Передне перегородочный инфаркт миокарда на экг


Почему возникают проблемы с циркуляцией крови?

Инфаркт миокарда – это резкое прекращение кровоснабжения в сердечной мышце. В результате этого наступает некроз – кардиомиоциты отмирают и больше не могут выполнять свою функцию. Передняя стенка сердца является наиболее уязвимой – здесь часто появляются некротические изменения.

Обычно повреждения настолько глубоки, что врачи не дают утешительных прогнозов на быстрое восстановление и полное возвращение человека к обычной жизни. Последствия инфаркта передней стенки – развитие недостаточности левого желудочка и кардиогенный отек легких.

Инфаркт миокарда, как заболевание, протекающее самостоятельно, принято считать одной из форм ишемии сердца. Во время патологии происходит частичная гибель участка сердечной мышцы, которая затрагивает левый желудочек, что происходит намного чаще, чем поражение правого желудочка.

При передне-перегородочном инфаркте страдает передняя стенка левого желудочка и часть перегородки. Место, где происходит инфаркт, имеет важное значение, потому что это отобразится на процессе распространения импульсов по мышце, последующем протекании болезни, осложнениях, которые она вызовет.


Чаще всего точная зона локализации некроза определяется с помощью ЭКГ, дополнительные исследования помогают подтвердить диагноз. Поражение передней стенки и перегородки относится к наиболее тяжелым состояниям для больного.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Состояние считается неотложным и требует немедленной медицинской помощи в условиях стационарного отделения и палаты интенсивной терапии.

По статистике, еще до приезда машины скорой помощи в течение часа умирает половина больных, но даже после выздоровления на протяжении последующего года выжить удается только четвертой части людей, переживших некроз сердечной мышцы.

Проблеме с завершающимся летальным исходом мужчины подвержены в несколько раз больше, чем женщины. Средний возраст для наступления инфаркта любого вида считается 50–60 лет, но в последнее время эта проблема касается и молодых людей.

Спровоцировать начало приступа с последующим некрозом могут различные факторы. Иногда развитие инфаркта можно назвать осложнением имеющегося патологического процесса или хронического заболевания.


Главное, что вызывают внешние и внутренние факторы, это ухудшение притока крови к сердечной мышце.

Из-за этого мышечная ткань переживает гибель на определенных участках, в зависимости от зоны распространения некроза, и заменяется соединительной или рубцовой, которая уже никогда не сможет восстановиться и полноценно функционировать.

ЭКГ при передне-перегородочном инфаркте миокарда (подострая стадия)

Патологическое нарушение кровоснабжения чаще всего происходит в коронарных артериях, которые изначально призваны равномерно снабжать кислородом всю сердечную мышцу.

Нарушение вызывается следующими процессами:

  • уменьшение просвета в артерии приводит к уменьшению кровотока и развитию ишемии;
  • при постепенном сужении развивается ишемия, проявляющаяся стенокардией;
  • если сужение вызвал спазм, то дальнейшее расслабление мышцы вновь расширит просвет и восстановит кровоток;
  • необратимый процесс появляется, когда стенка сосуда пережила утолщение;
  • он приводит к прогрессирующему сужению просвета.

  • прекращение кровотока происходит из-за образования тромба или эмболы, которую принес поток крови из других сосудов;
  • препятствие может легко перекрыть ток крови даже в неизмененной артерии и быстро привести к гибели ткани.
  • коронарные артерии, имея резерв на поставку кислорода при работе организма при различных физических нагрузках, способны расширяться;
  • если сердечной мышце приходится работать в усиленном режиме, когда потребность в кислороде значительно возрастает, а артерии не могут им обеспечить, тогда случается инфаркт.

Три основных механизма вызываются первопричинами, которые провоцируют развитие серьезной патологии.

  • заболевание поражает внутреннюю стенку сосудов за счет отложения там жировых накоплений, клеток крови и других веществ;
  • атеросклеротические бляшки, откладываясь на стенках, провоцируют уменьшение просвета и снижение кровотока;
  • болезнь считается наиболее распространенной и вызывает большую часть инфарктов, которые могут быть предупреждены путем хирургического лечения сосудов;
  • вызывается курением, нарушением обмена веществ, гипертонией, сидячим образом жизни, генетической предрасположенностью.
  • сопутствующими факторами становятся отек и уплотнение тканей стенок сосудов;
  • патологический процесс, локализующийся внутри сосудов, называется артериитом и вызывает сужение просвета;
  • при повышенной потребности сердца в кислороде развивается инфаркт;
  • причиной воспалительного процесса чаще становится инфекция, но возникнуть он может и по другой причине.

