План обследования при инфаркте миокарда


Физикальный осмотр

Физикальный осмотр предполагает использованием методов исследований, которые не требуют использования дополнительного оборудования. Для постановки диагноза при физикальном осмотре необходима высокая подготовка специалиста.

Осмотр и изучение истории болезни
  • для постановки диагноза специалисту необходимо знать, как давно появились боли в груди и их характер;
  • в некоторых случаях удается уточнить фактор, который спровоцировал боли;
  • это может быть физическая или психо-эмоциональная нагрузка.
Пальпация
  • представляет собой прощупывание тканей;
  • когда речь идет об инфаркте миокарда, требуется обнаружить точку миокарда, плотно прижатую к передней грудной стенке;
  • если отсутствуют аномалии, то она находится в пятом межреберье слева, перпендикулярно ключице;
  • площадь этой точки может равняться от 2 до 4 см.кв.;
  • смещение может наблюдаться при некоторых осложнениях, например, аневризме миокарда;
  • увеличенные лимфоузлы могут свидетельствовать о развитии воспалительного процесса, что касается инфаркта, то такие изменения можно обнаружить в остром и подостром периоде;
  • также методом пальпации устанавливают частоту пульса;
  • инфаркт может сопровождаться ослабленным сердцебиением, пульс прочувствовать сложно, как правило, выявляется аритмия.

Перкуссия
  • специалист простукивает переднюю стенку грудной клетки с целью определить границы сердца;
  • как правило, каких-либо специфических изменений не обнаруживается;
  • вследствие нарушения работы миокарда и застойных явлений, может наблюдаться расширение левого желудочка, тогда будет зафиксировано смещение границы миокарда влево;
  • расширение границ наблюдается при перикардите, аневризме.
Аускультация
  • другими словами – выслушивание;
  • для этого врач при помощи стетофонендоскопа на слух определяет аномальные шумы;
  • инфаркт характеризуется ослаблением первого тона, наличием систолического шума в области верхушки сердца;
  • обнаружение 3 и 4 патологичских тонов свидетельствует о левожелудочковой недостаточности;
  • по прошествии нескольких дней после приступа (3-4) можно услышать шум трения перикарда.

Также измеряют температуру и давление. Давление обычно снижено, что вызвано неправильной реализацией насосной функции.

Реферат: История болезни — терапия (ишемическая болезнь сердца)

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

, 66 лет.


Образование среднее техническое.

Профессия:наладчик станков.

Место жительства:.

Поступил в больницу св.прп.мч.Елизаветы 5 октября 1996 г.

Диагноз при поступлении:ишемическая болезнь сердца.

ЖАЛОБЫ

План обследования при инфаркте миокарда

Боли за грудиной давящего характера, иррадиирующие в спину,

продолжительностью около 2 ч, не купирующиеся нитропрепара-

тами, холодный пот, головокружение, потеря сознания.

Связывает с предшествовавшей физической нагрузкой.

ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

рентгенография грудной клетки, на которой была видна увеличенная

тень левого желудочка;

общий и биохимический анализ крови, анализ мочи.

ишемическая болезнь сердца, острый крупноочаговый инфаркт миокарда

от 5.10.92. Проведено лечение: гепаринотерапия, инъекции анальги-


на, димедрола, изодинита, коринфара; сложные капли с дионином, три-

ампур, панангин, гипотиазид, аспирин, бутадион. После проведенного

В период с ноября 1992 г. по октябрь 1996 г. больного беспокоили

5 октября 1996 г. поступил в реанимационное отделение Елизаве-

тинской больницы с жалобами на боли за грудиной давящего харак-

тера, иррадиирующие в спину, холодный пот, удушье, головокруже-

ние, потерю сознания. После реанимационных процедур отметилось

улучшение состояния больного и он был переведен в инфарктное

отделение.

В 1981 г. во время обследования в районной поликлинике, куда

больной обратился с жалобами на сердцебиение, было выявлено по-

вышение АД в течение нескольких дней (160/95 мм рт.ст.). На ЭКГ

изменений не обнаружено. Больному рекомендовали принимать гипо-

тензивные препараты. В период с 1981 г. по 1986 г. пациент не

обследовался. Осенью 1986 г. вновь обратился к терапевту рай-

онной поликлиники с жалобами на сердцебиение. При обследовании

было обнаружено периодическое повышение АД до 160/95 мм рт.ст.

с последующим понижением до 120/80 мм рт.ст. небольшой акцент


II тона над аортой, ЭКГ без изменений, на основании чего поста-

вили диагноз: гипертоническая болезнь I ст. пограничная артери-

альная гипертензия. Больному назначили гипотензивные препараты.

В октябре 1992 г. на основании результатов обследования в

больнице N 26, где больной находился на лечении в связи с ИБС

(АД = 160/100 мм рт.ст. в течение нескольких недель, на ЭКГ от

6.10.92 признаки гипертрофии левого желудочка; на эхокардиограмме

от 10.10.92 признаки дилятации левого желудочка; на рентгенограмме

увеличенная тень левого желудочка), был поставлен диагноз: гипер-

тоническая болезнь II ст. мягкая артериальная гипертензия. Боль-

ному были назначены гипотензивные препараты: бета-адреноблокаторы

(анаприлин), диуретики (фуросемид), периферические вазодилататоры

(апрессин, гидролазин, миноксидил), антагонисты кальция (нифедипин,

дилтиазем). В период с 1992 по октябрь 1996 г. пациент не обследо-

вался. 6 октября 1996 г. при обследовании в Елизаветинской боль-

нице было зарегистрировано АД=120/80 мм рт.ст.

Весной 1994 г. в связи с жалобами на похолодание конечностей


больной был госпитализирован в хирургическое отделение клиники

1-го медицинского института, где были проведены следующие

диагностические исследования: рентгенография нижних конечностей,

общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи и проба по

Зимницкому. На основании полученных результатов был поставлен

диагноз — облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей.

В качестве оперативного лечения была проведена ампутация левого

бедра, после чего назначены внутривенные инъекции сосудорасширяю-

щих средств, средств, улучшающих микроциркуляцию и реологию крови

(трентал, адельфан, реополиглюкин). После проведенного лечения

наступило улучшение и больной выписался.

ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО

Родился 5 июня 1930 г. в Калининской области в семье рабочих.

С раннего детства рос и развивался нормально. По умственному и

физическому развитию от своих сверстников не отставал. В 1936 г.

переехал в г.Ленинград. С 8 лет пошел в школу.

Питание регулярное, калорийное.

После окончания средней школы и получения технического образова-

ния пошел в армию, где прослужил 8 лет.

