легкие аэробные нагрузки.

Модификация факторов рисков

Существует перечень факторов, увеличивающих вероятность развития рецидива, осложнений. Их исключения улучшает прогноз человека. Поэтому реабилитация обычно включает следующие компоненты:

Отказ от вредных привычек


  • Отказ от курения. Сигареты вызывают спазм сосудов, ускоряют сердечный ритм. Поэтому курящие люди имеют более высокие шансы умереть в ближайшее время.
  • Ограничения потребления алкоголя. Алкоголь повышает вероятность образования атеросклеротических бляшек, усложняет работу сердца. Поэтому инфарктникам необходимо минимизировать или исключить потребления спиртного.
  • Снижения веса для пациентов с ожирением. Полные люди более склоны к развитию сердечно сосудистых заболеваний. Чем больше вес, тем сложнее сердцу обеспечить кровоснабжение всех органов, тканей организма.
  • Контроль артериального давления (АД). Высокое давление повреждает сосуды. Поэтому необходимо следить, чтобы его значения не превышали 140/90 мм рт. ст.
  • Контроль уровня сахара. Больные сахарным диабетом должны следить за концентрацией глюкозы. Высокое содержание сахара повышает риски развития осложнений.
  • Профилактика гриппа. Людям, которые перенесли инфаркт миокарда, необходимо ежегодно делать вакцинацию против гриппа. Это заболевание часто дает сердечные осложнения.

Диета, особенности питания

После перенесенного инфаркта миокарда необходимо контролировать ежедневное количество калорий, следить за содержанием соли, насыщенных жиров. Рацион должен включать большое количество овощей, цельнозерновых каш, зелень, фрукты, нежирные молочные продукты, белое мясо, рыбу.

Диета требует исключения:

  • маринованных блюд;
  • солений;
  • копченостей;
  • кондитерских изделий;
  • жаренной пищи;
  • продуктов из фритюра.

Медикаментозное лечение

Всем пациентам назначаются лекарства, предупреждающее тромбообразование, облегчающие работу сердца, профилактирующие образование холестериновых бляшек. Большинство из них придется принимать пожизненно. Стандартная схема реабилитации включает:

Аспирин: таблетки

  • аспирин;
  • бета-блокаторы (метопролол, атенолол);
  • ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл);
  • статины (аторвастатин, розувастатин).

Обучение, работа с психологом

Понимание процессов, происходящих с организмом, помогает пациентам легче принимать необходимость изменений, дисциплинированно соблюдать рекомендации врача. Больные, прошедшие обучение, быстрее восстанавливаются, адаптируются, их жизнь более счастливая. Работа с психологом помогает научиться управлять стрессами, предупреждает, лечит депрессию.

Литература

  1. Руководство для врачей общей практики (семейных врачей). Инфаркт миокарда, 2014.
  2. Мишина И.Е., Довгалюк Ю.В., Чистякова Ю.В., Архипова С.Л. Медицинская реабилитация больных, перенесших острый инфаркт миокарда, 2017

Материал подготовлен авторами проекта
согласно редакционной политике сайта.

Последнее обновление: Сентябрь 26, 2018

Источник: sosudy.info

Классификация инфарктов миокарда и различия видов

Стадии развития и клиника типичных форм

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Острая

Длительность второй стадии — от 1 дня до 3 недель.

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.

Признаки разных клинических форм на ЭКГ

Подострая

Стадия длится около 3 месяцев, иногда — до года.

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Деление по анатомии поражения

По анатомии поражения различают заболевание:

  • трансмуральное;
  • интрамуральное;
  • субэндокардиальное;
  • субэпикардиальное.

Трансмуральный

При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа. Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

По симптоматике недуг напоминает стенокардию с той разницей, что в последнем случае ишемия — временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер.

Различия видов болезни по анатомии поражения

Интрамуральный

Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард. Размер поражения может быть разным.

Субэндокардиальный

Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение, вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

Субэпикардиальный

Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST. Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

  • боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
  • неэффективность нитроглицерина;
  • продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
  • слабость;
  • подавленность, страх;
  • часто — затрудненное дыхание;
  • более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
  • бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
  • обильное потоотделение;
  • иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
  • аритмия.