  • проникающее ранение, которое повредило сердечную мышцу, может вызвать смерть ткани;
  • закрытые травмы приводят к контузии миокарда, когда кровь на некоторое время оставляет коронарные сосуды;
  • свертываемость крови приводит к образованию тромбов, способных перекрыть просвет и вызвать инфаркт.
  • происходит из-за нарушения обмена веществ на клеточном уровне, когда стенки утолщаются по причине отложения различных веществ;
  • необратимый, медленно прогрессирующий процесс приводит к ухудшению кровотока;
  • вызывается амилоидозом, мукополисахаридозом, болезнью Фабри, гомоцистинурией, ювенальным склерозом или гиперплазией сосудов.
  • оторвавшийся тромб, который потоком крови продвинулся из аорты в коронарную артерию, вызывает ее закупорку;
  • образоваться он может в левом желудочке или предсердии, легочной вене;
  • тромбоэмболия чаще всего вызывается инфекционным или бактериальным эндокардитом, тромбом, который образовался из-за искусственно имплантированных кардиоустройств;
  • в этом случае очень быстро может развиться острый передне-перегородочный инфаркт миокарда, что приведет к летальному исходу.

  • происходит именно тогда, когда сердце испытывает повышенную нагрузку, а возможности коронарных артерий оказываются ограниченными;
  • причиной развития патологии становится сужение аорты или порок развития ее клапана, высокий уровень гормонов щитовидки, который приводит к тиреотоксикозу, низкое артериальное давление на протяжении длительного периода.
  • данный процесс вызван тромбоцитозом и приводит к образованию тромбов, которые имеют характер хаотичного образования в любых сосудах, кроме коронарных;
  • образовавшийся и перекрывший просвет тромб быстро приведет к ишемии и инфаркту.
  • спровоцировать проблему может коронарное шунтирование, когда тромб образуется в замененном участке, имплантация кардиоустройства, коронарография, ушивание аневризмы сердца;
  • после оперативных вмешательств обязательно назначается терапия для разжижения крови, чтобы не спровоцировать тромбообразование.
  • ее появление может спровоцировать наследственность, врожденный дефект, генетическое заболевание;
  • ишемия в молодом возрасте чаще всего встречается у людей с врожденными патологиями, что в будущем станет причиной инфаркта;
  • в группу риска входят курящие, имеющие высокое кровяное давление, ведущие малоподвижный образ жизни и наследственные предрасположенности (инфаркт, диабет).

Причины этого разные. В частности, патологии кровеносных сосудов – атеросклероз. При этом образуются бляшки, которые сужают, а со временем и перекрывают просвет сосуда. Причины атеросклероза – курение, ожирение, повышенное АД, пассивный образ жизни. Часто – проблемы с метаболическими процессами в организме.


Иногда проблемы с циркуляцией возникают при воспалении главных сердечных артерий. В таком случае развивается артериит. Болезнь редкая, но возможная при инфаркте. Бывает инфекционной или неинфекционной природы.

Ушибы тоже способны привести к инфаркту миокарда, особенно проникающие. Опасными в плане возникновения инфаркта считаются закрытые травмы, так как они приводят к серьезным повреждениям, контузии сердца, что провоцирует нарушение свертывания крови. К тому же после ушибов образуются тромбы, которые часто вызывают острый инфаркт миокарда.

Утолщение стенок сосудов вследствие нарушения метаболизма – этот процесс развивается медленно, но он необратим. В таком случае передне-перегородочный обширный инфаркт миокарда возникает очень часто.

Важно! Отдельно выделяются врожденные патологи коронарных сосудов. Пациентам, которым диагностировали такой порок, нужно быть крайне осторожными, ведь они находятся в группе риска возникновения обширного инфаркта миокарда.

Редко, но случается такое, что инфаркт миокарда передней стенки – результат операции на сердце. Далеко не всегда виноваты врачи, ведь спрогнозировать осложнения практически невозможно.

Причины инфаркта миокарда

Остановка коронарного кровообращения может быть вызвана несколькими причинами. Это:


  • Атеросклероз. Хроническое заболевание артерий, которое характеризуется образованием опасных тромбов. Если не препятствовать их развитию, они будут увеличиваться в размере и в итоге перекроют артерию и кровоснабжение.
  • Резкий спазм коронарных артерий. Это может происходить от холода или воздействия химикатов (ядов, лекарств).
  • Эмболия. Это патологический процесс, при котором в лимфе или крови появляются частицы, которых там быть не должно, что приводит к нарушению местного кровоснабжения. Причиной острого инфаркта миокарда чаще всего становится жировая эмболия, когда в кровь попадают капельки жира.
  • Запущенные анемии. В этом состоянии происходит резкое уменьшение гемоглобина в крови, следовательно, снижаются транспортные функции крови, поэтому кислород поступает не в должном объеме.
  • Кардиомиопатия. Резкая гипертрофия сердечной мышцы характеризуется несоответствием уровня кровоснабжения с возросшими потребностями.
  • Хирургические вмешательства. Во время операции произошло полное рассечение сосуда поперек или его перевязка.

Помимо основных причин, можно выделить еще и факторы риска — патологические состояния, которые могут привести к инфаркту. В их число входят:


  • заболевания сердечно-сосудистой системы (часто ишемическая болезнь сердца);
  • сахарный диабет;
  • ранее перенесенный инфаркт миокарда;
  • гипертоническая болезнь;
  • аритмия сердца;
  • повышенный уровень холестерина;
  • курение или злоупотребление алкоголем;
  • ожирение;
  • неправильное питание (злоупотребление солью и животными жирами);
  • повышенная концентрация в крови триглицеридов;
  • возраст старше 40 лет;
  • хронический стресс.