В 1954 г. вернулся в г.Ленинград, поступил на работу на фабрику


им.Желябова наладчиком станков, затем перешел на фабрику «Красный

маяк», где работал в 3 смены. Профессиональная вредность — шум.

В возрасте 65 лет вышел на пенсию.

Страховой анамнез. Пенсионер, не работает. Инвалид II группы.

Аллергологический анамнез. Аллергических реакций на какие-либо

препараты не наблюдалось.

ОБЪЕКТИВНЫЙ СТАТУС

Состояние больного удовлетворительное. Сознание сохранено. Тем-

пература тела нормальная. Рост 176 см, вес 65 кг, конституциональ-

ный тип — нормостенический.

Положение активное, выражение лица без особенностей. Кожа розова-

того цвета, нормальной влажности, тургор сохранен. Сыпей, кровоиз-

лияний и рубцов нет. Подкожная клетчатка выражена умеренно. Отеков


нет. Слизистые чистые, бледно-розового цвета.

Лимфатические узлы не пальпируются за исключением паховых.

Щитовидная железа нормальной величины, мягкой консистенции.

Мышечная система: общее развитие умеренное. Болезненности при ощу-

пывании нет. Суставы нормальной конфигурации, подвижны, при паль-

пации безболезненны.

Форма черепа — мезоцефалическая.

Форма грудной клетки нормальная; осанка нормальная.

Сердечно-сосудистая система. При ощупывании локтевой, лучевой,

подмышечной, подключичной и сонной артерий отмечается пульсация.

Пульсацию бедренной, задней берцовой, тыльной артерии стопы обна-

ружить не удалось. Частота пульса 46 ударов в минуту, ритмичный,

хорошего наполнения. АД — 120/70 мм рт.ст.

Верхушечный толчок пальпаторно не определяется.

Границы относительной сердечной тупости: правая — в IV межре-

берье — правый край грудины; верхняя — III межреберье; левая —

в V межреберье на 0,5 см кнутри от l.mediaclavicularis sinistra.

Границы абсолютной сердечной тупости: правая — в IV межреберье —


левый край грудины. Верхняя — по нижнему краю IV реберного хряща.

Подвижность

легочного края 6,5 см 9 см

При сравнительной перкуссии изменений нет. Аускультативно выслу-

шивается жесткое дыхание. Дыхательных шумов и хрипов нет.

Бронхофония определяется.

Пищеварительная система. Язык не обложен. Слизистая полости рта

розового цвета, миндалины не увеличены. Живот правильной формы.

Кожные покровы бледно-розового цвета. Сосуды не расширены.

Живот принимает участие в акте дыхания. При поверхностной паль-

пации мягкий, безболезненный.

При глубокой скользящей пальпации по методу Образцова в левой

подвздошной области на протяжении 15 см пальпируется сигмовидная

кишка в виде гладкого, умеренно плотного тяжа; она безболезненна,

легко смещается, не урчит, вяло и редко перистальтирует. В правой

подвздошной области пальпируется слепая кишка в форме гладкого

мягкоперистальтического, несколько расширенного книзу цилиндра;

она безболезненна, умеренно подвижна, урчит при надавливании. Во-

сходящий и нисходящий отделы толстой кишки пальпируются соответст-


венно в правом и левом фланках живота в виде подвижных умеренно

плотных, безболезненных цилиндров. Поперечная ободочная кишка опре-

деляется в пупочной области в виде поперечно лежащего, дугообразно

изогнутого книзу, умеренно плотного цилиндра; она безболезненна,

легко смещается вверх и вниз. На 2-4 см выше пупка прощупывается

большая кривизна желудка в виде гладкого, мягкого, малоподвижного,

Печень пальпируется у края реберной дуги.

Границы по Курлову 10-9-7 см.

Селезенку пропальпировать не удалось. При перкуссии: верхний по-

люс — IX ребро; нижний полюс — Х ребро.

Мочевыделительная система. Поясничная область без выпячиваний и

отечности. Кожные покровы бледно-розового цвета. Почки пропаль-

пировать не удалось; при поколачивании по пояснице область почек

безболезненна.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

На основании жалоб больного на боли за грудиной давящего характе-

ра, иррадиирующие в спину, продолжительностью около 2 ч, не купи-

рующиеся нитропрепаратами, холодный пот, головокружение;

на основании данных объективного осмотра: ослабление I тона на

верхушке, систолический шум на верхушке, проводящийся в левую


подмышечную область, —

ИБС: острый повторный инфаркт миокарда от 5.10.96. Постинфарктный

кардиосклероз (острый инфаркт миокарда от 5.10.92).

На основании жалоб больного на головокружения, сердцебиение;

на основании данных анамнеза заболевания, где сказано о том,

что больной в течение 10 лет страдает гипертонической болезнью

(АД = 160/100 мм рт.ст.), а с 8.10.96 и в последующие дни было

зарегистрировано АД=120/80 мм рт.ст.;

на основании данных анамнеза жизни, которые говорят, что мать и

сестра больного страдали гипертонической болезнью;

на основании данных объективного осмотра: расширение границ

гипертоническая болезнь III ст. мягкая артериальная гипертензия.

На основании жалоб больного на похолодание конечностей;

на основании данных анамнеза заболевания, где сказано, что у

больного был ранее выявлен облитерирующий атеросклероз артерий

нижних конечностей, в связи с чем проведена ампутация бедра;

на основании данных объективного осмотра: ослабление пульсации

бедренной, задней берцовой, тыльной артерии стопы, —

можно поставить предварительный диагноз сопутствующего заболева-

ния: облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей; ам-

Лабораторные: анализ крови общий и биохимический, анализ мочи;

Инструментальные: ЭКГ, эхокардиография, рентгенография грудной

клетки.

ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Анализ крови общий от 5.10.96: эритроциты — 4,0*10 /л,

Hb — 117 г/л, лейкоциты — 8,3*10 /л, СОЭ — 10 мм/ч, ЦП — 0,93.

Палочкоядерные нейтрофилы — 5%, сегментоядерные — 65%,

эозинофилы — 4%, лимфоциты — 21%, моноциты — 9%.

Анализ крови общий от 8.10.96: эритроциты — 4,0*10 /л,

Hb — 120 г/л, лейкоциты — 6,4*10 /л, СОЭ — 16 мм/ч, ЦП — 0,9.

Палочкоядерные нейтрофилы — 5%, сегментоядерные — 60%,

эозинофилы — 4%, лимфоциты — 25%, моноциты — 6%.