Особенности крупноочаговой формы заболевания

При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание — дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений — сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS — Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Возможные показания ЭКГ при мелкоочаговой форме

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

  • левого и правого желудочка — чаще прекращается кровоток к левому желудочку, при этом может поражаться сразу несколько стенок.
  • перегородочный, когда страдает межжелудочковая перегородка;
  • верхушечный — некроз происходит в верхушке сердца;
  • базальный — повреждение высоких отделов задней стенки.

Признаки локализации заболевания в сердцечной мышце

Атипичные типы болезни и их клинические проявления

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни. Атипичные формы развиваются, в частности, при наличии хронических недугов. Так, при остеохондрозе основной болевой синдром дополнен опоясывающей болью в груди, которая усиливается при прогибе спины. Атипичные формы затрудняют диагностику.

К атипичным формам инфаркта миокарда относятся:

Возможная иррадиация болей при атипичных формах болезни

  • абдоминальная — при этой форме симптомы напоминают острый панкреатит, боли локализуются в верхней части живота и сопровождаются тошнотой, вздутием, икотой, иногда рвотой;
  • астматическая — эта форма напоминает острую стадию бронхиальной астмы, появляется одышка, выраженность симптома нарастает;
  • атипичный болевой синдром — человек жалуется на боль в нижней челюсти, подвздошной ямке, в руке, плече;
  • бессимптомная — эта форма наблюдается редко, и страдают ею преимущественно диабетики, у которых вследствие особенностей хронического заболевания снижена чувствительность;
  • церебральная — возникают неврологические симптомы, жалобы на головокружения, нарушения сознания.

Кратность

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

  • первичный — возникает впервые;
  • рецидивирующий — поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
  • продолженный — то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
  • повторный — диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

Поэтому при первых симптомах, которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Источник: davlenie.lechenie-gipertoniya.ru

Причины

Наиболее значимыми факторами риска инфаркта миокарда является:

  • пожилой возраст;
  • курение;
  • высокое кровяное давление;
  • сахарный диабет;
  • повышенный общий уровень холестерина и липопротеинов высокой плотности

Дополнительно выделяют такие предрасполагающие к заболеванию факторы, как мужской пол, низкий уровень физической активности, отягощенный семейный анамнез, ожирение и употребление алкоголя [1 — Britton, the editors Nicki R. Colledge, Brian R. Walker, Stuart H. Ralston ; illustated by Robert (2010). Davidson’s principles and practice of medicine (21st ed.). Edinburgh: Churchill Livingstone/Elsevier. pp. 588–599]

В любом возрасте мужчины более подвержены риску развития сердечного приступа, чем женщины. Высокий уровень холестерина в крови создает благоприятные условия для развития коронарного заболевания, особенно важную роль играют липопротеин низкой плотности, липопротеином очень низкой плотности и триглицериды.

Многие факторы риска инфаркта миокарда могут быть изменены, причем чаще всего сюда относится курение (включая пассивное курение). Курение, по-видимому, способствует развитию заболевания коронарных артерий в 36% случаев, а ожирение — в 20%. Отсутствие физической активности связано с 7-12% случаев.

Менее распространенные причины связаны со стрессом, возникающим на работе, который лежит в основе болезни в 3% случаев. Также хронический стресс может способствовать развитию патологии.

Питание

Существуют различные свидетельства особого значения насыщенных жиров в развитии инфарктов миокарда. Употребление полиненасыщенных жиров вместо насыщенных жиров, как было показано в исследованиях, способствует уменьшению риска сердечного приступа. В то время в других исследованиях существует мало доказательств того, что уменьшение употребления жиров или увеличение потребления полиненасыщенных жиров влияет на риск сердечного приступа.

Диетический холестерин, по-видимому, не оказывает существенного влияния на уровень холестерина в крови, поэтому рекомендации по его потреблению несущественны. Транс-жиры, по-видимому, увеличивают вероятность появления ИМ. Прием большого количества алкогольных напитков (3-4 или более) увеличивает риск сердечного приступа.

Генетическая предрасположенность

Семейная история ишемической болезни сердца или ИМ, особенно, если у кого-то есть родственник первой линии (отец, брат), у которого был инфаркт миокарда до 55 лет, или родственник первой линии (мать, сестра) в возрасте менее 65 лет увеличивает риск появления ИМ.