Врачи заметили, что передне перегородочный инфаркт чаще всего поражает пациентов-мужчин, хотя среди людей старшего поколения патология учащается и у женщин. Усматривается в возникновении инфаркта и наследственный фактор. Также среди причин инфаркта передней стенки выделяют:

  • курение и другие вредные привычки;
  • гипертоническая болезнь;
  • повышенное количество жиров в крови больного;
  • сахарный диабет.

Среди врачей причины развития инфаркта до сих пор вызывают споры, хотя и выделены классические причины сердечных патологий. Некоторые медики считают, что патология возникает обособленно, а другие видят инфаркт миокарда результатом патологических процессов, протекающих в организме.

Тем не менее, все врачи едины во мнении, что инфаркт вызван ограничением доступа кислорода к сердечной мышце. Поэтому есть смысл рассматривать причины патологии с точки зрения нарушения кровообращения.

При сужении просвета кровеносных сосудов у пациентов возникает резкая ишемия – кислородное голодание органа. Утолщение сосудистых стенок – одна из наиболее грозных причин ишемии, восстановиться при такой патологии практически невозможно, поскольку проходят необратимые процессы.


Частой причиной инфаркта передней стенки являются тромбы. Появление их в коронарных сосудах наиболее опасно, поскольку тромбы перекрывают просвет даже крупных сосудов и закрывают доступ крови в сердце.

Самая редкая причина инфаркта – повышенная потребность в кислороде и невозможность обеспечения его доступа. Обычно так бывает у нетренированных людей, которые в результате интенсивной физической нагрузки требуют гораздо большего объема кислорода, нежели всегда.

Частой причиной затруднения тока крови в сосудах бывает атеросклероз. Поражение сосудов атеросклеротическими бляшками – бич современного человечества. Чрезмерно жирная пища, высокий уровень холестерина в продуктах питания, повышенное содержание консервантов, красителей и других веществ ведет к повышеннию липидной нагрузки на сердечно-сосудистую систему.

Приводит к инфаркту и травма грудной клетки. Отмечается, что диагностировали его у тех пациентов, которые получали закрытые травмы в область грудной клетки. В результате серьезных ударов в грудину возникает контузия сердца, провоцируется повышенная свертываемость крови. Непосредственный результат этих нарушений – инфаркт.


Чаще всего инфаркт поражает людей, страдающих от недостатка двигательной активности на фоне психоэмоциональной перегрузки. Но он может сразить и людей с хорошей физической подготовкой, даже молодых. Основными причинами, способствующими возникновению инфаркта миокарда, являются: переедание, неправильное питание, избыток в пище животных жиров, недостаточная двигательная активность, гипертоническая болезнь, вредные привычки.

Сердце представляет собой мускулистый мешок, который как насос перегоняет через себя кровь. Но сама сердечная мышца снабжается кислородом через кровеносные сосуды, подходящие к ней снаружи. И вот, в результате различных причин, какая-то часть этих сосудов поражается атеросклерозом и не может уже пропускать достаточно крови.

Возникает ишемическая болезнь сердца. При инфаркте миокарда кровоснабжение части сердечной мышцы прекращается внезапно и полностью из-за полной закупорки коронарной артерии. Обычно к этому приводит развитие тромба на атеросклеротической бляшке, реже – спазм коронарной артерии. Участок сердечной мышцы, лишенный питания, погибает. По латыни мертвая ткань – это инфаркт.

Такой обширный (трансмуральный) инфаркт передней стенки левого желудочка происходит по причине того, что закупорился крупный сосуд, питающий сердце. В данном случае тромб перекрывает просвет передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии.

Это достаточно крупный сосуд, который кроме передней стенки, питает и другие участки сердца, а именно:

  • Передняя стенка
  • Верхушка левого желудочка
  • Межжелудочковая перегородка
  • Боковая стенка
  • Сосочковые мышцы

Поэтому часто инфаркт миокарда передней стенки сочетается с поражением верхушки сердца. В некоторых случаях развивается передне перегородочный инфаркт миокарда, когда поражена еще и межжелудочковая перегородка.

Причины развития инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка, вызывают много споров среди врачей. Одни считают, что это обособленный недуг, вторые, рассматривают его реакцию организма на патологические процессы.

То есть имеет смысл рассматривать не факторы, которые приводят к возникновения состояния, а именно причины нарушение кровоснабжения.