Биохимический анализ крови от 5.10.96: АЛТ — 0,5 ммоль/л;

АСТ — 0,4 ммоль/л; билирубин: общий — 9 мкмоль/л;

прямой — 3 мкмоль/л, непрямой — 6 мкмоль/л; сахар — 2,8 ммоль/л;

Биохимический анализ крови от 9.10.96: сахар — 4,4 ммоль/л.

Анализ мочи от 5.10.96: уд.вес 1020; реакция кислая; белок — 0;

эпителий плоский — 1; лейкоциты — 0-2 в поле зрения.

Электрокардиография (ЭКГ)

ЭКГ является наиболее распространенным методом диагностирования при инфаркте. В процессе процедуры происходит создание электро-магнитного поля и установление характера распространения волны возбуждения по сердечной мышце.

Благодаря полученным результатам появляется возможность установить причину плохого самочувствия: имел место инфаркт либо же это приступ стенокардии.

Стадия Описание ЭКГ
Период, предшествующий инфаркту
  • характеризуется снижением сегмента ST, превышающим 1 мм;
  • появляется коронарный отрицательный зубец Т;
  • зубец Q отсутствует, т.к. некротические процессы еще не развились.
Острейший период
  • сразу после приступа (15-20 минут) признаков некроза еще не наблюдается;
  • однако на кардиограмме уже заметны изменения – заострение и увеличение амплитуды зубца Т;
  • зона ишемического поражения расширяется, что отображается смещением сегмента ST вниз;
  • расширение участка некроза определяется по смещению вверх сегмента ST, который становится куполообразным и может сливаться с зубцом Т;
  • уже в этот момент может появляться зубец Q либо QS.
Острая стадия
  • формирование участка некроза сопровождается наличием зубца Q либо QS;
  • зубец SТ остается в куполообразной форме, а амплитуда R уменьшается;
  • если некротическое поражение локализуется под эндокардом (прогноз более благоприятный), формирование зубца Q не происходит.
Подострая стадия
  • зубцы Q и QS сохраняются, сегмент ST перемещается к изолинии;
  • зубец T какое-то время остается отрицательным, однако постепенно его глубина становится меньше;
  • стадия считается завершенной, когда отсутствуют изменения положения зубца Т.
Период после инфаркта
  • зубцы Q и QS сохраняются на всю жизнь;
  • сегмент ST фиксируется на изолинии, зубец Т не меняется;
  • хорошим признаком является уменьшение глубины Q – это свидетельствует о регенерации миокарда, формировании новых сосудов;
  • при увеличении глубины зубца Т можно утверждать, что ишемия сохранилась.

Итак, основным показателем, на который можно ориентироваться при изучении результатов ЭКГ, является наличие/отсутствие зубца Q.

Эхокардиография (ЭхоКГ)

ЭхоКГ относится к визуальным методам исследования. Изображение получают при помощи ультразвуковых волн. Процедура безопасна, безболезненна и не отнимает много времени.

Благодаря использованию этого метода, можно выяснить:

  • локализацию поражения – нарушается сократительная функция некротизированного участка;
  • оценку кровотока, при этом для диагностирования сердечной недостаточности особенно актуален показатель выброса крови;
  • выявление образующихся тромбов;
  • выявление аневризмы, а также ее показатели: форма, величина, толщина стенок;
  • выявление симптомов перикардита;
  • процесс работы сердечных клапанов;
  • состояние основных сосудов;
  • расширение полостей сердца и иных структурных нарушений.

ЭхоКГ является обязательным для прохождения методом исследования при инфаркте миокарда.

История болезни по кардиологии — ИБС: Повторный инфаркт миокарда

История болезни по кардиологии.

Диагноз: ИБС: повторный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка в зоне рубца от 24.11.2011. Постинфарктный кардиосклероз (2004 год). Состояние после ЧТКВ и эндопротезирования КА (5.08.10). Состояние после КАГ (25.11.11): ПМЖА: стент свободно проходим без признаков стенозирования.

Гипертоническая болезнь III стадии, 3 степени, риск 4.

Осложнения: ХСН II А ФК II Нарушение ритма по типу частых одиночных желудочковых экстрасистол. Неполная блокада правой ножки п. Гиса

Сопутствующие: Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, ремиссия. Полип поперечно-ободочной кишки.

Сцинтиграфия миокарда

В кровоток вводятся радиоактивные изотопы, имеющие свойство накапливаться в определенном месте, например, в омертвевших клетках сердечной мышцы. На снимке данный участок будет явно виден, если его масса будет составлять более 3 гр.

Эти варианты полезны, когда не удается с точностью расшифровать кардиограмму – например, мешает наличие старых рубцов.

Методы диагностики и их показатели в зависимости от стадии инфаркта

При возникновении подозрения на инфаркт миокарда необходимо в экстренном порядке выполнить следующие диагностические исследования:

  • анализ крови (общий, биохимический);
  • электрокардиографию (ЭКГ);
  • эхокардиографию (ЭхоКГ).

Отсроченными мероприятиями являются:

  • коронарография – метод исследования сердца с контрастным веществом;
  • сцинтиграфия – способ радионуклидной диагностики.

Инфаркт миокарда в своём развитии проходит четыре стадии, для каждой из которых характерны свои специфические симптомы:

  1. Стадия 1 – острейшая фаза повреждения, продолжается с момента старта критического состояния до времени развития некротических поражений. Длительность варьируется от нескольких часов до трёх суток.
  2. Стадия 2 – острая, наблюдается в промежутке от точки развития некротических изменений до времени стабилизации процесса. Её продолжительность колеблется от нескольких дней до трёх недель.
  3. Стадия 3 – подострая, характеризуется уменьшением площади поражения, ограничением зоны некроза, началом коронарного рубцевания. Эта фаза может длиться до трёх месяцев.
  4. Стадия 4 – фаза рубцевания (занимает от 4-8 недель до восьми месяцев).

Анализ крови общий

Следующие изменения в составе крови указывают на инфаркт миокарда.

  1. Лейкоцитоз. Через несколько часов или в течение первых суток после острого состояния отмечается лейкоцитоз – увеличение белых кровяных клеток – лейкоцитов. Нормальные значения у лиц в возрасте старше 16 лет колеблются в пределах 4–9 x 10*9/л. При инфаркте их количество увеличивается до 10–15 x 10*9/л. Показатель возвращается в норму через 3–4 суток.
  2. Сдвиг лейкоцитарной формулы. Через несколько часов в лейкоцитарной формуле (процентном соотношении присутствующих видов лейкоцитов) определяется значительный сдвиг влево.
  3. Увеличение эозинофилов. На 5–7 день (на второй стадии) фиксируется эозинофилия – увеличение фагоцитирующих клеток. В норме у детей и взрослых, независимо от половой принадлежности, относительное содержание эозинофилов колеблется в пределах 1–5 %, нейтрофилов — 80%, палочкоядерных нейтрофилов — 12%.
  4. Увеличение РОЭ. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в первые сутки остаётся без изменений. Нормальные показатели для лиц мужского пола – 2–10 мм/ч, для женщин – 3–15 мм/ч. Спустя этот отрезок СОЭ может увеличиться и сохраняться до 40 дней.