При исследованиях геномных ассоциаций обнаружено 27 генетических вариантов, которые связаны с повышенным риском инфаркта миокарда [2 — O’Donnell CJ, Nabel EG (December 2011). «Genomics of cardiovascular disease». The New England Journal of Medicine. 365 (22): 2098–109]. Наиболее сильная связь ИМ была обнаружена с хромосомой 9 на коротком плече p в локусе 21, который содержит гены CDKN2A и 2B, хотя включенные однонуклеотидные полиморфизмы находятся в некодирующей области. Большинство из этих вариантов находятся в участках, которые ранее не были вовлечены в заболевание коронарной артерии. Непосредственную связь с ИМ имеют следующие гены: PCSK9, SORT1, MIA3, WDR12, MRAS, PHACTR1, LPA, TCF21, MTHFDSL, ZC3HC1, CDKN2A, 2B, ABO, PDGF0, APOA5, MNF1ASM283, COL4A1, HHIPC1, SMAD3, ADAMTS7, RAS1 , SMG6, SNF8, LDLR, SLC5A3, MRPS6, KCNE2.

Другое

  • Риск инфаркта миокарда возрастает с возрастом, низкой физической активностью и низким социально-экономическим статусом. Сердечные приступы чаще встречаются в утренние часы, особенно между 6 утра и полуднем. Исследования показывают, что ИМ по меньшей мере в три раза чаще встречается утром, чем поздним вечером. [3 — Shaw E, Tofler GH (July 2009). «Circadian rhythm and cardiovascular disease». Current Atherosclerosis Reports. 11 (4): 289–95] Работа с плавающим графиком также связана с более высоким риском ИМ.
  • Женщины, которые используют комбинированные пероральные противозачаточные препараты, имеют умеренно повышенный риск инфаркта миокарда, особенно при наличии других факторов риска. Использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), даже в течение короткого периода в неделю, способствует развитию приступа.
  • Эндометриоз у женщин в возрасте до 40 лет является определенным фактором риска.
  • Кратковременное воздействие загрязненного воздуха таким веществом, как монооксид углерода, диоксид азота и диоксид серы (но не озон) связано с ИМ.
  • Ряд острых и хронических инфекций, включая респираторный хламидиоз, грипп, хеликобактер пилори и пародонтит среди прочего связаны с атеросклерозом и инфарктом миокарда.
  • Отложение кальция в коронарных артериях может быть обнаружено при КТ-сканировании. Кальций, наблюдаемый в коронарных артериях, может обеспечить прогностическую информацию, отличную от классических факторов риска.
  • Высокие уровни содержания гомоцистеина в аминокислотах связаны с преждевременным развитием атеросклероза, который в свою очередь провоцирует сердечный приступ.
  • У людей без явной болезни коронарных артерий возможными причинами инфаркта миокарда являются коронарный спазм или коронарная диссекция.

Симптомы

  • Боль

Наиболее распространенным симптомом острого инфаркта миокарда, включая трансмуральный, является боль в груди. Она часто описывается как ощущение сдавливания или сжимания. Боль чаще всего распространяется в левую руку, но также может иррадиировать в нижнюю челюсть, шею, правую руку, спину и верхнюю часть живота.

Боль, которая больше всего наводит на мысль об остром ИМ, — это боль, передающаяся в правую руку и плечо. Боль, связанная с ИМ, обычно размыта, не изменяется с положением и длится более 20 минут.

Знак Левина, при котором человек указывает на боль в груди, сжимая один или оба кулака в области грудины, ранее считался классическим диагностическим признаком, хотя проспективное обсервационное исследование показало, что оно имеет недостаточную диагностическую ценность.

Боль, которая реагирует на нитроглицерин, не является достоверным признако наличия или отсутствия инфаркта миокарда.

  • Другие симптомы

Боль в груди может сопровождаться потоотделением, тошнотой или рвотой и обмороком. Эти симптомы могут также возникать без какой-либо боли.