Стадии развития патологии

Развитие острого инфаркта миокарда можно условно разделить на четыре стадии:

  1. Фаза повреждения. Острейшая стадия течения болезни. Продолжительность — от 2 часов до суток. Именно в этот период происходит процесс умирания миокарда в пораженной зоне. По статистике, большинство людей умирает именно на этой стадии, поэтому крайне важно своевременно диагностировать болезнь!
  2. Острая. Продолжительность — до 10 суток. В этот период происходит воспалительный процесс в зоне инфаркта. Фаза характеризуется повышением температуры тела.
  3. Подострая. Продолжительность — от 10 дней до месяца-двух. На этом этапе происходит формирование рубца.
  4. Фаза рубцевания или хроническая. Продолжительность — 6 месяцев. Симптомы инфаркта никак не проявляются, однако, сохраняется риск развития сердечной недостаточности, стенокардии и повторного инфаркта.

Острый перегородочный инфаркт миокарда

Инфаркт переднего отдела проходит несколько стадий, каждая из которых имеет свои особенности:

  • предынфарктное состояние – может длиться от нескольких месяцев до нескольких часов;
  • острейший период – длится от получаса до двух часов. В этот период проявляются самые сильные признаки инфаркта миокарда;
  • острый – период длится от двух часов до десяти дней. В это время определяется участок некроза, болезненность слабеет, может повыситься температура. Наблюдаются сбои в работе сердца;
  • подострый – обычно длится около месяца, в этом время стенка сердца рубцуется, болезненность исчезает, давление приходит в норму, восстанавливается сердечный ритм;
  • постинфарктный – может длиться до полугода, ткани рубца уплотняются, сердце начинает привыкать к работе в новых условиях (компенсационные процессы).

Наилучшие прогнозы можно давать при оказании первой медицинской помощи в первой и второй стадиях инфаркта. В остальные периоды предотвратить тяжелые изменения бывает сложно.

Инфаркт передней стенки имеет те же стадии что и любой другой:

  • Предынфарктное состояние – продолжительность его от нескольких часов до месяца. Характерный признак – увеличение количества приступов стенокардии.
  • Острейший – продолжается от 30 минут до двух часов. Для этой фазы характерны жгучие боли, появляется холодный пот, понижается АД. Частота сердечных сокращений может уменьшаться или увеличиваться.
  • Острый – длится 2-10 дней. Оформляется участок повреждения, боли уменьшаются, наблюдается нарушение ритма сердца и повышается температура.
  • Подострый – продолжительность 4-5 недель. Начинает формироваться рубец на участке некроза. Для этого периода характерно восстановление сердечного ритма. Болевой синдром уменьшается, нормализуется давление.
  • Постинфарктный период. Он продолжается 3-6 месяцев. В это время уплотняются ткани рубца, сердце привыкает к новым условиям функционирования.

Если инфаркт миокарда передней стенки удалось обнаружить на первых двух стадиях и оказать медицинскую помощь, то прогноз выздоровления будет позитивным, а повреждения для органа – минимальными.

Спасают далеко не каждого пациента, поэтому важно вовремя получить помощь

Вероятность развития осложнения инфаркта миокарда

Факторами риска развития инфаркта миокарда являются:

  1. возраст, чем старше становится человек, тем риск возникновения инфаркта у него увеличивается.
  2. ранее перенесенный инфаркт миокарда, особенно мелкоочаговый, т.е. не-Q образующий.
  3. сахарный диабет является фактором риска развития инфаркта миокарда, т.к. повышенный уровень оказывает дополнительное пагубное действие на сосуды сердца и гемоглобин, ухудшая его кислородотранспортную функцию.
  4. курение, риск инфаркта миокарда при курении, как активном, так и пассивном, просто вдыхание табачного дыма от курящего человека, увеличивается в 3 и 1,5 раза соответственно. Причем этот фактор настолько «въедливый», что сохраняется в течение последующих 3 лет после того, как пациент бросил курить.
  5. артериальная гипертония, повышение артериального давления выше 139 и 89.
  6. высокий уровень холестерина, способствует развитию атеросклеротических бляшек на стенках артерий, в том числе и коронарных.
  7. ожирение или избыточная масса тела способствует повышению холестерина крови и как следствие ухудшается кровоснабжения сердца.

Инфаркт миокарда опасен во многом, своей непредсказуемостью и осложнениями. Развитие осложнений инфаркта миокарда зависит от нескольких важных факторов:

  1. величины повреждения сердечной мышцы, чем больше по площади поражен миокард, тем выраженне осложнения;
  2. локализации зоны повреждения миокарда (передняя, задняя, боковая стенка левого желудочка и др.), в большинстве случаев встречается инфаркт миокарда в передней перегородочной области левого желудочка с захватом верхушки. Менее часто в область нижней и задней стенки
  3. время восстановления кровотока в пораженной сердечной мышце играет очень важное значение, чем раньше будет оказана медицинская помощь, тем меньше будет зона повреждения.

Врачи называют инфаркт передней стенки в большей мере «мужской» болезнью, хотя в старших возрастных группах количество случае диагностирования такого состояния у женщин увеличивается. Зачастую четко прослеживается наследственный фактор, и связано это с нарушениями состояния кровеносных сосудов.

Среди факторов риска возникновения обширного повреждения передней стенки сердца такие:

  1. вредные привычки, в частности, курение;
  2. повышенное АД;
  3. сахарный диабет;
  4. увеличенное количество липидов/липопротеинов в крови пациента.