Более информативным методом является биохимический анализ крови на кардиотропные белки – маркеры повреждения миокарда, основная характеристика которых приведена в таблице.

Показатель Время фиксации маркера в крови Пик максимального значения Продолжительность возвращения к норме Примечание
Тропонин Т 2,5–3 часа первый пик – 10 часов; второй пик – 96 часов до 20 дней Повышение тропонина Т в высоких пределах (до 400 раз от нормы) свидетельствует о крупноочаговом или трансмуральном инфаркте. Увеличение маркера не более чем в 37 раз информирует об инфаркте миокарда без зубца Q. Нормальный уровень тропонина Т в крови здорового человека не превышает 0,5 нг/мл.
Тропонин I 2 часа первый пик – 6 часов, максимум – 2 сутки до 7 суток Тропонин I в норме практически не определяется. При интерпретации результатов исследования тропонина I следует учитывать, что дифференциальной чертой между инфарктом миокарда и иными патологиями является концентрация маркера в значениях 2–2,5 нг/мл.
Миоглобин 30 минут от 6 до 12 часов от 12 до 24 часов Показатель инфаркта миокарда – увеличение миоглобина в 15–20 раз. Референсная величина этих белковых соединений составляет у мужчин от 22 до 66 мкг/л, у женщин — от 21 до 49 мкг/л.
КФК (креатинкиназа) общая от 6 до 12 часов через 12–24 часа до 4 суток Ожидаемое увеличение креатинкиназы – в 3–30 раз. Норма: женщины – менее 167 ед./л, мужчины – менее 190 ед./л.
КФК (креатинфосфокиназа) MB 3 часа 12 часов на 3–6 сутки Норма КФК-МВ: менее 24 ед./л, менее 6% от уровня активности КФК. Повышение значений указывает на возникновение очага некроза в миокарде.

Электрокардиограмма

https://www.youtube.com/watch?v=Cd6hQw5YG6s

Метод электрокардиографии – относительно недорогой способ, позволяющий графически зарегистрировать и оценить функциональность работы сердца в определённый момент времени. Электрические сигналы, исходящие при работе сердца, регистрируются с помощью электродов, размещённых на стандартных точках тела и соединённых с электрокардиографом.

Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет не только исключить или подтвердить инфаркт миокарда, но и установить локализацию поражения, величину и глубину некротических изменений, определить стадию критического состояния и присутствие осложнений.

Графические значения ЭКГ непостоянны. Они колеблются в зависимости от стадии инфаркта. Диагностическими признаками некроза сердечной мыщцы выступают:

  • дугообразный подъем сегмента ST выше изолинии выпуклостью вверх на ранней стадии;
  • образование патологического зубца Q (QS);
  • формирования глубокого отрицательного симметричного зубца Т;
  • вероятная замена QS на комплекс Qr или QR;
  • в четвёртой стадии сегмент ST расположен на изолинии;
  • в финальной фазе менее выражена амплитуда зубца Т.

Также электрокардиограмма даёт возможность различить локализацию инфаркта.

Эхокардиография

Проведение эхокардиографии позволяет подтвердить или опровергнуть острый инфаркт миокарда у лиц, длительно испытывающих болезненные ощущения в грудном отделе. Кроме того, по результатам ЭхоКГ сердца можно:

  • оценить масштабы поражения сердечной мышцы и установить зону нарушений;
  • определить истинный размер поражения после проведения терапии;
  • выявить больных с нестабильными гемодинамическими показателями;
  • определить и оценить осложнения;
  • проанализировать жизнеспособность сердечной мышцы;
  • исследовать функции левого и правого желудочков;
  • визуализировать кризисы, перенесённые пациентом ранее;
  • составить прогноз исхода заболевания.

Сцинтиграфия

Сцинтиграфию проводят для подтверждения диагноза и оценки размеров поражения миокарда. Получаемые изображения позволяют в режиме томографии визуализировать сократительные возможности миокарда.

Этот метод позволяет держать под контролем проводимые реабилитационные программы, а также вносить в них необходимые коррективы.

К коронарной ангиографии (КАГ) прибегают при наличии сомнительных клинических симптомов и отсутствии диагностических признаков на ЭКГ. Исследование позволяет точно определить снижение проходимости коронарной артерии, дифференцировать инфаркт миокарда от иных острых патологий.

Рентгенография позволяет дифференцировать инфаркт миокарда от лёгочной патологии. С помощью этого исследования врач может определить сердечную недостаточность левого желудочка. Такой метод диагностики крайне необходим при повышенном риске расслаивающейся аневризмы аорты.

Инфаркт миокарда является одним из самых опасных последствий ишемической болезни сердца. При появлении подозрительных симптомов немедленно обратитесь к врачу. Своевременно проведённая дифференциальная диагностика позволяет избрать верную стратегию лечения и предотвратить опасные осложнения.

Целью метода является изучение кровотока. При этом он не назначается всем пациентам ввиду высокого риска осложнений. Во время процедуры через бедренную артерию пропускают катетер, по которому в коронарные артерии поступает специальное вещество. После этого на снимке можно рассмотреть сосуды, обнаружить атеросклеротические бляшки, тромбозы.

В результате проведения процедуры могут возникнуть следующие осложнения:

  • кровотечения, которые возникают в месте хирургического доступа, т.е. как правило, страдает бедренная артерия;
  • проникновение инфекции в течение процедуры;
  • стимулирование приступа аритмии;
  • развитие аллергической реакции в случаях непереносимости вводимых компонентов;
  • отхождение внутреннего слоя сосуда и его перекрытие.

Определение биохимических маркеров

Инфаркт миокарда сопровождается процессом разрушения кардиомиоцитов. Все составляющие клеток проникают в кровоток, это – резорбционно-некротический синдром. Эти вещества, которые при отсутствии поражений в составе крове не наблюдаются, являются маркерами некроза миокарда, которые выявляются при проведении биохимической диагностики инфаркта миокарда.