У женщин наиболее распространенными симптомами инфаркта миокарда являются одышка, слабость и усталость. Одышка является распространенным, а иногда и единственным симптомом, возникающим, когда повреждение сердца ограничивается левым желудочком. Возникает одышка либо из-за низкого уровня кислорода в крови, либо из-за отека легких. Другие менее распространенные симптомы включают слабость, сердцебиение и изменение частоты сердечных сокращений или снижение артериального давления. Эти симптомы, вероятно, вызваны массивным всплеском катехоламинов, произведенных симпатической нервной системы, что возникает в ответ на боль и, при наличии, низкое кровяное давление.

Потеря сознания развивается из-за недостаточного притока крови к мозгу, кардиогенного шока или внезапной смерти. Частой причиной синкопе является фибрилляция желудочков. Остановка сердца и атипичные симптомы, такие как учащенное сердцебиение, чаще встречаются у женщин, пожилых людей, больных с диабетом и при ранее выполненной операции.

“Беззвучные” инфаркты миокарда могут протекать без каких-либо симптомов. Эти случаи могут быть обнаружены позже на электрокардиограммах, с использованием тестов на ферменты крови или при вскрытии после смерти человека. Такие тихие инфаркты миокарда составляют от 22 до 64% всех инфарктов и чаще встречаются у пожилых людей, у пациентов с сахарным диабетом и после трансплантации сердца.

У людей с диабетом в качестве возможных объяснений отсутствия симптомов были указаны различия в болевом пороге, а также наличие вегетативной нейропатии и психологических факторов. При трансплантации сердца донорский орган не полностью иннервируется нервной системой реципиента.

Видео Признаки инфаркта

Диагностика

Для уточнения диагноза трансмуральный инфаркт миокарда используются различные инструментальные и лабораторные методы исследования.

ЭКГ

  • Высота сегмента ST (специфичность — 91%, чувствительность — 46%). Чем выше подъем сегмента, тем больше инфаркт и риск смерти.
  • Инверсия T-волны
  • Появляются широкие и глубокие Q-волны

Сердечные маркеры в сыворотке крови

Внутриклеточные макромолекулы, которые попадают в кровь при инфаркте миокарда;

чаще всего определяются при лабораторных тестах.

  • Креатинкиназа. Различают три изофермента креатинкиназы:
    • MM — мышцы сердечные и скелетные
    • МВ — исключительно сердечная мышца
    • BB — мозг, кишечник и мочевой пузырь
  • Тропонины
  • Миоглобин

Креатинкиназа

  • Первое обнаружение происходит через 3-4 часа от начала приступа, пик концентрации приходится на 8-24 часа, определяется на протяжении 3-4 дней.
  • Не является строго специфичным показателем, поскольку находится в скелетных и гладких мышцах, поэтому нередко выявляется при мышечной травме, тяжелой травме ЦНС.

Креатинкиназа MB является более специфичным показателем поражения сердечной мышцы, чем общая креатинкиназа. При этом повышается и снижается чуть раньше, чем общее количество КК.

Тропонины

Это белковые соединения, присутствующие в сердечной и скелетной мускулатуре. Сердечный тропонин (cTnT и cTnI) обычно не попадает в общий кровоток.Считается очень чувствительным и специфическим маркером инфаркта миокарда.

  • В сыворотке крови в основном представлены в виде CK-MB и определяются достаточно рано, через 2-4 часа от начала приступа, при это находится в крови длительное время (до 10-14 дней).
  • Являются хорошими маркерами в тех случаях, когда больные поступают на обследование по причине ИМ намного позже.
  • Может быть мягко повышен при нестабильной стенокардии

Лактатдегидрогеназа

  • Неспецифический показатель, который может поступать с печени, легких, почек, мышц, эритроцитов
  • Повышение изоэнзима ЛДГ1 считается более специфическим показателем
  • Соотношение ЛДГ1 к ЛДГ2 равняется 1 и полезно при проведении диагностики
  • Количество ЛДГ изменяется через 24 часа и остается на таком уровне на протяжении 4-5 дней
  • При необходимости этот показатель заменяется тропонином T

Миоглобин

  • Первый маркер, который обнаруживается через 1-4 часа от начала приступа и достигает максимума через 6 часов. Продолжительность его высокой концентрации — 24 часа
  • Неспецифический показатель, поскольку миоглобин также присутствует в скелетных мышцах
  • Не часто используется в диагностике, но может быть полезен для раннего выявления ИМ

Видео Инфаркт миокарда — как и почему происходит

Источник: arrhythmia.center


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.