Передний инфаркт может быть мелко- или крупноочаговым. Еще он разделяется по месту локализации на передней стенке:

  • передне-перегородочный инфаркт;
  • переднебоковой;
  • боковой инфаркт миокарда;
  • передне-верхушечный;
  • изолировано-боковой;
  • трансмуральный.

Признаки инфаркта миокарда передней стенки на ЭКГ

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST ) в зависимости от локализации можно отнести к одному из двух типов: ИМ передней локализации и ИМ задней локализации.

• ИМ передней локализации развивается вследствие окклюзии левой коронарной артерии и/или ее ветвей

• При ИМ передней локализации в грудных отведениях регистрируются более отчетливые изменения ЭКГ, чем в отведениях от конечностей

Острый перегородочный инфаркт миокарда

• При остром, или «свежем» инфаркте миокарда (ИМ) передней локализации регистрируется отчетливый подъем сегмента ST и положительный зубец Т (монофазная деформация), особенно отчетливые в грудных отведениях V1-V6 в зависимости от размеров зоны инфаркта. Зубец Q может быть большим.

• При «старом» инфаркте миокарда (ИМ) передней локализации монофазная деформация сегмента ST уже отсутствует. Регистрируются большой зубец Q, депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т во всех или некоторых грудных отведениях V1-V6 в зависимости от размера зоны инфаркта.

• Результат исследования крови на маркеры некроза миокарда положительный.

При инфаркте миокарда (ИМ) передней локализации зона некроза располагается в передней стенке ЛЖ. Инфаркт ПЖ встречается крайне редко. Причиной ИМ передней локализации бывает окклюзия левой коронарной артерии или ее ветвей.

ЭКГ-признаки инфаркта миокарда (ИМ) передней стенки в грудных отведениях и отведениях от конечностей разные. Прежде всего, необходимо оценить изменения ЭКГ в отведениях от конечностей. В отведениях I, II, III, aVR, aVL и aVF признаки ИМ выражены не столь отчетливо.

В острой фазе ИМ возможен только небольшой подъем сегмента ST в I, а иногда во II и aVL отведениях; зубец Т в этих отведениях положительный. Итак, в указанных отведениях может регистрироваться монофазная деформация сегмента ST, но выраженная в меньшей степени, чем в грудных отведениях.

Отчетливые изменения ЭКГ при инфаркте миокарда (ИМ) передней локализации регистрируются в грудных отведениях. В отведениях V1-V4 или V4-V6, а при обширном ИМ передней локализации в отведениях V1-V6 регистрируются отчетливые признаки ИМ.

В грудных отведениях V1-V6 при обширном инфаркте миокарда (ИМ) передней локализации регистрируются значительный подъем сегмента ST и положительный зубец Т (монофазная деформация). Такая монофазная деформация в грудных отведениях является важнейшим диагностическим признаком острого ИМ передней стенки.

Поскольку эти отведения располагаются непосредственно над пораженным миокардом, подъем сегмента ST во многих случаях ИМ передней стенки по сравнению с ИМ задней стенки выражен более отчетливо и не может быть пропущен.

При этом исходят из того, что чем меньше времени прошло после развития инфаркта. тем больше подъем сегмента ST и положительный зубец Т. Таким образом, зубец Т положительный и может быть очень высоким.

Большой зубец Q необязателен, хотя может появиться уже в острой стадии заболевания. Большой зубец Q характеризуется тем, что он очень глубокий или уширен либо сочетает в себе оба этих признака. Зубец R в большинстве случаев маленький или едва различим.

По прошествии острой фазы или при «старом» инфаркте миокарда (ИМ) передней стенки подъем сегмента ST не определяется, но в отведениях I и aVL регистрируется глубокий зубец Q. В этих отведениях зубец Т часто бывает отрицательным.

Острый перегородочный инфаркт миокарда

В грудных отведениях характерные признаки «старого» инфаркта миокарда (ИМ), как и «свежего» инфаркта миокарда (ИМ), выражены более отчетливо. Так, в отведениях V1-V4, а при обширном ИМ в отведениях V1-V6 регистрируется уширенный и глубокий зубец Q (признак некроза).

Особенно характерным для инфаркта миокарда (ИМ ) передней локализации является уменьшение амплитуды зубца R, т.е. небольшие зубцы R, которые в норме имеются в отведениях V1-V3, исчезают и появляется комплекс QS.

Это важный признак ИМ, бросающийся в глаза. Если зубец Q очень большой, после него иногда может следовать очень маленький зубец R, который, однако, может и полностью отсутствовать. Позднее зубец R может вновь появиться, постепенно увеличиваясь по амплитуде.

Наряду с большим зубцом Q в диагностике «старого» инфаркта миокарда (ИМ) важную роль играет также изменение интервала ST. Так в типичных случаях появляется глубокий остроконечный отрицательный зубец Т (коронарный зубец Т) в отведениях V1-V6.