Название маркера Время возникновения Пик Норма
Тропонин-Т От 3-4 недель до 2 месяцев. 12-72 часа. Менее 0,1 нг/мл.
Тропонин-I От 4-6 часов до 10 дней. Сутки. Менее 0,5 нг/мл.
Миоглобин От 2-3 часов до 1-2 дней. 6-10 часов. 50-85 нг/мл.
Креатинфосфокиназа От 3-8 часов до 3-6 дней. 24-36 часов. 10-195 МЕ/л.
Лактатдегидрогеназа От 8-10 часов до 10-12 дней. 1-3 дня. 240-480 МЕ/л.
Аспартатаминотрансфераза От 6-8 часов до 5-6 дней. 1-2 дня. Менее 34-41 МЕ.

Необходимо знать, что данные маркеры могут повышаться не только по причине инфаркта.

Возможными причинами могут быть:

  • заболевания почек в острой и хронической форме;
  • тяжелая сердечная недостаточность с застойными явлениями;
  • воспалительные процессы миокарда;
  • травматические поражения;
  • ожоги, которые занимают не менее 30% поверхности кожи;
  • инфильтративные заболевания.

Дифференциальное обследование (таблица)

Заболевание Отличия
Тромбоэмболия легочной артерии
  • частой причиной являются травмы, сопровождающиеся повреждениями артерий, переломами крупных костей;
  • также в качестве причин могут выступать тромбоз или варикозное расширение вен;
  • верхняя половина туловища может принимать бледный или с синевой оттенок;
  • во время кашля может появляться кровь;
  • аускультация выявляет наличие шумов трения плевры, рентгенография отражает просветление легочного поля.
Расслаивающая аневризма аорты
  • характеризуется резкой болью, без нарастания интенсивности;
  • дальнейшее расслоение сопровождается смещением боли вниз по туловищу;
  • пульс на руках не прощупывается, а боль не помогают снять даже наркотические обезболивающие препараты.
Перикардит
  • боль не настолько сильная, как при инфаркте;
  • нарастает на глубоком вдохе;
  • ЭКГ отображает смещение сегмента ST без образования зубца Q.
Спонтанный пневмоторакс
  • резкие боли без нарастания интенсивности;
  • наблюдается стремительное развитие одышки и цианоза кожи;
  • с той стороны, где локализуется пневмоторакс, грудная клетка не участвует в дыхании, а над легким не выслушиваются дыхательные шумы;
  • легочный рисунок не отображается на рентгенограмме.
Панкреатит
  • может быть вызван чрезмерным употреблением алкоголя и жирной пищи;
  • может возникать рвота, а также боли в эпигастральной области;
  • пальпация провоцирует усиление болезненных ощущений;
  • анализы крови и мочи показывают повышенный уровень альфа-амилазы.
Перфорация желудка
  • боль обычно не затрагивает область грудной клетки, а локализуется в эпигастрии;
  • боль резкая, появляется одномоментно, не нарастает;
  • рентген указывает на небольшое скопление воздуха между печенью и диафрагмой;
  • живот становится доскообразным, так как сильно напряжены мышцы брюшины.

Тест

Тропониновый тест – быстрый и информативный способ, помогающий поставить диагноз при подозрении на инфаркт. Тропонины в крови могут быть обнаружены при поражении миокарда, незначительный их рост может отмечаться при эмболии легочной артерии или при очень высокой физической нагрузке.

Тест для диагностики инфаркта миокарда достаточно прост. Несколько капель крови из пальца помещают на индикатор.

Через 15 минут будет виден результат: если окрасились обе полосы, то инфаркт был, если же наблюдается окрашивание одной полосы, то причины боли заключаются в чем-то другом.

Рекомендуется повторить исследование через 6 часов. Даже при отрицательном результате (если он один) не может быть стопроцентной уверенности, что инфаркта не было. Лучше всего делать анализ через 6 и 12 часов после возникновения первых симптомов.

Результаты анализов говорят о следующем:

  • при превышении показателя 2,3мк/л присутствуют нарушения кровоснабжения;
  • от 0,4 до 2,3 – заболевание вероятно;
  • при показателе менее 0,4 патология отсутствует.

Анализ тропонина I расшифровывается несколько иначе: при значении менее 0,5 мк/л нарушений нет, показатель выше 2 мк/л говорит о серьезной патологии кровообращения.

Источник: praviloserdca.ru

Цель занятия:усвоение алгоритма решения основных задач в области диагностики, лечения, профилактики и реабилитации больных инфарктом миокарда.

Задачи:

Знать:

  1. определение инфаркта миокарда.

  2. классификацию инфаркта миокарда.

  3. патогенез инфаркта миокарда.

  4. варианты клинического течения инфаркта миокарда.

  5. диагностические критерии инфаркта миокарда.

  6. электрокардиографические признаки инфаркта миокарда.

  7. дифференциальный диагноз при инфаркте миокарда.

  8. осложнения инфаркта миокарда.

  9. исходы инфаркта миокарда.

  10. профилактику инфаркта миокарда.

  11. лечение инфаркта миокарда.

  12. неотложную помощь при инфаркте миокарда, кардиогенном шоке и острой сердечной недостаточности.

Уметь:

  1. выявить инфаркт миокарда путем физикального обследования, лабораторных и инструментальных методов исследования.

  2. установить предварительный диагноз у больных инфарктом миокарда.

  3. определять по ЭКГ локализацию и распространенность инфаркта миокарда.

  4. выполнять основные реанимационные мероприятия при инфаркте миокарда.

  5. оказать медицинскую помощь при инфаркте миокарда на догоспитальном этапе.

План изучения темы:

  1. Определение инфаркта миокарда.

  2. Классификация инфаркта миокарда.

  3. Патогенез инфаркта миокарда.

  4. Клинические варианты инфаркта миокарда.

  5. Диагностика инфаркта миокарда.

  6. Дифференциальная диагностика при инфаркте миокарда.

  7. Осложнения инфаркта миокарда.

  8. Лечение инфаркта миокарда.

  9. Профилактика инфаркта миокарда.

  10. Неотложная помощь при инфаркте миокарда, кардиогенном шоке и острой сердечной недостаточности.

Определение:

Острый инфаркт миокарда– острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого достаточны для развития постоянного повреждения (некроза) миокарда. (Рекомендации ВНОК, 2001 г.).