Кроме того, отмечается также депрессия сегмента ST. Чем больше времени прошло после начала ИМ передней локализации, тем меньше глубина отрицательного зубца Т и меньше депрессия сегмента ST в грудных отведениях.

При инфаркте миокарда (ИМ) как передней, так и задней локализации в тяжелых случаях в острой стадии может появиться левопредсердный зубец Р.

Возможны также нарушения ритма сердца в виде синусовой тахикардии, желудочковой экстрасистолии и желудочковой тахикардии.

Особенности ЭКГ при инфаркте миокарда передней стенки. • Окклюзия левой коронарной артерии или ее ветвей • Некроз миокарда передней стенки • В острой стадии: подъем сегмента ST и положительный зубец Т (во всех отведениях V1-V6 или в некоторых из них в зависимости от размеров зоны некроза) • В хронической стадии: глубокий отрицательный зубец Т и большой зубец Q • Положительный результат анализа крови на креатинкиназу и тропонины

Острый перегородочный инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) передней стенки с подъемом сегмента ST (I стадия) (острый ИМ передней стенки ). Значительный подъем сегмента ST и положительный зубец Т, регистрируемые, прежде всего, в отведениях V1-V4, говорят об острой стадии ИМ передней стенки.

Дополнительные данные: поворот электрической оси сердца влево (S

Источник: praviloserdca.ru

В типичном варианте при сухом перикардите возникают тупые, давящие (реже — острые) боли в прекордиальной области без иррадиации в спину, под лопатку, в левую руку, свойственные инфаркту миокарда.
Шум трения перикарда регистрируется в те же дни, что и повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Шум стойкий, выслушивается в течение нескольких дней или недель.
При ИМ шум трения перикарда кратковременный; предшествует лихорадке и увеличению СОЭ.
Если у больных перикардитом появляется сердечная недостаточность, то она правожелудочковая или бивентрикулярная. Для ИМ характерна левожелудочковая сердечная недостаточность.
Дифференциально-диагностическая ценность энзимологических тестов невелика. Вследствие поражения субэпикардиальных слоев миокарда у больных перикардитом может регистрироваться гиперферментемия АСТ, ЛДГ, ЛДГ1, ГБД, КФК и даже изоэнзима МВ-КФК.

В правильной постановке диагноза помогают данные ЭКГ. При перикардите имеются симптомы субэпикардиального повреждения в виде элевации интервала ST во всех 12 общепринятых отведениях (нет дискордантности, свойственной ИМ). Зубец Q при перикардите, в отличие от ИМ, не выявляется. Зубец Т при перикардите может быть отрицательным, он становится положительным через 2-3 недели от начала болезни.
При появлении перикардиального экссудата очень характерной становится рентегнологическая картина.

3. Левосторонняя пневмония.
При пневмонии могут появляться боли в левой половине грудной клетки, иногда интенсивные. Однако в отличие от прекордиальных болей при ИМ, они четко связаны с дыханием и кашлем, не имеют типичной для ИМ иррадиации.
Для пневмонии характерен продуктивный кашель. Начало болезни (озноб, повышение температуры, бои в боку, шум трения плевры) совершенно не типично для ИМ.
Физикальные и рентгенологические изменения в легких помогают диагностировать пневмонию.
ЭКГ при пневмонии может меняться (низкий зубец Т, тахикардия), но никогда не бывает изменений, напоминающих таковые при ИМ.
Как и при ИМ, при пневмонии можно обнаружить лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемию АСТ, ЛДГ, но только при поражении миокарда повышается активность ГБД, ЛДГ1, МВ-КФК.

4. Спонтанный пневмоторакс.
При пневмотораксе возникают сильная боль в боку, одышка, тахикардия. В отличие от ИМ, спонтанный пневмоторакс сопровождается тимпаническим перкуторным тоном на стороне поражения, ослаблением дыхания, рентгенологическими изменениями (газовый пузырь, коллапс легкого, смещение сердца и средостения в здоровую сторону).
Показатели ЭКГ при спонтанном пневмотораксе либо нормальные, либо выявляется преходящее снижение зубца Т.
Лейкоцитоза, увеличения СОЭ при пневмотораксе не бывает. Активность сывороточных ферментов нормальная.

5. Ушиб грудной клетки.
Как и при ИМ возникают сильные боли в груди, возможен шок. Сотрясение и ушиб грудной клетки приводят к повреждению миокарда, что сопровождается элевацией или депрессией интервала ST, негативизацией зубца Т, а в тяжелых случаях — даже появлением патологического зубца Q.
В постановке правильного диагноза решающую роль играет анамнез.
Клиническая оценка ушиба грудной клетки с изменениями ЭКГ должна быть достаточно серьезной, поскольку в основе этих изменений лежат некоронарогенные некрозы миокарда.

6. Остеохондроз грудного отдела позвоночника с компрессией корешка.
При остеохондрозе с корешковым синдромом боли в грудной клетке слева могут быть очень сильными, нестерпимыми. Но, в отличие от болей при ИМ, они исчезают, когда больной принимает неподвижное вынужденное положение, и резко усиливаются при поворотах туловища и дыхании.
Нитроглицерин, нитраты при остеохондрозе совершенно не эффективны.
При грудном «радикулите» определяется четкая локальная болезненность в паравертебральных точках, реже по ходу межреберий.
Количество лейкоцитов, а также значения СОЭ, энзимологических показателей, ЭКГ в пределах нормы.

7. Опоясывающий лишай.
Клиника опоясывающего лишая весьма напоминает описанную выше (см. описание симптомов корешкового синдрома при остеохондрозе позвоночника в грудном отделе).
У некоторых больных может регистрироваться лихорадка в сочетании с умеренным лейкоцитозом, увеличением СОЭ.
ЭКГ, ферментные тесты, как правило, часто помогают исключить диагноз ИМ.
Диагноз «опоясывающий лишай» становится достоверным со 2-4 дня болезни, когда по ходу межреберий появляется характерная пузырьковая (везикулярная) сыпь.
 

Источник: diseases.medelement.com

ЭКГ-признаки инфаркта миокарда

Электрокардиограмма отражает электрическую активность сердца – трактуя данные такого исследования можно получить комплексные сведения о работе проводящей системы сердца, его способности к сокращению, патологических очагах возбуждения, а также о течении разных заболеваний.

Первым признаком, на который следует обратить внимание, является деформация комплекса QRST, в частности, значительное уменьшение зубца R или полное его отсутствие.

Классическая картина ЭКГ состоит из нескольких участков, которые можно увидеть на любой нормальной ленте. Каждый из них отвечает за отдельный процесс в сердце.

  1. Зубец P – визуализация сокращения предсердий. По его высоте и форме можно судить о состоянии предсердий, их слаженной работе с другими отделами сердца.
  2. Интервал PQ – показывает распространение импульса возбуждения от предсердий к желудочкам, от синусного узла вниз к атриовентрикулярному. Удлинение этого интервала свидетельствует о нарушении проводимости.
  3. Комплекс QRST – желудочковый комплекс, который дает полную информацию о состоянии важнейших камер сердца, желудочков. Анализ и описание этой части ЭКГ является важнейшей частью диагностики инфаркта, основные данные получаются именно отсюда.
  4. Сегмент ST – важная часть, которая в норме является изолинией (прямой горизонтальной линией на основной оси ЭКГ, не имеющей зубцов), при патологиях способной опускаться и подниматься. Это может быть свидетельством ишемии миокарда, т. е. недостаточном кровоснабжении сердечной мышцы.

Любые изменения в кардиограмме и отклонения от нормы связаны с патологическими процессами в сердечной ткани. В случае инфаркта – с некрозом, то есть омертвением клеток миокарда с последующей их заменой на соединительную ткань. Чем сильнее и глубже повреждения, чем обширнее зона некроза, тем заметнее будут изменения на ЭКГ.

Первым признаком, на который следует обратить внимание, является деформация комплекса QRST, в частности, значительное уменьшение зубца R или полное его отсутствие. Это свидетельствует о нарушении деполяризации желудочков (электрофизического процесса, отвечающего за сокращение сердца).

Любые изменения в кардиограмме и отклонения от нормы связаны с патологическими процессами в сердечной ткани. В случае инфаркта – с омертвением клеток миокарда с последующей их заменой на соединительную ткань.

Далее изменения затрагивают зубец Q – он становится патологически глубоким, что свидетельствует о нарушении работы водителей ритма – узлов из специальных клеток в толще миокарда, которые начинают сокращение желудочков.

Изменяется и сегмент ST – в норме он находится на изолинии, но при инфаркте может подниматься выше или опускаться ниже. В таком случае говорят об элевации или депрессии сегмента, что является признаком ишемии тканей сердца. По этому параметру можно определить локализацию области ишемического повреждения – сегмент поднят в тех отделах сердца, где некроз наиболее выражен, а опущен в противоположных отведениях.

Также через некоторое время, особенно ближе к стадии рубцевания, наблюдается отрицательный глубокий зубец T. Этот зубец отражает массивный некроз сердечной мышцы и позволяет установить глубину повреждения.

Фото ЭКГ при инфаркте миокарда с расшифровкой позволяет рассмотреть описанные признаки в подробностях.

Лента может двигаться со скоростью 50 и 25 мм в секунду, большую диагностическую ценность имеет более низкая скорость с лучшей детализацией. При постановке диагноза инфаркта учитываются не только изменения в I, II и III отведениях, но также в усиленных. Если же аппарат позволяет записать грудные отведения, то V1 и V2 будут отображать информацию с правых отделов сердца – правого желудочка и предсердия, а также верхушки, V3 и V4 о верхушке сердца, а V5 и V6 укажут на патологию левых отделов.

Ближе к стадии рубцевания, наблюдается отрицательный глубокий зубец T. Этот зубец отражает массивный некроз сердечной мышцы и позволяет установить глубину повреждения.

Читайте также:

Бег трусцой: от инфаркта или навстречу проблемам?