Острый коронарный синдром с подъемами сегмента ST.Это больные с наличием боли или других неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке и стойкими подъемами сегмента ST или «новой» (впервые возникшей или предположительно впервые возникшей) блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. Стойкие подъемы сегмента ST отражают наличие острой полной окклюзии коронарной артерии. В большинстве случаев в итоге развивается инфаркт миокарда с зубцомQ. Целью лечения в данной ситуации является быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда. Для этого используются тромболитические агенты (при отсутствии противопоказаний) или прямая ангиопластика (при наличии технических возможностей). (Рекомендации ВНОК, 2001 г.).

Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST.Это больные с наличием боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъемов сегмента ST. У них могут отмечаться стойкие или преходящие депрессии ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т. ЭКГ при поступлении бывает и нормальной. Стратегия ведения таких больных заключается в устранении ишемии и симптомов, наблюдении с повторной (серийной) регистрацией электрокардиограмм и определением маркеров некроза миокарда (сердечных тропонинов и/или МВ-фракции креатинфосфокиназы). В большинстве случаев окончательным диагнозом будет инфаркт миокарда без зубцаQили нестабильная стенокардия. В лечении таких больных тромболитические агенты неэффективны и не используются. Лечебная тактика зависит от степени риска (тяжести состояния) больного. (Рекомендации ВНОК, 2001 г.).

Рецидивинфаркт миокарда–вариант болезни, при котором новые участки некроза миокарда возникают в сроки от от 72 ч. до 4 нед. после развития инфаркта миокарда, т.е. до окончания основных процессов рубцевания.

Повторныйинфаркт миокарда– появление новых участков некроза миокарда в сроки, превышающие 28 дней от начала предыдущего инфаркта. (МКБ Х).

Примечание: в зарубежной литературе обычно не разделяют рецидивирующие и повторные инфаркты, используя термин «recurrent» – возвратный, повторный, и иногда выделяя ранние и поздние повторные инфаркты миокарда.

Классификация инфаркта миокарда:

По распространенности:

  1. С зубцом Q(трансмуральный и крупноочаговый).

  2. Без зубца Q(мелкоочаговый).

По периодам (стадиям):

  1. Острейший (от нескольких часов до 2-3 суток при затяжном течении).

  2. Острый (обычно до 7 дней).

  3. Подострый (от 7 до 28 суток).

  4. Постинфарктный (от 29 суток и более от момента развития).

По локализации:

  1. Передний.

  2. Нижний (диафрагмальный).

  3. Задний.

  4. Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка.

По характеру течения:

              1. С затяжным течением.

              2. Рецидивирующий.

              3. Повторный.

Эпидемиология:

В США в 2001 г. было зарегистрировано 1 миллион 680 тысяч пациентов, госпитализированных с острым коронарным синдромом. Примерно треть из них составляют больные острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. В РФ среди умерших в стационарах от болезней системы крообращения в 2001 году (177324 человека) доля умерших от острого инфаркта миокарда составила 20,7 %».

Клиническая картина:

Типиная – боль в груди продолжительностью более 20 минут при отсутствии определенной внесердечной или сердечной неатеросклеротической причины.

Атипичные варианты:

  1. Астматический.

  2. Гастралгический (абдоминальный).

  3. Аритмический.

  4. Церебральный.

  5. С атипичной локализацией боли.

  6. Бессимптомный.

Диагностика:

Сбор жалоб и анамнеза:

Оценка жалоб должна быть нацелена на боли и дискомфорт в грудной клетке и сопутствующие симптомы (одышку, сердцебиения, потоотделение, тошноту, рвоту, головокружение, слабость, чувство тревоги/страха), а сбор анамнеза – на выявление признаков предшествующей ишемии миокарда (указания в анамнезе на стенокардию, ранее перенесенные инфаркт миокарда, коронарное шунтирование, чрезкожные коронарные вмешательства). Должны учитываться наличие артериальной гипертензии, сахарного диабета, цереброваскулярной патологии, возможность острого расслоения аорты, риск кровотечения.

Физикальное исследованиенацелено на оценку общего состояния больного, характеристику показателей гемодинамики и поиск признаков, свидетельствующих о некоронарогенной природе заболевания (т.е. имеет дифференциально-диагностическое значение). Патогномоничных физикальных признаков инфаркта миокарда нет. При физикальном исследовании необходимо оценить тяжесть инфаркта миокарда и наличие осложнений.

Сбор жалоб, анамнеза и физикальное исследование не должны существенно задерживать лечебные мероприятия, в частности, проведение реваскуляризации.

Лабораторные методы исследования:

Биомаркеры некроза миокарда – сердечные тропонины, кретинфосфокиназа (КФК) и ее МВ-фракция, миоглобин, лактатдегидрогеназа (ЛДГ), аспартатаминотрансфераза (АСТ).

Для диагностики инфаркта миокарда в настоящее время рекомендованы только тропонины и МВ-КФК.

Кардиоспецифические тропонины (Iили Т) – метод выбора для диагностики некроза миокарда. Это сократительные белки кардиомиоцитов, не встречающиеся в других тканях и в норме в сыворотке крови не определяющиеся. Они появляются в сыворотке крови через 3 – 6 ч. после некроза миокарда и сохраняются в повышенной концентрации до 2 недель.

Миокардиальная фракция КФК (МВ-КФК) – обладает меньшей тканевой специфичностью по сравнению с тропонинами. Активность МВ-КФК начинает повышаться через 4 ч., достигает пика через 18 – 24 ч. и остается повышенной в течение 3 – 4 дней.

Определение общей КФК не рекомендуется из-за недостаточной специфичности.

Миоглобин – наиболее ранний, но неспецифичный маркер некроза миокарда, поэтому его определение имеет небольшое диагностическое значение.

Другие ферменты (ЛДГ, АСТ) не должны использоваться в диагностике инфаркта миокарда.

Всем больным с острым коронарным синдромом следует провести стандартный общий и биохимический анализы крови (скрининг на сахарный диабет, гиперхолестеринемию, оценка функции печени и почек). (Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. Минздравсоцразвития РФ, 2007 г.).

Инструментальные методы исследования:

Электрокардиография. На ЭКГ могут выявляться признаки ишемии миокарда (изменения сегментаSTи зубца Т), и некроза миокарда (изменения комплексаQRS). У 10 % пациентов элевация сегментаSTне связана с инфарктом миокарда, почти половина больных инфарктом миокарда имеют неизмененную или малоинформативную ЭКГ.

Диагностические критерии острого инфаркта миокарда (Европейское общество кардиологов/Американская Коллегия Кардиологов):

Повышение и последующее снижение содержания в крови биохимических маркеров некроза миокарда (тропонинов или МВ-КФК) в сочетании с как минимум одним из следующих признаков:

  • клинической картиной ишемии миокарда,

  • появлением патологического зубца Qна ЭКГ,

  • ишемическими изменениями на ЭКГ (подъем или депрессии сегмента ST),

  • вмешательством на коронарных артериях (например, ангиопластика)

Другие инструментальные методы исследования:

    • Эхокардиография,

    • Рентгенография органов грудной клетки,

    • Сцинтиграфия миокарда с пирофосфатом технеция,

    • Коронарография,

    • Нагрузочные тесты перед выпиской.

Дифференциальный диагноз при остром инфаркте миокарда (Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. Минздравсоцразвития РФ, 2007 г.):

Жизнеугрожающие состояния:

  1. Острое расслоение аорты.

  2. Тромбоэмболия легочной артерии.

  3. Прободная язва.

  4. Напряженный пневмоторакс.

  5. Разрыв пищевода с медиастинитом.

  6. Острый миокардит.

  7. Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Другие возможные причины болевого синдрома в грудной клетке:

  1. Гастроэзофагеальный рефлюкс.

  2. Спазм пищевода.

  3. Язвенная болезнь.

  4. Патология билиарной системы или поджелудочной железы.

  5. Остеохондроз шейного отдела позвоночника.

  6. Мышечно-скелетные синдромы.

  7. Гипервентиляция.

  8. Тиреоидит.

Лечение:

Цели:

  • Поддержание и/или восстановление (хотя бы частичное) проходимости пораженной коронарной артерии.

  • Увеличение кровотока через суженный просвет артерии.

  • Уменьшение потребности миокарда в кислороде.

  • Устранение клинических проявлений.

  • Профилактика осложнений и смерти.

Догоспитальный этап:

  • Обеспечение внутривенного доступа.

  • Ингаляции кислорода в течение первых 6 часов.

  • Адекватное обезболивание:

Нитраты (нитроглицерин или изосорбида динитрат) сублингвально или в виде спрея каждые 5 минут до 3 приемов, затем в/в инфузия со скоростью 5-10 мкг/мин.

Наркотические анальгетики (морфин в/в болюс 5-10 мг или промедол в/в болюс 5-10 мг).

  • Ацетилсалициловая кислота 300-325 мг разжевать.

  • Тромболитическая терапия при инфаркте миокарда с подъемами сегмента ST.

  • Бета-адреноблокаторы внутрь или вв.

Госпитальный этап:

Немедикаментозное лечение:

– покой (постельный режим в течение первых 12 ч с непрерывным мониторированием ЭКГ, более длительный постельный режим при продолжающихся болях в груди),

– отказ от курения,

– антигиперлипидемическая диета.

Медикаментозное лечение:

Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST:наркотические анальгетики (морфин), тромболитическая терапия (стрептокиназа, альтеплаза, проурокиназа), антиагреганты (ацетилсалициловая кислота; тиенопиридины – клопидогрель; блокаторыIIb/IIIaгликопротеиновых рецепторов тромбоцитов – абциксимаб, эптифибатид, тирофибан), бета-адреноблокаторы (первая доза – в/в, затем переход на пероральный прием), ингибиторы АПФ (при их непереносимости – антагонисты ангиотензиновых рецепторов – вальсартан, кандесартан), антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин), нитраты (нитроглицерин в/в в виде длительной инфузии), статины, недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем – при неэффективности бета-блокаторов или противопоказаниях к их применению), транквилизаторы – для купирования синдрома тревоги.

Хирургическое лечение – баллонная ангиопластика со стентированием, коронарное шунтирование.

Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST:наркотические анальгетики (морфин), антиагреганты (ацетилсалициловая кислота; тиенопиридины – клопидогрель; блокаторыIIb/IIIaгликопротеиновых рецепторов тромбоцитов – абциксимаб, эптифибатид, тирофибан), антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин), бета-адреноблокаторы (первая доза – в/в, затем переход на пероральный прием), нитраты (нитроглицерин в виде сублингвальных таблеток или спрея с последующей в/в инфузией), ингибиторы АПФ, статины, антагонисты кальция (амлодипиин, верапамил, дилтиазем – при неэффективности бета-блокаторов или противопоказаниях к их применению).

Хирургическое лечение – баллонная ангиопластика со стентированиеми, коронарное шунтирование.

Профилактика инфаркта миокарда:

Первичная:

  • прекращение курения,

  • нормализация липидного профиля,

  • адекватный контроль артериального давления,

  • нормализация уровня глюкозы у больных сахарным диабетом,

  • обследование пациентов, входящих в категорию высокого риска, с применением нагрузочных проб, а также выявление структурных изменений миокарда (например, гипертрофии левого желудочка, стеноза устья аорты).

Вторичная:рациональная медикаментозная терапия (применение ацетилсалициловой кислоты; бета-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, статинов), реваскуляризация миокарда при необходимости, модификация факторов риска и диспансерное наблюдение.

Прогноз:

Смертность больных острым коронарным синдромом составляет 30 – 50 % за первый месяц; около половины этих смертей приходится на первые 2 часа заболевания, при этом большая часть больных погибает на догоспитальном этапе. Показатели общей смертности от острого коронарного синдрома существенно не изменились за последние десятилетия. Напротив, госпитальная летальность при остром инфаркте миокарда значительно снизилась: если до появления блоков интенсивной терапии в 60-е годы этот показатель составлял 25-30 %, то в «дотромболитическую» эру в середине 80-х гг. госпитальная летальность снизилась до 18 %, а в настоящее время на фоне современной терапии составляет 6 – 8 %. В Российской Федерации госпитальная летальность при остром инфаркте миокарда составляет 15 %.

Осложнения инфаркта миокарда:

Осложнения острейшего периода:

      1. Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная желудочковая тахикардия, трепетание и фибрилляция желудочков).

      2. Острая сердечная недостаточность:

        1. Кардиогенный шок – истинный, аритмический и рефлекторный (болевой).

        2. Отек легких – альвеолярный и интерстициальный (сердечная астма).

Осложнения острого периода:

  1. Нарушения сердечного ритма и проводимости (пароксизмальная желудочковая тахикардия, трепетание и фибрилляция желудочков, трепетание и фибрилляция предсердий – мерцательная аритмия, атриовентрикулярные блокады).

  2. Острая сердечная недостаточность:

        1. Кардиогенный шок – истинный, аритмический и рефлекторный (болевой).

        2. Отек легких – альвеолярный и интерстициальный (сердечная астма).

  3. Разрывы сердца:

    1. Наружные (разрыв свободной стенки с развитием тампонады сердца).

    2. Внутренние (разрывы межжелудочковой перегородки и сосочковых мышц).