5 признаков приближения инфаркта

Определяем биологический возраст человека: 8 параметров, которые нужно проверить

Стадии инфаркта миокарда на ЭКГ

Инфаркт протекает в несколько стадий, и каждый период отмечается особыми изменениями на ЭКГ.

  1. Ишемическая стадия (стадия повреждения, острейшая) связана с развитием острой недостаточности циркуляции в тканях сердца. Эта стадия длится недолго, поэтому ее редко успевают зарегистрировать на ленте кардиограммы, но ее диагностическое значение довольно высоко. Зубец T при этом увеличивается, заостряется – говорят о гигантском коронарном T, являющимся предвестником инфаркта. Затем ST поднимается над изолинией, ее положение тут стойко, но возможна дальнейшая элевация. Когда эта фаза длится дольше и переходит в острую, можно наблюдать уменьшение зубца T, так как очаг некроза распространяется на более глубокие слои сердца. Возможны реципрокные, обратные изменения.
  2. Острая стадия (стадия некроза) возникает через 2-3 часа после начала приступа и длится до нескольких дней. На ЭКГ она выглядит как деформированный, широкий QRS комплекс, образующий монофазную кривую, где практически невозможно выделить отдельные зубцы. Чем глубже на ЭКГ зубец Q, тем более глубокие слои были затронуты ишемией. На этой стадии можно распознать трансмуральный инфаркт, речь о котором пойдет позже. Характерны нарушения ритма – аритмии, экстрасистолы.
  3. Распознать начало подострой стадии можно по стабилизации сегмента ST. Когда он возвращается к изолинии, инфаркт больше не прогрессирует вследствие ишемии, начинается процесс восстановления. Наибольшее значение в этом периоде имеет сравнение существующих размеров зубца T с первоначальными. Он может быть как положительным, так и отрицательным, но будет медленно возвращаться к изолинии синхронно с процессом заживления. Вторичное углубление зубца Т в подострой стадии свидетельствует о воспалении вокруг зоны некроза и длится, при правильной медикаментозной терапии, недолго.
  4. В стадии рубцевания, зубец R снова поднимается до свойственных ему показателей, а Т уже находится на изолинии. В целом электрическая активность сердца ослаблена, ведь часть кардиомиоцитов погибла и заменена соединительной тканью, которая не обладает способностью к проводимости и сокращению. Патологический Q, при его наличии, нормализируется. Эта стадия длится до нескольких месяцев, иногда полугода.

Очень важно провести ЭКГ-диагностику в первые несколько часов после приступа, чтобы получить данные о глубине поражения, степени функциональной недостаточности сердца, возможной локализации очага.

Основные виды инфаркта на ЭКГ

В клинике инфаркт классифицируют в зависимости от размера и локализации очага. Это имеет значение в лечении и профилактике отсроченных осложнений.

В зависимости от размера повреждений различают:

  1. Крупноочаговый, или Q-инфаркт. Это значит, что расстройство кровообращения произошло в крупном коронарном сосуде, и затронут большой объем тканей. Главным признаком является глубокий и расширенный Q, а зубец R невозможно увидеть. Если инфаркт трансмуральный, то есть затрагивающий все слои сердца, сегмент ST расположен высоко над изолинией, в подостром периоде наблюдается глубокий Т. Если же повреждение субэпикардиальное, то есть не глубокое и расположенное рядом с внешней оболочкой, то R будет регистрироваться, пусть и маленький.
  2. Мелкоочаговый, не-Q-инфаркт. Ишемия развилась в зонах, питаемых конечными ветками коронарных артерий, этот вид заболевания имеет более благоприятный прогноз. При интрамуральном инфаркте (повреждение не выходит за пределы сердечной мышцы) Q и R не изменяются, но отрицательный зубец T присутствует. При этом сегмент ST находится на изолинии. При субэндокардиальном инфаркте (очаг у внутренней оболочки) Т нормальный, а ST в депрессии.

В зависимости от расположения определяют следующие виды инфаркта:

  1. Передне-перегородочный Q-инфаркт – заметные изменения в 1-4 грудных отведениях, где отсутствует R при наличии широкого QS, элевация ST. В I и II стандартных – классический для такого вида патологический Q.
  2. Боковой Q-инфаркт – идентичные изменения затрагивают 4-6 грудные отведения.
  3. Задний, или диафрагмальный Q-инфаркт, он же нижний – патологический Q и высокий Т во II и III отведениях, а также усиленном от правой ноги.
  4. Инфаркт межжелудочковой перегородки – в I стандартном глубокий Q, элевация ST и высокий Т. В 1 и 2 грудных патологически высокий R, характерна также A-V блокада.
  5. Передний не-Q-инфаркт – в I и 1-4 грудных T выше сохраненного R, а во II и III снижение всех зубцов вместе с депрессией ST.
  6. Задний не-Q-инфаркт – в стандартных II, III и грудных 5-6 положительный Т, уменьшение R и депрессия ST.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Источник: www.neboleem.net


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.