  4. Ранняя постинфарктная стенокардия.

  5. Острая аневризма сердца.

  6. Реактивный перикардит (pericarditisepistenocardicaКернига).

  7. Тромбоэмболические осложнения (в большом и малом круге кровообращения).

  8. Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта (парез желудка и кишечника, эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта с кровотечениями, реактивный панкреатит).

  9. Атония мочевого пузыря.

  10. Психические расстройства – соматогенные (симптоматические) психозы.

Осложнения подострого периода:

  1. Тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом.

  2. Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера.

  3. Хроническая сердечная недостаточность.

  4. Формирование хронической аневризмы сердца.

  5. Пневмония.

  6. Психические нарушения – тревожно-депрессивные расстройства.

  7. Синдром передней стенки грудной клетки, синдром плеча.

Перечень знаний по итогам занятия.

Студент должен знать: патогенез, клинику, диагностику и принципы лечения неосложненного и осложненного инфаркта миокарда.

Перечень умений по итогам занятия.

Студент должен уметь:

  1. Выявить инфаркт миокарда путем физикального обследования, лабораторных и инструментальных методов исследования.

  2. Установить предварительный диагноз у больных инфарктом миокарда.

  3. Оказать медицинскую помощь при инфаркте миокарда на догоспитальном этапе.

Перечень практических навыков по итогам занятия.

Студент должен иметь навыки:

  1. Физикального обследования больных инфарктом миокарда.

  2. Расшифровки ЭКГ при остром инфаркте миокарда.

  3. Выполнения основных реанимационных мероприятий при инфаркте миокарда в условиях стоматологических учреждений.

  4. Диагностики инфаркта миокарда.

  5. Оказания неотложной помощи при инфаркте миокарда, кардиогенном шоке и острой сердечной недостаточности.

Вопросы для самостоятельной работы:

  1. Что такое инфаркт миокарда?

  2. Как классифицируется инфаркт миокарда по периодам, локализации и распространенности.

  3. Дайте характеристику типичному болевому синдрому при инфаркте миокарда?

  4. Какие атипичные варианты клинического течения инфаркта миокарда Вы знаете?

  5. Назовите три основных критерия диагностики острого инфаркта миокарда?

  6. Какой диагностический критерий при остром инфаркте миокарда является основным?

  7. Каковы основные электрокардиографические признаки инфаркта миокарда?

  8. Какие группы лекарственных препаратов используются для лечения больных инфарктом миокарда?

  9. Какие осложнения инфаркта миокарда Вы знаете в зависимости от периода заболевания?

  10. Дайте классификацию острой сердечной недостаточности по Killip.

Контроль конечного уровня знанийпроводится с помощью тестов и/или ситуационных задач.

Тестовый контроль по материалу темы (в тестовых заданиях необходимо выбрать один неправильный ответ):

  1. Для болевого синдрома при инфаркте миокарда характерны:

1) выраженная интенсивность боли

2) загрудинная локализация боли

3) боль сжимающего, давящего характера

4) боль уменьшается после приема нитроглицерина

5) часто боль сопровождается снижением АД, признаками шока

  1. Атипичные варианты инфаркта миокарда:

1) аритмический

2) нервно-психический

3) абдоминальный

4) астматический

5) цереброваскулярный

  1. Заболевания, с которыми необходимо в первую очередь дифференцировать инфаркт миокарда:

1) тромбоэмболия легочной артерии

2) расслаивающая аневризма аорты

3) плевропневмония

4) саркоидоз

5) перикардит

Ситуационные задачи по материалу темы:

Задача 1.

Больной А., 53 лет, в течение 16 суток находился на лечении в кардиологическом отделении по поводу острого инфаркта миокарда. При поступлении на ЭКГ: глубокий зубец QвIстандартном отведении и комплексQSс высоким подъемом сегментаSTв отведенияхV1 -V6. В последние дни самочувствие больного несколько улучшилось, боли в сердце не беспокоили. Однако на 16 — й день вновь возникли боли за грудиной и левее ее – выраженные, постоянные, без связи с физической нагрузкой. Появились также боли в левой аксиллярной области и под левой лопаткой, усиливающиеся при глубоких дыхательных движениях, сухой кашель. Температура повысилась до 37,7оС.

При аускультации сердца выслушивается «скребущий» систоло-диастолический шум. В легких в области проекции нижней доли слева – участок ослабления везикулярного дыхания. Там же определяются влажные мелкопузырчатые хрипы, а непосредственно во время вдоха и выдоха – слышен шум трения плевры. При рентгенологическом обследовании, которое ввиду тяжести заболевания проводилось в положении лежа, определяется участок инфильтрации легочной ткани в нижней доле левого легкого. В клиническом анализе крови: значительное ускорение СОЭ, умеренный лейкоцитоз без палочкоядерного сдвига.

Вопросы:

  1. Сформулируйте развёрнутый диагноз данного заболевания. О каком осложнении инфаркта миокарда идёт речь?

  2. Какие компоненты составляют осложнение, возникшее у больного?

  3. Патогенез этого осложнения? (выберите один или несколько правильных ответов)

1) развитие портальной гипертензии вследствие нарушения венозного оттока к сердцу;

2) развитие острой почечной недостаточности ввиду малого сердечного выброса;

3) сенсибилизация продуктами некроза с развитием иммунного воспаления плевры, перикарда и интерстициальной ткани легких.

  1. Какие изменения ЭКГ характерны для больных с данной патологией? (выберите один или несколько правильных ответов)

1) ЭКГ в форме синусоиды;

2) горизонтальная депрессия сегмента ST;

3) высокие подъемы сегмента STво многих отведениях.

  1. Врачебная тактика при лечении данного больного (общие принципы)?

Рекомендуемая литература:

Основная:

  1. Внутренние болезни / В.И. Маколкин, С.И. Овчаренко. – 5-е изд. – М.: Медицина, 2005. – 591 с.

  2. Внутренние болезни: Учебник: В 2 т. / Под. ред. А.И. Мартынова, Н.А. Мухина, В.С. Моисеева. – М.: МЕДпресс-информ, 2001.

Дополнительная:

  1. Основные классификации внутренних болезней / В.Ф. Виноградов, Л.Е Смирнова. Учебно-методическое пособие. – Тверь: «Фактор», 2006. – 72 с.

  2. Инфаркт миокарда / А.Л. Сыркин. – М.: Медицинское информационное агентство, 2003. – 466 с.

  3. Электрокардиография / В.В. Мурашко, А.В. Струтынский. – М.: «Мед. Пресс», 1998.

Источник: StudFiles.net


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.